СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=НИТРОЗОГУАНИДИН<.>)

Общее количество найденных документов : 217
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.188

Alterations in the localization of F-actin, fibronectin, and thrombospondin occur prior to neoplastic transformation in rat tracheal epithelial cells [Text] / C. A. Carter [et al.] // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 212, N 1. - P141-150
Перевод заглавия: Изменения локализации F-актина, фибронектина и тромбоспондина в эпителиоцитах трахеи крысы предшествуют неопластической трансформации
Аннотация: Исследовали методом конфокальной лазерной микроскопии клетки (Кл), окрашенные флуоресцентно меченными антителами. Показали, что в первичной культуре эпителиоцитов из трахеи крысы F-актин образует стрессфибриллы; вблизи ядер локализованы тромбоспондин и фибронектин, к-рый также образует фибриллярную сеть вокруг Кл; в крупных колониях фибриллы тромбоспондина появляются между Кл. Спонтанно иммортализованные Кл SPOC-1, образующие мало отростков и межклеточных контактов, содержат мало F-актина в виде стресс-фибрилл; в околоядерной области выявляются тромбоспондин и особенно фибронектин. В Кл EGV5Т из опухолей, полученных после прививки голым мышам трансформированных N-метил-N'-нитро-N-нитрозогуанидином эпителиоцитов трахеи, резко снижено число стрессфибрилл, а F-актин сосредоточен на периферии Кл. В иммортализованных и опухолевых Кл снижено содержание мРНК и белков тромбоспондина и фибронектина. США, Dep Cell. a. Mol. Toxicol., Chem. Industr. Inst Toxicol., Research Triaugle Park, NC 27709. Библ. 52.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.07.13
Рубрики: ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
ФИБРОНЕКТИН
ТРОМБОСПОНДИН
АКТИН F
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
НИТРОЗОГУАНИДИН
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Carter, C.A.; Doherty, M.M.; Rusnak, D.W.; Nettesheim, P.; Ferriola, P.C.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.139

Protection by galanin against gastric carcinogenesis induced by N-methyl-N'-nitro-Nnitrosoguanidine in Wistar rats [Text] / Hiroyasu Iishi [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 12. - P3167-3170 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Защита галанином против канцерогенеза в желудке, индуцированного N'-метил-N'-нитро-N-нитрозогуанидином у крыс Уистар
Аннотация: The effects of prolonged administration of the neuropeptide galanin on gastric carcinogenesis induced by Nmethyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine, the norepinephrine concentration in the gastric wall, and the labeling index of the gastric mucosa were investigated in Wistar rats. The rats received 2 or 4 'мю'g/kg body weight of galanin s. c. every other day after 25 weeks oral treatment with the carcinogen. Prolonged administration of galanin at 4 'мю'g/kg body weight, but not at 2 'мю'g/kg body weight, significantly decreased the incidence of gastric cancers in experimental week 52. However, it did not influence the histological types of cancers. Galanin at 4 'мю'g/kg body weight also significantly decreased the labeling index of the antral epithelial cells but not the norepinephrine concentration in the gastric wall. These findings indicate that galanin inhibits gastric carcinogenesis and suggest that its effect may be related to the supression of proliferation of the antral epithelial cells. Япония, The Center for Adult Diseases, Osaka. Табл. 2. Библ. 39.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.33
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
N'-МЕТИЛ-N'-НИТРО-N-НИТРОЗОГУАНИДИН
ЖЕЛУДОК
АНТИКАНЦЕРОГЕН
ГАЛАНИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Iishi, Hiroyasu; Tatsuta, Masaharu; Baba, Miyako; Uehara, Hiroyuki; Nakaizumi, Akihiko

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.252

Sorbye, Halfdan.
Effect of salt-induced mucosal damage and healing on penetration of N-methyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine to proliferative cells in the gastric mucosa of rats [Text] / Halfdan Sorbye, Steinar Kvinnsland, Knut Svanes // Carcinogenesis. - 1994. - Vol. 15, N 4. - P673-679 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Влияние солевого повреждения слизистой и заживления на проникновение N-метил-N'-нитро-N-нитрозогуанидина в пролиферативные клетки слизистой желудка крыс
Аннотация: We have studied the effect of gastric exposure to 4.5 М NaCl on penetration of a carcinogen, N-[{3}H]methyl-N-nitroN-nitrosoguanidine ({3}H-MNNG) from the gastric lumen to proliferative cells in the gastric mucosa of Wistar rats at different time intervals after salt exposure. Cells in S-phase were labeled by incorporation of bromodeoxyuridine. Cells in S-phase labeled with {3}H-MNNG (double-labeled cells) are the cell population at risk of N-methyl-N'-nitro-Nnitrosoguanidine (MNNG)-induced gastric carcinogenesis. Ten minutes after salt damage the average percentage S-phase cells labeled with {3}H-MNNG in pylorus was significantly decreased compared to control (1.2'+-'0.6 аnd 9.5'+-'0.7). Ten minutes after salt exposure a marked increase in gastric mucosal blood flow and leakage of fluid from the mucosa into the gastric lumen were observed, and the damaged gastric mucosa was covered by a thick mucoid layer. These factors may contribute to the reduced {3}H-MNNG penetration into mucosa immediately after damage. Two hours after salt exposure the number of double-labeled cells (8.6'+-'3.7/mm) and percentage S-phase cells labeled with {3}H-MNNG (10.4'+-' 3.1) in pylorus did not differ from control (6.1'+-'0,9/mm and 9.5'+-'0.7). Twelve and 24 h after salt exposure the number of double-labeled cells (79.6'+-'13.4/mm and 32.4'+-' 2.4/mm) and the percentage S-phase cells labeled with {3}H-MNNG (29.7'+-'2.8 and 18.9'+-'1.3) in pylorus were significantly increased compared to control. Increased number of S-phase cells, a higher location of the proliferative zone in the glandular layer were observed 12-24 h after salt exposure and increased permeability of the mucosa to carcinogen was observed 12 h after salt exposure. These factors explain the increased number of double-labeled cells and the increased penetration of carcinogens to the proliferative cells, and may contribute to explain the previously described cocarcinogenic effect of salt on gastric carcinogenesis. Норвегия, Univ. of Bergen. Библ. 31.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.11
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
МЕТИЛN'-НИТРО-N-НИТРОЗОГУАНИДИН*N-
СЛИЗИСТАЯ ЖЕЛУДКА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kvinnsland, Steinar; Svanes, Knut

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.10-04Т4.63

Дубинина, Л. Г.
Кросс-адаптация при действии метилирующих, этилирующих соединений и митомицина C [Текст] / Л. Г. Дубинина // Генетика. - 1995. - Т. 31, N 4. - С. 477-484 . - ISSN 0016-6758
Аннотация: Изучали кросс-адаптацию между алкилирующими соединениями антибиотиком митомицином С (МС). Этилирующие и метилирующие соединения индуцируют в ДНК моноаддукты в виде этильных и метильных радикалов. МС вызывает в ДНК межнитевые сшивки. Низкая конц-ия этиленимина (ЭИ) не индуцировала адаптивный ответ при постобработке мутагенной конц-ией метилирующего соединения N-метил-N'-нитро-N-нитрозогуанидина (НГ). При низкой конц-ии ЭИ и постобработке МС адаптивный ответ на позднюю фиксацию отсутствовал. Предобработка низкой конц-ией НГ и последующая постобработка ЭИ в высокой конц-ии приводила к уменьшению числа аберраций хромосом (адаптивный ответ) по сравнению с действием одного ЭИ. Адаптивный ответ отсутствует, когда пред- и постобработка осуществляются в пределах фазы G[1], в этой случае отмечен эффект сенсибилизации. При постобработке мутагенной конц-ией МС адаптивный ответ проявляется при более длительном клеточном цикле. При постобработке низкой мутагенной конц-ией МС адаптивный ответ от предобработки НГ отсутствовал. В опытах с низкой конц-ией МС и постобработкой высокими конц-иями ЭИ проявлялся адаптивный ответ, а в опытах при постобработке НГ наблюдалось повышенное число аберраций (эффект сенсибилизации). Таким образом, МС, метилирующий агент НГ и этилирующий агент ЭИ, несмотря на разные повреждения ДНК при кросс-адаптации, проявляют индуцибельную репарацию - адаптивный ответ. Это влияние при кросс-адаптации зависит от типа возникающих повреждений ДНК при предобработке, от конц-ии и особенностей мутагена при постобработке, от длительности и фазы клеточного цикла

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.19.17
Рубрики: МУТАГЕНЫ
N-МЕТИЛ-N'-НИТРО-N-НИТРОЗОГУАНИДИН
МИТОМИЦИН C
ЭТИЛЕНИМИН
ПРЕДОБРАБОТКА
АДАПТАЦИЯ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)
VICIA LABA
CREPIS CAPILLARIS

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.02-04Я6.536

Niknahad, H.
Cytotoxicity induced by N-methyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine may involve S-nitrosyl glutathione and nitric oxide [Text] / H. Niknahad, P. J. O'Brien // Xenobiotica. - 1995. - Vol. 25, N 1. - P91-101 . - ISSN 0049-8254
Перевод заглавия: Цитотоксичность, вызванная N-метил-N'-нитро-N-нитрозогуанидином, может быть обусловлена S-нитрозилглутатионом и окисью азота
Аннотация: В опытах на культуре гепатоцитов крысы (линия Sprague-Dawley, самцы) изучали метаболизм и цитотоксичность мутагена/канцерогена N-метил-N'-нитро-N-нитрозогуанидина (I). За 2 ч контакта I в конц-ии 350 мкМ вызывал гибель 50% клеток. I быстро метаболизировал с образованием S-нитрозилглутатиона (II) при участии ГSH и ГSH-трансферазы. После исчерпания фонда ГSH наступало блокирование дыхания митохондрий, падение конц-ии АТФ, накопление перекисей липидов с последующей гибелью гепатоцитов. Полагают, что инициаторов цитотоксичности является II, образующийся в результате метаболизма I. Дефероксамин и антиоксиданты (дифенилфенилендиамин, этоксихин, прометазин, кверцитин и др. в конц-ии 1-50 мкМ), а также супероксиддисмутаза, витамин C, дитиотреитол, экзогенный ГSH и фенилимидазол, метирапон и изониазид (ингибиторы P-450) предотвращали цитотоксичность I и/или накопление перекисей липидов. Аналогичные результаты были получены при изучении цитотоксического эффекта бутилнитрита на гепатоциты. Полагают, что выявленный эффект I обусловлен его метаболизмом до II, а не прямым метилированием макромолекул. Канада, Fac. Pharm., Univ. Toronto, Toronto, Ontario, M5S2. Библ. 36

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: МЕТИЛ-N'-НИТРО-N'-НИТРОЗОГУАНИДИН N'
МЕТАБОЛИЗМ
НИТРОЗОГЛУТАТИОН S
ОБРАЗОВАНИЕ
ГЕПАТОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
O'Brien, P.J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.320

Induction of c-fos and c-myc oncogene expression in the pyloric mucosa of rat stomach by N-methyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine and taurocholate [Text] / Chie Furihata [et al.] // Cancer Lett. - 1994. - Vol. 83, N 1-2. - P215-220 . - ISSN 0304-3835
Перевод заглавия: Индукция экспрессии онкогенов c-fos и c-myc в слизистой пилорического отдела желудка крыс под действием N-метил-N'-нитро-N-нитрозогуанидина и таурохолата
Аннотация: С помощью Нозер-блота показано, что при введении 8-недельным самцам крыс F344 per os N-метил-N'-нитро-N-нитрозогуанидина (МННГ) в дозе 5-50 мг/кг веса тела происходит дозо-зависимое временное повышение экспрессии c-fos в 30 раз с максимумом через 30 минут и 8-кратное повышение экспрессии c-myc с максимумом через 3 ч в слизистой пилорического отдела желудка. МННГ также в 3 раза повышал кол-во клеток в S-фазе в зоне пролиферации слизистой пилорического отдела через 16 ч. Подобные эффекты наблюдали и при действии таурохолата в дозе 200-800 мг/кг веса тела. Сделан вывод, что онкогены c-fos и c-myc играют роль в процессах канцерогенеза в желудке. Япония, Dep. Molecular Oncology Inst. Medical Sci., Univ. Tokyo, Shirokanedai 4-6-1, Minato-ku, Tokyo 108. Библ. 17

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.15
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕНЫ C-FOS/C-MYC
ЭКСПРЕССИЯ
НИТРОЗОГУАНИДИН
ТАУРОКОЛЕВАЯ КИСЛОТА
РАК ЖЕЛУДКА
РАЗВИТИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Furihata, Chie; Yamakoshi, Akira; Hatta, Akiko; Tatematsu, Masae; Iwata, Hitoshi; Hayashi, Kenshi; Umezawa, Kazuo; Matsushima, Taijiro

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.331

Zaidi, N. H.
Identification in rat stomach mucosae of a cell population characterized by a deficiency for the repair of O{6}-methyldeoxyguanosine from DNA [Text] / N. H. Zaidi, P. J.O. O'Connor // Carcinogenesis. - 1995. - Vol. 16, N 3. - P461-469 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Идентификация в слизистой оболочке желудка крысы клеточной популяции, характеризующейся недостаточностью восстановления O{6}-метилдезоксигуанозина из ДНК [после воздействия канцерогена N'-метил-N-нитро-N-нитрозогуанидина]
Аннотация: Immunohistochemical studies have been used to show the time course for the cell-specific methylation of DNA in the upper gastrointestinal tract of rats treated with N-methyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine (MNNG). The doses used were 1, 5, 25 and 50 mg MNNG/kg (i.g.) and tissue samples were analysed at intervals of from 1 to 192 h after treatment. Relatively little reaction with nuclear DNA was observed in the forestomach and still less in the oesophagus. Reaction with DNA was most extensive in the corpus, pylorus and the duodenum, reaching a peak of staining intensity between 2 and 4 h and then declining progressively there-after. Staining for the presence of O{6}-methyldeoxyguanosine (O{6}-MedG) in DNA was highly selective and tended to occur in the nuclei of the basal cells of the oesophagus and forestomach and in the cells of the lumenal border of the glands and villi of the corpus, pylorus and duodenum. There were also areas, 5-15 glands apart where staining for O{6}-MedG in the corpus and pylorus extended as far down as the basal mucosa. From 12 h after MNNG treatment, in the corpus and pylorus, a band of strongly methylated cells became apparent about 3-6 cells deep from the lumen and remained identifiable up to 168 h after treatment with the higher doses. These cells, which apparently have a very low O{6}-MedG repair capacity, are stationary (i.e. not part of the escalator) and are located in the mesenchymal tissue elements as demonstrated by staining of serial sections with cytokeratin or vementin. The significance of this population of cells is unknown. Великобритания, Christie Hosp., Manchester M20 9BX. Библ. 33

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.99
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЫ
МЕТИЛ-N'-НИТРО-N-НИТРОЗОГУАНИДИН* N-
O{6}-МЕТИЛДЕЗОКСИГУАНОЗИН
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
ЖЕЛУДОК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
O'Connor, P.J.O.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.05-04Н1.109

Radaeva, Svetlana.
Phenotype and differentiation patterns of the oval cell lines OC/CDE 6 and OC/CDE 22 derived from the livers of carcinogen-treated rats [Text] / Svetlana Radaeva, Pablo Steinberg // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 5. - P1028-1038 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Фенотип и типы дифференцировки овальноклеточных линий OC/CDE 6 и OC/CDE 22, полученных из печени крыс, подвергшихся воздействию канцерогена
Аннотация: Исследовали овальноклеточные линии (Лн) OC/CDE 6 и OC/CDE 22 на 26-м пассаже, когда эти Лн не обладали опухолеобразующей способностью, и "двойники" указанных Лн от крыс, содержавшихся в течение 6 или 22 нед на бесхолиновой диете с добавлением DL-этионина. Лн-"двойники" трансформировали, поддерживая культуры длительное время в состоянии слившегося монослоя или воздействуя на них N-метил-N'-нитро-N-нитрозогуанидином. Лн-"двойники" обладали опухолеобразующей способностью. При изучении Лн использовали методы электронной микроскопии, иммуноцитохимии и цитохимии ферментов. Во всех клетках (Кл) обнаружены 'альфа'-фетопротеин, альбумин и цитокератин 19. Это показывает, что овальные Кл являются популяцией незрелых Кл, обладающих особенностями как гепатоцитов, так и Кл желчных потоков. Электронно-микроскопически обнаружили постепенное изменение ультраструктуры овальных Кл в направлении таковой гепатоцитов. Большинство овальных Кл обладало активностью глюкозо-6-фосфатазы. Лишь у 'ЭКВИВ'50% овальных Кл выявлены пероксисомы (каталазная активность) в цитоплазме. По-видимому, эти Кл составляют часть популяции гепатоцитов. Остальные овальные Кл не обладали пероксисомами и, по-видимому, такие Кл относятся к популяции Кл желчных протоков. Под влиянием клофибрата кол-во пероксисом во всех овальных Кл возрастало. Это показывает, что условия окружения изменяют тип дифференцировки овальных Кл. Одновременно с увеличением кол-ва пероксисом в овальных Кл возрастало содержание гладкой эндоплазматической сети. Германия, Deutsches Krebsforschungzentrum, 69120 Heidelberg. Библ. 49

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.15
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ОВАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИНИИ OC/CDE 6 И OC/CDE 22
ОПУХОЛЕВАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ IN VITRO
DL-ЭТИОНИН
N-МЕТИЛ-N'-НИТРО-N-НИТРОЗОГУАНИДИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Steinberg, Pablo

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.05-04Н1.300

Mereto, Eugenio.
Increased frequency of N-methyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine-induced nuclear anomalies in the forestomach of rats pretreated with sodium chloride [Text] / Eugenio Mereto, Marco Ghia // Cancer Lett. - 1995. - Vol. 95, N 1-2. - P233-236 . - ISSN 0304-3835
Перевод заглавия: Увеличение частоты нарушений в ядрах индуцированных N-метил-N-нитро-N-нитрозогуанидином в преджелудке крыс предобработкой хлоридом натрия
Аннотация: The frequency of nuclear anomalies (micronuclei, pyknosis, and karyorrhexis) in the forestomach mucosa was examined in Sprague-Dawley male rats given a single oral dose of 50 or 150 mg/kg of the gastric carcinogen N-methyl-N-nitro-N-nitrosoguanidine (MNNG) 17 h after the administration of 2 ml of a 3 M NaCl solution. Rats pretreated with NaCl displayed an incidence of nuclear anomalies approximately 3-fold greater than the one observed in rats given MNNG alone, and micronucleated cells accounted to a significant extent for this increase. These findings confirm than NaCl presumably acts as cocarcinogen in the initial phase of gastric carcinogenesis, and suggest that its administration before the carcinogen might increase the sensitivity of short-term tests for the preliminary screening of potential gastric carcinogens

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
НАРУШЕНИЯ В ЯДРАХ
ПРЕДЖЕЛУДОК
МЕТИЛ-N-НИТРО-N-НИТРОЗОГУАНИДИН* N
НАТРИЯ ХЛОРИД
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ghia, Marco

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.08-04Н1.290

Experimental model of upper intestinal adenocarcinoma induced by N-methyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine in C57BL/6 mice [Text] / Samuel B. Ho [et al.] // Cancer Lett. - 1995. - Vol. 91, N 2. - P177-183 . - ISSN 0304-3835
Перевод заглавия: Экспериментальная модель аденокарциномы верхнего отдела тонкой кишки индуцированной N-метил-N'-нитро-нитрозогуанидином у мышей C57BL/6.
Аннотация: Treatment regimens consisted of one control group and 2 groups which received N-methyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine (MNNG) in drinhing water: 50 'мю'g/ml*52 weeks and 100 'мю'g/ml*27 weeks. In addition, 2 protocols using adjuvant agents intended to increase tumor formation were used: MNNG (100 'мю'g/ml) * 27 weeks + 0.2% taurocholic acid added to the diet from weeks 13-52, and MNNG (50 'мю'g/ml)*33 weeks + caerulein (10 'мю'g/kg) subcutaneously 3 times/week from weeks 21-52. High-grade dysplasia was observed in the duodenum of 1/13 mice treated with MNNG (50 'мю'g/ml). The combination of the latter and caerulein did not augment tumorigenesis. Mice treated with MNNG (100 'мю'g/ml) frequently developed neoplasia in the duodenum and upper jejunum. Foci of low-grade and high-grade dysplasia alone were found in 3/12 (25%) mice; and intramucosal and invasive adenocarcinoma were found in 7/12 (58.3%) mice. The addition of taurocholic acid significantly increased the number and histological stages of the tumors (adenocarcinoma occurred in 100%, P = 0.03) and decreased the time for tumor formation. Библ. 23

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.11
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
N-МЕТИЛ-N'-НИТРО-N-НИТРОЗОГУАНИДИН
КИСЛОТА ТАУРОХОЛЕВАЯ
АДЕНОКАРЦИНОМА ВЕРХНИХ ОТДЕЛОВ ТОНКОЙ КИШКИ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ho, Samuel B.; Lyftogt, Carolyn T.; Shekels, Laurie L.; Niehans, Gloria A.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.10-04Б1.228

trans-Dominant inhibition of poly(ADP-ribosyl)ation sensitizes cells against 'гамма'-irradiation and N-methyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine but does not limit DNA replication of a polyomavirus replicon [Text] / J.-Heiner Kupper [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1995. - Vol. 15, N 6. - P3154-3163 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Транс-доминантное ингибирование поли-АДФ-рибозилирования сенсибилизирует клетки к 'гамма'-облучению и N-метил-N'-нитро-N-нитрозогуанидину, но не ограничивает репликацию ДНК репликона полиомавируса
Аннотация: С использованием плазмиды pRAPR125, кодирующей домен DBP связывания с ДНК поли(АДФ-рибоза)-полимеразы под контролем промотора вируса опухоли молочной железы мышей, и плазмиды HGO, несущей кДНК рецептора глюкокортикоидов человека под контролем раннего промотора вируса SV40, получены клоны линии клеток (Кл) хомячка CO60, способные к стабильной индуцируемой экспрессии домена DBP. Индукция экспрессии этого домена, выступающего в роли домининатно-негативного мутанта поли(АДФ-рибоза)-полимеразы, уменьшает на 90% накопление поли(АДФ-рибозы) после 'гамма'-облучения и сенсибилизирует Кл к цитотоксическому действию 'гамма'-облучения или N-метил-N'-нитро-N-нитрозогуанидина. Индукция DBP не влияет на пролиферацию Кл и на репликацию трансфицированного репликона полиомавируса . Т. обр. транс-доминантное ингибирование накопления поли(АДФ-рибозы) после 'гамма'-облучения или обработки Кл N-метил-N'-нитро-N-нитрозогуанидином специфически связано с нарушением восстановления поврежденной ДНК. Германия, Abteilung 0610, Angewandte Tumorvirol., Deutsches Krebsforschungszentrum, D-69120 Heidelberg. Библ. 78

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17
Рубрики: МУТАГЕНЫ
МЕТИЛ-N'-НИТРО-N-НИТРОЗОГУАНИДИН N
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
ДНК
ПОВРЕЖДЕНИЯ
ПОЛИ-АДФ-РИБОЗИЛИРОВАНИЕ
ПОДАВЛЕНИЕ
ВИРУС ПОЛИОМЫ
РЕПЛИКАЦИЯ
КЛЕТКИ МЛЕКОПИТАЮЩИХ

Доп.точки доступа:
Kupper, J.-Heiner; Muller, Marcus; Jacobson, Myron K.; Tatsumi-Miyajima, Junko; Coyle, Donna L.; Jacobson, Elaine L.; Burkle, Alexander

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.10-04Б1.234

Zhang, Xing.
Isolation of transcriptionally active mutants of T7 RNA polymerase that do not support phage growth [Text] / Xing Zhang, F.William Studier // J. Mol. Biol. - 1995. - Vol. 250, N 2. - P156-168 . - ISSN 0022-2836
Перевод заглавия: Выделение транскрипционно активных мутантов РНК-полимеразы фага Т7, не поддерживающих рост фага
Аннотация: Выделены индуцированные N-метил-N'-нитро-N-нитрозогуанидином мутанты (МТ) клонированного гена РНК-полимеразы (I) фага Т7, неспособные поддерживать рост МТ 4107 фага Т7, лишенного гена I. Около половины мутантных клонов неспособны синтезировать полноразмерную I, многие образуют укороченные I. Среди 116 МТ, экспрессирующих полноразмерную I, 'ЭКВИВ'2/3 дефектны по транскрипции, но остальная 1/3 может направлять транскрипцию in vivo. Одна из мутаций обеспечивает нормальную экспрессию генов фага Т7, но препятствует образованию зрелых концов ДНК Т7 из конкатемеров во время упаковки в фаговые частицы. 37 Мц повышают чувствительность I к ингибированию лизоцимом фага Т7. Все они супрессируются Мц в гене лизоцима, в т. ч. супрессором, сохранившим амидазную активность, но не связывающимся с I. 2 гиперчувствительных к лизоциму мутанта, изученных более детально, проявляют преждевременную остановку транскрипции. У них нормально экспрессируются ранние и поздние белки, к-рые кодируются генами, расположенными в правой части генома вплоть до генов 8 и 9, но гены, расположенные правее, не экспрессируются. Репликация ДНК у этих МТ подавлена на 50-90%, хотя фаговые белки репликации образуются в нужное время в нормальном кол-ве. США, Biol. Dep., Brookhaven Nat. Lab., Upton, NY 11973. Библ. 53

ГРНТИ	34.25.21

ВИНИТИ 341.25.21.07
Рубрики: БАКТЕРИОФАГИ
ФАГ T7
РНК-ПОЛИМЕРАЗА
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ
ТРАНСКРИПЦИОННАЯ АКТИВНОСТЬ
РОСТ ФАГА
ОТСУТСТВИЕ ВЛИЯНИЯ
МУТАГЕНЕЗ
МЕТИЛ-N-НИТРО-N-НИТРОЗОГУАНИДИН N

Доп.точки доступа:
Studier, F.William

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.144

Analysis of v-Ha-ras and v-fos oncogene transduction into a mouse epidermal cell line with "initiated" phenotype in culture but normal skin phenotype in vivo [Text] / Masato Ueda [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1995. - Vol. 13, N 2. - P96-103 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Анализ трансдукции онкогенов v-Ha-ras и v-fos в линии эпидермальных клеток мыши с "инициированным" фенотипом в культуре, но с нормальным фенотипом кожи in vivo
Аннотация: Линия клеток SCR722 получена из эпидермальных клеток мышей SENCAR, обработанных в культуре канцерогеном N-метил-N-нитро-N-нитрозогуанидином и селектированных по способности к образованию фокусов пролиферации на плотной среде. При последующем клонировании получена линия SCR722 с почти тетраплоидным кариотипом и нормальным ростом после трансплантации в кожу мышей nude. При совместной трансплантации с клетками папилломы SP-1 эти клетки, в отличие от нормальных кератиноцитов, не супрессируют роста папиллом у мышей nude. После трансдукции онкогена v-Ha-ras клетки SCR722 приобретают способность к формированию диспластических папиллом у мышей nude, а после трансдукции v-fos- к образованию карцином с фенотипом инвазивного роста in vivo. Предполагается, что обработка эпителиальных клеток химическими канцерогенами может не индуцировать опухолеродный фенотип, но создавать фенотип риска малигнизации при последующих генетических воздействиях. США, Lab. Cell. Carcinogenesis, Tumor Progr. NCI, Rm. 3B25, Bldg. 37, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 36

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН V-HA-RAS
ГЕН V-FOS
ТРАНСДУКЦИЯ
N-МЕТИЛ-N-НИТРО-N-НИТРОЗОГУАНИДИН
ВОЗДЕЙСТВИЕ
МЫШИ
КОЖА
КЛЕТКИ ЛИНИИ SCR722
"ИНИЦИИРОВАННЫЙ" ФЕНОТИП

Доп.точки доступа:
Ueda, Masato; Kawamura, Hideki; Sutter, Christian; Glick, Adam; Yuspa, Stuart H.; Strickland, James E.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.04-04Н1.230

Enhancement of BALB/c 3T3 cells transformation by 1,2-dibromoethane promoting effect [Text] / Annamaria Colacci [et al.] // Carcinogenesis. - 1996. - Vol. 17, N 2. - P225-231 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Усиление трансформации клеток BALB/c 3T3 за счет промотирующего эффекта 1,2-дибромэтана
Аннотация: Клетки BALB/c 3T3 инициировали субтрансформирующими дозами N-метил-N-нитро-N-нитрозогуанидина или 3-метилхолантрена. При дальнейшей хронической обработке этих клеток с разными конц-иями двух галоалканов показали, что 1,1,2,2-тетрахлорэтан не обладал промотирующей активностью в этой системе, а 1,2-дибромэтан оказывал значительное промотирующее действие. Италия, Inst. Naz. Ricerca Cancro (IST)-Genova, 401 26 - Bologna. Библ. 29

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.07
Рубрики: НИТРОЗОГУАНИДИН
МЕТИЛХОЛАНТРЕН
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ИНИЦИАЦИЯ
АНТИКАНЦЕРОГЕНЫ
ДИБРОМЭТАН
КЛЕТКИ 3T3

Доп.точки доступа:
Colacci, Annamaria; Vaccari, Monica; Perocco, Paulo; Da, Via Claudia; Silingardi, Paola; Manzini, Elena; Horn, Wolfango; Grilli, Sandro

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.05-04Н1.289

Effect of age on the induction of endometrial lesions by a single intra-uterine administration of N-ethyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine in F344 rats [Text] / Tsuyoshi Kitamura [et al.] // In vivo. - 1995. - Vol. 9, N 5. - P489-494 . - ISSN 0258-851X
Перевод заглавия: Влияние возраста на индукцию повреждений эндометрия в результате одноразового введения в матку крыс F344 N-этил-N'-нитро-N-нитрозогуанидина
Аннотация: Самкам крыс (54 крысы в возрасте 10 недель и 49 крыс в возрасте 10 месяцев) вводили внутриматочно 20 мг/кг веса N-этил-N'-нитро-N-нитрозогуанидина. Животных забивали в возрасте соотв. 15 и 18 месяцев. У одной крысы из 54 (группа молодых животных) выявили рак эндометрия. В обеих группах частота и степень гиперплазии эндометрия значительно выше, чем в контроле (животные таких же возрастных групп, получавшие только растворитель)

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.11
Рубрики: НИТРОЗОГУАНИДИН
ГИПЕРПЛАЗИЯ
ЭНДОМЕТРИЙ
КРЫСЫ F344
ВОЗРАСТ

Доп.точки доступа:
Kitamura, Tsuyoshi; Ando-Lu, JinIshihara Roza; Imai, Shigeru; Takano, Satoshi; Iijima, Tetsuo; Nishiyama, Kan; Suzuki, Kenji; Takahashi, Masakazu; Maekawa, Akihiko

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 97.06-04М5.377

Effect of age on the induction of endometrial lesions by a single intra-uterine administration of N-ethyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine in F344 rats [Text] / Tsuyoshi Kitamura [et al.] // In vivo. - 1995. - Vol. 9, N 5. - P489-494 . - ISSN 0258-851X
Перевод заглавия: Влияние возраста на индукцию повреждений эндометрия в результате одноразового введения в матку крыс F344 N-этил-N'-нитро-N-нитрозогуанидина
Аннотация: Самкам крыс (54 крысы в возрасте 10 недель и 49 крыс в возрасте 10 месяцев) вводили внутриматочно 20 мг/кг веса N-этил-N'-нитро-N-нитрозогуанидина. Животных забивали в возрасте соотв. 15 и 18 месяцев. У одной крысы из 54 (группа молодых животных) выявили рак эндометрия. В обеих группах частота и степень гиперплазии эндометрия значительно выше, чем в контроле (животные таких же возрастных групп, получавшие только растворитель)

ГРНТИ	34.39.51

ВИНИТИ 341.39.51.02
Рубрики: НИТРОЗОГУАНИДИН
ГИПЕРПЛАЗИЯ
ЭНДОМЕТРИЙ
КРЫСЫ F344
ВОЗРАСТ

Доп.точки доступа:
Kitamura, Tsuyoshi; Ando-Lu, JinIshihara Roza; Imai, Shigeru; Takano, Satoshi; Iijima, Tetsuo; Nishiyama, Kan; Suzuki, Kenji; Takahashi, Masakazu; Maekawa, Akihiko

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 97.08-04А1.128

Effect of age on the induction of endometrial lesions by a single intra-uterine administration of N-ethyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine in F344 rats [Text] / Tsuyoshi Kitamura [et al.] // In vivo. - 1995. - Vol. 9, N 5. - P489-494 . - ISSN 0258-851X
Перевод заглавия: Влияние возраста на индукцию повреждений эндометрия в результате одноразового введения в матку крыс F344 N-этил-N'-нитро-N-нитрозогуанидина
Аннотация: Самкам крыс (54 крысы в возрасте 10 недель и 49 крыс в возрасте 10 месяцев) вводили внутриматочно 20 мг/кг веса N-этил-N'-нитро-N-нитрозогуанидина. Животных забивали в возрасте соотв. 15 и 18 месяцев. У одной крысы из 54 (группа молодых животных) выявили рак эндометрия. В обеих группах частота и степень гиперплазии эндометрия значительно выше, чем в контроле (животные таких же возрастных групп, получавшие только растворитель)

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.07
Рубрики: НИТРОЗОГУАНИДИН
ГИПЕРПЛАЗИЯ
ЭНДОМЕТРИЙ
КРЫСЫ F344
ВОЗРАСТ

Доп.точки доступа:
Kitamura, Tsuyoshi; Ando-Lu, JinIshihara Roza; Imai, Shigeru; Takano, Satoshi; Iijima, Tetsuo; Nishiyama, Kan; Suzuki, Kenji; Takahashi, Masakazu; Maekawa, Akihiko

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.08-04Т4.139

Effect of age on the induction of endometrial lesions by a single intra-uterine administration of N-ethyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine in F344 rats [Text] / Tsuyoshi Kitamura [et al.] // In vivo. - 1995. - Vol. 9, N 5. - P489-494 . - ISSN 0258-851X
Перевод заглавия: Влияние возраста на индукцию повреждений эндометрия в результате одноразового введения в матку крыс F344 N-этил-N'-нитро-N-нитрозогуанидина
Аннотация: Самкам крыс (54 крысы в возрасте 10 недель и 49 крыс в возрасте 10 месяцев) вводили внутриматочно 20 мг/кг веса N-этил-N'-нитро-N-нитрозогуанидина. Животных забивали в возрасте соотв. 15 и 18 месяцев. У одной крысы из 54 (группа молодых животных) выявили рак эндометрия. В обеих группах частота и степень гиперплазии эндометрия значительно выше, чем в контроле (животные таких же возрастных групп, получавшие только растворитель)

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.19.19
Рубрики: НИТРОЗОГУАНИДИН
ГИПЕРПЛАЗИЯ
ЭНДОМЕТРИЙ
КРЫСЫ F344
ВОЗРАСТ

Доп.точки доступа:
Kitamura, Tsuyoshi; Ando-Lu, JinIshihara Roza; Imai, Shigeru; Takano, Satoshi; Iijima, Tetsuo; Nishiyama, Kan; Suzuki, Kenji; Takahashi, Masakazu; Maekawa, Akihiko

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 97.09-04И4.56

Lou, Yundong.
Индукция N=метил-N'-нитро-N-нитрозогуанидином микроядер и аномалий ядра в эритроцитах вьюна [Text] / Yundong Lou, Ping Wu // Zhongguo huanjing kexue = China Environ. Sci. - 1996. - Vol. 16, N 4. - С. 275-278 . - ISSN 1000-6923
Аннотация: Исследовано действие известного сильного мутагена - MNNG (N-метил-N'-нитро-N-нитрозогуанидина) на клетки крови вьюна Misgurnus anguillicaudatus: его добавляли в воду из расчета от 0,1 до 1,6 мг/л; рыб выдерживали в такой воде в течение 6, 12, 24, 48, 72 час, 4, 5, 10 и 15 дн. Для анализа приготавливали стандартные мазки периферической крови, к-рые окрашивали красителем Гимза. В целом, подтверждена активность MNNG по индукции как ядерных аномалий, так и микроядер: дозо-зависимый эффект проявлялся лишь в отдельных диапазонах конц-ий MNNG и сроков воздействия мутагена. В частности, отмечено, что достижение пика индуцируемых микроядер происходит достаточно быстро (примерно к 24 час), а затем воздействие MNNG к увеличению числа микроядер не приводит, а их кол-во даже снижается. Полученные данные обсуждаются в связи с перспективами использования вьюна для генетического мониторинга водной среды и конкретных генотоксикантов. Китай, Fish. Coll., Shanghai Fish. Univ., Shanghai 200090. Библ. 13

ГРНТИ	34.33.33

ВИНИТИ 341.33.33.10
Рубрики: ЭРИТРОЦИТЫ
АНОМАЛИИ ЯДРА
МУТАГЕНЫ
N-МЕТИЛ-N'-НИТРО-N-НИТРОЗОГУАНИДИН
ВЬЮН

Доп.точки доступа:
Wu, Ping

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.09-04Н1.448

The effects of hydrogen peroxide on DNA repair activities [Text] / Jennifer J. Hu [et al.] // Mutat. Res. DNA Repair. - 1995. - Vol. 336, N 2. - P193-201 . - ISSN 0921-8777
Перевод заглавия: Влияние перекиси водорода на активность репарации ДНК
Аннотация: Свободные радикалы, образуемые из H[2]O[2], участвуют в процессе многостадийного канцерогенеза; в процессах активации канцерогенов, окислительного повреждения ДНК и промотирования опухолей. При прединкубации периферич. лейкоцитов человека с H[2]O[2] происходит снижение активности репарации ДНК в ответ на повреждения, вызываемые N-метил-N'-нитро-N-нитрозогуанидином. США, Lombardi Cancer Res. Ctr, Georgetown U. Med. Ctr., Washington, DC 20007. Библ. 28

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.11
Рубрики: ДНК
РЕПАРАЦИЯ
СИСТЕМА
ПЕРОКСИДЫ
ИНГИБИТОРЫ
КАНЦЕРОГЕНЫ
НИТРОЗОГУАНИДИН

Доп.точки доступа:
Hu, Jennifer J.; Dubin, Neil; Kurland, Deirdre; Ma, Bing-Li; Roush, George C.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска