Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР<.>)
Общее количество найденных документов : 113
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-113 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04М1.463

   

    Dopaminergic neurons in rat ventral midbrain express brain-derived neurotrophic factor and neurotrophin-3 mRNAs [Text] / Kim B. Seroogy [et al.] // J. Compar. Neurol. - 1994. - Vol. 342, N 3. - P321-334 . - ISSN 0021-9967
Перевод заглавия: Дофаминергические нейроны в вентральном отделе среднего мозга крысы экспрессируют мРНК происходящего из мозга нейротрофического фактора и нейротрофина-3
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.35.25.07.09.13
Рубрики: СРЕДНИЙ МОЗГ
ВЕНТРАЛЬНЫЙ ОТДЕЛ

ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ

ФАКТОРЫ РОСТА

НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР

РНК

МРНК

НЕЙРОТРОФИН-3-

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Seroogy, Kim B.; Lundgren, Kerstin H.; Tran, Tien M.D.; Guthrie, Kathleen M.; Isackson, Paul J.; Gall, Christine M.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04М1.234

    Herzog, Karl-Heinz.

    Expression of the BDNF gene in the developing visual system of the chick [Text] / Karl-Heinz Herzog, Karen Bailey, Yves-Alain Barde // Development. - 1994. - Vol. 120, N 6. - P1643-1649 . - ISSN 0950-1991
Перевод заглавия: Экспрессия гена BDNF в развивающейся эрительной системе цыплят
Аннотация: Экспрессия brain-derived neurotrophic factor (BDNF) обнаруживается в зрительном тектуме за 2 дня по появления первых аксонов ганглиолярных клеток сетчатки. Это указывает на роль BDNF в раннем развитии тектума. После начала иннервации тектума уровень мРНК BDNF заметно повышался, а на поперечных срезах оптического стебля на 4-ый день обнаруживалось снижение контралатеральных уровней мРНК BDNF в тектуме. Сходное снижение наблюдали и после инъекции тетродотоксина в один из глаз. мРНК BDNF находилась также в собственно ретине на уровнях, сравнимых с уровнями этого фактора в тектуме. Вместе с предыдущими данными, о том что BDNF предотвращает гибель культивируемых ганглионарных клеток ретины цыплят, полученные результаты подтверждают предположение, что контролируемая экспрессия гена BDNF может быть важной для координированного развития зрительной системы. Германия, Max-Planck Inst. for Psychiatry, Dep. of Neurobiochem., 82152 Planegg-Martinsried. Библ. 49
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.21.17.07.17.09
Рубрики: ГЕНЕТИКА РАЗВИТИЯ
ЭМБРИОНЫ КУР

ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ

ГЕН BDNF

НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР

ТКАНЕСПЕЦИФИЧНОСТЬ

ГЛАЗА


Доп.точки доступа:
Bailey, Karen; Barde, Yves-Alain

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.12-04Я6.330

    Takei, Nobuyuki.

    Basic fibroblast growth factor inhibited Ca{2+} ionophore-induced apoptotic cell death of cultured cortical neurons from embryonic rats [Text] / Nobuyuki Takei, Hiroyuki Ogaki, Yasuhisa Endo // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 192, N 2. - P124-126 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Основной фактор роста фибробластов ингибирует индуцированный Ca{2+}-ионофором апоптоз в культивируемых нейронах коры головного мозга эмбрионов крыс
Аннотация: The effect of basic fibroblast growth factor (bFGF) on apoptotic cell death of cultured cortical neurons from embryonic rats induced by ionomycin, a potent Ca{2+} ionophore, was investigated. bFGF inhibited Ca{2+} ionophore-induced neurotoxicity in a dose-dependent manner. bFGF also reduced the degree of fragmentation of DNA of Ca{2+} ionophore-treated neurons. These findings strongly suggest that bFGF inhibited ionomycin-induced neurotoxicity by preventing apoptosis. Япония, Dep. Applied Biol., Kyoto Inst. Technol., Matsugasaki, Sakyo, Kyoto 606. Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
НЕЙРОНЫ

ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ ОСНОВНОЙ

НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР

CA{2+} ИОНОФОР

ГОЛОВНОЙ МОЗГ

ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Ogaki, Hiroyuki; Endo, Yasuhisa

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.12-04М1.372

    Takei, Nobuyuki.

    Basic fibroblast growth factor inhibited Ca{2+} ionophore-induced apoptotic cell death of cultured cortical neurons from embryonic rats [Text] / Nobuyuki Takei, Hiroyuki Ogaki, Yasuhisa Endo // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 192, N 2. - P124-126 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Основной фактор роста фибробластов ингибирует индуцированный Ca{2+}-ионофором апоптоз в культивируемых нейронах коры головного мозга эмбрионов крыс
Аннотация: The effect of basic fibroblast growth factor (bFGF) on apoptotic cell death of cultured cortical neurons from embryonic rats induced by ionomycin, a potent Ca{2+} ionophore, was investigated. bFGF inhibited Ca{2+} ionophore-induced neurotoxicity in a dose-dependent manner. bFGF also reduced the degree of fragmentation of DNA of Ca{2+} ionophore-treated neurons. These findings strongly suggest that bFGF inhibited ionomycin-induced neurotoxicity by preventing apoptosis. Япония, Dep. Applied Biol., Kyoto Inst. Technol., Matsugasaki, Sakyo, Kyoto 606. Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.15.19.19
Рубрики: АПОПТОЗ
НЕЙРОНЫ

ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ ОСНОВНОЙ

НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР

CA{2+} ИОНОФОР

ГОЛОВНОЙ МОЗГ

ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Ogaki, Hiroyuki; Endo, Yasuhisa

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.12-04М3.180

    Takei, Nobuyuki.

    Basic fibroblast growth factor inhibited Ca{2+} ionophore-induced apoptotic cell death of cultured cortical neurons from embryonic rats [Text] / Nobuyuki Takei, Hiroyuki Ogaki, Yasuhisa Endo // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 192, N 2. - P124-126 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Основной фактор роста фибробластов ингибирует индуцированный Ca{2+}-ионофором апоптоз в культивируемых нейронах коры головного мозга эмбрионов крыс
Аннотация: The effect of basic fibroblast growth factor (bFGF) on apoptotic cell death of cultured cortical neurons from embryonic rats induced by ionomycin, a potent Ca{2+} ionophore, was investigated. bFGF inhibited Ca{2+} ionophore-induced neurotoxicity in a dose-dependent manner. bFGF also reduced the degree of fragmentation of DNA of Ca{2+} ionophore-treated neurons. These findings strongly suggest that bFGF inhibited ionomycin-induced neurotoxicity by preventing apoptosis. Япония, Dep. Applied Biol., Kyoto Inst. Technol., Matsugasaki, Sakyo, Kyoto 606. Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.37.11.21
Рубрики: АПОПТОЗ
НЕЙРОНЫ

ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ ОСНОВНОЙ

НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР

CA{2+} ИОНОФОР

ГОЛОВНОЙ МОЗГ

ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Ogaki, Hiroyuki; Endo, Yasuhisa

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.04-04М3.208

   

    Potent inhibitory effects of glial derived neurotrophic factor against kainic acid mediated seizures in the rat [Text] / David Martin [et al.] // Brain Res. - 1995. - Vol. 683, N 2. - P172-178 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Сильное ингибирующее действие нейротрофического фактора из глии на вызываемые каиновой кислотой судороги у крыс
Аннотация: мРНК нейротрофического фактора из глии (ГНТФ), принадлежащего к семейству TGF-'бета', увеличивается в гиппокампе после вызываемых каиновой кислотой (КК) судорог. Используя модель височной эпилепсии у крыс, исследовали возможность действия рекомбинантного человеческого ГНТФ в качестве антиконвульсанта. ГНТФ, физраствор (ФР) или инактивированный ГНТФ (ИГНТФ) вводили внутрь желудочка мозга за 1 час до периферического введения КК. ГНТФ подавлял вызываемые КК тонико-клинические судороги по сравнению с животными, получавшими ФР или ИГНТФ. ГНТФ предотвращал также вызываемую КК гибель клеток в гиппокампе, таламусе и миндалине. Предполагается, что рекомбинантный человеческий ГНТФ может применяться для предотвращения др. эпилептических и острых нейрональных расстройств, связанных с процессами возбуждающей токсичности. США, Dep. of Inflammation Research, Amgen Boulder Inc., 3200 Walnut St., Boulder, CO 80301. Библ. 46
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.17.55
Рубрики: СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ВИСОЧНАЯ ЭПИЛЕПСИЯ

КАИНОВАЯ КИСЛОТА

АНТИКОНВУЛЬСАНТ

НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР

МРНК

ГИППОКАМП

ТАЛАМУС

МИНДАЛИНА

НЕЙРОНЫ

ГИБЕЛЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Martin, David; Miller, Gerald; Rosendahl, Mary; Russell, Deborah A.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 96.04-04М5.85

   

    Stress and glucocorticoids affect the expression of brain-derived neurotrophic factor and neurotrophin-3 mRNAs in the hippocampus [Text] / Mark A. Smith [et al.] // J. Neurosci. - 1995. - Vol. 15, N 3. - P1768-1777 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Стресс и глюкокортикоиды нарушают экспрессию выделяемого мозгом нейротрофического фактора и мРНК нейротрофина-3 в гиппокампе
Аннотация: Крыс 'MARS''MARS' подвергали острой или хронической иммобилизации в течение 2 ч/день 7 дн. В этот период крысам вводили подкожно 10 мг глюкокортикоидов ежедневно или имплантировали 37,5 мг кортикостерона в пилюлях медленного всасывания на фоне двусторонней адреналэктомии. По окончании опытного периода образцы срезов ткани в области гиппокампа крыс инкубировали с синтезированными олигонуклеотидами, меченными {35}S-dATP, и регистрировали конц-ию мРНК нейротрофина-3(НТ-3) и нейротрофического фактора мозга (НТ). Отмечено достоверное снижение уровня мРНК НТ после острого и хронического иммобилизационного стресса в зазубренной извилине и гиппокампе. Отмечали также увеличение уровня мРНК НТ-3 после хронического стресса. Изменения уровня мРНК НТ отрицательно коррелировали с уровнем глюкокортикоидов в организме животных, что свидетельствует о зависимости синтеза нейротрофического фактора мозга и нейротрофина-3 гиппокампа от наличия стресса. США, Biological Psychiatry National Institute of Mental Health, Bethesda, MD 20892. Библ. 57
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.03.17.11
Рубрики: СТРЕСС
ГОЛОВНОЙ МОЗГ

ГИППОКАМП

НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР

ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ

ГЕНЕТИКА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Smith, Mark A.; Makino, Shinya; Kvetnansky, Richaed; Post, Robert M.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 96.06-04Т5.206

    MacLennan, A. John

    Chronic ethanol administration decreases brain-derived neurotrophic factor gene expression in the rat hippocampus [Text] / A.John MacLennan, Nancy Lee, Don W. Walker // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 197, N 2. - P105-108 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Хроническое воздействие этанола снижает экспрессию гена мозгового нейротрофического фактора в гиппокампе крысы
Аннотация: Крысы 'MARS''MARS' Long-Evans получили на протяжении 28 нед. жидкий корм, содержание этанола (I) в к-ром составляло 8,1-9,4%. Методом блоттинг-гибридизации показано, что I снижал содержание в гиппокампе транскриптов гена нейротрофического фактора (НФ) размерами в 4,4 и 1,7 тыс. пар оснований на 13,4% и 5,4% соотв. Экспрессия генов нейротрофина-3 и фактора роста фибробластов при хроническом воздействии I не изменялась. Обсуждена роль снижения экспрессии НФ в патогенезе повреждающего влияния I на ЦНС в условиях хронической интоксикации. США, Univ. of Florida Brain Institute, Gainesville, FL 32610. Ил. 1. Библ. 43
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.15.11.13 + 341.47.67.13.25.11
Рубрики: ЭТАНОЛ
МОЗГ

ГИППОКАМП

НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР

ГЕН

ЭКСПРЕССИЯ


Доп.точки доступа:
Lee, Nancy; Walker, Don W.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.09-04М3.305

   

    Human ciliary neurotrophic factor: A structure-function analysis [Text] / Alex Kruttgen [et al.] // Biochem. J. - 1995. - Vol. 309, N 1. - P215-220 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Цилиарный нейротрофический фактор CNTF человека: анализ зависимости "структура-функция"
Аннотация: Клетки BAF/3 стабильно трансфицировали кДНК рецептора CNTF-R, а также LIF-R и gp130, необходимых для передачи сигнала CNTF и образующих комплекс с CNTF-R. Усеченные формы CNTF с удалением 14 аминокислотных остатков на N-конце или 18 - на C-конце не лишает CNTF способности индуцировать пролиферацию трансфицированных клеток BAF/3; удаление 23 остатков на N-конце или более 18 остатков на C-конце ведет к утрате активности CNTF. CNTF теряет также активность вследствие точковых мутаций по сайтам предполагаемого связывания с gp130 или с LIF-R. Построена трехмерная модель CNTF, входящего в семейство 'альфа'-спиральных цитокинов. Германия, I. Med. Klinik, Abt. Pathophysiol., D-55101 Mainz. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.37.11.21
Рубрики: НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР
СТРУКТУРА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Kruttgen, Alex; Grotzinger, Joachim; Kurapkat, Gunther; Weis, Joachim; Simon, Ralph; Thier, Michael; Schroder, Mihcael; Heinrich, Peter; Wollmer, Azel; Comeau, Mike; Mullberg, Jurgen; Rose-John, Stefan

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.11-04М1.267

    Abiru, Yasuhiro.

    The survival of striatal cholinergic neurons cultured from postnatal 2-week-old rats is promoted by neurotrophins [Text] / Yasuhiro Abiru, Chika Nishio, Hiroshi Hatanaka // Dev. Brain Res. - 1996. - Vol. 91, N 2. - P260-267 . - ISSN 0165-3806
Перевод заглавия: Жизнеспособность культивируемых холинергических нейронов из стриатума двухнедельных крысят возрастает под действием нейротрофинов
Аннотация: Фактор роста нервов NGF избирательно повышает жизнеспособность в культуре нейронов, содержащих ацетилхолинтрансферазу (ChAT), и повышает активность ChAT, приходящуюся на 1 клетку (Кл), не индуцируя активность ChAT в холинергических нейронах. Максимальная реактивность в отношении NGF обнаружена в культурах Кл из стриатума двухнедельных крысят, она почти полностью утрачена Кл из стриатума крыс в возрасте 4 нед. Нейротрофический фактор BDNF головного мозга, нейротрофин 4/5 и 8-(4-хлорфенилтио)-цАМФ повышают жизнеспособность всех нейронов, в том числе холинергических. Вызванная повышением конц-ии К{+} деполяризация почти не повышает жизнеспособность холинергических нейронов стриатума двухнедельных крысят, увеличивая общее число жизнеспособных нейронов стриатума в культуре, и не повышает активность ChAT в культурах Кл из стриатума крысят в возрасте от 3 до 28 сут. По-видимому, запрограммирована гибель холинергических нейронов стриатума крыс в возрасте 2 нед, этой гибели могут противодействовать нейротрофины, но не деполяризация. Япония, Inst. Prot. Res., Osaka Univ., Osaka 565. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.15.19.19
Рубрики: НЕЙРОНЫ
ЖИЗНЕСПОСОБНОСТЬ

ФАКТОРЫ РОСТА

ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ

НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР

ФЕРМЕНТЫ

АЦЕТИЛХОЛИНТРАНСФЕРАЗА


Доп.точки доступа:
Nishio, Chika; Hatanaka, Hiroshi

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.12-04Я6.117

    Abiru, Yasuhiro.

    The survival of striatal cholinergic neurons cultured from postnatal 2-week-old rats is promoted by neurotrophins [Text] / Yasuhiro Abiru, Chika Nishio, Hiroshi Hatanaka // Dev. Brain Res. - 1996. - Vol. 91, N 2. - P260-267 . - ISSN 0165-3806
Перевод заглавия: Жизнеспособность культивируемых холинергических нейронов из стриатума двухнедельных крысят возрастает под действием нейротрофинов
Аннотация: Фактор роста нервов NGF избирательно повышает жизнеспособность в культуре нейронов, содержащих ацетилхолинтрансферазу (ChAT), и повышает активность ChAT, приходящуюся на 1 клетку (Кл), не индуцируя активность ChAT в холинергических нейронах. Максимальная реактивность в отношении NGF обнаружена в культурах Кл из стриатума двухнедельных крысят, она почти полностью утрачена Кл из стриатума крыс в возрасте 4 нед. Нейротрофический фактор BDNF головного мозга, нейротрофин 4/5 и 8-(4-хлорфенилтио)-цАМФ повышают жизнеспособность всех нейронов, в том числе холинергических. Вызванная повышением конц-ии К{+} деполяризация почти не повышает жизнеспособность холинергических нейронов стриатума двухнедельных крысят, увеличивая общее число жизнеспособных нейронов стриатума в культуре, и не повышает активность ChAT в культурах Кл из стриатума крысят в возрасте от 3 до 28 сут. По-видимому, запрограммирована гибель холинергических нейронов стриатума крыс в возрасте 2 нед, этой гибели могут противодействовать нейротрофины, но не деполяризация. Япония, Inst. Prot. Res., Osaka Univ., Osaka 565. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.07.01 + 341.19.19.23
Рубрики: НЕЙРОНЫ
ЖИЗНЕСПОСОБНОСТЬ

ФАКТОРЫ РОСТА

ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ

НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР

ФЕРМЕНТЫ

АЦЕТИЛХОЛИНТРАНСФЕРАЗА


Доп.точки доступа:
Nishio, Chika; Hatanaka, Hiroshi

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.01-04М3.36

    Abiru, Yasuhiro.

    The survival of striatal cholinergic neurons cultured from postnatal 2-week-old rats is promoted by neurotrophins [Text] / Yasuhiro Abiru, Chika Nishio, Hiroshi Hatanaka // Dev. Brain Res. - 1996. - Vol. 91, N 2. - P260-267 . - ISSN 0165-3806
Перевод заглавия: Жизнеспособность культивируемых холинергических нейронов из стриатума двухнедельных крысят возрастает под действием нейротрофинов
Аннотация: Фактор роста нервов NGF избирательно повышает жизнеспособность в культуре нейронов, содержащих ацетилхолинтрансферазу (ChAT), и повышает активность ChAT, приходящуюся на 1 клетку (Кл), не индуцируя активность ChAT в холинергических нейронах. Максимальная реактивность в отношении NGF обнаружена в культурах Кл из стриатума двухнедельных крысят, она почти полностью утрачена Кл из стриатума крыс в возрасте 4 нед. Нейротрофический фактор BDNF головного мозга, нейротрофин 4/5 и 8-(4-хлорфенилтио)-цАМФ повышают жизнеспособность всех нейронов, в том числе холинергических. Вызванная повышением конц-ии К{+} деполяризация почти не повышает жизнеспособность холинергических нейронов стриатума двухнедельных крысят, увеличивая общее число жизнеспособных нейронов стриатума в культуре, и не повышает активность ChAT в культурах Кл из стриатума крысят в возрасте от 3 до 28 сут. По-видимому, запрограммирована гибель холинергических нейронов стриатума крыс в возрасте 2 нед, этой гибели могут противодействовать нейротрофины, но не деполяризация. Япония, Inst. Prot. Res., Osaka Univ., Osaka 565. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.11
Рубрики: НЕЙРОНЫ
ЖИЗНЕСПОСОБНОСТЬ

ФАКТОРЫ РОСТА

ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ

НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР

ФЕРМЕНТЫ

АЦЕТИЛХОЛИНТРАНСФЕРАЗА


Доп.точки доступа:
Nishio, Chika; Hatanaka, Hiroshi

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.02-04М3.77

    Qiu, Zhihua.

    Interleukin-6 selectively enhances the intracellular calcium response to NMDA in developing CNS neurons [Text] / Zhihua Qiu, Kathy L. Parsons, Donna L. Gruol // J. Neurosci. - 1995. - Vol. 15, N 10. - P6688-6699 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Интерлейкин-6 селективно увеличивает ответ внутриклеточного Ca{2+} на N-метил-D-аспартат (NMDA) в развивающихся нейронах ЦНС
Аннотация: Использовали первичную культуру зернистых клеток мозжечка 8-дневных крыс. Показали, что хроническое воздействие интерлейкина-6 (5 нг/мл) на культивируемые нейроны усиливает ответ внутриклеточного Ca{2+} на NMDA и модифицирует развитийное изменение чувствительности культивируемых нейронов к NMDA, но очень слабо изменяет действие домоата и K{+}-деполяризации на внутриклеточный Ca{2+} нейронов. Снижение конц-ии внеклеточного Ca{2+} и истощение внутриклеточных депо Ca{2+} заметно снижают действие NMDA как на контрольные, так и на обработанные интерлейкином-6 нейроны, но у обработанных интерлейкином нейронов чувствительность к NMDA оказывается более высокой. Обсуждают механизм действия интерлейкина-6 на регуляцию внутриклеточного Ca{2+} в развивающихся нейронах мозжечка. США, Dep. Neuropharmacol., Scripps Res. Inst., La Jolla 6 CA 92037. Библ. 50
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.25.19
Рубрики: ЗЕРНИСТЫЕ КЛЕТКИ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ CA{2+}

ФАКТОРЫ РОСТА

НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР

РЕЦЕПТОР КАИНАТА

МОЗЖЕЧОК

ИНТЕРЛЕЙКИН-6

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Parsons, Kathy L.; Gruol, Donna L.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.02-04Т1.268

    Qiu, Zhihua.

    Interleukin-6 selectively enhances the intracellular calcium response to NMDA in developing CNS neurons [Text] / Zhihua Qiu, Kathy L. Parsons, Donna L. Gruol // J. Neurosci. - 1995. - Vol. 15, N 10. - P6688-6699 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Интерлейкин-6 селективно увеличивает ответ внутриклеточного Ca{2+} на N-метил-D-аспартат (NMDA) в развивающихся нейронах ЦНС
Аннотация: Использовали первичную культуру зернистых клеток мозжечка 8-дневных крыс. Показали, что хроническое воздействие интерлейкина-6 (5 нг/мл) на культивируемые нейроны усиливает ответ внутриклеточного Ca{2+} на NMDA и модифицирует развитийное изменение чувствительности культивируемых нейронов к NMDA, но очень слабо изменяет действие домоата и K{+}-деполяризации на внутриклеточный Ca{2+} нейронов. Снижение конц-ии внеклеточного Ca{2+} и истощение внутриклеточных депо Ca{2+} заметно снижают действие NMDA как на контрольные, так и на обработанные интерлейкином-6 нейроны, но у обработанных интерлейкином нейронов чувствительность к NMDA оказывается более высокой. Обсуждают механизм действия интерлейкина-6 на регуляцию внутриклеточного Ca{2+} в развивающихся нейронах мозжечка. США, Dep. Neuropharmacol., Scripps Res. Inst., La Jolla 6 CA 92037. Библ. 50
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: ЗЕРНИСТЫЕ КЛЕТКИ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ CA{2+}

ФАКТОРЫ РОСТА

НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР

РЕЦЕПТОРЫ NMDA

МОЗЖЕЧОК

ИНТЕРЛЕЙКИН-6

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Parsons, Kathy L.; Gruol, Donna L.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.04-04Я6.262

    Qiu, Zhihua.

    Interleukin-6 selectively enhances the intracellular calcium response to NMDA in developing CNS neurons [Text] / Zhihua Qiu, Kathy L. Parsons, Donna L. Gruol // J. Neurosci. - 1995. - Vol. 15, N 10. - P6688-6699 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Интерлейкин-6 селективно увеличивает ответ внутриклеточного Ca{2+} на N-метил-D-аспартат (NMDA) в развивающихся нейронах ЦНС
Аннотация: Использовали первичную культуру зернистых клеток мозжечка 8-дневных крыс. Показали, что хроническое воздействие интерлейкина-6 (5 нг/мл) на культивируемые нейроны усиливает ответ внутриклеточного Ca{2+} на NMDA и модифицирует развитийное изменение чувствительности культивируемых нейронов к NMDA, но очень слабо изменяет действие домоата и K{+}-деполяризации на внутриклеточный Ca{2+} нейронов. Снижение конц-ии внеклеточного Ca{2+} и истощение внутриклеточных депо Ca{2+} заметно снижают действие NMDA как на контрольные, так и на обработанные интерлейкином-6 нейроны, но у обработанных интерлейкином нейронов чувствительность к NMDA оказывается более высокой. Обсуждают механизм действия интерлейкина-6 на регуляцию внутриклеточного Ca{2+} в развивающихся нейронах мозжечка. США, Dep. Neuropharmacol., Scripps Res. Inst., La Jolla 6 CA 92037. Библ. 50
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ЗЕРНИСТЫЕ КЛЕТКИ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ CA{2+}

ФАКТОРЫ РОСТА

НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР

РЕЦЕПТОР КАИНАТА

МОЗЖЕЧОК

ИНТЕРЛЕЙКИН-6

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Parsons, Kathy L.; Gruol, Donna L.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.05-04М3.249

   

    Changes in cortical EEG and cholinergic function in response to NGF in rats with nucleus basalis lesions [Text] / Daniel P. Holschneider [et al.] // Brain Res. - 1997. - Vol. 765, N 2. - P228-237 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Изменения корковой ЭЭГ и холинергической функции в ответ на NGF у крыс с поврежденным базальным ядром
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.17.49.09
Рубрики: ЭЭГ
БЕТА-АКТИВНОСТЬ

ХОЛИНАЦЕТИЛТРАНСФЕРАЗА

НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР

МЕЙНЕРТА БАЗАЛЬНОЕ ЯДРО

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Holschneider, Daniel P.; Leuchter, Andrew F.; Walton, Nancy Y.; Scremin, Oscar U.; Treiman, David M.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.08-04Я6.56

   

    Dopaminergic trasmitter up-regulation of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and nerve growth factor (NGF) synthesis in mouse astrocytes in culture [Text] / Seiji Inoue [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 238, N 2. - P468-472 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Повышающая регуляция дофаминергическим трансмиттером синтеза нейротрофического мозгового фактора, (BDNF) и фактора роста нервов (NGF) в культуре астроцитов мыши
Аннотация: Разработана высокочувствительная ферментная иммуносистема для определения кол-ва мозгового нейротропного фактора (I). В культивируемых астроцитах мыши дофамин и норадреналин стимулировали скорость синтеза I в большей степени, чем синтез фактора роста нервов. В полосатом теле и среднем мозгу развивающегося мозга крысы установили более высокий уровень I по сравнению с кол-вом фактора роста нервов и белка NT-3. Содержание I было высоким на ранних стадиях онтогенеза - в период пролиферации, миграции и дифференцировки нейронов и снижалось в зрелых клетках. Япония, Dep. Biochem., Osaka University Pharm. Sci., Osaka 569-11. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

АСТРОЦИТЫ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Inoue, Seiji; Susukida, Masahiko; Ikeda, Kiyoshi; Murase, Katsuhito; Hayashi, Kyozo

18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.09-04Н1.188

   

    Mutation analysis of glial cell line-derived neurotrophic factor, a ligand for an RET/coreceptor comple, in multiple endocrine neoplasia type 2 and sporadic neuroendocrine tumors [Text] / Debbie J. Marsh [et al.] // J. Clin. Endocrinol. and Metab. - 1997. - Vol. 82, N 9. - P3025-3028 . - ISSN 0021-972X
Перевод заглавия: Мутационный анализ получаемого из линий глиальных клеток нейротрофического фактора, являющегося лигандом для комплекса RET/корецептор, при синдроме множественной эндокринной неоплазии типа 2 и спорадических нейроэндокринных опухолях
Аннотация: Использовали ПЦР для выявления мутаций в гене полученного из линий глиальных клеток нейротрофического фактора GDNF в препаратах ДНК из клеток периферической крови 9 б-ных множественной эндокринной неоплазией типа 2 с отсутствием мутаций в протоонкогене Ret, 12 б-ных со спорадической медуллярной карциномой щитовидной железы, 17 б-ных со спорадическими аденомами околощитовидной железы и 10 линий клеток мелкоклеточного рака легких человека. Ни в одном случае не обнаружили мутаций в кодирующей области гена GDNF, так что мутации этого гена не вовлечены в развитие множественной эндокринной неоплазии типа 2 и спорадических нейроэндокринных опухолей у человека. США, Dep. Adult Oncol., Dana-Farber Canc. Inst., Boston, MA 02115-6084. Библ. 52
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: СИНДРОМ МНОЖЕСТВЕННОЙ ЭНДОКРИННОЙ НЕОПЛАЗИИ
ТИПА 2

ОПУХОЛИ

НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ СПОРАДИЧЕСКИЕ

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

МЕДУЛЛЯРНЫЙ РАК

ФЕОХРОМОЦИТОМА

НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР

ИЗ ГЛИАЛЬНЫЙ КЛЕТОК

ОТСУТСТВИЕ МУТАЦИЙ


Доп.точки доступа:
Marsh, Debbie J.; Zheng, Zimu; Arnold, Andrew; Andrew, Scott D.; Learoyd, Diana; Frilling, Andrea; Komminoth, Paul; Neumann, Hartmut P.H.; Ponder, Bruce A.J.; Rollins, Barrett J.; Shapiro, Geoffrey I.; Robinson, Bruce G.; Mulligan, Lois M.; Eng, Charis

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.10-04М6.28

   

    Mutation analysis of glial cell line-derived neurotrophic factor, a ligand for an RET/coreceptor comple, in multiple endocrine neoplasia type 2 and sporadic neuroendocrine tumors [Text] / Debbie J. Marsh [et al.] // J. Clin. Endocrinol. and Metab. - 1997. - Vol. 82, N 9. - P3025-3028 . - ISSN 0021-972X
Перевод заглавия: Мутационный анализ получаемого из линий глиальных клеток нейротрофического фактора, являющегося лигандом для комплекса RET/корецептор, при синдроме множественной эндокринной неоплазии типа 2 и спорадических нейроэндокринных опухолях
Аннотация: Использовали ПЦР для выявления мутаций в гене полученного из линий глиальных клеток нейротрофического фактора GDNF в препаратах ДНК из клеток периферической крови 9 б-ных множественной эндокринной неоплазией типа 2 с отсутствием мутаций в протоонкогене Ret, 12 б-ных со спорадической медуллярной карциномой щитовидной железы, 17 б-ных со спорадическими аденомами околощитовидной железы и 10 линий клеток мелкоклеточного рака легких человека. Ни в одном случае не обнаружили мутаций в кодирующей области гена GDNF, так что мутации этого гена не вовлечены в развитие множественной эндокринной неоплазии типа 2 и спорадических нейроэндокринных опухолей у человека. США, Dep. Adult Oncol., Dana-Farber Canc. Inst., Boston, MA 02115-6084. Библ. 52
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.21
Рубрики: СИНДРОМ МНОЖЕСТВЕННОЙ ЭНДОКРИННОЙ НЕОПЛАЗИИ
ТИПА 2

ОПУХОЛИ

НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ СПОРАДИЧЕСКИЕ

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

МЕДУЛЛЯРНЫЙ РАК

ФЕОХРОМОЦИТОМА

НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР

ИЗ ГЛИАЛЬНЫЙ КЛЕТОК

ОТСУТСТВИЕ МУТАЦИЙ


Доп.точки доступа:
Marsh, Debbie J.; Zheng, Zimu; Arnold, Andrew; Andrew, Scott D.; Learoyd, Diana; Frilling, Andrea; Komminoth, Paul; Neumann, Hartmut P.H.; Ponder, Bruce A.J.; Rollins, Barrett J.; Shapiro, Geoffrey I.; Robinson, Bruce G.; Mulligan, Lois M.; Eng, Charis

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.05-04М3.116

    Wang, Kai.

    Прогресс в изучении белков S[100] [Text] / Kai Wang, Yuan Wang, Chuan-Gen Ma // Zhongguo yaolixue tongbao = Chin. Pharmacol. Bull. - 1998. - Vol. 14, Suppl. - С. 68-71 . - ISSN 1001-1978
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: БЕЛКИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
S[100]

НЕЙРОНЫ

ГЛИЯ

ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ КАЛЬЦИЙ

НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР

ПРОТЕИНКИНАЗА С


Доп.точки доступа:
Wang, Yuan; Ma, Chuan-Gen

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-113 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)