СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПРОСТАЦИКЛИН<.>)

Общее количество найденных документов : 859
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.138

Endothelial modulation of 5-hydroxytryptamine-induced contraction in goat cerebral arteries [Text] / F. J. Miranda [et al.] // Gen. Pharmacol. - 1993. - Vol. 24, N 3. - P649-653 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Эндотелиальная модуляция вызванного серотонином сокращения артерий головного мозга козы

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.27
Рубрики: СЕРОТОНИН
СОКРАТИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
СРЕДНЯЯ АРТЕРИЯ
ЭНДОТЕЛИЙ
АЗОТА ОКСИД
ПРОСТАЦИКЛИН
КОЗЫ

Доп.точки доступа:
Miranda, F.J.; Torregrosa, G.; Salom, J.B.; Alabadi, J.A.; Jover, T.; Barbera, M.D.; Alborch, E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т2.222

Pharmacological properties of the new stable prostacyclin analogue 3-oxa-methano-prostaglandin I[1] [Text] / T. Yamamoto [et al.] // Arzneim-Forsch. - 1994. - Vol. 44, N 4. - P483-490 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: Фармакологические свойства нового стабильного аналога простациклина 3-оксаметанопростагландина I[1]
Аннотация: Приводят результаты оценки стабильности новых аналогов 3-окса-метано-ПГ I[1] SM10902 и SM10906 в сыворотке крови кролика и человека и при действии ингибиторов эстераз в плазме кроликов, обогащенной тромбоцитами. Анализ биологической активности SM-10902, являющегося предшественником SM-10906, показал, что антритромботические и вазодилататорные эффекты этого соединения обусловлены увеличением содержания внутриклеточной цАМФ. Указывают на высокую степень проницаемости кожи для SM-10902. Считают, что в связи с этим это соединение может быть использовано для улучшения периферического кровоснабжения. Япония, Research Center, Sumitomo Pharmaceuticals Co., Ltd., Osaka. Библ. 26.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.07.09
Рубрики: ПРОСТАЦИКЛИН
АНАЛОГИ
ОКСАМЕТАНОПРОСТАГЛАНДИН I1* 3-
ТРОМБОЦИТЫ
АНТИТРОМБОТИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
ЦАМФ

Доп.точки доступа:
Yamamoto, T.; Satoh, K.; Nishimura, T.; Horikawa, N.; Mine, T.; Hirohashi, T.; Hara, Y.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.01-04Т5.092

Paul, Subir.
Caffeine withdrawal: apparent heterologous sensitization to adenosine and prostacyclin actions in human platelets [Text] / Subir Paul, Benedicta Kurunwune, Italo Biaggioni // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 267, N 2. - P838- 843 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Отмена кофеина: различная чувствительность к действию аденозина и простациклина в тромбоцитах человека
Аннотация: Проверяли гипотезу о том, что отмена кофеина (I) после его хронического употребления приводит к увеличению числа А[2] аденозиновых рецепторов (АР) у человека. 19 здоровых мужчин в течение 7 дн трижды в день принимали внутрь 250 мг I. Тромбоциты выделяли сразу после приема последней дозы, а также через 12 и 60 ч и оценивали их антиаггрегационный ответ на аденозин и простациклин. Установлено, что уровень I в плазме крови оставался повышенным через 12 ч после приема последней дозы I и составлял 22 мкМ, а через 60 ч снижался до 0,6 мкМ. Активация А/Р агонистом 5{1}-N-этилкарбоксамидоаденозином и простациклиновых рецепторов илопростом или простагландином Е[1] вызывала наибольший антиаггрегационный эффект через 60 ч после отмены I. Наблюдалось изменение эффекта сенсибилизации тромбоцитов к действию простациклина при добавлении I ex vivo. Считают, что эти результаты подтверждают гипотезу, что хроническое введение I вызывает увеличение кол-ва АР и простациклиновых рецепторов у человека. США, Clin. Res. Center, Dep. of Med. and Pharmacol., Vanderbilt Univ., Nashville, Tennessee. Библ. 20.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.99
Рубрики: КОФЕИН
СИНДРОМ ОТМЕНЫ
АДЕНОЗИНЫ
ПРОСТАЦИКЛИН
РЕЦЕПТОРЫ
ТРОМБОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Kurunwune, Benedicta; Biaggioni, Italo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.105

Prostacyclin (PGI) receptor binding and cyclic AMP synthesis activities of PGI[1] analogues, SM-10906 and its methyl ester, SM-10902, in mastocytoma P-815 cells [Text] / Michiko Oka [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1994. - Vol. 17, N 1. - P74-77 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Связывание простациклина PGI с рецептором и влияние на синтез цАМФ аналога PGI[1] SM-10906 и его метилового эфира SM-10902 в клетках P-815 мастоцитомы
Аннотация: Во фракции мембран из клеток (Кл) P-815 асцитной мастоцитомы мышей SM-10906 вытесняет аналог PG12 илопрост с IC[50]=20 нМ, но обладает весьма низкой аффинностью по отношению к рецептору простагландина E; SM-10906 стимулирует ГТФ-зависимую аденилатциклазу мембран с EC[50]=35 нМ и предотвращает индуцированное тромбином возрастание внутриклеточной конц-ии Ca{2+} с IC[50]=100 нМ. Соотв. значения 50%-ных эффективных конц-ций для SM-10902 значительно выше; этот аналог слабо активен в тестах на связывание с мембранами. Япония, Dep. Physiol. Chem., Fac. Pharmacent. Sci., Kyoto Univ., Kyoto 060. Библ. 16

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
КАЛЬЦИЙ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ
ЦАМФ
СИНТЕЗ
РЕЦЕПТОРЫ
ПРОСТАЦИКЛИН
КЛЕТКИ P-815
МАСТОЦИТОМА

Доп.точки доступа:
Oka, Michiko; Negishi, Manabu; Yamamoto, Takaaki; Satoh, Kimihiko; Hirohashi, Toshiyuki; Ichikawa, Atsushi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.03-04М2.071

Antithrombin III attenuates endotoxin-induced rat pulmonary vascular injury through promotion of prostacyclin release from endothelial cells [Text] : abstr. 1st Meet. Eur. Haematol. Assoc., Brussels, 2-5 June, 1994 / Mitsuhiro Uchiba [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1994. - Vol. 87, Suppl. N1. - P56 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Антитромбин III ослабляет повреждения легочных сосудов, вызываемые эндотоксином, у крыс, усиливая выделение простациклина из эндотелиальных клеток
Аннотация: Антитромбин III (АТ), но не гепарин (Г), Г+АТ, ингибиторы образования тромбина снижал вызываемое липополисахаридами повышение проницаемости легочных сосудов (ПЛС) у крыс. АТ, но не Г+АТ или АТ с нарушен. сродством к Г повышал конц-ию в плазме 6-кетопростагландина F[1]. Ослабляющее действие АТ на ПЛС предотвращалось индометацином и воспроизводилось в/в введение простациклина. Япония, Kumamoto Univ. Med. School.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.37.25
Рубрики: АНТИКОАГУЛЯНТЫ
АНТИТРОМБИН III
ПРОНИЦАЕМОСТЬ ЛЕГОЧНЫХ СОСУДОВ
ПРОСТАЦИКЛИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Uchiba, Mitsuhiro; Okajima, Kenji; Murakami, Kazunori; Okabe, Hiroaki; Takatsuki, Kiyoshi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.04-04Т2.020

Effects of naftidrofuryl on the renal function and the synthesis of prostanoids in isolated perfused kidneys of spontaneously hypertensive rats [Text] / Bei-Li Zhang [et al.] // Brit. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 105, Suppl. - P191 Р . - ISSN 0007-1188
Перевод заглавия: Влияния нафтидрофурила на функцию почек и на синтез простагландинов в изолированных перфузируемых почках спонтанно гипертензивных крыс
Аннотация: В изолированной перфузируемой почке спонтанно гипертензивных крыс блокатор СТ[2]-рецепторов, обладающий вазодилататорными свойствами, нафтидрофурил (5*10{-}{9}-5*10{-}{7} М) уменьшал реабсорбцию Na{+}, предупреждал развитие НА-вазоконстрикции, действуя в основном на постгломерулярном уровне, и стимулировал образование в почках ПГ I[2]; стимуляция образования тромбоксана А[2] (ТхА[2]) была выражена в меньшей степени. Франция, International Division, Lipha, Lyon. Библ. 1.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.35.89
Рубрики: НАФТИДРОФУРИЛ
ПОЧКИ КРЫСЫ
РЕАБСОРБЦИЯ NA(+)
ПРОСТАЦИКЛИН
ПРОДУКЦИЯ
РЕЛАКСАЦИЯ СОСУДОВ
СЕРОТОНИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
АНТАГОНИСТЫ

Доп.точки доступа:
Zhang, Bei-Li; Liu, Kiao-Ling; Sacquet, Joelle; Benzoni, Daniel; Wiernsperger, Nicolas; Sassard, Jean

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.04-04Т2.040

Nonprostanoid prostacyclin mimetics. 4. Derivatives of 2-[3-[2-(4,5-diphenyl-2-oxazolyl)ethyl]phenoxy]acetic acid substituted 'альфа' to the oxazole ring [Text] / Nicholas A. Meanwell [et al.] // J. Med. Chem. - 1993. - Vol. 36, N 24. - P3871-3883 . - ISSN 0022-2623
Перевод заглавия: Непростаноидные аналоги простациклина. 4. Производные 2-[3-[2-(4,5-дифенил-2-оксазолил)этил]фенокси]уксусной к-ты, замещенной в 'альфа'-положении оксазольного кольца
Аннотация: Синтезировали ряды 4,5-дифенилоксазольных производных (ПР) 2-[3-[2-(4,5-дифенил-2-оксазолил)этил]фенокси]уксусной к-ты (I) с замещением в положении 'альфа' атома С оксазольного кольца. Провели оценку их способности ингибировать индуцированную АДФ агрегацию тромбоцитов (АТ) человека in vitro. Ненасыщенное 'альфа'-карбетоксизамещенное ПР I эффективно ингибировало АТ (IC[5][0]=0,36 мкМ). Среди насыщенных ПР I 'альфа'-карбометокси-замещенное ПР I в 15 раз более эффективно ингибировало АТ (IC[5][0]=0,08 мкМ), чем незамещенное прототипное соединение. Этиловый или изопропиловый эфиры были менее эффективны, чем кислое ПР I и амидные ПР I. Полученные результаты свидетельствуют о наличии кармана в пространственной структуре белка - рецептора простациклина, к-рый преимущественно распознает небольшие, полярные и незаряженные ПР I. Обсуждают взаимосвязь структура- активность в полученных рядах ПР I. США, Division of Chemistry, The Bristol-Myers Squibb Pharmaceutical Research Inst., 5 Research Parkway, Wallingford, CN, 064927660. Библ. 36.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.43.09.11
Рубрики: ПРОСТАЦИКЛИН
АНАЛОГИ
КИСЛОТА 2-[3-[2-(4,5-ДИФЕНИЛ-2-ОКСАЗОЛИЛ)ЭТИЛ]ФЕНОКСИ]УКСУСНАЯ
ПРОИЗВОДНЫЕ
СТРУКТУРА - АКТИВНОСТЬ
ТРОМБОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА
АГРЕГАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Meanwell, Nicholas A.; Rosenfeld, Michael J.; Wright, J.J.Kim; Brassard, Catherine L.; Buchanan, John O.; Federici, Marianne E.; Fleming, J.Stuart; Gamberdella, Marianne; Hartl, Karen S.; Zavoico, George B.; Seiler, Steven M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.05-04М2.128

Elevated urinary levels of thromboxane and prostacyclin metabolites in sickle cell disease reflects activated platelets in the circulation [Text] / Joseph Kurantsin-Mills [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1994. - Vol. 87, N 3. - P580-585 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Повышенное содержание метаболитов тромбоксана и простациклина в моче при серповидноклеточной болезни отражает активацию тромбоцитов в кровотоке
Аннотация: Определяли содержание маркеров активации тромбоцитов и повреждения эндотел. клеток у 15 б-ных с Hb SS, 8 чел. с Hb AA и негемолитич. анемией и 12 здоровых испытуемых с Hb AA. В моче б-ных с Hb SS были достоверно выше конц-ии 2,3-динортромбоксана (Т) В[2], Т В[2] и простагландина (ПГ) Е[2]. 6-кето-ПГF[1] определялся в моче б-ных с Hb SS и б-ных анемией с Hb AA, но не здоровых испытуемых с Hb AA. В плазме б-ных серповидноклеточ. болезнью обнаружены ПГ E[2] и ТВ[2]; содержание 6-кето-ПГF[1] у них было выше, чем у людей контрольных групп. США, The George Washington Univ. Med. Center, DC 20037. Библ. 38.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.43.15
Рубрики: ГЕМАТОЛОГИЯ
СЕРПОВИДНОКЛЕТОЧНАЯ БОЛЕЗНЬ
ТРОМБОКСАНЫ
ПРОСТАЦИКЛИН
АКТИВАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kurantsin-Mills, Joseph; Ibe, Basil O.; Natta, Clayton L.; Raj, J.Usha; Siegel, Robert S.; Lessin, Lawrence S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.05-04М2.301

Permissive role of prostacyclin in cerebral vasodilation to hypercapnia in newborn pigs [Text] / Charles W. Leffler [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 1. - PН285-Н291 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Разрешающая роль простациклина в мозговой вазодилатации на гиперкапнию у новорожденных свиней
Аннотация: В условиях гиперкапнии (ГК); P 70 мм рт. ст.) в черепную коробку свиней вводили искусственную СМЖ, содержащую карбапростациклин (I), илопрост (II), простагландин Е[2] (III), изопротеренол (IV) или нитропруссид натрия (V). Два агониста рецепторов простациклина поддерживали мозговую вазодилатацию, блокируемую индометацином - I на 92%, II на 76%. При макс. дозе III вазодилатация сохранялась на уровне 43% исходного (до индометацина). Препараты IV и V не оказывали влияния на ГК-индуцированную вазодилатацию. США, Dep. of Physiology and Biophysics, Univ. of Tennessee, Memphis, TN 38163. Библ. 18.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.29.17
Рубрики: МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
НОВОРОЖДЕННЫЕ
ГИПЕРКАПНИЯ
ПРОСТАЦИКЛИН
ВАЗОДИЛАТАЦИЯ
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Leffler, Charles W.; Mirro, Robert; Pharris, Larry J.; Shibata, Masaaki

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.05-04М2.330

Шестопалова, И. М.
Простациклин и тромбоксан как альтернативные регуляторы кровообращения в печени у больных хроническим гепатитом и циррозом [Текст] / И. М. Шестопалова, А. В. Ягода ; Тюм. мед. ин-т // Соврем. пробл. гастроэнтерол. - Курган, 1994. - С. 275-278 . - ISBN 5-87337-012-9
Аннотация: Изучали взаимосвязь между дисбалансом системы тромбоксана-простациклина с одной стороны и гемодинамическими и микроциркуляторными сдвигами при хронических заболеваниях печени - с другой. Обследовали 43 больных с хроническим персистирующим гепатитом (20 больных), хроническим активным гепатитом (8 больных) и циррозом печени (15 больных). Обнаружили глубокие сдвиги в состоянии органного кровотока и микроциркуляции: снижение печеночного кровотока, периваскулярный отек, геморрагии, участки микрозастоя. Все эти изменения сопровождались уменьшением конц-ии 6-кето ПГФ[1] (стабильного метаболита простациклина) и повышением уровня тромбоксана В[2].

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.41
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ПЕЧЕНОЧНЫЙ КРОВОТОК
МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ
ПРОСТАЦИКЛИН
ГЕПАТИТ
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ягода, А.В.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.07-04Т3.156

Nolan, Roger D.
The Resistance to Nitric Oxide Inhibition of Platelet Aggregation Is due to Decreased Phosphorylation of rap1В in Platelets of NIDOM compared with Control Subjects [Text] : abstr. Book 54th Annu. Meet. Sci. Sess., New Orleans, La, June 11-14, 1994 / Roger D. Nolan, Karen H. Platt, Patricia G. Loose // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, Suppl. N1. - P101 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Устойчивость агрегации тромбоцитов к ингибированию окисью азота обусловлена снижением фосфорилирования rap1B тромбоцитов у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом в сравнении с нормой
Аннотация: Ранее показали, что подавление простациклином агрегации тромбоцитов (Тц) связано с фосфорилированием белков Тц, в том числе ГТФ-связывающего белка из семейства rap - rap1В. У б-ных инсулинонезависимым сахарным диабетом (ИНСД) наблюдается недостаточное фосфорилирование rap1В, что может быть причиной гиперагрегации Тц у таких б-ных. При ИНСД уменьшается также чувствительность Тц к ингибиторному действию NO, при этом снижается фосфорилирование rap1В, опосредованое ГМФзависимой протеинкиназой. Показали, что у б-ных ИНСД Тц синтезировали меньше ГМФ в ответ на нитропруссид натрия, образующий NO. Т. обр., при ИНСД Тц становятся нечувствительными к NO и простациклину. Механизмы обоих этих явлений включают фосфорилирование rap1В, приводящее к повышению активности Тц. США, Diabetes Institutes, Norfolk, VA.

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.19.13
Рубрики: ПРОСТАЦИКЛИН
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
ОКИСЬ АЗОТА
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Platt, Karen H.; Loose, Patricia G.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т2.030

Hohlfeld, Thomas.
Stimulation of endogenous prostacyclin protects the reperfused pig myocardium from ischemic injury [Text] / Thomas Hohlfeld, Hans Strobach, Karsten Schror // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 264, N 1. - P397-405 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Стимуляция [образования] эндогенного простациклина защищает миокард свиньи при реперфузии от ишемического повреждения
Аннотация: Регионарную ишемию миокарда у наркотизированных свиней вызывали перевязкой левой нисходящей коронарной артерии продолжительностью 60 мин. Инфузия на протяжении всего эксперимента дефибротида (I) в дозе 32 мг/кг/ч приводила к увеличению образования в миокарде ПГI[2] в 3-4 раза. Содержание тромбоксана при этом не изменялось. При введении I размеры поврежденной в результате ишемии и реперфузии зоны миокарда сокращалась с 44 до 23%. Величина +dP/dt[м][а][к][с], снижавшаяся к концу периода реперфузии продолжительностью 180 мин с 1740 до 1130 мм рт. ст./с, в результате введения I к этому сроку не изменялась, а через 5 мин от начала реперфузии была повышена с 1190 до 1410 мм рт. ст./с. Накопление лейкоцитов у границы ишемизированного участка в результате введения I уменьшалось. Индометацин увеличивал размеры этого участка у неполучавших и получавших I свиней на 71 и 59% соотв. Считают, что усиление образование ПГI[2], стимулированное I, оказывает защитный эффект при ишемии и реперфузии миокарда. Германия, Inst. fur Pharmakologie, Heinrich-Heine Univ. Dusseldorf, W-4000 Dusseldorf. Библ. 46.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.23
Рубрики: ДЕФИБРОТИД
ИШЕМИЯ МИОКАРДА
РЕПЕРФУЗИЯ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЭНДОГЕННЫЙ ПРОСТАЦИКЛИН
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Strobach, Hans; Schror, Karsten

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т2.090

Nonprostanoid prostacyclin mimetics. 5. Structure-activity relationships associated with [3-[4-(4,5diphenyl-2-oxazolyl)-5-oxazolyl]phenoxy]acetic acid [Text] / Nicholas A. Meanwell [et al.] // J. Med. Chem. - 1993. - Vol. 36, N 24. - P3884- 3903 . - ISSN 0022-2623
Перевод заглавия: Непростаноидные миметики простациклина. 5. Зависимость структура-активность, связанная с [3[4-(4,5-дифенил-2-оксазолил)-5-оксазолил]фенокси]уксусной кислотой
Аннотация: Включение цис-олефина непростаноидного миметика простациклина (ПГI[2]) [3-[4-(4,5-дифенил-2-оксазолил)-этенил]фенокси]уксусной к-ты (I) в оксазоловый или незамещенный пиразоловый циклы привело к созданию в-в, эквипотенциальных I. Одно из соединений (оксазольный изомер) высокоэффективно ингибировало индуцированную АДФ агрегацию тромбоцитов. Включение олефиновой головки I в бензольное кольцо вызывало ослабление биол. активности более чем в 60 раз. Аффинность синтезированных соединений к рецепторами ПГI[2] коррелировала с их способностью ингибировать ф-ции тромбоцитов. Структуры наиболее активных соединений в твердом состоянии были практически плоскими, тогда как у менее активных соединений центральное фенильное кольцо или фенокси-кольцо были повернуты на 53'ГРАДУС' по отношению к плоскости. Сделан вывод о том, что наиболее активными непростаноидными миметиками ПГI[2] являются соединения, в к-рых боковая цепь способна принять относительно плоское топографическое расположение. США, The Bristol-Myers Squibb Pharmaceutical Research Inst., 5 Research Parkway, Wallingford, CN 06492-7660. Библ. 49.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.43.09.11
Рубрики: ПРОСТАЦИКЛИН
НЕПРОСТАНОИДНЫЕ АНАЛОГИ
КИСЛОТА [3-[4-(4,5-ДИФЕНИЛ-2-ОКСАЗОЛИЛ)-5ОКСАЗОЛИЛ]ФЕНОКСИ]УКСУСНАЯ
СИНТЕЗ
СТРУКТУРА- АКТИВНОСТЬ
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ

Доп.точки доступа:
Meanwell, Nicholas A.; Romine, Jeffrey L.; Rosenfeld, Michael J.; Martin, Scott W.; Trehan, Ashok K.; Wright, J.J.Kim; Malley, Mary F.; Gougoutas, Jack Z.; Brassard, Catherine L.; Buchanan, John O.; Federici, Marianne E.; Fleming, J.Stuart; Gamberdella, Marianne; Hartl, Karen S.; Zavoico, George B.; Seiler, Steven M.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т2.096

Bertelli, A.
The potentiating effect of propionyl carnitine on prostacycline prevention of thrombosis induced by endothelin (ET-1) and K-carrageenin [Text] / A. Bertelli, A. A.E. Bertelli, L. Giovannini // Drugs. Exp. and Clin. Res. - 1994. - Vol. 20, N 1. - P7-11 . - ISSN 0378-6501
Перевод заглавия: Потенцирующее влияние пропионил-карнитина на предупреждение простациклином тромбоза, вызываемого эндотелином и К-каррагенином
Аннотация: The aim of the present experiments was to ascertain whether proslacycline could exercise a protective effect against the formation of thrombosis in the rat tail induced by endothelin and K-carrageenin and to compare the ellect of prostacycline with that of carnitine and propionyl carnitine. Both prostacycline and propionyl carnitine exhibited a similar protective effect on this experimental model. A combined protective effect of prostacycline administered with carnitine was also observed and a possible interaction between these two substances is proposed. Библ. 19.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.43.09.21
Рубрики: ЭНДОТЕЛИН
КАРРАГЕНИН
ТРОМБОЗ
ПРОПИОНИЛКАРНИТИН
ПРОСТАЦИКЛИН
ПОТЕНЦИРОВАНИЕ
АНТИТРОМБОТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bertelli, A.A.E.; Giovannini, L.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т2.178

Lawrence, Ruth A.
Characterization of receptors involved in the direct and indirect actions of prostaglandins E and I on the guinea-pig ileum [Text] / Ruth A. Lawrence, R. L. Jones, N. H. Wilson // Brit. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 105, N 2. - P271-278 . - ISSN 0007-1188
Перевод заглавия: Определение характеристик рецепторов, опосредующих прямое и косвенное действие простагландинов E и I на подвздошную кишку морских свинок
Аннотация: Простагландин Е[2] (ПГЕ[2]) и 11 аналогов ПГЕ[2] вызывали 3 различных сократительных ответа препаратов изолированной подвздошной кишки (ПК) морских свинок. ПГI[2] и его стабильные аналоги вызывали как сокращение, так и расслабление ПК. Морфин (1 мкМ) не влиял на два из ответов ПК к ПГЕ[2], но блокировал 3-й ответ к ПГЕ[2] и стимулирующий ответ к ПГI[2]. В присутствии морфина и АН 6809 цизапрост ингибировал индуцированные гистамином сокращения ПК. ПГI[2] и илопрост проявляли комбинированное ингибирующее/потенцирующее действие, а карбациклин потенцировал индуцированные гистамином сокращения ПК. Сделан вывод об отсутствии доказательств опосредующего участия рецепторов ПГI[2] в прямых сокращениях ПК или рецепторов ПГЕ[2] в ингибировании продольных гладких мышц ПК. Великобритания, Dep. of Pharmacology, Univ. of Edinburgh, 1 George Square, Edinburgh EH8 9JZ. Библ. 25.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.07.09 + 341.45.21.37.31
Рубрики: ПРОСТАГЛАНДИН Е2
ПРОСТАЦИКЛИН
РЕЦЕПТОРЫ
ХАРАКТЕРИСТИКИ
ПОДВЗДОШНАЯ КИШКА МОРСКОЙ СВИНКИ
СОКРАЩЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Jones, R.L.; Wilson, N.H.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.07-04М2.124

Umeki, Shigenobu.
Prostaglandin E[1] and analogs prostacyclin influencing superoxide production by the human neutrophil NADPH oxidase system [Text] / Shigenobu Umeki // Int. J. Biochem. - 1994. - Vol. 26, N 8. - P1003-1008 . - ISSN 0020-711X
Перевод заглавия: Влияние простагландина E[1] и аналогов простациклина на продукцию супероксида NADPH-оксидазной системой нейтрофилов человека
Аннотация: Изучали влияние простагландина E[1] (ПГE[1]) и аналогов простациклина (OP-41483 и OP-2507) на образование супероксида NADPH-оксидазной системой нейтрофилов человека. В целых клетках OP-2507 снискал генерацию супероксида в присутствии форболмиристатацетата, а в бесклеточных системах (солюбилизированные мембраны и цитозоль) не влиял на активацию NADPH-оксидазы, вызываемую DDC-Na. ПГE[1] и OP-41483 не ингибировали продукцию супероксида активированными нейтрофилами, но в бесклеточных системах ингибировали NADPH-оксидазу со значениями IC[50] соответственно 44 и 170 мкМ. При этом ПГE[1] не изменял значение K[m] фермента. Япония, Dep. Med., Toshidakai Kumeda flosp., Osaka 596. Библ. 22

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: НАДФН-ОКСИДАЗА
СУПЕРОКСИД
ОБРАЗОВАНИЕ
ПРОСТАГЛАНДИН E[1]
ПРОСТАЦИКЛИН
АНАЛОГИ
ВЛИЯНИЕ
НЕЙТРОФИЛЫ
ЧЕЛОВЕК

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.07-04М2.276

Protein kinase C-dependent prostaglandin production mediates angiotensin I-induced atrial-natriuretic peptide release [Text] / Dennis J. Church [et al.] // Biochem. J. - 1994. - Vol. 298, N 2. - P451-456 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Зависимая от протеинкиназы C продукция простагландинов опосредует стимулируемое ангиотензином II высвобождение атриального натрийуретического пептида
Аннотация: Исследования проводились на культуре спонтанно сокращающихся кардиомиоцитов новорожденных крысят. При инкубировании миоцитов с ангиотензином II (AII; 0,1 мкМ) отмечалось быстрое кратковременное повышение активности протеинкиназы C (ПКC), связанной с фракцией частиц (с одновременным падением ее в цитозоле), которое сопровождалось значительным увеличением образования 6-оксопростагландина F[1'альфа'] (6-оксо-ПГF[1'альфа']) и высвобождения атриального натрий-уретического пептида (АНП) клетками. Повышение образования 6-оксо-ПГF[1'альфа'] и усиление секреции АНП в ответ на AII коррелировали друг с другом и подавлялись в присутствии ингибиторов ПКC стауроспорина и CGP41251, а также при добавлении фосфолипазы A[2] и циклооксигеназных ингибиторов хинакрина и индометацина. В то же время добавление к системе простациклина (1 мкМ) и ПГЕ[2] (0,1 мкМ) имитировало стимулирующее действие AII на секрецию АНП. Авторы заключают, что стимуляция секреции АНП кардиомиоцитами в ответ на AII протекает по зависимому от ПКC аутокринному пути при участии циклооксигеназных продуктов и, вероятно, простаноидных рецепторов миокарда. Библ. 38. Швейцария, Div. Endocrinol., Univ. Hosp., CH-1211 Geneva 4

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.02
Рубрики: ПЕПТИД НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ
АТРИАЛЬНЫЙ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
ПРОСТАЦИКЛИН
ОБРАЗОВАНИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗА C
АНГИОТЕНЗИН II
ВЛИЯНИЕ
СЕРДЦЕ
МИОЦИТЫ
КРЫСЫ
PHOSPHOLIPASE A[2]

Доп.точки доступа:
Church, Dennis J.; Braconi, Silvia; Van, der Bent Vincent; Vallotton, Micheel B.; Lang, Ursula

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.08-04М6.007

Quantitative studies on the effect of prostacyclin on freshly isolated rat osteoclasts in culture [Text] / O. A. Adebanjo [et al.] // J. Endocrinol. - 1994. - Vol. 143, N 2. - P375-381 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Количественное изучение действия простациклина на свежевыделенные остеокласты крысы в культуре
Аннотация: Добавление простациклина (I) в культуральную среду до конц-ии 0,15-25 мкМ нарушало тенденцию к увеличению площади, занимаемой культивируемыми свежевыделенными остеокластами крысы. Наиболее сильным данный эффект был при конц-ии I 25 мкМ и носил временный характер. При этом ослабевала (на 'ЭКВИВ'60%) подвижность культивируемых клеток. Вводимый в среду Ca{2}{+} (20 мМ) вызывал такое же обратимое ограничение занимаемой клетками поверхности (с одновременным накоплением Ca{2}{+} в цитозоле), но без ограничения их подвижности. В присутствии I накопления Ca{2}{+} в остеокластах не происходило. Великобритания, St George's Hosp. Med. Sch. Cranmer Terrace, London SW17 ORE. Библ. 35.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.15
Рубрики: ПРОСТАЦИКЛИН
ЭФФЕКТ
ОСТЕОКЛАСТЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Adebanjo, O.A.; Pazianas, M.; Zaidi, A.; Shankar, V.S.; Bascal, Z.A.; Dacke, C.G.; Huang, C.L.-H.; Zaidi, M.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.08-04Т1.98

Angiotensins induce the release of prostacyclin from rabbit vas deferens: Evidence for receptor heterogeneity [Text] / Rose-Marie Catalioto [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1994. - Vol. 256, N 1. - P93-97 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Ангиотензины вызывают высвобождение простациклина в vas deferens кролика: доказательство рецепторной гетерогенности
Аннотация: Ангиотензин II (АII) и АIII стимулировали выделение простациклина (ПЦ) в семявыносящем протоке кролика. АI также усиливал продукцию ПЦ, его эффект блокировался каптоприлом. Лозартан предотвращал выделение ПЦ, вызванное АII. PD-123319 был активен только в простатической части, что предполагает наличие гетерогенности в популяции рецепторов. Сделан вывод о том, что, гл. обр., АТ[1]-рецепторы опосредуют выделение ПЦ в семявыносящем протоке. Италия, Dep. of Pharmacology, Lab. Guidotti S.p.A., Via Livornese 402, San Piero a Grado, 56122 Pisa. Библ. 14

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
РЕГУЛЯЦИЯ
АНГИОТЕНЗИНЫ
ПРОСТАЦИКЛИН
РЕЦЕПТОРЫ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Catalioto, Rose-Marie; Renzetti, Anna-Rita; Criscuoli, Marco; Mizrahi, Jacques; Subissi, Alessandro

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.08-04Т2.28

Kanayama, Toshiji.
A new prostacyclin analog, KP-10614, inhibits platelet-polymorphonuclear leukocyte interaction and limits experimental infarct size in rat heart [Text] / Toshiji Kanayama, Yuko Kimura, Susumu Mizogami // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 266, N 1. - P344-349 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Новый аналог простациклина KP-10614 ингибирует взаимодействие тромбоцитов с полиморфноядерными лейкоцитами и ограничивает зону экспериментального инфаркта в сердце крысы
Аннотация: Химически стабильный аналог простациклина KP-10614 зависимо от конц-ии ингибировал синтез лейкотриена B[4] (АТВ[4]) стимулированными N-формил-метионил-лейцил-фенилаланином полиморфноядерными лейкоцитами (ПМЯЛ) кроликов, к-рый был усилен обработанными тромбином тромбоцитами, но не влиял на синтез ЛТВ[4] в отсутствие тромбоцитов. В/в инфузия KP-10614 (3 нг/кг/мин) в течение 4 ч уменьшала содержание лейкотриена B[4], миелопероксидазную активность и кол-во ПМЯЛ в ткани миокарда крыс на модели инфаркта, вызванного перевязкой левой нисходящей коронарной артерии в течение 4 ч. Предполагается, что защитное действие KP-10614 при инфаркте миокарда у крыс связано с ингибированием взаимодействия тромбоцит-ПМЯЛ в месте повреждения ткани in vivo. Япония, Pharmaceuticals Lab., Research Center, Mitsubishi Kasei Corporation, Midori-ku, Yokohama. Библ. 40

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.23
Рубрики: ПРОСТАЦИКЛИН
АНАЛОГИ
KP-10614
ТРОМБОЦИТЫ
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ЛЕЙКОТРИЕН B4
СИНТЕЗ
ИНФАРКТ МИОКАРДА
КРЫСЫ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Kimura, Yuko; Mizogami, Susumu

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска