Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ОТСУТСТВИЕ ИНДУКЦИИ<.>)
Общее количество найденных документов : 11
Показаны документы с 1 по 11
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.08-04Т1.59

   
    Evidence against norepinephrine-stimulated efflux of mitochondrial Mg{2+} from intact cardiac myocytes [Text] / Ruth A. Altschuld [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 3. - P1103-1111 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Результаты, не подтверждающие индуцированный норадреналином выброс митохондриального Mg{2+} в интактных кардиомиоцитах
Аннотация: Проверяли гипотезу об индукции норадреналином выброса митохондриального Mg{2+} из интактных кардиомиоцитов взрослых крыс. Показали, что стимулирующее действие норадреналана проявляется только в тех случаях, когда свежевыделенные кардиомициты, инкубируемые в среде с Mg{2+}, разбавляли в 50-60 раз средой без Mg{2+}. В этих условиях наблюдалось также значительное высвобождение в среду лактатдегидрогеназы, что свидетельствовало о гибели клеток. В пермеабилизированных кардиомоцитах и изолированных митохондриях из разных источников цАМФ не индуцировал высвобождение митохондриального Mg{2+}. Т. обр. представление о прямой гормональной регуляции гомеостаза Mg{2+} в миокарде должно быть пересмотрено. США, Dep. Med. Biochem., Ohio State Univ., Columbus, OH 43210-1218. Библ. 35
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.15
Рубрики: НОРАДРЕНАЛИН
КАРДИОМИОЦИТЫ
МАГНИЙ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЙ
ВЫБРОС
ОТСУТСТВИЕ ИНДУКЦИИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Altschuld, Ruth A.; Jung, Dennis W.; Phillips, Ronald M.; Narayan, Prakashi; Castillo, Lourdes C.; Whitaker, Todd E.; Hensley, James; Hohl, Charlene M.; Brierley, Gerard P.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 00.08-04И4.123

   
    Altered CYP1A expression in Fundulus heteroclitus adults and larvae: A sign of pollutant resistance? [Text] / Adria A. Elskus [et al.] // Aquat. Toxicol. - 1999. - Vol. 45, N 2-3. - P99-113 . - ISSN 0166-445X
Перевод заглавия: Изменяющаяся экспрессия CYP1A у личинок и взрослых особей Fundulus heteroclitus: признак резистенции к загрязнителям?
Аннотация: CYP1A является Р450 монооксигеназой, чья экспрессия индуцируется у позвоночных различными органическими загрязнителями, включая полихлорбифенилы (ПХБ). Снижение экспрессии CYP1A в сильно загрязненных популяциях может являться признаком резистенции к химическим стрессорам. В данном исследовании F. heteroclitus из сильно загрязненного зал. Ньюарк (Нью-Джерси, США) и относит. чистых мест выдерживали в лаб. в чистой морской воде в течение 6 мес. для очищения организма от токсикантов. Затем рыбам в период гаметогенеза вводили в/б ПХБ и измеряли экспрессию CYP1A в личинках и взрослых особях. Обработка ПХБ не влияла на успешность вылупления, выживаемость личинок или их рост. У рыб из чистых популяций наблюдалось сильное дозозависимое изменение экспрессии CYP1A после обработки ПХБ. У "чистых" взрослых самцов, обработанных ПХБ в конц-ии 0,10 или 100 мг/кг веса тела, через 7 нед. после инъекций наблюдались уровни активности печеночной этоксирезоруфин-О-деэтилазы в значениях 43,3 и 345,4 пмоль/мин/мг, соотв. (контроль - 132 пмоль/мин/мг); а значения уровней CYP1A-протеина достигали 6,1 и 92,6 пмоль/мг, соотв. (контроль 7 пмоль/мг). Иммуногистохимическое определение экспрессии CYP1A у личинок от "чистых", но обработанных ПХБ родителей, через 24 ч и 8 дн после вылупления показало ее сильную и продолжительную индукцию, связанную с дозой ПХБ. В противоположность "чистым" рыбам, личинки и взрослые особи фундулюса из загрязненного зал. Ньюарк не показывают индукции CYP1A в ответ на обработку ПХБ. Рез-ты исследования свидетельствуют, что использование CYP1A в качестве биомаркера в популяциях, подверженных длительному, хроническому воздействию ПХБ, может не иметь ожидаемого успеха, и ввести в заблуждение исследователей. США, Mar. Sci Res. Center, Stat Univ. of New York, Stony Brook, NY 11794-5000. Ил. 5. Табл. 3. Библ. 55
ГРНТИ  
34.33.33
ВИНИТИ 341.33.33.27.27
Рубрики: ПОЛИХЛОРБИФЕНИЛЫ
ХРОНИЧЕСКОЕ СУБЛЕТАЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ФЕРМЕНТЫ
CYP1A
ЭКСПРЕССИЯ
ОТСУТСТВИЕ ИНДУКЦИИ
ФУНДУЛЮС
СИЛЬНОЗАГРЯЗНЕННЫЕ ПОПУЛЯЦИИ

Доп.точки доступа:
Elskus, Adria A.; Monosson, Emily; McElroy, Anne E.; Stegeman, John J.; Woltering, Dana S.
3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.09-04Н1.176

   
    Retinoic acid, but not arsenic trioxide, degrades the PLZF/RAR'альфа' fusion protein, without inducing terminal differentiation or apoptosis, in a RA-therapy resistant t(11;17)(q23;q21) APL patient [Text] / Marcel H. M. Koken [et al.] // Oncogene. - 1999. - Vol. 18, N 4. - P1113-1118 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: У больных острым промиелоцитарным лейкозом [APL] с [транслокацией] t(11; 17)(q23; q21) и устойчивостью к терапии ретиноевой кислотой [RA] ретиноевая кислота, но не триоксид мышьяка, деградирует слитый белок PLZF/RAR'альфа' без индукции терминальной дифференцировки или апоптоза
Аннотация: Анализировали чувствительность первичных бластных клеток (Кл) больных острым промиелоцитарным лейкозом (APL) с транслокацией t(11; 17)(q23; q21) к ретиноевой кислоте (RA) и триоксиду мышьяка (As[2]O[3]), а также статус слитого белка PLZF/RAR'альфа' в них. Показано, что RA индуцирует частично моноцитарную дифференцировку ex vivo, но не in vivo, в отличие от As[2]O[3], который не индуцирует апоптоз в культуре Кл, что указывает на неэффективность терапевтического применения As[2]O[3] при APL с t(11; 17)(q23; q21). До перевода Кл в культуру PLZF/RAR'альфа' колокализуется с PML в ядерных тельцах PML. Однако в культуре PLZF/RAR'альфа' быстро переходит в микропятнышки, как и при трансфекции Кл. As[2]O[3] не влияет на локализацию PLZF/RAR'альфа', а обработка Кл RA приводит к его деградации. Тем не менее, деградация PLZF/RAR'альфа' не сопровождается дифференцировкой Кл или апоптозом. По-видимому, в лейкозогенезе участвует белок RAR'альфа'/PLZF или же слитый белок индуцирует в Кл необратимые изменения. Франция, CNRS UPR90-51, lab. associe au comite Paris Ligue contre Canc., Hop. St. Louis, 1 Av. Cloude Vellefaux, 75010. Библ. 38
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ОСТРЫЙ ПРОМИЕЛОЦИТАРНЫЙ ЛЕЙКОЗ
ПЕРВИЧНЫЕ БЛАСТНЫЕ КЛЕТКИ
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ТРИОКСИД МЫШЬЯКА
УСТОЙЧИВОСТЬ
СЛИТЫЙ БЕЛОК PLZF/RAR'АЛЬФА'
ДЕГРАДАЦИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА ТЕРМИНАЛЬНАЯ
АПОПТОЗ
ОТСУТСТВИЕ ИНДУКЦИИ

Доп.точки доступа:
Koken, Marcel H.M.; Daniel, Marie-Therese; Gianni, Maurizio; Zelent, Arthur; Licht, Jonathan; Buzyn, Agnes; Minard, Patricia; Degos, Laurent; Varet, Bruno; de, The Hugues
4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.10-04Н3.68

   
    Retinoic acid, but not arsenic trioxide, degrades the PLZF/RAR'альфа' fusion protein, without inducing terminal differentiation or apoptosis, in a RA-therapy resistant t(11;17)(q23;q21) APL patient [Text] / Marcel H. M. Koken [et al.] // Oncogene. - 1999. - Vol. 18, N 4. - P1113-1118 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: У больных острым промиелоцитарным лейкозом [APL] с [транслокацией] t(11; 17)(q23; q21) и устойчивостью к терапии ретиноевой кислотой [RA] ретиноевая кислота, но не триоксид мышьяка, деградирует слитый белок PLZF/RAR'альфа' без индукции терминальной дифференцировки или апоптоза
Аннотация: Анализировали чувствительность первичных бластных клеток (Кл) больных острым промиелоцитарным лейкозом (APL) с транслокацией t(11; 17)(q23; q21) к ретиноевой кислоте (RA) и триоксиду мышьяка (As[2]O[3]), а также статус слитого белка PLZF/RAR'альфа' в них. Показано, что RA индуцирует частично моноцитарную дифференцировку ex vivo, но не in vivo, в отличие от As[2]O[3], который не индуцирует апоптоз в культуре Кл, что указывает на неэффективность терапевтического применения As[2]O[3] при APL с t(11; 17)(q23; q21). До перевода Кл в культуру PLZF/RAR'альфа' колокализуется с PML в ядерных тельцах PML. Однако в культуре PLZF/RAR'альфа' быстро переходит в микропятнышки, как и при трансфекции Кл. As[2]O[3] не влияет на локализацию PLZF/RAR'альфа', а обработка Кл RA приводит к его деградации. Тем не менее, деградация PLZF/RAR'альфа' не сопровождается дифференцировкой Кл или апоптозом. По-видимому, в лейкозогенезе участвует белок RAR'альфа'/PLZF или же слитый белок индуцирует в Кл необратимые изменения. Франция, CNRS UPR90-51, lab. associe au comite Paris Ligue contre Canc., Hop. St. Louis, 1 Av. Cloude Vellefaux, 75010. Библ. 38
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ОСТРЫЙ ПРОМИЕЛОЦИТАРНЫЙ ЛЕЙКОЗ
ПЕРВИЧНЫЕ БЛАСТНЫЕ КЛЕТКИ
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ТРИОКСИД МЫШЬЯКА
УСТОЙЧИВОСТЬ
СЛИТЫЙ БЕЛОК PLZF/RAR'АЛЬФА'
ДЕГРАДАЦИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА ТЕРМИНАЛЬНАЯ
АПОПТОЗ
ОТСУТСТВИЕ ИНДУКЦИИ

Доп.точки доступа:
Koken, Marcel H.M.; Daniel, Marie-Therese; Gianni, Maurizio; Zelent, Arthur; Licht, Jonathan; Buzyn, Agnes; Minard, Patricia; Degos, Laurent; Varet, Bruno; de, The Hugues
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 02.04-04Б2.250

    Coker, Christopher.
    H-NS is a repressor of the Proteus mirabilis urease transcriptional activator gene ureR [Text] / Christopher Coker, Olubunmi O. Bakare, Harry L. T. Mobley // J. Bacteriol. - 2000. - Vol. 182, N 9. - P2649-2653 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: H-NS является репрессором гена транскрипционного активатора уреазы ureR Proteus mirabilis
Аннотация: Экспрессия уреазы из Proteus mirabilis направляется UreR, AraC-подобным положительным транскрипционным активатором. Поли(A)-тракт нуклеотидной последовательности, состоящий из A[6]TA[2]CA[2]TGGTA[5]CA[6]TGA[5], локализован на расстоянии 16 н. п. выше 'сигма'{70} подобного промотора ureR P2. Поли(A)-тракты служат связывающими сайтами для гистоноподобного структурного белка нуклеотида (H-NS), являющегося репрессором генов. Измерили 'бета'-галактозидазную активность штамма дикого типа Escherichia coli MC4100 (H-NS{+}) и его изогенного производного ATM121 (hns::Tn10) (H-NS{-}), несущего смешанный оперон ureR-lacZ на плазмиде pLC 9801. 'бета'-галактозидазная активность в H-NS{-} хозяйском штамме регулировалась по конститутивному механизму и 7-и кратно превышала (p0,0001) уровень 'бета'-галактозидазной активности в H-NS{+} хозяине. Рекомбинантная плазмида, содержащая клонированный ген hns была способна комплементировать и восстанавливать репрессию промотора ureR в хозяине, когда ген работал в транс-положении. Делеция поли(A)-тракта нуклеотидной последовательности из pLC 9801 приводила в результате к увеличению 'бета'-галактозидазной активности в H-NS{+} хозяине приблизительно до того уровня, который наблюдался для дикого типа pLC 9801, находящейся в H-NS{-} хозяине. Уреазная активность в штаммах, несущих рекомбинантную плазмиду pMID 1010 (кодирующую полный кластер генов уреазы) была эквивалентна на обоих фонах H-NS и H-NS{+} в присутствии мочевины, но в 8 раз возрастала (p
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН ТРАНСКРИПЦИОННОГО АКТИВАТОРА УРЕАЗЫ URER
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
РЕПРЕССИЯ
ПОЛИA-ТРАКТЫ
СВЯЗЫВАНИЕ
БЕЛОК H-NS
МОЧЕВИНА
ОТСУТСТВИЕ ИНДУКЦИИ
PROTEUS MIRABILIS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Bakare, Olubunmi O.; Mobley, Harry L.T.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.08-04Т1.92

   
    Human hepatocytes in primary culture predict lack of cytochrome P-450 3A4 induction by eletriptan in vivo [Text] / Lydiane Pichard-Garcia [et al.] // Drug Metab. and Disposit. - 2000. - Vol. 28, N 1. - P51-57 . - ISSN 0090-9556
Перевод заглавия: Прогнозирование на первичной культуре гепатоцитов человека отсутствие индукции цитохрома P450 3A4 элетриптаном in vivo
Аннотация: На первичной культуре гепатоцитов человека показано, что агонист 5HT[1D/1B]-рецепторов, элетриптан(I) в конц-ии 25 и 50 мкМ повышал содержание белка CYP3A4 до 19,3 и 36,9% по сравнению с эффектом рифампицина (25 мкМ), к-рый был принят за 100%. По сравнению с индуцирующим эффектом рифампицина экспрессия мРНК CYP3A4 при воздействии I в конц-ии 25 или 50 мкМ была снижена с 100 до 82,4 и 97,7% соотв. Влияния I на изоформы цитохрома P450 1A2, 2C9, 2C19, 2D6 и 2E1 не обнаружено. В опытах на испытуемых, получавших I в дозе 40 мг 3 раза в день в течение 7 дн., изменений соотношения в моче содержания 6'бета'-гидрокортизола и кортизола не обнаружено, что отражало отсутствие индуцирующего влияния I на CYP3A4. Франция, Inst. National de la Sante et de la Recherche Med., 34293 Montpellier (cedex 05). Библ. 35
ГРНТИ  
34.45.15
ВИНИТИ 341.45.15.09.35 + 341.45.21.23.27
Рубрики: ЭЛЕТРИПТАН
РИФАМПИЦИН
ОТСУТСТВИЕ ИНДУКЦИИ
ЦИТОХРОМ P450
ИЗОФОРМЫ
ГЕПАТОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Pichard-Garcia, Lydiane; Hyland, Ruth; Baulieu, Jean; Fabre, Jean-Michel; Milton, Ashley; Maurel, Patrick
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.04-04Б2.464

    Batbyamba, G.
    Can microwaves induce the sos repair system in Escherichia coli? [Text] / G. Batbyamba, V. Drasil // Stud. Biophys. - 1988. - Vol. 125, N 2. - P97-105
Перевод заглавия: Могут ли микроволны индуцировать систему SOS-репарации у Escherichia coli?
Аннотация: С помощью шт. E. coli PQ37, несущего слитый оперон sfiАlacZ и делецию lac-области, в результате чего синтез 'бета'-галактозидазы строго зависит от экспрессии SOS-регулируемого гена sfiA, исследовали способность микроволн индуцировать репаративный SOS-ответ. Экспоненциально растущие бактерии подвергали постоянному либо пульсовому микроволновому облучению. В первом случае клетки облучали микроволнами 2,45 кГц ('лямбда'=12,5 см) при интенсивности 10{3} W/м{2}. Во втором случае суспензию облучали микроволнами 10 кГц ('лямбда'=3 см) импульсно, по 2000 имп/сек и общей дозе облучения 40W. Показали, что при обоих способах облучения микроволны не индуцировали повреждений в ДНК и не запускали SOS-ответ. Облучение в постоянном режиме не сопровождалось гибелью клеток E. coli, тогда как импульсное облучение оказывало летальный эффект. Предполагается, что это связано с формированием летальных для клеток повреждений, отличных от повреждений ДНК, способных индуцировать SOS-репарацию. Ил. 5. Библ. 14. ЧССР, Inst. of Biophysics, Czechoslovak Academy of Sci. 61265 Brno.
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.13.03
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ШТАММ PQ37
СЛИЯНИЕ ГЕНОВ SFI-LACZ
ДНК ПОВРЕЖДЕНИЯ
МИКРОВОЛНОВОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
РЕПАРАЦИЯ
ОТВЕТ*SOS-
ОТСУТСТВИЕ ИНДУКЦИИ

Доп.точки доступа:
Drasil, V.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.01-04М1.304

    Phillips, T. E.
    Lipoxygenase metabolites of arachidonic acid do not induce mucus secretion from rabbit intestinal goblet cells in vitro [Text] / T. E. Phillips, W. F. Stenson, M. R. Neutra // Prostagland. Leukotrienes and Essent. Fatty Acids. - 1989. - Vol. 37, N 1. - P51-55 . - ISSN 0952-3278
Перевод заглавия: Липоксигеназные метаболиты арахидоновой кислоты не индуцируют секрецию слизи бокаловидными клетками кишечника in vitro
Аннотация: К эксплантантам тонкой и толстой кишок кроликов добавляли лейкотриены B[4], C[4] и D[4], а так же моногидроксиэйкосатетрановые к-ты 5-НЕТЕ, 12-НЕТЕ и 15-НЕТЕ. При СМ и ЭМ бокаловидные Кл содержали столько же гранул муцина как и в контроле. Признаков усиления секреции не установлено. США, Univ. of Missouri, Columbia, MO 65211. Ил. 2. Библ. 18.
ГРНТИ  
34.41.35
ВИНИТИ 341.41.35.09.21.02
Рубрики: КИШЕЧНИК
БОКАЛОВИДНЫЕ КЛЕТКИ
СЕКРЕЦИЯ СЛИЗИ
ОТСУТСТВИЕ ИНДУКЦИИ
ЛЕЙКОТРИЕНЫ
МОНОГИДРОКСИЭЙКОТЕТРАНОВЫЕ КИСЛОТЫ
IN VITRO
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Stenson, W.F.; Neutra, M.R.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.07-04Б2.340

    Cook, David N.
    Induction of anaerobic gene expression in Phodobacter capsulatus is not accompanied by a local change in chromosomal supercoiling as measured by a novel assay [Text] / David N. Cook, Gregory A. Armstrong, John E. Hearst // J. Bacteriol. - 1989. - Vol. 171, N 9. - P4836-4843 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Индукция экспрессии анаэробных генов у Rhodobacter capsulatus не сопровождается изменением сверхскрученности хромосомы, судя по измерению новым методом
Аннотация: У Rhodobacter capsulatus в экспрессии генов анаэробного метаболизма (фиксации N[2] и фотосинтеза) участвует ДНКгираза (I). Чтобы оценить роль сверхскрученности (СС) в экспрессии анаэробных генов, использован новый метод измерения изменений СС маленьких областей хромосомы, основанный на преимущественной интеркаляции псоралена (II) в сверхскрученную ДНК и позволяющий анализировать СС областей размером 2-10 т. п. н. Ингибиторы I уменьшают в 1,8 раза способность отдельных сегментов хромосомы взаимодействовать с II. Изучены изменения СС в области генов белков фотосинтеза при переходе от аэробного к анаэробному метаболизму. Для сравнения использован оперон fbc, кодирующий субъединицы цитохрома bc[1]. Во время указанного перехода количество мРНК puf и puh, кодирующих структурные белки фотосинтетического аппарата, увеличивается в 6-8 раз, а количество мРНК fbc остается постоянным. Найдено, что СС областей генов puf, puh и fbc во время метаболического перехода не изменяется. Эти данные не подтверждают модель, согласно к-рой стабильные изменения СС регулируют экспрессию анаэробных генов. Высказано предположение, что I нужна для транскрипции генов фотосинтеза, т. к. она обеспечивает образование шарнира вблизи от интенсивно транскрибируемых областей хромосомы. Библ. 45. США, Dept. of Chem., Univ. of California, Berkeley, CA 54720, J. E. Hearst.
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.02.17
Рубрики: PHODOBACTER CAPSULATUS (BACT.)
ГЕНЫ
ГЕНЫ АНАЭРОБНОГО МЕТАБОЛИЗМА FBC
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ОТСУТСТВИЕ ИНДУКЦИИ
ДНК-ГИРАЗА
ФУНКЦИИ

Доп.точки доступа:
Armstrong, Gregory A.; Hearst, John E.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.07-04Б1.558

   
    Human immunodeficiency virus does not induce interleukin-1, interleukin-6, or tumor necrosis factor in mononuclear cells [Text] / Jean-Michel Molina [et al.] // J. Virol. - 1990. - Vol. 64, N 6. - P2901-2906
Перевод заглавия: Вирус иммунодефицита человека не индуцирует интерлейкин-1, интерлейкин-6 или фактор некроза опухолей в мононуклеарных клетках
Аннотация: Определяли продукцию интерлейкина-1 (IL-1), IL-6 и фактора некроза опухолей 'альфа' (TNF-'альфа') моноцитарными Кл свежей крови, подвергнутыми действию вируса иммунодефицита человека (HIV) или рекомбинантного оболочечного белка (rgp120) HIV. В отсутствие контаминирующего эндотоксина не наблюдали увеличения продукции IL-1, IL-6 или TNF-'альфа' в клеточных культурах, подвергнутых действию HIV-1, HIV-2 или rgp120, по сравнению с уровнем цитокинов в контрольных Кл. Однако, эндотоксин (липополисахарид) в низкой конц-ии (0,5 нг/мл) индуцировал значит. продукцию мРНК или белка для этих трех цитокинов. США, Div. of Hematol. Oncol., New England Deaconess Hosp., Harvard Med. Sch., and Div. of Infect. Dis., New England Med. Cent., Tufis Univ. Sch. of Med.,{2} Boston, Massachusetts 02215. Библ. 49.
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
СЕРОТИП 1
СЕРОТИП 2
КЛЕТКИ МОНОНУКЛЕАРНЫЕ
ЦИТОКИНЫ
ОТСУТСТВИЕ ИНДУКЦИИ

Доп.точки доступа:
Molina, Jean-Michel; Scadden, David T.; Amirault, Charlene; Woon, Annie; Vannier, Edouard; Dinarello, Charles A.; Groopman, Jerome E.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.06-04К1.077

   
    Adhesion molecules in human islet 'бета'-cells. De novo induction of ICAM-1 but not LFA-3 [Text] / Marta Vives [et al.] // Diabetes. - 1991. - Vol. 40, N 11. - P1382-1390 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Молекулы адгезии в человеческих островковых 'бета'-клетках. Индукция de novo [антигенов] ICAM-1, но не LFA-3
Аннотация: Изучали влияние цитокинов на экспрессию антигенов ICAM-1 и LFA-3 человеческими 'бета'-клетками поджелудочной железы. Обнаружили, что норм. 'бета'-клетки не экспрессируют м-лы ICAM-I и LFA-3, однако через 48-72 ч культ. наблюдалась спонтанная экспрессия антигена ICAM-I 'альфа'-, 'бета'- и 'гамма'-клетками, а добавление интерферона-'гамма' (ИНФ-'гамма') или фактора некроза опухолей 'альфа' (ФНО-'альфа') зависимым от их дозы образом усиливало спонтанную экспрессию м-лы ICAM-1 и антигенов ГКГС классов I и II. Интерлейкин-6 (ИЛ-6) не влиял, а ИЛ-1 слабо влиял на экспрессию м-лы ICAM-I, однако оба фактора дозозависимо усиливали индуцированную ИФН-'гамма' экспрессию антигена ICAM-1. Акт-ть исследовавшихся цитокинов и их влияние на экспрессию антигена ICAM-I было следующим: ФНО-'альфа'+ +ИФН-'гамма'ИФН-'гамма'+ИЛ-1'ПРИБЛ='ИФН-'гамма'+ИЛ-6ИФН-'гамма'ФНО-'альфа'ИЛ-1. Цитокины не влияли на экспрессию антигена LFA-3. Предполагают, что антиген ICAM-1 может играть важную роль во взаимодействии островковых клеток и Т-лимфоцитов, обеспечивая адгезию и доп. стимулирующий сигнал аутоагрессивным Т-клеткам. Библ. 46. Испания, Immunol. Lab., Hosp. Univ. Germans Trias Pujol, 08916 Barselona.
ГРНТИ  
34.43.27
ВИНИТИ 341.43.27.15 + 343.43.27.15
Рубрики: МОЛЕКУЛА ICAM-1
ИНДУКЦИЯ
АНТИГЕН LFA-3
ОТСУТСТВИЕ ИНДУКЦИИ
ОСТРОВКОВЫЕ КЛЕТКИ БЕТА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Vives, Marta; Soldevila, Gloria; Alcalde, Laura; Lorenzo, Carlos; Somoza, Nuria; Pujol-Borrell, Ricardo
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)