Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ АПОПТОЗА<.>)
Общее количество найденных документов : 11
Показаны документы с 1 по 11
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.05-04К1.45

   
    Adhesion throuth the LFA-1 (CD11a/CD18)-ICAM-1 (CD54) and the VLA-4 (CD39d)-VCAM-1 (CD106) pathaways prevents apoptosis of germinal center B cells [Text] / Gerrit Koopman [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 8. - P3760-3767 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Адгезия через пути LFA-1 (CD11a/CD18) - ICAM-1 (CD54) и VLA-4 (CD49d) - VCAM-1 (CD106) предотвращает апоптоз В-клеток зародышевых центров
Аннотация: Из ткани миндалин человека, подвергнутой действию коллагеназы, выделяли кластеры, образованные дендритными клетками и В-лимфоцитами. В составе кластеров все В-клетки были жизнеспособны, тогда как более 90% свободных В-клеток подвергалось апоптозу (который регистрировали на основании морфологических критериев). Число клеток, выходящих из кластеров и подвергающихся апоптозу, увеличивалось при обработке моноклональными антителами (МАТ) к молекулам адгезии CD11a, CD49d, CD54 и CD106. При анализе суммарной популяции В-лимфоцитов миндалин оказалось, что из зародышевых центров происходят клетки легкой фракции: они имеют мембранный фенотип PNA{hi} IgD{lo} CD38{hi} CD39{lo} (hi - высокая, lo - низкая экспрессия маркера). При инкубации в течение 18 ч при 37'ГРАДУС'C (но не при 4'ГРАДУС'С) 50-60% клеток легкой фракции подвергается апоптозу; В-клетки тяжелой фракции, не являющиеся центроцитами, при этом сохраняют жизнеспособность. Присутствие в среде растворимых форм молекул адгезии CD54 и CD106 дозозависимо ослабляет апоптоз на 40% (присутствие антител к IgM, к CD40, а также стафилококкового белка А - на 50-60%). Эффект CD54 отменяется антителами к CD54 и CD11a, а эффект CD106 - антителами к CD106 и CD49d, т. е. антителами к любой из цепей молекулы интегрина, одна из которых использовалась для подавления апоптоза. В зоне малых концентраций проявляется аддитивность молекул CD54 и CD106, с одной стороны, и антител к IgM, с другой, при подавлении апоптоза В-лимфоцитов. Данные свидетельствуют в пользу участия молекул адгезии в осуществлении селекции В-клеток в зародышевых центрах. Нидерланды, Dept. Pathol., Univ. Amsterdam. Библ. 37
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ АПОПТОЗА
МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИИ
РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Koopman, Gerrit; Keehnen, Robert M.J.; Lindhout, Ernst; Newman, Walter; Shimizu, Yoji; Seventer, Gijs A.van; Groot, Cornelis de; Pals, Steven T.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.371

   
    Adhesion throuth the LFA-1 (CD11a/CD18)-ICAM-1 (CD54) and the VLA-4 (CD39d)-VCAM-1 (CD106) pathaways prevents apoptosis of germinal center B cells [Text] / Gerrit Koopman [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 8. - P3760-3767 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Адгезия через пути LFA-1 (CD11a/CD18) - ICAM-1 (CD54) и VLA-4 (CD49d) - VCAM-1 (CD106) предотвращает апоптоз В-клеток зародышевых центров
Аннотация: Из ткани миндалин человека, подвергнутой действию коллагеназы, выделяли кластеры, образованные дендритными клетками и В-лимфоцитами. В составе кластеров все В-клетки были жизнеспособны, тогда как более 90% свободных В-клеток подвергалось апоптозу (который регистрировали на основании морфологических критериев). Число клеток, выходящих из кластеров и подвергающихся апоптозу, увеличивалось при обработке моноклональными антителами (МАТ) к молекулам адгезии CD11a, CD49d, CD54 и CD106. При анализе суммарной популяции В-лимфоцитов миндалин оказалось, что из зародышевых центров происходят клетки легкой фракции: они имеют мембранный фенотип PNA{hi} IgD{lo} CD38{hi} CD39{lo} (hi - высокая, lo - низкая экспрессия маркера). При инкубации в течение 18 ч при 37'ГРАДУС'C (но не при 4'ГРАДУС'С) 50-60% клеток легкой фракции подвергается апоптозу; В-клетки тяжелой фракции, не являющиеся центроцитами, при этом сохраняют жизнеспособность. Присутствие в среде растворимых форм молекул адгезии CD54 и CD106 дозозависимо ослабляет апоптоз на 40% (присутствие антител к IgM, к CD40, а также стафилококкового белка А - на 50-60%). Эффект CD54 отменяется антителами к CD54 и CD11a, а эффект CD106 - антителами к CD106 и CD49d, т. е. антителами к любой из цепей молекулы интегрина, одна из которых использовалась для подавления апоптоза. В зоне малых концентраций проявляется аддитивность молекул CD54 и CD106, с одной стороны, и антител к IgM, с другой, при подавлении апоптоза В-лимфоцитов. Данные свидетельствуют в пользу участия молекул адгезии в осуществлении селекции В-клеток в зародышевых центрах. Нидерланды, Dept. Pathol., Univ. Amsterdam. Библ. 37
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ АПОПТОЗА
МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИИ
РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Koopman, Gerrit; Keehnen, Robert M.J.; Lindhout, Ernst; Newman, Walter; Shimizu, Yoji; Seventer, Gijs A.van; Groot, Cornelis de; Pals, Steven T.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.131

   
    TGF'бета' helps prevent apoptosis of CD4 effectors and helps drive them to memory cells [Text] / Xiaohong Zhang [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P419 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Фактор роста Т-клеток-'бета' предотвращает апоптоз эффекторов CD4 помогает им в превращении в клетки памяти
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T CD4{+}
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ АПОПТОЗА
ФАКТОР РОСТА T ЛИМФОЦИТОВ БЕТА
КЛЕТКИ ПАМЯТИ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Zhang, Xiaohong; Giangreco, Lizzie; Broome, Beth; Swain, Susan L.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.01-04К1.227

   
    CD28-mediated signaling in vivo prevents activation-induced apoptosis in the thymus and alters peripheral lymphocyte homeostasis [Text] / Yufang Shi [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 4. - P1829-1837 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Сигнал, опосредованный через CD28 in vivo, предотвращает апоптоз, индуцированный активацией, в тимусе, и нарушает гомеостаз периферических лимфоцитов
Аннотация: Выявили новую функцию молекулы CD28 в мембране тимоцитов у мышей: регуляция апоптоза, индуцированного активацией. Показали, что обработка тимоцитов in vitro или in vivo антителами к CD28 предотвращает апоптоз CD4{+}CD8{+}-тимоцитов, индуцируемый антителами против комплекса рецептора T-клеток для антигена. Длительное введение мышам антител к CD28 приводит к возрастанию в тимусе содержания клеток CD4{+}CD8{-} и CD4{-}CD8{+} при стабильном количестве CD4{+}CD8{+}. Увеличивается клеточность периферических лимфоидных органов за счет пролиферации В-лимфоцитов. В селезенке умеренно возрастает содержание CD4{+}CD8{-} T-лимфоцитов при нормальном уровне CD4{-}CD8{+} T-лимфоцитов. США, Mol. Oncology, M.D. Anderson Canc. Ctr., Univ. TX, Houston, TX 77030. Библ. 32
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ АПОПТОЗА
СИГНАЛ ЧЕРЕЗ CD28 АНТИГЕН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Shi, Yufang; Radvanyi, Laszlo G.; Sharma, Ajay; Shaw, Patricia; Green, Douglas R.; Miller, Richard G.; Mills, Gordon B.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.04-04К1.184

   
    Engagement of CD20 suppresses apoptosis in germinal center B cells [Text] / Michelle Holder [et al.] // J. Bacteriol. - 1995. - Vol. 177, N 20. - P3160-3164 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Способность CD20 подавлять апоптоз в В-клетках зародышевых центров
Аннотация: In a screen of 67 monoclonal antibodies (mAb) only the CD20 mAb was found to suppress the spontaneous apoptosis which occurs in human germinal center (GC) B cells when placed in tissue culture at 37'ГРАДУС'C. Further detailed study using the 1F5 mAb confirmed this observation, showing that rescue from apoptosis via CD20, while not as efficient as that obtained on ligating CD40, was of similar magnitude to that achieved on engagement of surface immunoglobulin (sIg) by immobilized antibody. Also similar to anti-Ig, the CD20 mAb rescued from apoptosis without priming for the proliferation of GC B cells. Unlike the survival signal engendered via sIg, CD20 engagement neither mobilized Ca{2+} from intracellular stores or opening of a Ca{2+} channel with 1F5, nor did it affect the ability of anti-Ig to open a Ca{2+} gate in GC B cells. An unexpected feature of CD20-mediated rescue of GC B cells from apoptosis was a failure to turn on Bcl-2 expression. Великобритания, Dep. Immunol., Med. Sch, Vincent Drive, Birmingham. Библ. 17
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.15.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ B
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ АПОПТОЗА
АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ
ПРОТИВ CD20
КУЛЬТУРА IN VITRO
ЗАРОДЫШЕВЫЕ ЦЕНТРЫ ЛИМФОУЗЛОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Holder, Michelle; Grafton, Gillian; MacDonald, Ian; Finney, Michael; Gordon, John
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.08-04К1.118

    Wechsler-Reya, R. J.
    Lipopolysaccharide prevents apoptosis and induces responsiveness to antigen receptor cross-linking in immature B cells [Text] / R. J. Wechsler-Reya, J. G. Monroe // Immunology. - 1996. - Vol. 89, N 3. - P356-362 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Липополисахарид предупреждает апоптоз и индуцирует отвечаемость через рецептор для антигена в незрелых B-клетках
Аннотация: Под влиянием липополисахарида (ЛПС) отменяется неотвечаемость незрелых B-клеток BALB/c мышей на анти-'мю' антитела. ЛПС в синергизме с анти-'мю' антителами индуцирует выраженный пролиферативный ответ незрелых B-клеток. Индукция отвечаемости на анти-'мю' антитела требует воздействие ЛПС, по крайней мере, в течение 8 ч. Под влиянием ЛПС происходит существенное подавление апоптоза незрелых B-клеток. Считают, что ЛПС способен повышать выживаемость незрелых B-клеток селезенки в неонатальном периоде и усиливать их ответ в пролиферации на стимуляцию через рецептор для антигена. США, Dep. Pathology, Lab. Med., Univ. Pennsylvania, Philadelphia, PA 19104. Библ. 41
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ B
НЕЗРЕЛЫЕ
ОТВЕТ НА АНТИГЕН
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ АПОПТОЗА
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Monroe, J.G.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.02-04Я6.248

    Wechsler-Reya, R. J.
    Lipopolysaccharide prevents apoptosis and induces responsiveness to antigen receptor cross-linking in immature B cells [Text] / R. J. Wechsler-Reya, J. G. Monroe // Immunology. - 1996. - Vol. 89, N 3. - P356-362 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Липополисахарид предупреждает апоптоз и индуцирует отвечаемость через рецептор для антигена в незрелых B-клетках
Аннотация: Под влиянием липополисахарида (ЛПС) отменяется неотвечаемость незрелых B-клеток BALB/c мышей на анти-'мю' антитела. ЛПС в синергизме с анти-'мю' антителами индуцирует выраженный пролиферативный ответ незрелых B-клеток. Индукция отвечаемости на анти-'мю' антитела требует воздействие ЛПС, по крайней мере, в течение 8 ч. Под влиянием ЛПС происходит существенное подавление апоптоза незрелых B-клеток. Считают, что ЛПС способен повышать выживаемость незрелых B-клеток селезенки в неонатальном периоде и усиливать их ответ в пролиферации на стимуляцию через рецептор для антигена. США, Dep. Pathology, Lab. Med., Univ. Pennsylvania, Philadelphia, PA 19104. Библ. 41
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ B
НЕЗРЕЛЫЕ
ОТВЕТ НА АНТИГЕН
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ АПОПТОЗА
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Monroe, J.G.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.01-04Я6.226

    Smith, G. L.
    Poxvirus strategies to prevent apoptosis of infected cells [Text] : abstr. 669th Meet., Univ. Keele, Keele, 1999 / G. L. Smith // Biochem. Soc. Trans. - 1999. - Vol. 27, N 5. - P1 . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Стратегии на основе поксвирусов для предотвращения апоптоза инфицированных клеток
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ АПОПТОЗА
ПОКСВИРУСЫ
БЕЛКИ
ВМЕШАТЕЛЬСТВО В ИММУННЫЙ ОТВЕТ
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.04-04Б1.323

    Smith, G. L.
    Poxvirus strategies to prevent apoptosis of infected cells [Text] : abstr. 669th Meet., Univ. Keele, Keele, 1999 / G. L. Smith // Biochem. Soc. Trans. - 1999. - Vol. 27, N 5. - P1 . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Стратегии на основе поксвирусов для предотвращения апоптоза инфицированных клеток
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.07
Рубрики: АПОПТОЗ
ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ АПОПТОЗА
ПОКСВИРУСЫ
БЕЛКИ
ВМЕШАТЕЛЬСТВО В ИММУННЫЙ ОТВЕТ
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.09-04Т2.8

    Rabkin, Simon W.
    Nifedipine does not induce but rather prevents apoptosis in cardiomyocytes [Text] / Simon W. Rabkin, Jennifer Y. Kong // Eur. J. Pharmacol. - 2000. - Vol. 388, N 3. - P209-217 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Нифедипин не вызывает, а предотвращает апоптоз кардиомиоцитов
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.29.11.19
Рубрики: НИФЕДИПИН
КАРДИОМИОЦИТЫ
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ АПОПТОЗА

Доп.точки доступа:
Kong, Jennifer Y.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 08.05-04К1.72

    Grant, Jason R.
    Identification of a novel immunosubversion mechanism mediated by a virologue of the B-lymphocyte receptor TACI [Text] / Jason R. Grant, Alexander R. Moise, Wilfried A. Jefferies // Clin. and Vaccine Immunol. - 2007. - Vol. 14, N 7. - P907-917 . - ISSN 1556-6811
Перевод заглавия: Идентификация нового иммуносупрессивного механизма, вирусологически опосредованного B-лимфоцитарного рецептора TACI
Аннотация: Оценили роль рецептора нового типа, вовлеченного в выживание B-клеток ив переключение изотипа иммуноглобулинов, TACI (трансмембранный активатор и модулятор кальция и лиганд циклофилина [CAML] интерактер). Действие TACI реализуется через CAML белок, локализуемый в эндоплазматическом ретикулуме (ЭР), обеспечивающий апоптотические стимулы и сохраняющий гомеостаз Ca{2+}. Представлены доказательства, что аденовирусный белок E3-6.7K, несущий последовательности, гомологичные с TACI, предотвращает апоптоз и поддерживает выход Ca{2+} из ЭР. Показали прямое взаимодействие Е3-6.7K и CAML и обнаружили, что оба белка локализуются в ЭР. Кроме того, взаимодействие между этими двумя белками связано с N-концом CAML и с областью из 22 аминокислот около C-конца E3-6.7K, обозначаемого как домен, связывающий CAML. Мутационный анализ этого участка показал, что взаимодействие с CAML требуется для E3-6.7K чтобы подавить апоптоз и выход Ca{2+} из ЭР. Считают, что TACI является первым вирусологически идентифицированным рецептором на основе E3-6.7K и что с CAML связано изменение выхода Ca{2+} из ЭР. Канада, Univ. British Columbia, Vancouver. Библ. 64
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: РЕЦЕПТОР TACI
B-ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ЛИМФОЦИТЫ
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ АПОПТОЗА
CAML БЕЛОК
ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУМ
ВЫХОД CA{2+}

Доп.точки доступа:
Moise, Alexander R.; Jefferies, Wilfried A.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)