СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ОПУХОЛЬ-ИНИЦИИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ<.>)

Общее количество найденных документов : 19
Показаны документы с 1 по 19

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.11-04М1.191

Genotype analysis of tumor-initiating cells expressing CD133 in neuroblastoma [Text] / Sonia Cournoyer [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 2012. - Vol. 51, N 8. - P792-804 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Анализ в нейробластоме генотипа опухоль-иницирующих клеток, экспрессирующих CD133
Аннотация: Считается, что частые метастазы и рецидив нейробластомы (NB) после агрессивной терапии может быть обусловлен сохранением клона т.наз. опухоль-инициирующих клеток (TIC). С учетом ранних данных о способности CD133 регулировать дифференцировку/пролиферацию в NB и потенциала роста в виде нейросфер у NB-клона с избыточной CD133-экспрессией (CD133{high}, или I), провели I-выделение из клеточных NB-линий и анализ свойств клона. In vitro I обладает опухоль-инициирующими свойствами, а инъекция I бестимусной мыши в количестве 'ЭКВИВ'500 клеток достаточна для генерации перв. опухоли и частых метастазов. Анализ генотипа в I-популяции указывает на 2 случая LOH (16q12.1 и 21q21.3) и 2 случая приобретения (16p13.3 и 19p13.3), причем одна из избыточных областей включает ген EFNA2; избыток гена коррелирует с увеличением экспрессии его белкового продукта. Считают, что I-клетки обладают всеми свойствами TIC, что может быть использовано при разработке I-адресных стратегий NB-терапии. Канада, Dep. Pathol., CHU Sainte-Justine, Montreal, QC H3T 1C5

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: НЕЙРОБЛАСТОМА
ОПУХОЛЬ-ИНИЦИИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ
ГЕНОТИП
АНАЛИЗ
БЕЛОК
CD133
ФУНКЦИИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Cournoyer, Sonia; Nyalendo, Carine; Addioui, Anissa; Belounis, Assila; Beaunoyer, Mona; Aumont, Anne; Teira, Pierre; Duval, Michel; Fernandes, Karl; Fetni, Raouf

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.12-04М1.41

Tyrosine phosphatase SHP2 promotes breast cancer progression and maintains tumor-initiating cells via activation of key transcription factors and a positive feedback signaling loop [Text] / Nicola Aceto [et al.] // Nature Med. - 2012. - Vol. 18, N 4. - P529-537 . - ISSN 1078-8956
Перевод заглавия: Тирозинфосфататазa SHP2 стимулирует прогрессию рака молочной железы и поддерживают опухоль-инициирующие клетки посредством активации ключевых факторов транскрипции и сигнального пути положительной петли обратной связи

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПРОГРЕССИЯ
СТИМУЛЯЦИЯ
ОПУХОЛЬ-ИНИЦИИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ
ПОДДЕРЖАНИЕ
ТИРОЗИНФОСФАТАЗЫ
SHP2
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Aceto, Nicola; Sausgruber, Nina; Brinkhaus, Heike; Gaidatzis, Dimon; Martiny-Baron, Georg; Mazzarol, Giovanni; Confalonieri, Stafano; Quarto, Micaela; Hu, Guang; Balwierz, Piotr J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.12-04М1.82

Glycine decarboxylase activity drives non-small cell lung cancer tumor-initiating cells and tumorigenesis [Text] / Wen Cai Zhang [et al.] // Cell. - 2012. - Vol. 148, N 1-2. - P259-272 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Активность глициндекарбоксилазы управляет клетками инициации опухолей немелкоклеточного рака легкого и онкогенезом
Аннотация: В поиске факторов, критических для статуса опухоль-инициирующих клеток (TIC), проанализировали свежевыделенные опухоли легких 36 больных с немелкоклеточным раком легкого (NSCLC) различных стадий. Данные сортинга и трансплантации опухолевых клеток бестимусным мышам указывают на критичность для TIC-статуса и онкогенеза NSCLC метаболизма Gly и метаболического фермента глициндекарбоксилазы (GLDC, I). Первичные TIC легкого избыточно экспрессируют LIN28B, I и др. многочисленные ферменты Gly/Ser-метаболизма, при этом LIN28B и I одновременно необходимы для пролиферации TIC легкого и роста опухоли. Анализ метаболома указывают на I-индуцированные изменения гликолиза и Gly-метаболизма, что приводит к модуляции Pyr-метаболизма в регуляции пролиферации клеток рака. У NSCLC-больных позитивная I-регуляция ассоциирована с повышенной смертностью от рака легкого, а аберрантная I-экспрессия отмечается в раках различных типов. США, Med. Ctr., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02215. Библ. 43

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: ОНКОГЕНЕЗ
РАК ЛЕГКОГО
НЕМЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ
ОПУХОЛЬ-ИНИЦИИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ
TIC
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЛИЦИНДЕКАРБОКСИЛАЗЫ
ЧЕЛОВЕК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Zhang, Wen Cai; Shyh-Chang, Ng; Yang, He; Rai, Amit; Umashankar, Shivhankar; Ma, Siming; Soh, Boon Seng; Sun, Li Li; Tai, Bee Choo; Nga, Min En; Bhakoo, Kishore Kumar; Jayapal, Senthil Raja

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.01-04М1.195

Sox2 enhances the tumorigenicity and chemoresistance of cancer stem-like cells derived from gastric cancer [Text] / Tian Tian [et al.] // J. Biomed. Res. - 2012. - Vol. 26, N 5. - P336-345 . - ISSN 1674-8301
Перевод заглавия: Sox2 повышает онкогенность и хемирезистентность клеток, подобных стволовым клеткам рака, которые произошли от рака желудка
Аннотация: Определяющую роль в онкогенности и метастазах отводят клеткам (Кл), сходным со стволовыми Кл рака (CSC, или опухоль-инициирующим Кл), csc определяют как малочисленную популяцию (SP) Кл рака с потенциалом самообновления и плюрипотентности. Процедурой SP-сортинга и культивированием сферических Кл (SC) различных линий рака желудка выделили CSC желудка (GCSC). SP-Кл обладают повышенным потенциалом образования колоний сфероидов и более высокой устойчивостью к лекарствам, нежели не-SP Кл. Для SC также отметили высокий уровень устойчивости к лекарствам in vitro и онкогенность in vivo SP-Кл и SC избыточно экспрессируются мРНК/белок Sox2, а siРНК-подавление Sox2 ухудшает формирование сфероидных колоний, замедляет исход доксорубицина, стимулирует апоптоз in vitro и подавляет онкогенность in vivo. Считают, что как SP-Кл, так и SC обогащены GCSC, а в поддержании их потенциала стволовых Кл существенную роль играет Sox2. Китай, Canc. Ctr., Nanjing Med. Univ., Nanjing 210029. Библ. 37

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: ОПУХОЛЬ-ИНИЦИИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ
ОНКОГЕННОСТЬ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К ХИМИОТЕРАПИИ
ГЕНЫ
SOX2
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
РАК ЖЕЛУДКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Tian, Tian; Zhang, Yajie; Wang, Shouyu; Zhou, Jianwei; Xu, Shan

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.05-04Н1.61

Seventeen-gene signature from enriched Her2/Neu mammary tumor-initiating cells predicts clinical outcome for human HER2{+}:ER'альфа'{-} breast cancer [Text] / Jeff C. Liu [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2012. - Vol. 109, N 15. - P5832-5837 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Сигнатура семнадцати генов обогащенных Her2/Neu клеток, инициирующих опухоль молочной железы, предсказывает клинический исход для HER2{+}:ER'альфа'{-} рака молочной железы
Аннотация: Для рака молочной железы (ВС) существуют несколько различных подтипов, из к-рых только ограниченная фракция, называемая опухоль-инициирующими клетками (TIC), способна поддерживать опухолевый рост. Ранее предположили, что для наиболее реальных предсказаний прогностические сигнатуры HER2{+}:ER'альфа'{-} BC должны отражать особенности экспрессии генов в Her2-обогащенных TIC для этого ВС-подтипа. На HER2{+}BC, MMTV-Her2/Neu модели мыши, сходной с ВС человека, идентифицировали TIC-фракцию, для к-рой дифференциальным дисплеем установили THICS, т.наз. 17-генную Her2-TIC-обогащенную сигнатуру. HTICS включает стимулированные гены перехода S/G[2]/M, супрессированные гены иммунного ответа и способна идентифицировать подгруппу HER2{+}:ER'альфа'{-} ВС-больных, к-рые устойчивы к традиционной химиотерапии, но чувствительны к адъювантной химиотерапии плюс трастузумаб. Канада, Gen. Res. Inst., Univ. Hlth Netuork, Toronto, ON M5G 2N9. Библ. 29

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ТИП HER2{+}:ER'АЛЬФА'{-}
ПРОГНОЗ
ОПУХОЛЬ-ИНИЦИИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ
ОБОГАЩЕННЫЕ HER2/NEUC
ГЕНЫ
СИГНАТУРА HTICS
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ

Доп.точки доступа:
Liu, Jeff C.; Voisin, Veronique; Bader, Gary D.; Deng, Tao; Pusztai, Lajos; Symmans, William Fraser; Esteva, Francisco J.; Egan, Sean E.; Zacksenhaus, Eldad

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.05-04Н1.163

Glioma-initiating cells retain their tumorigenicity through integration of the Sox axis and Oct4 protein [Text] / Hiroaki Ikushima [et al.] // J. Biol. Chem. - 2011. - Vol. 286, N 48. - P41434-41441 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Клетки, инициирующие глиому, сохраняют свою онкогенность благодаря объединению оси Sox и белка Oct4
Аннотация: Согласно ранним данным авт., в глиома-инициирующих клетках (I), полученных от больных глиобластомой (GB), экспрессия Oct4, в отличие от Sox4 и -2, не регулируется сигналом TGF-'бета', но ингибирование экспрессии Oct4 приводит к подавлению формирования I-сфер in vitro и образования опухоли in vivo. В продолжении рабты на материале I установили, что Oct4 относится к существенному фактору сохранения стволового статуса у I in vitro за счет взаимодействия с Sox4 и кооперативной активации SOX2-энхансера. Экспрессия Sox2 в I индуцируется комплексом Oct4-Sox4, но в нейрональных клетках-предшественниках плода энхансер SOX2-управляется по саморегуляторному механизму белковым комплексом Oct4-Sox2, включающим собственный белок Sox2. Обсуждают роль Oct4 в онкогенной GB-активности и регуляцию стволовых свойств I по иному механизму, нежели в нейрональных клетках-предшественниках. Япония, Grad. Sch. Med., Univ. Tokyo, Tokyo 113-0033. Библ. 41

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.15
Рубрики: ГЛИОМА
ОПУХОЛЬ-ИНИЦИИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ
ОНКОГЕННОСТЬ
СОХРАНЕНИЕ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
OCT4
БЕЛОК
СЕМЕЙСТВА SOX
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ikushima, Hiroaki; Todo, Tomoki; Ino, Yasushi; Takahashi, Masamichi; Saito, Nobuhito; Miyazawa, Keiji; Miyazono, Kohei

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.07-04Н1.137

Glycine decarboxylase activity drives non-small cell lung cancer tumor-initiating cells and tumorigenesis [Text] / Wen Cai Zhang [et al.] // Cell. - 2012. - Vol. 148, N 1-2. - P259-272 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Активность глициндекарбоксилазы управляет клетками инициации опухолей немелкоклеточного рака легкого и онкогенезом
Аннотация: В поиске факторов, критических для статуса опухоль-инициирующих клеток (TIC), проанализировали свежевыделенные опухоли легких 36 больных с немелкоклеточным раком легкого (NSCLC) различных стадий. Данные сортинга и трансплантации опухолевых клеток бестимусным мышам указывают на критичность для TIC-статуса и онкогенеза NSCLC метаболизма Gly и метаболического фермента глициндекарбоксилазы (GLDC, I). Первичные TIC легкого избыточно экспрессируют LIN28B, I и др. многочисленные ферменты Gly/Ser-метаболизма, при этом LIN28B и I одновременно необходимы для пролиферации TIC легкого и роста опухоли. Анализ метаболома указывают на I-индуцированные изменения гликолиза и Gly-метаболизма, что приводит к модуляции Pyr-метаболизма в регуляции пролиферации клеток рака. У NSCLC-больных позитивная I-регуляция ассоциирована с повышенной смертностью от рака легкого, а аберрантная I-экспрессия отмечается в раках различных типов. США, Med. Ctr., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02215. Библ. 43

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ОНКОГЕНЕЗ
РАК ЛЕГКОГО
НЕМЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ
ОПУХОЛЬ-ИНИЦИИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ
TIC
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЛИЦИНДЕКАРБОКСИЛАЗЫ
ЧЕЛОВЕК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Zhang, Wen Cai; Shyh-Chang, Ng; Yang, He; Rai, Amit; Umashankar, Shivhankar; Ma, Siming; Soh, Boon Seng; Sun, Li Li; Tai, Bee Choo; Nga, Min En; Bhakoo, Kishore Kumar; Jayapal, Senthil Raja

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.07-04Н1.141

Tyrosine phosphatase SHP2 promotes breast cancer progression and maintains tumor-initiating cells via activation of key transcription factors and a positive feedback signaling loop [Text] / Nicola Aceto [et al.] // Nature Med. - 2012. - Vol. 18, N 4. - P529-537 . - ISSN 1078-8956
Перевод заглавия: Тирозинфосфататазa SHP2 стимулирует прогрессию рака молочной железы и поддерживают опухоль-инициирующие клетки посредством активации ключевых факторов транскрипции и сигнального пути положительной петли обратной связи

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПРОГРЕССИЯ
СТИМУЛЯЦИЯ
ОПУХОЛЬ-ИНИЦИИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ
ПОДДЕРЖАНИЕ
ТИРОЗИНФОСФАТАЗЫ
SHP2
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Aceto, Nicola; Sausgruber, Nina; Brinkhaus, Heike; Gaidatzis, Dimon; Martiny-Baron, Georg; Mazzarol, Giovanni; Confalonieri, Stafano; Quarto, Micaela; Hu, Guang; Balwierz, Piotr J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.07-04Н1.151

Genotype analysis of tumor-initiating cells expressing CD133 in neuroblastoma [Text] / Sonia Cournoyer [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 2012. - Vol. 51, N 8. - P792-804 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Анализ в нейробластоме генотипа опухоль-иницирующих клеток, экспрессирующих CD133
Аннотация: Считается, что частые метастазы и рецидив нейробластомы (NB) после агрессивной терапии может быть обусловлен сохранением клона т.наз. опухоль-инициирующих клеток (TIC). С учетом ранних данных о способности CD133 регулировать дифференцировку/пролиферацию в NB и потенциала роста в виде нейросфер у NB-клона с избыточной CD133-экспрессией (CD133{high}, или I), провели I-выделение из клеточных NB-линий и анализ свойств клона. In vitro I обладает опухоль-инициирующими свойствами, а инъекция I бестимусной мыши в количестве 'ЭКВИВ'500 клеток достаточна для генерации перв. опухоли и частых метастазов. Анализ генотипа в I-популяции указывает на 2 случая LOH (16q12.1 и 21q21.3) и 2 случая приобретения (16p13.3 и 19p13.3), причем одна из избыточных областей включает ген EFNA2; избыток гена коррелирует с увеличением экспрессии его белкового продукта. Считают, что I-клетки обладают всеми свойствами TIC, что может быть использовано при разработке I-адресных стратегий NB-терапии. Канада, Dep. Pathol., CHU Sainte-Justine, Montreal, QC H3T 1C5

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.15
Рубрики: НЕЙРОБЛАСТОМА
ОПУХОЛЬ-ИНИЦИИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ
ГЕНОТИП
АНАЛИЗ
БЕЛОК
CD133
ФУНКЦИИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Cournoyer, Sonia; Nyalendo, Carine; Addioui, Anissa; Belounis, Assila; Beaunoyer, Mona; Aumont, Anne; Teira, Pierre; Duval, Michel; Fernandes, Karl; Fetni, Raouf

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 14.08-04Н3.99

EGFR through STAT3 modulates 'ДЕЛЬТА'N63'альфа' expression to sustain tumor-initiating cell proliferation in squamous cell carcinomas [Text] / Francesca Ripamonti [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2013. - Vol. 228, N 4. - P871-878 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: EGFR посредством STAT3 модулирует экспрессию 'дельта'N63'альфа' в поддержании пролиферации опухоль-инициирующих клеток в плоскоклеточном раке
Аннотация: Преимущественной изоформой белка р63 в нормальном плоскоклеточном эпителии считается N-укороченная изоформа 'дельта'Np53'альфа' (I), к-рая необходима для поддержания популяции клеток-предшественников. В анализе регуляции I-экспрессии установили, что в клеточных линиях А-431, Cal-27 и SCC-25 плоскоклеточного рака (SCC) человека EGF време-зависимым образом стимулирует мРНК/белок-I, что блокируется ингибитором тирозинкиназы лапатинибом. В регуляции I и на нижележащей от EGFR позиции действует STAT3, а инактивация EGF-рецептора и РНКi-подавление STAT3 или I снижает рост клеток, инициирующих SCC-опухоль (TIC). Облучение, к-рое запускает FGFR-активацию, индуцирует накопление I-белка, но без модуляция TIC-пролиферации, а комбинация облучения с анти-ERFR антителами значительно ухудшает рост TIC. Для пролиферации содержащегося с SCC TIC-пула определяющей, как считают, является ось EGFR-I и способность EGFR регулировать экспрессию I посредством STAT3. Италия, Dep. Exp. Oncol., Fond IRCCS Ist. Naz. Tumori., Milan

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.99
Рубрики: ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК
ОПУХОЛЬ-ИНИЦИИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
РЕЦЕПТОРЫ
EGFR
ГЕНЫ
'ДЕЛЬТА'N63'АЛЬФА'
МОДУЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ripamonti, Francesca; Albano, Luisa; Rossini, Anna; Borrelli, Serena; Fabris, Sonia; Mantovani, Roberto; Neri, Antonino; Balsari, Andrea; Magnifico, Alessandra; Tagliabue, Elda

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.08-04Н1.238

TNF'альфа' enhances cancer stem cell-like phenotype via Notch-Hes1 activation in oral squamous cell carcinoma cells [Text] / Sung Hee Lee [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2012. - Vol. 424, N 1. - P58-64 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: TNF'альфа' в клетках плоскоклеточного рака ротовой полости усиливает фенотип, сходный со стволовыми клетками рака, посредством активации Notch-Hes1
Аннотация: Для клонов, сходных со стволовыми клетками (Кл) рака (CSC), называемых иначе опухоль-инициирующими Кл, известен высокий потенциал онкогенности и резистентность к противораковой терапии. В клеточных линиях орального плоскоклеточного рака (OSCC) пролонгированная TNF'альфа'-обработка промоцирует CSC-свойства, в частности, способность формирования опухолевых сфер, ассоциированную со стволовыми Кл экспрессию и хемо/радиорезистентность. TNF'альфа'-обработанные Кл с выраженным CSC-фенотипом проявляют более высокий онкогенный потенциал, нежели контрольные OSCC-Кл, а избыточный CSC-фенотип в TNF'альфа'-обработанных OSCC-клонах обусловлен активацией системы Notch-Hes1. США, Sch. Dent., Univ. California, Los Angeles, CA 90095. Библ. 36

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.15
Рубрики: РАК РОТОВОЙ ПОЛОСТИ
ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ
ОПУХОЛЬ-ИНИЦИИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ
АКТИВАЦИЯ
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
NOTCH-HES1
ФАКТОР TNF'АЛЬФА'
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lee, Sung Hee; Hong, Hannah S.; Liu, Zi Xiao; Kim, Reuben H.; Kang, Mo K.; Park, No-Hee; Shin, Ki-Hyuk

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.08-04Н1.241

Sox2 enhances the tumorigenicity and chemoresistance of cancer stem-like cells derived from gastric cancer [Text] / Tian Tian [et al.] // J. Biomed. Res. - 2012. - Vol. 26, N 5. - P336-345 . - ISSN 1674-8301
Перевод заглавия: Sox2 повышает онкогенность и химиорезистентность клеток, подобных стволовым клеткам рака, которые произошли от рака желудка
Аннотация: Определяющую роль в онкогенности и метастазах отводят клеткам (Кл), сходным со стволовыми Кл рака (CSC, или опухоль-инициирующим Кл), csc определяют как малочисленную популяцию (SP) Кл рака с потенциалом самообновления и плюрипотентности. Процедурой SP-сортинга и культивированием сферических Кл (SC) различных линий рака желудка выделили CSC желудка (GCSC). SP-Кл обладают повышенным потенциалом образования колоний сфероидов и более высокой устойчивостью к лекарствам, нежели не-SP Кл. Для SC также отметили высокий уровень устойчивости к лекарствам in vitro и онкогенность in vivo SP-Кл и SC избыточно экспрессируются мРНК/белок Sox2, а siРНК-подавление Sox2 ухудшает формирование сфероидных колоний, замедляет исход доксорубицина, стимулирует апоптоз in vitro и подавляет онкогенность in vivo. Считают, что как SP-Кл, так и SC обогащены GCSC, а в поддержании их потенциала стволовых Кл существенную роль играет Sox2. Китай, Canc. Ctr., Nanjing Med. Univ., Nanjing 210029. Библ. 37

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.15
Рубрики: ОПУХОЛЬ-ИНИЦИИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ
ОНКОГЕННОСТЬ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К ХИМИОТЕРАПИИ
ГЕНЫ
SOX2
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
РАК ЖЕЛУДКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Tian, Tian; Zhang, Yajie; Wang, Shouyu; Zhou, Jianwei; Xu, Shan

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.08-04М1.118

EGFR through STAT3 modulates 'ДЕЛЬТА'N63'альфа' expression to sustain tumor-initiating cell proliferation in squamous cell carcinomas [Text] / Francesca Ripamonti [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2013. - Vol. 228, N 4. - P871-878 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: EGFR посредством STAT3 модулирует экспрессию 'дельта'N63'альфа' в поддержании пролиферации опухоль-инициирующих клеток в плоскоклеточном раке
Аннотация: Преимущественной изоформой белка р63 в нормальном плоскоклеточном эпителии считается N-укороченная изоформа 'дельта'Np53'альфа' (I), к-рая необходима для поддержания популяции клеток-предшественников. В анализе регуляции I-экспрессии установили, что в клеточных линиях А-431, Cal-27 и SCC-25 плоскоклеточного рака (SCC) человека EGF време-зависимым образом стимулирует мРНК/белок-I, что блокируется ингибитором тирозинкиназы лапатинибом. В регуляции I и на нижележащей от EGFR позиции действует STAT3, а инактивация EGF-рецептора и РНКi-подавление STAT3 или I снижает рост клеток, инициирующих SCC-опухоль (TIC). Облучение, к-рое запускает FGFR-активацию, индуцирует накопление I-белка, но без модуляция TIC-пролиферации, а комбинация облучения с анти-ERFR антителами значительно ухудшает рост TIC. Для пролиферации содержащегося с SCC TIC-пула определяющей, как считают, является ось EGFR-I и способность EGFR регулировать экспрессию I посредством STAT3. Италия, Dep. Exp. Oncol., Fond IRCCS Ist. Naz. Tumori., Milan

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК
ОПУХОЛЬ-ИНИЦИИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
РЕЦЕПТОРЫ
EGFR
ГЕНЫ
'ДЕЛЬТА'N63'АЛЬФА'
МОДУЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ripamonti, Francesca; Albano, Luisa; Rossini, Anna; Borrelli, Serena; Fabris, Sonia; Mantovani, Roberto; Neri, Antonino; Balsari, Andrea; Magnifico, Alessandra; Tagliabue, Elda

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.09-04Н1.185

Widespread resetting of DNA methylation in glioblastoma-initiating cells suppresses malignant cellular behavior in a lineage-dependent manner [Text] / Stefan H. Stricker [et al.] // Genes and Dev. - 2013. - Vol. 27, N 6. - P654-669 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Широко распространяемая переустановка ДНК-метилирования в глиобластома-инициирующих клетках подавляет злокачественное клеточное поведение зависимым от линии образом
Аннотация: В анализе эпигенетического (Epi) репрограммирования тестировали 14 линий нейрd стволовых клеток, происходящих из глиобластомы (GBM), к-рые активно экспрессируют Sox2, C-MYC, но негативны по др. факторам плюрипотентности ОСТА и NANOG. При экспрессии экзогенных ОСТ4 и NANO6, полученные CBM iPSC (или GiPSC, I), сохранили геном GBM, но имели профиль транскрипции, сходный с ESC. В I и их редифференцированных по нейральной линии производных реализуется широко распространяемая переустановка общих GBM-ассоциированных изменений типа ДНК-гиперметилирования промторов TES, CDKN1C и PRC2-мишеней. Несмотря на подобные глобальные Epi-перестройки, I-происходящие нейральные предшественники оставались высокозлокачественными при ксенотрансплантации и лишь при I-редифференцировке к не-нейральным клеткам последние теряли потенциал инфильтрации и активно экспрессировали реактивированные гены-супрессоры. Великобритания, UCL Canc. Inst., Univ. Coll., London WC1E 6BT. Библ. 43

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.15
Рубрики: ГЛИОБЛАСТОМА
ОПУХОЛЬ-ИНИЦИИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ
ДНК
МЕТИЛИРОВАНИЕ
ИЗМЕНЕНИЕ ЭПИГЕНЕТИЧЕСКОЕ
ПОТЕНЦИАЛ ИНФИЛЬТРАЦИИ
ПОДАВЛЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Stricker, Stefan H.; Feber, Andrew; Engstrom, Par G.; Caren, Helena; Kurian, Kathreena M.; Takashima, Yasuhiro; Watts, Colin; Way, Michael; Dirks, Peter; Bertone, Paul

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 14.10-04Н3.125

Sox2 enhances the tumorigenicity and chemoresistance of cancer stem-like cells derived from gastric cancer [Text] / Tian Tian [et al.] // J. Biomed. Res. - 2012. - Vol. 26, N 5. - P336-345 . - ISSN 1674-8301
Перевод заглавия: Sox2 повышает онкогенность и химиорезистентность клеток, подобных стволовым клеткам рака, которые произошли от рака желудка
Аннотация: Определяющую роль в онкогенности и метастазах отводят клеткам (Кл), сходным со стволовыми Кл рака (CSC, или опухоль-инициирующим Кл), csc определяют как малочисленную популяцию (SP) Кл рака с потенциалом самообновления и плюрипотентности. Процедурой SP-сортинга и культивированием сферических Кл (SC) различных линий рака желудка выделили CSC желудка (GCSC). SP-Кл обладают повышенным потенциалом образования колоний сфероидов и более высокой устойчивостью к лекарствам, нежели не-SP Кл. Для SC также отметили высокий уровень устойчивости к лекарствам in vitro и онкогенность in vivo SP-Кл и SC избыточно экспрессируются мРНК/белок Sox2, а siРНК-подавление Sox2 ухудшает формирование сфероидных колоний, замедляет исход доксорубицина, стимулирует апоптоз in vitro и подавляет онкогенность in vivo. Считают, что как SP-Кл, так и SC обогащены GCSC, а в поддержании их потенциала стволовых Кл существенную роль играет Sox2. Китай, Canc. Ctr., Nanjing Med. Univ., Nanjing 210029. Библ. 37

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: ОПУХОЛЬ-ИНИЦИИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ
ОНКОГЕННОСТЬ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К ХИМИОТЕРАПИИ
ГЕНЫ
SOX2
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
РАК ЖЕЛУДКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Tian, Tian; Zhang, Yajie; Wang, Shouyu; Zhou, Jianwei; Xu, Shan

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.11-04Н1.173

EGFR through STAT3 modulates 'ДЕЛЬТА'N63'альфа' expression to sustain tumor-initiating cell proliferation in squamous cell carcinomas [Text] / Francesca Ripamonti [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2013. - Vol. 228, N 4. - P871-878 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: EGFR посредством STAT3 модулирует экспрессию 'дельта'N63'альфа' в поддержании пролиферации опухоль-инициирующих клеток в плоскоклеточном раке
Аннотация: Преимущественной изоформой белка р63 в нормальном плоскоклеточном эпителии считается N-укороченная изоформа 'дельта'Np53'альфа' (I), к-рая необходима для поддержания популяции клеток-предшественников. В анализе регуляции I-экспрессии установили, что в клеточных линиях А-431, Cal-27 и SCC-25 плоскоклеточного рака (SCC) человека EGF време-зависимым образом стимулирует мРНК/белок-I, что блокируется ингибитором тирозинкиназы лапатинибом. В регуляции I и на нижележащей от EGFR позиции действует STAT3, а инактивация EGF-рецептора и РНКi-подавление STAT3 или I снижает рост клеток, инициирующих SCC-опухоль (TIC). Облучение, к-рое запускает FGFR-активацию, индуцирует накопление I-белка, но без модуляция TIC-пролиферации, а комбинация облучения с анти-ERFR антителами значительно ухудшает рост TIC. Для пролиферации содержащегося с SCC TIC-пула определяющей, как считают, является ось EGFR-I и способность EGFR регулировать экспрессию I посредством STAT3. Италия, Dep. Exp. Oncol., Fond IRCCS Ist. Naz. Tumori., Milan

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25
Рубрики: ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК
ОПУХОЛЬ-ИНИЦИИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
РЕЦЕПТОРЫ
EGFR
ГЕНЫ
'ДЕЛЬТА'N63'АЛЬФА'
МОДУЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ripamonti, Francesca; Albano, Luisa; Rossini, Anna; Borrelli, Serena; Fabris, Sonia; Mantovani, Roberto; Neri, Antonino; Balsari, Andrea; Magnifico, Alessandra; Tagliabue, Elda

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 15.05-04Н1.118

Syndecan-1 (CD138) contributes to prostate cancer progression by stabilizing tumour-initiating cells [Text] / Keiji Shimada [et al.] // J. Pathol. - 2013. - Vol. 231, N 4. - P495-504 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Синдекан-1 (CD-138) вносит вклад в прогрессию рака предстательной железы, стабилизируя клетки, инициирующие (образование) опухоли
Аннотация: Показано, что синдекан-1 поддерживает стабильность клеток, инициирующих опухоли предстательной железы (ОПЖ). Из культуры клеток РС3 рака предстательной железы человека выделили клоны со свойствами стволовых клеток, в которых выявлена сверхэкспрессия синдекана-1, снижение экспрессии НАДФН-оксидазы (НО), синтеза пероксида водорода и кислородных радикалов. Подавление экспрессии синдекана-1 активирует НО-зависимое образование активных форм кислорода и снижает выживание этих клонов in vitro. In vivo подавление синтеза синдекана-1 ведет к сильному снижению количества примитивных раковых клеток CD133+/CD44+ и подавлению роста опухоли. Сделан вывод, что синдекан-1 можно рассматривать в качестве мишени для противоопухолевой терапии. Япония, Dep. Pathol., nara med. Univ. Sch. Med., Nara 634-8521. Библ.28

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.15
Рубрики: СИНДЕКАН-1
ОПУХОЛЬ-ИНИЦИИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ
РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПРОГРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Shimada, Keiji; Anai, Satoshi; Fujii, Tomomi; Tanaka, Nobumichi; Fujimoto, Kiyohide; Konishi, Noboru

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 15.06-04Н3.41

Syndecan-1 (CD138) contributes to prostate cancer progression by stabilizing tumour-initiating cells [Text] / Keiji Shimada [et al.] // J. Pathol. - 2013. - Vol. 231, N 4. - P495-504 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Синдекан-1 (CD-138) вносит вклад в прогрессию рака предстательной железы, стабилизируя клетки, инициирующие (образование) опухоли
Аннотация: Показано, что синдекан-1 поддерживает стабильность клеток, инициирующих опухоли предстательной железы (ОПЖ). Из культуры клеток РС3 рака предстательной железы человека выделили клоны со свойствами стволовых клеток, в которых выявлена сверхэкспрессия синдекана-1, снижение экспрессии НАДФН-оксидазы (НО), синтеза пероксида водорода и кислородных радикалов. Подавление экспрессии синдекана-1 активирует НО-зависимое образование активных форм кислорода и снижает выживание этих клонов in vitro. In vivo подавление синтеза синдекана-1 ведет к сильному снижению количества примитивных раковых клеток CD133+/CD44+ и подавлению роста опухоли. Сделан вывод, что синдекан-1 можно рассматривать в качестве мишени для противоопухолевой терапии. Япония, Dep. Pathol., nara med. Univ. Sch. Med., Nara 634-8521. Библ.28

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.03
Рубрики: СИНДЕКАН-1
ОПУХОЛЬ-ИНИЦИИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ
РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПРОГРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Shimada, Keiji; Anai, Satoshi; Fujii, Tomomi; Tanaka, Nobumichi; Fujimoto, Kiyohide; Konishi, Noboru

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 15.06-04М1.195

Syndecan-1 (CD138) contributes to prostate cancer progression by stabilizing tumour-initiating cells [Text] / Keiji Shimada [et al.] // J. Pathol. - 2013. - Vol. 231, N 4. - P495-504 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Синдекан-1 (CD-138) вносит вклад в прогрессию рака предстательной железы, стабилизируя клетки, инициирующие (образование) опухоли
Аннотация: Показано, что синдекан-1 поддерживает стабильность клеток, инициирующих опухоли предстательной железы (ОПЖ). Из культуры клеток РС3 рака предстательной железы человека выделили клоны со свойствами стволовых клеток, в которых выявлена сверхэкспрессия синдекана-1, снижение экспрессии НАДФН-оксидазы (НО), синтеза пероксида водорода и кислородных радикалов. Подавление экспрессии синдекана-1 активирует НО-зависимое образование активных форм кислорода и снижает выживание этих клонов in vitro. In vivo подавление синтеза синдекана-1 ведет к сильному снижению количества примитивных раковых клеток CD133+/CD44+ и подавлению роста опухоли. Сделан вывод, что синдекан-1 можно рассматривать в качестве мишени для противоопухолевой терапии. Япония, Dep. Pathol., nara med. Univ. Sch. Med., Nara 634-8521. Библ.28

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: СИНДЕКАН-1
ОПУХОЛЬ-ИНИЦИИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ
РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПРОГРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Shimada, Keiji; Anai, Satoshi; Fujii, Tomomi; Tanaka, Nobumichi; Fujimoto, Kiyohide; Konishi, Noboru

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска