Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=НИТРОКСИЛЬНЫЕ РАДИКАЛЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 16
Показаны документы с 1 по 16
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 04.06-04Н3.85

   
    The nitroxide tempol induces oxidative stress, p21{WAF1/CIP1} and cell death in HL60 cells [Text] / Marzia B. Gariboldi [et al.] // Free Radic. Biol. and Med. - 2000. - Vol. 29, N 7. - P633-641 . - ISSN 0891-5849
Перевод заглавия: Нитроксильный радикал (Tempol) индуцирует окислительный стресс p21{WAF1/CIP1} и клеточную гибель в клетках HL60
Аннотация: Исследовали антипролиферативное действие Tempol, стабильного нитроксильного свободного радикала, на p53-отрицательную клеточную линию лейкоза человека HL60. Обнаружили, что Tempol ингибирует клеточный рост, индуцируя апоптоз, а также вызывает окислительный стресс. Кроме того, Tempol усиливал экспрессию гена p21{WAF1/CIP1}, но не генов Bax и Bcl2. Усиление экспрессии p21{WAF1/CIP1} было связано с накоплением клеток в фазе G[1] клеточного цикла и уменьшением количества формы в 110 кД pRb. По-видимому, p53-независимая индукция p21{WAF1/CIP1} опосредует антипролиферативное действие Tempol, в следствие чего, нитроксильный радикал можно использовать в качестве дополнительной терапии к лечению p53-лишенных опухолей, которые обычно устойчивы к воздействию стандартной химиотерапии. Италия, Univ. Insubria, Dep. Struct. And Functional Biol., Sec. Pharmacol., Via Vanvitelli, 32-I20129 Milan. Библ. 26
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
HL60
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
НИТРОКСИЛЬНЫЕ РАДИКАЛЫ
TEMPOL
АПОПТОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Gariboldi, Marzia B.; Rimoldi, Valeria; Supino, Rosanna; Favini, Enrica; Monti, Elena

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.06-04Н1.199

   
    The nitroxide tempol induces oxidative stress, p21{WAF1/CIP1} and cell death in HL60 cells [Text] / Marzia B. Gariboldi [et al.] // Free Radic. Biol. and Med. - 2000. - Vol. 29, N 7. - P633-641 . - ISSN 0891-5849
Перевод заглавия: Нитроксильный радикал (Tempol) индуцирует окислительный стресс p21{WAF1/CIP1} и клеточную гибель в клетках HL60
Аннотация: Исследовали антипролиферативное действие Tempol, стабильного нитроксильного свободного радикала, на p53-отрицательную клеточную линию лейкоза человека HL60. Обнаружили, что Tempol ингибирует клеточный рост, индуцируя апоптоз, а также вызывает окислительный стресс. Кроме того, Tempol усиливал экспрессию гена p21{WAF1/CIP1}, но не генов Bax и Bcl2. Усиление экспрессии p21{WAF1/CIP1} было связано с накоплением клеток в фазе G[1] клеточного цикла и уменьшением количества формы в 110 кД pRb. По-видимому, p53-независимая индукция p21{WAF1/CIP1} опосредует антипролиферативное действие Tempol, в следствие чего, нитроксильный радикал можно использовать в качестве дополнительной терапии к лечению p53-лишенных опухолей, которые обычно устойчивы к воздействию стандартной химиотерапии. Италия, Univ. Insubria, Dep. Struct. And Functional Biol., Sec. Pharmacol., Via Vanvitelli, 32-I20129 Milan. Библ. 26
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
HL60
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
НИТРОКСИЛЬНЫЕ РАДИКАЛЫ
TEMPOL
АПОПТОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Gariboldi, Marzia B.; Rimoldi, Valeria; Supino, Rosanna; Favini, Enrica; Monti, Elena

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.07-04Я6.204

   
    The nitroxide tempol induces oxidative stress, p21{WAF1/CIP1} and cell death in HL60 cells [Text] / Marzia B. Gariboldi [et al.] // Free Radic. Biol. and Med. - 2000. - Vol. 29, N 7. - P633-641 . - ISSN 0891-5849
Перевод заглавия: Нитроксильный радикал (Tempol) индуцирует окислительный стресс p21{WAF1/CIP1} и клеточную гибель в клетках HL60
Аннотация: Исследовали антипролиферативное действие Tempol, стабильного нитроксильного свободного радикала, на p53-отрицательную клеточную линию лейкоза человека HL60. Обнаружили, что Tempol ингибирует клеточный рост, индуцируя апоптоз, а также вызывает окислительный стресс. Кроме того, Tempol усиливал экспрессию гена p21{WAF1/CIP1}, но не генов Bax и Bcl2. Усиление экспрессии p21{WAF1/CIP1} было связано с накоплением клеток в фазе G[1] клеточного цикла и уменьшением количества формы в 110 кД pRb. По-видимому, p53-независимая индукция p21{WAF1/CIP1} опосредует антипролиферативное действие Tempol, в следствие чего, нитроксильный радикал можно использовать в качестве дополнительной терапии к лечению p53-лишенных опухолей, которые обычно устойчивы к воздействию стандартной химиотерапии. Италия, Univ. Insubria, Dep. Struct. And Functional Biol., Sec. Pharmacol., Via Vanvitelli, 32-I20129 Milan. Библ. 26
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
HL60
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
НИТРОКСИЛЬНЫЕ РАДИКАЛЫ
TEMPOL
АПОПТОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Gariboldi, Marzia B.; Rimoldi, Valeria; Supino, Rosanna; Favini, Enrica; Monti, Elena

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.08-04М3.373

   
    Nitroxyl griggers Ca{2+} release from skeletal and cardiac sarcoplasmic reticulum by oxidizing ryanodine receptors [Text] / Eunji Cheong [et al.] // Cell Calcium. - 2005. - Vol. 37, N 1. - P87-96 . - ISSN 0143-4160
Перевод заглавия: Нитроксильный радикал инициирует высвобождение Ca{2+} из саркаплазматической сети скелетной и сердечной мышцы, окисляя рианодиновые рецепторы
Аннотация: Применили триоксодинитрит Na как донор HNO для изучения его действия на рианодиновые рецепторы RyR1 и RyR2. Показали, что HNO служит более эффективным активатором RyR1 по сравнению с NO. HNO-активация этих рецепторов может быть существенной для их NO-активации и для лечебного действия высвобождающих HNO препаратов при сердечной недостаточности. США, Dep. Surg., Univ. Pittsburgh PA 15213. Библ. 60
ГРНТИ  
34.39.21
ВИНИТИ 341.39.21.15.15.02
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ РИАНОДИНА
НИТРОКСИЛЬНЫЕ РАДИКАЛЫ
МЫШЕЧНОЕ СОКРАЩЕНИЕ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
МИОКАРД
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Cheong, Eunji; Tumbev, Vassil; Abramson, Jon; Salama, Guy; Stoyanovsky, Detcho A.

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 05.11-04Н3.83

    Raikov, Z. D.
    Nitric oxide and free stable nitroxyl radicals in the mechanism of biological action of the spin-labeled compounds [Text] / Z. D. Raikov, E. T. Raikova, A. T. Atanasov // Med. Hypotheses. - 2001. - Vol. 57, N 3. - P302-305 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Оксид азота и стабильные свободные нитроксильные радикалы в механизме биологического действия спин-меченых соединений
Аннотация: Обзор. Рассмотрены современные представления о биологической роли NO и его участии в регуляции тонуса сосудов, нейропередаче, адгезии тромбоцитов, антимикробной активности макрофагов и нейтрофилов. Представлены данные об участии NO в реализации биологической активности спин-меченых соединений из группы азотистых ипритов, производных нитрозомочевины, азиридинов и триазенов. Рассмотрены черты сходства и различия NO и стабильных нитроксильных радикалов. Особое внимание обращено на наличие у нитроксидов свойств супероксиддисмутазы. Болгария, Thracian Univ., Medical Institute, 6000 Stara Zagora. Библ. 22
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: АЗИРИДИНЫ
ТРИАЗЕНЫ
НИТРОЗОМОЧЕВИНА
МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ АКТИВАЦИЯ
ОКСИД АЗОТА
УЧАСТИЕ В
НИТРОКСИЛЬНЫЕ РАДИКАЛЫ
ОБРАЗОВАНИЕ
КАНЦЕРОГЕННОСТЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 22

Доп.точки доступа:
Raikova, E.T.; Atanasov, A.T.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 07.04-04А4.219К

    Сорокина, К. Н.
    Нитроксильные радикалы как контрастные средства для магнитно-резонансной томографии [Текст] / К. Н. Сорокина. - Томск : НИИ фармакол. Томск. науч. центра СО РАМН, 2006. - 19 с. : ил.
Аннотация: Изучены in vitro и in vivo токсикологические, физико-химические и МР-контрастные свойства новых нитроксильных радикалов. Установлены параметры токсичности 8 нитроксильных радикалов; более токсичными являются гидрофобные соединения. Показано, что имидазол-4-ил 2-имидазолиновых радикалы стабильны при хранении и различных значениях pH, наилучшими свойствами для использования in vivo обладает радикал Fur-135. Для радикалов Fur-135 и Fur-176 не установлено существенного увеличения сигналов от нормальных тканей за исключением мочевого пузыря, что связано с накоплением контрастных метаболитов в моче. Вещество Fur-135 имеет низкую токсичность и хорошие визуализационные свойства по отношению к патологическим очагам. Определены основные метаболиты Fur-135 и Fur-176 в моче. Показано, что длительность визуализационного эффекта нитроксильных радикалов обеспечивается за счет высокой релаксивности их метаболитов. Выявлена связь между процессом восстановления нитроксильного радикала Fur-135 и активностью цикла Кребса. Показано, что при переходе от аэробного к анаэробному гликолизу восстановленный Fur-135 окисляется обратно в нитроксильный радикал. Обосновано участие ферментов класса оксидоредуктаз в этих процессах. Показано, что радикал Fur-135 блокирует работу комплекса дыхательной цепи митохондрий. Ил. 3. Табл. 2. Библ. 6
ГРНТИ  
34.49.33
ВИНИТИ 341.49.33.15.17
Рубрики: МР-КОНТРАСТНЫЕ ВЕЩЕСТВА
НИТРОКСИЛЬНЫЕ РАДИКАЛЫ
ТОКСИЧНОСТЬ
ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
МР-КОНТРАСТНЫЕ СВОЙСТВА
Свободных экз. нет
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 07.04-04А3.414К

    Сорокина, К. Н.
    Нитроксильные радикалы как контрастные средства для магнитно-резонансной томографии [Текст] / К. Н. Сорокина. - Томск : НИИ фармакол. Томск. науч. центра СО РАМН, 2006. - 19 с. : ил.
Аннотация: Изучены in vitro и in vivo токсикологические, физико-химические и МР-контрастные свойства новых нитроксильных радикалов. Установлены параметры токсичности 8 нитроксильных радикалов; более токсичными являются гидрофобные соединения. Показано, что имидазол-4-ил 2-имидазолиновых радикалы стабильны при хранении и различных значениях pH, наилучшими свойствами для использования in vivo обладает радикал Fur-135. Для радикалов Fur-135 и Fur-176 не установлено существенного увеличения сигналов от нормальных тканей за исключением мочевого пузыря, что связано с накоплением контрастных метаболитов в моче. Вещество Fur-135 имеет низкую токсичность и хорошие визуализационные свойства по отношению к патологическим очагам. Определены основные метаболиты Fur-135 и Fur-176 в моче. Показано, что длительность визуализационного эффекта нитроксильных радикалов обеспечивается за счет высокой релаксивности их метаболитов. Выявлена связь между процессом восстановления нитроксильного радикала Fur-135 и активностью цикла Кребса. Показано, что при переходе от аэробного к анаэробному гликолизу восстановленный Fur-135 окисляется обратно в нитроксильный радикал. Обосновано участие ферментов класса оксидоредуктаз в этих процессах. Показано, что радикал Fur-135 блокирует работу комплекса дыхательной цепи митохондрий. Ил. 3. Табл. 2. Библ. 6
ГРНТИ  
34.57.23
ВИНИТИ 341.57.23.99
Рубрики: МР-КОНТРАСТНЫЕ ВЕЩЕСТВА
НИТРОКСИЛЬНЫЕ РАДИКАЛЫ
ТОКСИЧНОСТЬ
ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
МР-КОНТРАСТНЫЕ СВОЙСТВА
Свободных экз. нет
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 10.03-04А4.18

   
    Сосудистая реактивность и метаболизм реактивных форм кислорода и азота при действии низких доз радиации [Текст] / М. Н. Ткаченко [и др.] // Радиац. биол. Радиоэкол. - 2009. - Т. 49, N 4. - С. 462-472 . - ISSN 0869-8031
Аннотация: На препаратах аорты мышей радиочувствительной линии BALB/c, получивших суммарную дозу 0,43 Зв внешнего 'гамма'-излучения, показано нарушение эндотелийзависимых и эндотелийнезависимых сосудистых реакций расслабления. При действии низких доз радиации происходит интенсивный гидролиз мембранных фосфолипидов фосфолипазой A[2], о чем свидетельствует возрастание уровня эйкозаноидов - LTC[4] и TxB[2], образующихся при действии липидных оксидаз - липоксигеназы и циклооксигеназы - одновременно с генерацией {*}O[2]{-}. Высокие уровни {*}O[2]{-} могут образовываться также при действии низких доз радиации в ксантиноксидазном пути одновременно с мочевой кислотой, {*}OH-радикал в этих условиях образуется не только за счет радиолиза воды, наблюдаемый при действии высоких доз, а также двумя - NO-зависимым и NO-независимым - путями. Подтверждением активной генерации {*}OH и {*}NO[2] при действии низких доз радиации является значительное повышение продуктов перекисного окисления липидов - диеновых конъюгатов и малонового диальдегида в органах сердечно-сосудистой системы. Низкие дозы радиации вызывают значительные изменения в пулах стабильных метаболитов NO, что может быть причиной нарушения NO-зависимых физиологических функций как сердца, так и аорты. Существенное снижение уровня нитрата и нитрозотиолов в этих условиях может приводить к окислительному стрессу. При повышенной одновременной генерации {*}O[2]{-} и NO они могут, связываясь, образовывать токсическое вещество - пероксинитрит. Доказательством этого являются низкие уровни нитрита, образующегося спонтанно при наличии молекулярного кислорода, на фоне или повышенных, или контрольных уровней содержания нитрата, который образуется в основном при деградации перкосинитрита, т. е. при высоких уровнях супероксидного аниона. Украина, Ин-т физиологии им. А. А. Богомольца НАН Украины, Киев. Ил. 7. Табл. 1. Библ. 21
ГРНТИ  
34.49.21
ВИНИТИ 341.49.21.11.17.09
Рубрики: АОРТА
МЫШИ
ПРЕПАРАТЫ
РАССЛАБЛЕНИЕ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
СУПЕРОКСИДНЫЙ АНИОН-РАДИКАЛ
ГИДРОКСИЛЬНЫЙ РАДИКАЛ
НИТРОКСИЛЬНЫЕ РАДИКАЛЫ
ОКСИД АЗОТА
ЭЙКОЗАНОИДЫ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Ткаченко, М.Н.; Коцюруба, А.В.; Базилюк, О.В.; Таланов, С.А.; Поперека, Г.М.; Сенюк, О.Ф.; Сагач, В.Ф.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.11-04Т1.429

   
    Изучение антиоксидантных свойств нитроксильных радикалов и гидроксиламинов при взаимодействии с триплетным и дезаминированным кинуренином [Текст] / В. В. Яньшоле [и др.] // Изв. РАН. Сер. хим. - 2010. - N 1. - С. 67-75 . - ISSN 0002-3353
Аннотация: Исследованы р-ции кинуренина в триплетном состоянии и 4-(2-аминофенил)-4-оксокротоновой к-ты, образующейся при термическом разложении кинуренина, с нитроксильными радикалами и циклическими N-гидроксиламинами. Нитроксильные радикалы эффективно тушат триплетное состояние кинуренина (константа скорости составляет 3-6*10{8} л*моль{-1}с{-1}). Тушение происходит по механизму электронного спинового обмена, не приводящего к образованию новых продуктов. Как нитроксильные радикалы, так и гидроксиламины не реагируют с 4-(2-аминофенил)-4-оксокротоновой к-той в условиях, близких к физиологическим. Россия, Новосибирский гос. ун-т. Библ. 59
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.99
Рубрики: ГИДРОКСИЛАМИНЫ
КИНУРЕНИН
ТРИПЛЕТНОЕ СОСТОНИЯ
НИТРОКСИЛЬНЫЕ РАДИКАЛЫ
ФОТОЛИЗ
КАТАРАКТА

Доп.точки доступа:
Яньшоле, В.В.; Кирилюк, И.А.; Григорьев, И.А.; Морозов, С.В.; Центалович, Ю.П.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 14.02-04Т1.166

   
    ГЕПАТОПРОТЕКТОРНАЯ АКТИВНОСТЬ АМИДОВ БЕТУЛОНОВОЙ КИСЛОТЫ, СОДЕРЖАЩИХ ФРАГМЕНТЫ ПИПЕРИДИН- ИЛИ ПИРРОЛИДИННИТРОКСИЛЬНЫХ РАДИКАЛОВ [Текст] / И. В. Сорокина [и др.] // Биоорган. химия. - 2013. - Т. 39, N 6. - С. 749 . - ISSN 0132-3423
Аннотация: Показано, что амиды бетулоновой кислоты, содержащие фрагменты нитроксильных радикалов, обладают антихолестатическим эффектом. Наличие пиперидинового нитроксильного фрагмента в структуре бетулоновой кислоты повышает ее гепатопротекторную активность. Внутрижелудочное введение пиперидинового нитроксильного производного в дозе 50 мг/кг в течение 8 дней после перевивки карциномы легких Льюис не оказывает влияния на рост трансплантатов, но увеличивает продолжительность жизни мышей-опухоленосителей
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.39
Рубрики: КИСЛОТА БЕТУЛОНОВАЯ
АМИДНЫЕ ПРОИЗВОДНЫЕ
ГЕПАТОПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
НИТРОКСИЛЬНЫЕ РАДИКАЛЫ

Доп.точки доступа:
Сорокина, И.В.; Баев, Д.С.; Жукова, Н.А.; Толстикова, Т.Г.; Антимонова, А.Н.; Петренко, Н.И.; Шульц, Э.Э.; Григорьев, И.А.

11.

Деп. 6311-В89


    Панасенко, О. М.
    Сравнительное исследование восстановления спиновых зондов с пипиридиновым, оксазолидиновым и имидазолиновым нитроксильным фрагментом в липопротеинах человека аскорбатом [Текст] : деп. НИИ физ.-хим. мед 19891018, N 6311-В89 / О. М. Панасенко ; депонент НИИ физ.-хим. мед (М.). - Введ. с 19891018 // Матер. 4 науч. конф. мол. ученых НИИ физ.-хим. мед. МЗ РСФСР, Москва, 20 апр., 1989. - 1989. - С. 43-52 : ил. - 10 назв.
Аннотация: Исследована кинетика индуцированного аскорбатом (I) восстановления нитроксильных радикалов с пипиридиновым, оксазолидиновым и имидазолиновым нитроксильным фрагментом, встроенных в ЛПНП и ЛПОНП в крови человека, а также в этаноле. Показано, что в этаноле быстрее других восстанавливаются радикалы с пипиридиновым нитроксильным фрагментом, а медленнее - с имидазолиновым циклом. Зонды, встроенные в ЛПНП, восстанавливаются под влиянием I быстрее, чем соотв. зонды, встроенные в ЛПОНП. Для сравнит. анализа доступности различных по хим. структуре зондов для I нельзя использовать константы скоростей восстановления в ЛПНП или ЛПОНП. В этом случае необходимо использовать значения таких констант, нормированные к константе скорости восстановления того же зонда в гомогенной среде (например, в этаноле). Установлена локализация использованных зондов в ЛПНП и ЛПОНП.
ГРНТИ  
34.45.15
ВИНИТИ 341.45.15.15.17
Рубрики: ФАРМАКОДИНАМИКА
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
НИТРОКСИЛЬНЫЕ РАДИКАЛЫ
ВОССТАНОВЛЕНИЕ
АСКОРБАТ
ГОМОГЕННЫЕ СРЕДЫ

Доп.точки доступа:
НИИ физ.-хим. мед (М.)

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.12-04М2.95

   
    Измерение супероксидных радикалов, образуемых активированными нейтрофилами человека, по накоплению стабильных нитроксильных радикалов, регистрируемых методом ЭПР [Текст] / А. Н. Осипов [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1990. - Т. 7. - С. 37-38 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Анализировались кривые образования нитроксильных радикалов и накопления восстановленного цитохрома С при активации нейтрофилов под действием форболмиристатацетата или формил-метионил-лейцил-фенилаланина в присутствии гидроксиламинов имидазолинового и пиперидинового ряда. Определены оптим. конц-ии кл. (4*10{5}-6*10{6}) и реагентов, при к-рых происходит полный перехват супероксидных радикалов. Предложенный метод является более специфичным по отношению к супероксидным радикалам в сравнении с методом хемилюминесценции, поскольку при добавлении супероксиддисмутазы образование нитроксильных радикалов тормозится на 90%, в то время как хемилюминесценция активированных нейтрофилов в присутствии люминола - только на 50%. Чувствительность обоих методов примерно одинакова. Библ. 6.
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
НЕЙТРОФИЛЫ
СУПЕРОКСИДНЫЕ РАДИКАЛЫ
МЕТОДЫ
НИТРОКСИЛЬНЫЕ РАДИКАЛЫ
ЧЕЛОВЕК
ЭПР

Доп.точки доступа:
Осипов, А.Н.; Вартанян, Л.С.; Азизова, О.А.; Владимиров, Ю.А.

13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.05-04Н1.165

    Arroyo, Carmen M.
    Activation of cyclic GMP formation in mouse neuroblastoma cells by a labile nitroxyl radical. An electron paramagnetic resonance/spin trapping study [Text] / Carmen M. Arroyo, Carlos Forray // Eur. J. Pharmacol. Mol. Pharmacol. Sec. - 1991. - Vol. 208, N 2. - P157-161 . - ISSN 0922-4106
Перевод заглавия: Активация образования циклического гуанозин-5'-монофосфата в клетках нейробластомы мыши с помощью лабильного нитроксильного радикала. Изучение методами электронного парамагнитного резонанса и спиновой ловушки
Аннотация: Сообщают, что ранее показано методом спиновой ловушки образование нейронной клеточной линией опосредов. рецептором свободнорадикального промежуточного в-ва, подобного происходящему из эндотелия фактору расслабления (Arroyo C. M. и cоавторы //Biochem. Biophys. Res. Commun. - 1990 .-170 .-Р. 1177). Исследовали методами электронного парамагнитного резонанса и спиновой ловушки появление во времени спинового отвода 3,5-дибром-4-нитробензолсульфоната (I) и синтез циклич. гуанозин-5'-монофосфата (II) после добавления карбамилхолина (III) к суспензии культивируемых клеток (Кл) линии из нейробластомы мыши (клон NE-115). Образование спинового отвода I уменьшалось, достигая минимума между 35-й и 40-й с. Это обратно пропорционально синтезу II, достигавшему максимума через 'ЭКВИВ'40 с после начала активации III. Изучали также угнетающее действие на образование спинового отвода I N-монометил-L-аргинина, феррицианида калия и метиленового синего в цитозольных препаратах Кл N1Е-115. Получ. данные свидетельствуют об опосредов. мускариновыми рецепторами происходящего из L-аргинина и активирующего растворимую гуанилатциклазу диффузабельного предшественника нитроксида (NO). США, The Veterans Administration Med. Cent., Baltimore, MD 21218. Библ. 14.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
НЕЙРОБЛАСТОМА
ГМФ
НИТРОКСИЛЬНЫЕ РАДИКАЛЫ
ЭПР
СПИНОВЫЕ ЛОВУШКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Forray, Carlos

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 93.04-04Б1.172

   
    Влияние нитроксильных радикалов на патогенные свойства вируса герпеса (метод спинового зондирования в исследовании взаимодействия вирус - макрофаг) [Текст] / Н. В. Горбунов [и др.] // Бюл. эксперт. биол. и мед. - 1992. - Т. 113, N 6. - С. 604-606
Аннотация: В опытах на культуре клеток Нер-2 и в экспериментах на белых мышах линии СВА исследовали влияние различных конц-ий метилового эфира 5-доксилстеариновой к-ты (М5ДС) и 4-малеимид-ТЕМПО (4МТ) на патогенность вируса простого герпеса типа 1 (ВПГ-1) штамм Л-2. Отмечено, что М5ДС и 4МТ в конц-ии 5*10{-}{5} М снижают патогенность ВПГ-1. Эти конц-ии М5ДС и 4МТ использованы для приготовления спинмеченого ВПГ-1, к-рый использовался при изучении взаимодействия вируса с макрофагами, регистрируемого с помощью ЭПР-спектрометрии. Влияние М5ДС и 4МТ на св-ва ВПГ-1 носит дозозависимый характер. Метод м. б. использован для оценки эффективности противовирусных препаратов. Россия, Ин-т эволюционной физиологии и биохимии им. И. М. Сеченова АН России, Санкт-Петербург. Илл. 3. Библ. 9.
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.17.27
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
ПАТОГЕННОСТЬ
ИЗМЕНЕНИЯ
НИТРОКСИЛЬНЫЕ РАДИКАЛЫ

Доп.точки доступа:
Горбунов, Н.В.; Насыров, Р.А.; Ерин, А.Н.; Иванова, В.П.; Тарос, Л.Ю.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 93.04-04Т4.037

   
    Влияние нитроксильных радикалов и нитрита натрия на содержание метгемоглобина в крови и активность ферментов антиоксидантной защиты эритроцитов [Текст] / И. В. Шугалей [и др.] // Укр. биохим. ж. - 1992. - Т. 64, N 6. - С. 87-90 . - ISSN 0201-8470
Аннотация: Предварительное введение нитроксильных радикалов мышам снижало метгемоглобинообразовательный эффект нитрита натрия (I) и уменьшало содержание общих SHгрупп и восстановленного глютатиона, а также активность глютатионредуктазы и общую активность дегидрогеназ пентозофосфатного пути эритроцитов. Уровень ПОЛ при этом не изменялся. Активность супероксиддисмутазы и каталазы не восстанавливалась. Россия, Санкт-Петербург, Технологический ин-т. Библ. 10.
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.11.19
Рубрики: НАТРИЯ НАТРИТ
МЕТГЕМОГЛОБИН
НИТРОКСИЛЬНЫЕ РАДИКАЛЫ
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
КАТАЛАЗА
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ

Доп.точки доступа:
Шугалей, И.В.; Целинский, И.В.; Кашпарова, В.П.; Кашпаров, И.С.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 93.06-04М3.027

    Мейланов, И. С.
    Использование нитроксильных радикалов для исследования гистогематических барьеров и редокс состояния тканей [Текст] / И. С. Мейланов, Н. А. Лукоянова ; РАМН, НИИ мозга // Макрои микроуровни орг. мозга в норме и патол. - М., 1992. - С. 97
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.17
Рубрики: ГЕМАТО-ЭНЦЕФАЛИЧЕСКИЙ БАРЬЕР
ТКАНЕВЫЕ РЕДОКС-СОСТОЯНИЯ
ИССЛЕДОВАНИЯ
МЕТОДЫ
НИТРОКСИЛЬНЫЕ РАДИКАЛЫ

Доп.точки доступа:
Лукоянова, Н.А.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)