Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 632
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.02-04Т2.095

    Weiss, John H.
    Ca{2}{+} channel blockers attenuate 'бета'-amyloid peptide toxicity to cortical neurons in culture [Text] / John H. Weiss, Christian J. Pike, Carl W. Cotman // J. Neurochem. - 1994. - Vol. 62, N 1. - P372-375 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Блокаторы Ca{2}{+}-каналов уменьшают токсичность 'бета'-амилоидных пептидов в культуре кортикальных нейронов
Аннотация: В первичной культуре кортикальных нейронов мышей 'бета'-амилоидный белок (А'бета'; I; 25-35 фрагмент; 3-25 мкМ) вызывал медленное развитие нейродегенерации (в течение 24-72 ч). Ca{2}{+}-блокатор нимодипин (II; 1-20 мкМ) и Co{2}{+} (100 мкМ) значительно уменьшали эффект I, тогда как антагонисты глутаматных рецепторов не влияли на этот эффект. Предполагают, что вход Ca{2}{+} через потенциалозависимые Ca{2}{+}-каналы может участвовать в вызываемой I дегенерации кортикальных нейронов при болезни Альцгеймера. США, Univ. of California Irvine, Irvine, CA. Библ. 27.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.83.09.09
Рубрики: БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
АМИЛОИДНЫЕ* БЕТА-ПЕПТИДЫ
ТОКСИЧНОСТЬ
НЕЙРОНЫ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИЯ
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Доп.точки доступа:
Pike, Christian J.; Cotman, Carl W.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.09-04М3.098

   
    Co-expression of HSP72 and c-fos in rat brain following kainic acid treatment [Text] / S. S. Schreiber [et al.] // NeuroReport. - 1993. - Vol. 5, N 3. - P269-272 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Коэкспрессия белка теплового шока HSP 72 и гена c-fos в головном мозге крыс после обработки каиновой кислотой
Аннотация: Взрослым крысам п/к вводили каиновую к-ту (I) в дозе 10 мг/кг. Крысятам тем же путем вводили I в дозе 2-8 мг/кг. Для оценки экспрессии белка теплового шока HSP 72 (II) применяли иммуногистохим. анализ срезов ткани, а для оценки экспрессии гена c-fos (III) в гиппокампе животных - гибридизацию in situ. Через 4 ч после инъекции I констатировали усиление экспрессии II. В устойчивых к действию I нейронах коэкспрессия II и III была транзиторной, тогда как в подверженных действию I клетках эта коэкспрессия была длительной. Динамика вызываемой I экспрессии II оказалась сходной с динамикой вызываемой I дегенерации нервных клеток. США, Univ. Southern California, School of Medicine, Los Angeles, CA 90033. Библ. 25.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: БЕЛКИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
БЕЛОК ТЕПЛОВОГО ШОКА
C-FOS
КАИНОВАЯ КИСЛОТА
НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИЯ
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ИММУНОЦИТОХИМИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Schreiber, S.S.; Najm, I.; Tocco, G.; Baudry, M.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.10-04М3.143

    Palkiewicz, Pawel.
    ADP-ribosylation of brain neuronal proteins is altered by in vitro and in vivo exposure to inorganic mercury [Text] / Pawel Palkiewicz, Henk Zwiers, Fritz L. Lorscheider // J. Neurochem. - 1994. - Vol. 62, N 5. - P2049- 2052 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Изменение АДФ-рибозилирования нейронных белков головного мозга при воздействии неорганической ртути in vivo
Аннотация: На молодых крысах в/б инъекции HgCl[2] (разовая доза 100 или 1000 мкг/кг) ежедневно в течение 2 нед или инкубация гомогената переднего мозга животных в присутствии HgCl[2] (5*10{-}{4} M) подавляли АДФ-рибозилирование тубулина и актина (белки нейронного цитоскелета). In vitro присутствие HgCl[2] в инкубационной среде подавляло АДФ-рибозилирование белка В-50/GAP-43 (in vivo такого эффекта не обнаружили). Канада, The Univ. Calgary, Calgary, Alberta. Библ. 15.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.11.11
Рубрики: БЕЛКИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ЦИТОСКЕЛЕТ
АДФ-РИБОЗИЛИРОВАНИЕ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zwiers, Henk; Lorscheider, Fritz L.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.03-04М3.187

   
    Cortical mapping of Alzheimer pathology in brains of aged non-demented subjects [Text] / Patrick Vermersch [et al.] // Progr. Neuro-Psychopharmacol. and Biol. Psychiat. - 1995. - Vol. 19, N 6. - P1035-1047 . - ISSN 0278-5846
Перевод заглавия: Картирование коры больших полушарий мозга при патологии Альцгеймера у пожилых испытуемых без слабоумия
Аннотация: The presence of Alzheimer-type neurofibrillary pathology and amyloid deposits within the brains of 27 aged non-demented subjects was investigated by immunoblotting and immunohistochemistry using antibodies directed against pathological Tau proteins 55, 64 and 69 and 'бета'A4 respectively. The abnormal Tau triplet, a biochemical marker of neurofibrillary degeneration was quantified by western blot and densitometric analysis in several cortical areas including the entorhinal cortex (EC), hippocampus and Brodmann areas (BA) 38, 20, 22, 35, 9, 44 and 39. The abnormal Tau triplet was detected in the EC and the hippocampus of most of the controls aged over 70 years. In few control cases abnormal Tau proteins were also detected in the isocortex, in BA38 alone or also in BA20. Some cases and especially those with Tau pathology in the temporal lobe contained numerous senile plaques (SP) in the neocortex. Библ. 37
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.11.02
Рубрики: СТАРЕНИЕ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИЯ
ТАУ-БЕЛКИ
АМИЛОИД
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Vermersch, Patrick; David, Jean-Philippe; Frigard, Bernard; Fallet-Bianco, Catherine; Wattez, Annick; Petit, Henri; Delacourte, Andre
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.04-04М3.99

    Paakkari, Ilari.
    Nitric oxide in the central nervous system [Text] / Ilari Paakkari, Perttu Lindsberg // Ann. Med. - 1995. - Vol. 27, N 3. - P369-377 . - ISSN 0785-3890
Перевод заглавия: Оксид азота в центральной нервной системе
Аннотация: The majority of the data on nitric oxide (NO) in the central nervous system (CNS) relies on histochemical and immunohistochemical evidence concerning the distribution of the nitric oxide synthase (NOS), its inhibition by specific antagonists and its co-localization with the receptor enzyme guanylate cyclase (GC) in the same functional region. All three isoforms, endothelial (eNOS), neural (nNOS) and macrophage type inducible (iNOS), are of importance to the normal and pathological function of the CNS. In nNOS gene deleted mice eNOS seems to contribute to the maintanace of neuronal function. NO may contribute to synaptic plasticity as a retrograde mediator that is released by postsynaptic NMDA-receptor activation. Microglia contains membrane-bound inducible iNOS that may be important in host defence function. Glia and pericytes surrounding the blood vessels contain GC that is stimulated by NO released from endothelium and nerve endings. Excessive production o highly reactive NO may be responsible for the neurotoxicity mediated by NMDA receptors that contributes to the symptomatology of strokes and neurodegenerative diseases. Moreover, after initial stimulation by cytokines, large amounts of NO produced by iNOS in the microglia (brain-based macrophages) may cause cellular damage. Библ. 96
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.02
Рубрики: ОКСИД АЗОТА
ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ГЛИЯ
ПАМЯТЬ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 96

Доп.точки доступа:
Lindsberg, Perttu
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.05-04М1.328

    Paakkari, Ilari.
    Nitric oxide in the central nervous system [Text] / Ilari Paakkari, Perttu Lindsberg // Ann. Med. - 1995. - Vol. 27, N 3. - P369-377 . - ISSN 0785-3890
Перевод заглавия: Оксид азота в центральной нервной системе
Аннотация: The majority of the data on nitric oxide (NO) in the central nervous system (CNS) relies on histochemical and immunohistochemical evidence concerning the distribution of the nitric oxide synthase (NOS), its inhibition by specific antagonists and its co-localization with the receptor enzyme guanylate cyclase (GC) in the same functional region. All three isoforms, endothelial (eNOS), neural (nNOS) and macrophage type inducible (iNOS), are of importance to the normal and pathological function of the CNS. In nNOS gene deleted mice eNOS seems to contribute to the maintanace of neuronal function. NO may contribute to synaptic plasticity as a retrograde mediator that is released by postsynaptic NMDA-receptor activation. Microglia contains membrane-bound inducible iNOS that may be important in host defence function. Glia and pericytes surrounding the blood vessels contain GC that is stimulated by NO released from endothelium and nerve endings. Excessive production o highly reactive NO may be responsible for the neurotoxicity mediated by NMDA receptors that contributes to the symptomatology of strokes and neurodegenerative diseases. Moreover, after initial stimulation by cytokines, large amounts of NO produced by iNOS in the microglia (brain-based macrophages) may cause cellular damage. Библ. 96
ГРНТИ  
34.41.15
ВИНИТИ 341.41.15.17.16
Рубрики: ОКСИД АЗОТА
ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ГЛИЯ
ПАМЯТЬ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 96

Доп.точки доступа:
Lindsberg, Perttu
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.06-04Т1.295

    Paakkari, Ilari.
    Nitric oxide in the central nervous system [Text] / Ilari Paakkari, Perttu Lindsberg // Ann. Med. - 1995. - Vol. 27, N 3. - P369-377 . - ISSN 0785-3890
Перевод заглавия: Оксид азота в центральной нервной системе
Аннотация: The majority of the data on nitric oxide (NO) in the central nervous system (CNS) relies on histochemical and immunohistochemical evidence concerning the distribution of the nitric oxide synthase (NOS), its inhibition by specific antagonists and its co-localization with the receptor enzyme guanylate cyclase (GC) in the same functional region. All three isoforms, endothelial (eNOS), neural (nNOS) and macrophage type inducible (iNOS), are of importance to the normal and pathological function of the CNS. In nNOS gene deleted mice eNOS seems to contribute to the maintanace of neuronal function. NO may contribute to synaptic plasticity as a retrograde mediator that is released by postsynaptic NMDA-receptor activation. Microglia contains membrane-bound inducible iNOS that may be important in host defence function. Glia and pericytes surrounding the blood vessels contain GC that is stimulated by NO released from endothelium and nerve endings. Excessive production o highly reactive NO may be responsible for the neurotoxicity mediated by NMDA receptors that contributes to the symptomatology of strokes and neurodegenerative diseases. Moreover, after initial stimulation by cytokines, large amounts of NO produced by iNOS in the microglia (brain-based macrophages) may cause cellular damage. Библ. 96
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ОКСИД АЗОТА
ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ГЛИЯ
ПАМЯТЬ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 96

Доп.точки доступа:
Lindsberg, Perttu
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.07-04М3.211

   
    IL-1'бета' and TNF'альфа', but not IL-6, induce 'альфа'[1]-antichymotrypsin expression in the human astrocytoma cell line U373 MG [Text] / Uwe Machein [et al.] // NeuroReport. - 1995. - Vol. 6, N 17. - P2283-2286 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: IL-1'бета' (интерлейкин-1'бета') и TNF'альфа' (опухолевый 'альфа'-фактор некроза), но не JL-6 индуцируют экспрессию 'альфа'[1]-антихимотрипсина в культуре клеток линии U373 MG астроцитомы человека
Аннотация: Cytokines such as interleukin-1 (IL-1) and interleukin-6 (IL-6) have previously been shown to participate in neurodegenerative processes including Alzheimer's disease. However, the molecular consequences of increased cytokine expression in the brain remain largely unknown. We have studied the effects of IL-1, IL-6 and TNF'альфа' on the expression of the acute-phase protein 'альфа'[1]-antichymotrypsin (ACT) in human astrocytoma cell lines. Both IL-1 and TNF'альфа', but not IL-6, were able to induce ACT gene transcription and protein synthesis. The synthetic glucocorticoid dexamethasone enhanced cytokine-induced ACT mRNA expression and protein synthesis. Библ. 25
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.15
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН-1'БЕТА'
ИНТЕРЛЕЙКИН-6
ОПУХОЛЕВЫЙ 'АЛЬФА'-ФАКТОР НЕКРОЗА
'АЛЬФА'-АНТИХИМОТРИПСИН
АСТРОЦИТЫ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИЯ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Machein, Uwe; Lieb, Klaus; Hull, Michael; Flebich, Bernd L.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.07-04Т1.380

    Gray, Carol W.
    Neurodegeneration mediated by glutamate and 'бета'-amyloid peptide: A comparison and possible interaction [Text] / Carol W. Gray, Ambrish J. Patel // Brain Res. - 1995. - Vol. 691, N 1-2. - P169-179 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Нейродегенерация, опосредуемая глутаматом и 'бета'-амилоидным пептидом: сравнение и возможное взаимодействие
Аннотация: В опытах на клетках коры больших полушарий и гиппокампа эмбриона крысы, культивируемых в течение 13 дн, показано, что глутамат (I) в конц-ии 0,08 мМ вызывал полумакс. эффект нейродегенерации, оцениваемый по освобождению в культуральную среду лактатдегидрогеназы. Внесение в среду 'бета'-амилоидного пептида (25-35) (II) в конц-ии 0,1 или 1 мМ также оказывало цитотоксический эффект, выраженность к-рого возрастала по мере увеличения продолжительности воздействия с 1 до 3 дн. В присутствии MK-801 (0,1 мМ) эффект дегенерации клеток под действием I не выявлялся. Его влияния на нейротоксичность II не обнаружено. Преинкубация клеток с II в течение 2 дн усиливала нейротоксичность I при последующем воздействии. Считают, что нарушения метаболизма I могут оказывать стимулирующее воздействие на нейротоксичность II, накапливающегося при б-ни Альцгеймера. Великобритания, Charing Cross and Westminster Med. Sch., London W6 8RF. Библ. 62
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: АМИЛОИД * 'БЕТА'-
ГЛУТАМАТ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИЯ
ГИППОКАМП
КОРА МОЗГА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Доп.точки доступа:
Patel, Ambrish J.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.08-04Т1.374

   
    Characterization and evaluation of the quinolinic acid infusion as model of chronic neurodegeneration [Text] : [Pap.] 12 Congr. Pol. Pharmacol. Soc., Bydgoszcz, Sept. 17-20, 1995 / M. Misztal [et al.] // Pol. J. Pharmacol. - 1995. - Vol. 47, Suppl. - P91 . - ISSN 1230-6002
Перевод заглавия: Характеристика и оценка инфузии хинолиновой кислоты как модели хронической нейродегенерации
Аннотация: Инфузия р-ра хинолиновой к-ты (I) в конц-ии 9 мМ в латеральный желудочек мозга крыс в течение 2 нед вызывала возникновение нарушений поведения в Т-образном лабиринте. Эти нарушения сохранялись в течение 2 нед после прекращения инфузии I. Не обнаружено влияния I на поведение в открытом поле. Методом радиоавтографии обнаружено, что введение I вызывало снижение конц-ии мускариновых рецепторов и участков транспорта холина в базальном гигинтоклеточном ядре. Считают, что введение I моделирует болезнь Альцгеймера. Польша, Med. Acad., 20-090 Lublin
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.05 + 341.45.21.15.02
Рубрики: КИСЛОТА ХИНОЛИНОВАЯ
ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЕ ВВЕДЕНИЕ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИЯ
МОДЕЛЬ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Misztal, M.; Danysz, W.; Skangiel-Kramska, J.; Jablonska, B.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.11-04Я6.338

   
    Heparan sulfate and chondroitin sulfate glycosaminoglycan attenuate 'бета'-amyloid(25-35) induced neurodegeneration in cultured hippocamapl neurons [Text] / Alisa G. Woods [et al.] // Brain Res. - 1995. - Vol. 697, N 1-2. - P53-62 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Гепаран- и хондроитинсульфат-глюкозаминогликаны ослабляют индуцированную 'бета'-амилоидом (25-35) нейродегенерацию в культивируемых нейронах гиппокампа
Аннотация: Хондроитин- и гепарансульфат, не влияя на жизнеспособность культивируемых нейронов гиппокампа эмбриона крысы, предотвращают фрагментацию нейритов и токсическое действие на эти клетки фрагмента 25-35 белка 'бета'-амилоида. Гепарансульфат не влияет на токсичность для нейронов пептида 1-42 белка 'бета'-амилоида. По-видимому, глюкозаминогликаны могут защищать нейроны головного мозга от повреждений и интоксикаций; различные фрагменты белка 'бета'-амилоида неодинаковы по механизмам их токсического действия. США [C. W. C.], Dep. Psychobiol., Univ. California, Irvine, CA 92717-4550. Библ. 57
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.13
Рубрики: ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
АМИЛОИД БЕТА
НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИЯ
ГЛЮКОЗАМИНОГЛИКАНЫ
ЗАЩИТА
НЕЙРОНЫ
ГИППОКАМП
ЭМБРИОНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Woods, Alisa G.; Cribbs, David H.; Whittemore, Edward R.; Cotman, Carl W.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 96.12-04А1.168

   
    Heparan sulfate and chondroitin sulfate glycosaminoglycan attenuate 'бета'-amyloid(25-35) induced neurodegeneration in cultured hippocamapl neurons [Text] / Alisa G. Woods [et al.] // Brain Res. - 1995. - Vol. 697, N 1-2. - P53-62 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Гепаран- и хондроитинсульфат-глюкозаминогликаны ослабляют индуцированную 'бета'-амилоидом (25-35) нейродегенерацию в культивируемых нейронах гиппокампа
Аннотация: Хондроитин- и гепарансульфат, не влияя на жизнеспособность культивируемых нейронов гиппокампа эмбриона крысы, предотвращают фрагментацию нейритов и токсическое действие на эти клетки фрагмента 25-35 белка 'бета'-амилоида. Гепарансульфат не влияет на токсичность для нейронов пептида 1-42 белка 'бета'-амилоида. По-видимому, глюкозаминогликаны могут защищать нейроны головного мозга от повреждений и интоксикаций; различные фрагменты белка 'бета'-амилоида неодинаковы по механизмам их токсического действия. США [C. W. C.], Dep. Psychobiol., Univ. California, Irvine, CA 92717-4550. Библ. 57
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.09.11
Рубрики: ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
АМИЛОИД БЕТА
НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИЯ
ГЛЮКОЗАМИНОГЛИКАНЫ
ЗАЩИТА
НЕЙРОНЫ
ГИППОКАМП
ЭМБРИОНЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Woods, Alisa G.; Cribbs, David H.; Whittemore, Edward R.; Cotman, Carl W.
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.01-04М3.88

    Gray, Carol W.
    Neurodegeneration mediated by glutamate and 'бета'-amyloid peptide: A comparison and possible interaction [Text] / Carol W. Gray, Ambrish J. Patel // Brain Res. - 1995. - Vol. 691, N 1-2. - P169-179 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Нейродегенерация, опосредуемая глутаматом и 'бета'-амилоидным пептидом: сравнение и возможное взаимодействие
Аннотация: В опытах на клетках коры больших полушарий и гиппокампа эмбриона крысы, культивируемых в течение 13 дн, показано, что глутамат (I) в конц-ии 0,08 мМ вызывал полумакс. эффект нейродегенерации, оцениваемый по освобождению в культуральную среду лактатдегидрогеназы. Внесение в среду 'бета'-амилоидного пептида (25-35) (II) в конц-ии 0,1 или 1 мМ также оказывало цитотоксический эффект, выраженность к-рого возрастала по мере увеличения продолжительности воздействия с 1 до 3 дн. В присутствии MK-801 (0,1 мМ) эффект дегенерации клеток под действием I не выявлялся. Его влияния на нейротоксичность II не обнаружено. Преинкубация клеток с II в течение 2 дн усиливала нейротоксичность I при последующем воздействии. Считают, что нарушения метаболизма I могут оказывать стимулирующее воздействие на нейротоксичность II, накапливающегося при б-ни Альцгеймера. Великобритания, Charing Cross and Westminster Med. Sch., London W6 8RF. Библ. 62
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: АМИЛОИД * 'БЕТА'-
ГЛУТАМАТ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИЯ
ГИППОКАМП
КОРА МОЗГА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Доп.точки доступа:
Patel, Ambrish J.
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.02-04М3.194

    Rothwell, Nancy J.
    Actions of cytokines in the brain [Text] : [Pap.] Sci. Meet. Physiol. Soc., Salamanca, 2-5 Oct., 1995 / Nancy J. Rothwell // J. Physiol. Proc. - 1996. - N 493. - P46 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Действие цитокинов на головной мозг
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.15
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИЯ
ЛИПОКОРТИН
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ТЕРАПИЯ
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.03-04К1.251

    Rothwell, Nancy J.
    Actions of cytokines in the brain [Text] : [Pap.] Sci. Meet. Physiol. Soc., Salamanca, 2-5 Oct., 1995 / Nancy J. Rothwell // J. Physiol. Proc. - 1996. - N 493. - P46 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Действие цитокинов на головной мозг
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИЯ
ЛИПОКОРТИН
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ТЕРАПИЯ
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 97.06-04А1.135

    Moril, N.
    Neuronal growth-associated proteins in brain aging, neuroplasticity and neurodegeneration [Text] : abstr. 6th Congr. Int. Assoc. Biomed. Gerontol (IABG), Makuhari (near Tokyo), Aug. 21-23, 1995 / N. Moril, T. McNeill // Age. - 1995. - Vol. 18, N 3. - P140 . - ISSN 0161-9152
Перевод заглавия: Связанные с ростом нейронов белки в стареющем головном мозге. Нейропластичность и нейродегенерация
Аннотация: В головном мозге стареющих крыс понижается содержание мРНК таких связанных с ростом нейроном белков, как статмин и GAP-43. Генная экспрессия таких относящихся к данному семейству белков, как 1'альфа'-тубулин, МАР-2, tau и SCGLO, подобных возрастных изменений как правило не претерпевает. Повреждения нео- и палеокортекса взрослых животных стимулируют генную экспрессию белков этого семейства. Япония, Keihanna Plaza, Hikaridai 1-7, Seikacho, Kyoto 619-02
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
НЕЙРОНЫ
БЕЛКИ
НЕЙРОПЛАСТИЧНОСТЬ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
McNeill, T.
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 97.06-04М5.690

    Moril, N.
    Neuronal growth-associated proteins in brain aging, neuroplasticity and neurodegeneration [Text] : abstr. 6th Congr. Int. Assoc. Biomed. Gerontol (IABG), Makuhari (near Tokyo), Aug. 21-23, 1995 / N. Moril, T. McNeill // Age. - 1995. - Vol. 18, N 3. - P140 . - ISSN 0161-9152
Перевод заглавия: Связанные с ростом нейронов белки в стареющем головном мозге. Нейропластичность и нейродегенерация
Аннотация: В головном мозге стареющих крыс понижается содержание мРНК таких связанных с ростом нейроном белков, как статмин и GAP-43. Генная экспрессия таких относящихся к данному семейству белков, как 1'альфа'-тубулин, МАР-2, tau и SCGLO, подобных возрастных изменений как правило не претерпевает. Повреждения нео- и палеокортекса взрослых животных стимулируют генную экспрессию белков этого семейства. Япония, Keihanna Plaza, Hikaridai 1-7, Seikacho, Kyoto 619-02
ГРНТИ  
34.39.51
ВИНИТИ 341.39.51.29
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
НЕЙРОНЫ
БЕЛКИ
НЕЙРОПЛАСТИЧНОСТЬ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
McNeill, T.
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.07-04Т1.138

    de, Bilbao Fabienne.
    Acute application of an interleukin-1'бета'-converting enzyme-specific inhibitor delays axotomy-induced motoneurone death [Text] / Bilbao Fabienne de, Michel Dubois-Dauphin // NeuroReport. - 1996. - Vol. 7, N 18. - P3051-3054 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Острое введение специфического ингибитора интерлейкина-1'бета'-конвертирующего фермента замедляет гибель мотонейронов, вызванную аксотомией
Аннотация: Опыты поставлены на новорожденных мышах C57BL/6 после одностороннего пересечения лицевого нерва. Через 24 ч после операции обнаружено появление фрагментации ДНК нейронов ядер лицевого нерва на стороне, противоположной аксотомии. Нанесение пептидного ингибитора интерлейкин-1'бета'-конвертирующего фермента, YVAD-CHO, 3-кратно каждые 3 ч в суммарной дозе 0,2 мкг в составе геля на проксимальный конец пересеченного нерва предотвращало нейронную гибель. Сделан вывод, что конвертирующий фермент или родственные ему протеазы участвуют в реализации нейронной гибели мотонейронов по мех-му апоптоза после аксотомии. Швейцария, HUG Belle-Idee, CH-1225 Chene-Bourg, Geneva. Библ. 21
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.02
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН-1'БЕТА'-КОНВЕРТИРУЮЩИЙ ФЕРМЕНТ
ИНГИБИТОРЫ
YVAD-CHO
АПОПТОЗ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИЯ
МОТОНЕЙРОНЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Dubois-Dauphin, Michel
19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 97.09-04Б1.440

   
    Patterns of neurodegeneration in HIV encephalitis [Text] / Eliezer Masliah [et al.] // J. Neuro-AIDS. - 1996. - Vol. 1, N 1. - P161-173 . - ISSN 1069-7438
Перевод заглавия: Типы нейродегенерации при ВИЧ-энцефалите
Аннотация: Нейродегенерация, ассоциируемая с ВИЧ-инфекцией, характеризуется интенсивным поражением пирамидных нейронов, межнейронального неокортекса и лимбической системы. Изменения познавательной активности коррелировали с потерей дендритов при ВИЧ-энцефалите. Клинические и экспериментальные исследования на трансгенных мышах показали, что определенные популяции нейронов чувствительны к инфекции ВИЧ-1
ГРНТИ  
76.03.41
ВИНИТИ 761.03.41.07
Рубрики: СПИД
БОЛЬНЫЕ
ЭНЦЕФАЛИТЫ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Masliah, Eliezer; Ge, Nianfeng; Achim, Cristian L.; De, Teresa Richard; Wiley, Clayton A.
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.09-04М3.119

    Heales, Simon J. R.
    Glutathione depletion is accompanied by increased neuronal nitric oxide synthase activity [Text] / Simon J. R. Heales, Juan P. Bolanos, John B. Clark // Neurochem. Res. - 1996. - Vol. 21, N 1. - P35-39 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Понижение содержания глутатиона сопровождается повышением активности нейронной синтазы оксида азота
Аннотация: The effect of glutathione depletion, in vivo, on rat brain nitric oxide synthase activity has been investigated and compared to the effect observed in vitro with cultured neurones. Using L-buthionine sulfoximine rat brain glutathione was depleted by 62%. This loss of glutathione was accompanied by a significant increase in brain nitric oxide synthase activity by up to 55%. Depletion of glutathione in cultured neurones, by approximately 90%, led to a significant 67% increase in nitric oxide synthase activity, as judged by nitrite formation, and cell death. It is concluded that depletion of neuronal glutathione results in increased nitric oxide synthase activity. These findings may have implications for our understanding of the pathogenesis of neurodegenerative disorders in which loss of brain glutathione is considered to be an early event. Библ. 26
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: ГЛУТАТИОН
СИНТАЗА ОКСИДА АЗОТА
НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИЯ
БУТИОНИНСУЛЬФОКСИМИД
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bolanos, Juan P.; Clark, John B.
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)