СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МЫШИНЫЕ МАКРОФАГИ<.>)

Общее количество найденных документов : 35
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-35

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.02-04Б4.204

Majumder, Sekhar.
Effect of interleukin-1'альфа' on the growth of Mycobacterium microti within J774А [Text]. 1. Cells / Sekhar Majumder, Reena Gupta // FEMS Microbiol. Lett. - 1994. - Vol. 120, N 3. - P329- 334 . - ISSN 0378-1097
Перевод заглавия: Влияние интерлейкина-1'альфа' на рост Mycobacterium microti внутри клеток линии J774A.1. Клетки
Аннотация: Изучали действие мышиного рекомбинантного интерлейкина-1'альфа' (IL-1'альфа') на внутриклеточный рост М. microti в мышиных макрофагах линии J774А.1. После того, как IL-1'альфа' добавляли после инфицирования к зараженным M. microti макрофагам, отмечали заметный рост М. microti в дозозависимой конц-ии, после нейтрализации действия IL-1'альфа' с помощью АТ к IL-1'альфа' происходило снижение роста микобактерий. Уровень цАМФ в клетках J774А.1 увеличивался при добавлении к ним IL-1'альфа'. Добавление дибитурил цАМФ к инфицированным клеткам J774А.1 приводило к увеличению числа внутриклеточных бактерий в дозо-зависимом соотношении. Полученные данные указывают на то, что IL-1'альфа' действует как фактор роста на внутриклеточные М. mocroti, стимулирующий ростовой эффект этого в-ва может быть связан с увеличением содержания в клетках макрофагов цАМФ. Библ. 21. Индия, Inst. Microbial Technol. (CSIR), Sector39А, Chandigarh-160014.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.25.09
Рубрики: MYCOBACTERIUM MICROTI (BACT.)
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ РОСТ
МЫШИНЫЕ МАКРОФАГИ
ИНТЕРЛЕЙКИН-1 АЛЬФА

Доп.точки доступа:
Gupta, Reena

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.336

Nickolaus, Peter.
Inhibition by interleukin-4 of constitutive beta interferon synthesis in mouse macrophages [Text] / Peter Nickolaus, Rainer Zawatzky // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 10. - P6763-6766 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Подавление интерлейкином-4 конститутивного синтеза бета-интерферона в мышиных макрофагах
Аннотация: Обнаружили, что интерлейкин-4 (ИЛ-4) подавляет конститутивный синтез 'бета'-интерферона мышиными макрофагами костно-мозгового происхождения. Культивирование клеток костного мозга в течение 7 дней в присутствии макрофагального колониестимулирующего фактора и ИЛ-4 или обработка в течение 3-4 дней ИЛ-4 зрелых костно-мозговых макрофагов приводили к заметному снижению кол-ва транскриптов 'бета'-интерферона. В рез-те макрофаги становились высокочувствительными к вирусной инфекции и в них была подавлена индукция 2',5'-олигоаденилатсинтетазы. Предполагают, что ИЛ-4 влияет на противовирусную защитную систему организма. Германия. Applied Tumor Virology Program, German Cancer Res. Cent., D-69120, Heidelberg. Библ. 37

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН БЕТА
СИНТЕЗ
ПОДАВЛЕНИЕ
МЫШИНЫЕ МАКРОФАГИ
ИНТЕРЛЕЙКИН-4

Доп.точки доступа:
Zawatzky, Rainer

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.487

Nickolaus, Peter.
Inhibition by interleukin-4 of constitutive beta interferon synthesis in mouse macrophages [Text] / Peter Nickolaus, Rainer Zawatzky // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 10. - P6763-6766 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Подавление интерлейкином-4 конститутивного синтеза бета-интерферона в мышиных макрофагах
Аннотация: Обнаружили, что интерлейкин-4 (ИЛ-4) подавляет конститутивный синтез 'бета'-интерферона мышиными макрофагами костно-мозгового происхождения. Культивирование клеток костного мозга в течение 7 дней в присутствии макрофагального колониестимулирующего фактора и ИЛ-4 или обработка в течение 3-4 дней ИЛ-4 зрелых костно-мозговых макрофагов приводили к заметному снижению кол-ва транскриптов 'бета'-интерферона. В рез-те макрофаги становились высокочувствительными к вирусной инфекции и в них была подавлена индукция 2',5'-олигоаденилатсинтетазы. Предполагают, что ИЛ-4 влияет на противовирусную защитную систему организма. Германия. Applied Tumor Virology Program, German Cancer Res. Cent., D-69120, Heidelberg. Библ. 37

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН БЕТА
СИНТЕЗ
ПОДАВЛЕНИЕ
МЫШИНЫЕ МАКРОФАГИ
ИНТЕРЛЕЙКИН-4

Доп.точки доступа:
Zawatzky, Rainer

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.745

Nickolaus, Peter.
Inhibition by interleukin-4 of constitutive beta interferon synthesis in mouse macrophages [Text] / Peter Nickolaus, Rainer Zawatzky // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 10. - P6763-6766 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Подавление интерлейкином-4 конститутивного синтеза бета-интерферона в мышиных макрофагах
Аннотация: Обнаружили, что интерлейкин-4 (ИЛ-4) подавляет конститутивный синтез 'бета'-интерферона мышиными макрофагами костно-мозгового происхождения. Культивирование клеток костного мозга в течение 7 дней в присутствии макрофагального колониестимулирующего фактора и ИЛ-4 или обработка в течение 3-4 дней ИЛ-4 зрелых костно-мозговых макрофагов приводили к заметному снижению кол-ва транскриптов 'бета'-интерферона. В рез-те макрофаги становились высокочувствительными к вирусной инфекции и в них была подавлена индукция 2',5'-олигоаденилатсинтетазы. Предполагают, что ИЛ-4 влияет на противовирусную защитную систему организма. Германия. Applied Tumor Virology Program, German Cancer Res. Cent., D-69120, Heidelberg. Библ. 37

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.02
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН БЕТА
СИНТЕЗ
ПОДАВЛЕНИЕ
МЫШИНЫЕ МАКРОФАГИ
ИНТЕРЛЕЙКИН-4

Доп.точки доступа:
Zawatzky, Rainer

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.02-04Б1.160

Kreil, Thomas R.
Viral infection of macrophages profoundly alters requirements for induction of nitric oxide synthesis [Text] / Thomas R. Kreil, Martha M. Eibl // Virology. - 1995. - Vol. 212, N 1. - P174-178 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Вирусная инфекция макрофагов значительно изменяет требования к индукции синтеза окиси азота
Аннотация: Изучено влияние заражения мышиных макрофагов (МФ) вирусом клещевого энцефалита (ВКЭ) на продукцию NO. В незараженных МФ индукция образования NO липополисахаридом (I) требует праймирования 'гамма'-интерфероном ('гамма'-II), а в зараженных ВКЭ МФ I стимулирует продукцию NO и в отсутствие 'гамма'-II, добавление к-рого вызывает дальнейшую стимуляцию образования NO. Продукция NO при стимуляции 'гамма'-II и 'альфа'-фактором некроза опухолей (III) значительно понижена в зараженных ВКЭ МФ. Негативное влияние ВКЭ на образование NO, стимулированное 'гамма'-II и III, м. б. обусловлено эндогенным 'альфа''бета'-II, продуцирующимся в зараженных МФ. Добавление 'альфа''бета'-II к незараженным МФ уменьшает индуцированную 'гамма'-II+III продукцию NO, а антитела к 'альфа''бета'-II усиливают продукцию NO в зараженных МФ. Т. обр. 'альфа''бета'-II имитирует влияние заражения ВКЭ на продукцию NO в МФ. Эти данные показали, что вирусная инфекция значительно изменяет требования к индукции синтеза NO в МФ в зависимости от индуцирующего сигнала. Австрия, Inst. of Immunol., Dep. of Infections and Pediatric Immunol., Univ. of Vienna, A-1091 Wien. Библ. 27

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ВИРУС КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА
РЕПРОДУКЦИЯ
МЫШИНЫЕ МАКРОФАГИ
ОКИСЬ АЗОТА
СИНТЕЗ
ИНДУКЦИЯ
ЦИТОКИНЫ

Доп.точки доступа:
Eibl, Martha M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.03-04К1.617

Kreil, Thomas R.
Viral infection of macrophages profoundly alters requirements for induction of nitric oxide synthesis [Text] / Thomas R. Kreil, Martha M. Eibl // Virology. - 1995. - Vol. 212, N 1. - P174-178 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Вирусная инфекция макрофагов значительно изменяет требования к индукции синтеза окиси азота
Аннотация: Изучено влияние заражения мышиных макрофагов (МФ) вирусом клещевого энцефалита (ВКЭ) на продукцию NO. В незараженных МФ индукция образования NO липополисахаридом (I) требует праймирования 'гамма'-интерфероном ('гамма'-II), а в зараженных ВКЭ МФ I стимулирует продукцию NO и в отсутствие 'гамма'-II, добавление к-рого вызывает дальнейшую стимуляцию образования NO. Продукция NO при стимуляции 'гамма'-II и 'альфа'-фактором некроза опухолей (III) значительно понижена в зараженных ВКЭ МФ. Негативное влияние ВКЭ на образование NO, стимулированное 'гамма'-II и III, м. б. обусловлено эндогенным 'альфа''бета'-II, продуцирующимся в зараженных МФ. Добавление 'альфа''бета'-II к незараженным МФ уменьшает индуцированную 'гамма'-II+III продукцию NO, а антитела к 'альфа''бета'-II усиливают продукцию NO в зараженных МФ. Т. обр. 'альфа''бета'-II имитирует влияние заражения ВКЭ на продукцию NO в МФ. Эти данные показали, что вирусная инфекция значительно изменяет требования к индукции синтеза NO в МФ в зависимости от индуцирующего сигнала. Австрия, Inst. of Immunol., Dep. of Infections and Pediatric Immunol., Univ. of Vienna, A-1091 Wien. Библ. 27

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: ВИРУС КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА
РЕПРОДУКЦИЯ
МЫШИНЫЕ МАКРОФАГИ
ОКИСЬ АЗОТА
СИНТЕЗ
ИНДУКЦИЯ
ЦИТОКИНЫ

Доп.точки доступа:
Eibl, Martha M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 97.08-04И2.52

Leishmania-induced tyrosine phosphorylation in the host macrophage and its implication to infection [Text] / Andrea Martiny [et al.] // Eur. J. Cell Biol. - 1996. - Vol. 71, N 2. - P206-215 . - ISSN 0171-9335
Перевод заглавия: Вызванное лейшманиями фосфорилирование тирозина в макрофагах хозяина и его роль в инвазии
Аннотация: Изучена роль тирозиновых протеинкиназ в процессе развития лейшманий (Leishmania amazonensis; Лш) в мышиных макрофагах (Мф). Обработка Мф генистеином, гербамицином А, тирфостином-25 или стауроспорином перед инвазией дозозависимо снижало число Лш, проникающих в клетки. Обработка ингибиторами тирозинфосфатазы (ортованадат натрия и др.) оказывало противоположное действие. Фосфатазная активность интактных проматисгот Лш была выше, чем у Мф. После заражения промастиготами Мф в них были выявлены Тир-фосфорилированные белки массами от 28 до 198 кД. При этом в незараженных Мф Тир-фосфорилированные белки не выявлены, а Лш сами по себе характеризовались конститутивным спектром фосфопротеинов мол. м. 35; 40 и 42 кД. Методом иммунофлуоресценции показано, что остатки фосфопротеина выявляются в месте присоединения промастигот к Мф, но отсутствуют у подвергшихся эндоцитозу Лш. Т. обр., фосфорилирование Тир это ранний, локальный и краткосрочный эффект, связанный с проникновением Лш в клетки. Обсуждается потенциальная роль Тир-протеинкиназы в проявлении у Мф лейшманицидной активности. Бразилия, Univ. Federal do Rio de Janejro, 21949-900 Rio de Janejro. Библ. 77

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.11.19
Рубрики: LEISHMANIA AMAZONENSIS (PROT.)
РАЗВИТИЕ
МЫШИНЫЕ МАКРОФАГИ
ТИРОЗИНОВЫЕ ПРОТЕИНКИНАЗЫ

Доп.точки доступа:
Martiny, Andrea; Vannier-Santos, Marcos A.; Borges, Valeria M.; Meyer-Fernandes, Jose R.; Assreuy, Jamil; Cunha, e Silva Narcisa L.; de, Souza Wanderley

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.08-04К1.376

Murine bone marrow-derived macrophages constitute feeder cells for human B cell hybridomas [Text] / Petra Hoffmann [et al.] // J. Immunol. Meth. - 1996. - Vol. 196, N 1. - P85-91 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Макрофаги костного мозга мышей являются питающими клетками для В-клеточной гибридомы человека
Аннотация: Гомогенные системы макрофагов (Мф), выделенных из костного мозга мышей, использовали в качестве питательного слоя при культивировании В-клеточных гибридом человек/мышь. В качестве антигена для стимуляции В-лимфоцитов использованы gp160 или Nef ВИЧ-1, сакситоксин и микроцитин на разных носителях. Выявлено ускорение роста В-гибридом на слое мышиных Мф после слияния В-Л с мышиной миеломой CB-F7, их пролиферации и синтеза антител, в т. ч. специфических моноклональных антител в культивационных лунках. Германия, Inst. Immunobiologie, Albert-Ludwigs-Univ., Freiburg. Библ. 27

ГРНТИ	34.43.17

ВИНИТИ 341.43.17.05
Рубрики: ГЕТЕРОГИБРИДОМА B-КЛЕТОЧНАЯ
КУЛЬТУРА IN VITRO
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
УСИЛЕНИЕ СИНТЕЗА
МЫШИНЫЕ МАКРОФАГИ
ФИДЕРНЫЙ СЛОЙ

Доп.точки доступа:
Hoffmann, Petra; Jimenez-Diaz, Manuel; Weckesser, Jurgen; Bessler, Wolfgang G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.08-04К1.638

Leishmania-induced tyrosine phosphorylation in the host macrophage and its implication to infection [Text] / Andrea Martiny [et al.] // Eur. J. Cell Biol. - 1996. - Vol. 71, N 2. - P206-215 . - ISSN 0171-9335
Перевод заглавия: Вызванное лейшманиями фосфорилирование тирозина в макрофагах хозяина и его роль в инвазии
Аннотация: Изучена роль тирозиновых протеинкиназ в процессе развития лейшманий (Leishmania amazonensis; Лш) в мышиных макрофагах (Мф). Обработка Мф генистеином, гербамицином А, тирфостином-25 или стауроспорином перед инвазией дозозависимо снижало число Лш, проникающих в клетки. Обработка ингибиторами тирозинфосфатазы (ортованадат натрия и др.) оказывало противоположное действие. Фосфатазная активность интактных проматисгот Лш была выше, чем у Мф. После заражения промастиготами Мф в них были выявлены Тир-фосфорилированные белки массами от 28 до 198 кД. При этом в незараженных Мф Тир-фосфорилированные белки не выявлены, а Лш сами по себе характеризовались конститутивным спектром фосфопротеинов мол. м. 35; 40 и 42 кД. Методом иммунофлуоресценции показано, что остатки фосфопротеина выявляются в месте присоединения промастигот к Мф, но отсутствуют у подвергшихся эндоцитозу Лш. Т. обр., фосфорилирование Тир это ранний, локальный и краткосрочный эффект, связанный с проникновением Лш в клетки. Обсуждается потенциальная роль Тир-протеинкиназы в проявлении у Мф лейшманицидной активности. Бразилия, Univ. Federal do Rio de Janejro, 21949-900 Rio de Janejro. Библ. 77

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.17
Рубрики: LEISHMANIA AMAZONENSIS (PROT.)
РАЗВИТИЕ
МЫШИНЫЕ МАКРОФАГИ
ТИРОЗИНОВЫЕ ПРОТЕИНКИНАЗЫ

Доп.точки доступа:
Martiny, Andrea; Vannier-Santos, Marcos A.; Borges, Valeria M.; Meyer-Fernandes, Jose R.; Assreuy, Jamil; Cunha, e Silva Narcisa L.; de, Souza Wanderley

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.10-04Я6.13

Murine bone marrow-derived macrophages constitute feeder cells for human B cell hybridomas [Text] / Petra Hoffmann [et al.] // J. Immunol. Meth. - 1996. - Vol. 196, N 1. - P85-91 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Макрофаги костного мозга мышей являются питающими клетками для В-клеточной гибридомы человека
Аннотация: Гомогенные системы макрофагов (Мф), выделенных из костного мозга мышей, использовали в качестве питательного слоя при культивировании В-клеточных гибридом человек/мышь. В качестве антигена для стимуляции В-лимфоцитов использованы gp160 или Nef ВИЧ-1, сакситоксин и микроцитин на разных носителях. Выявлено ускорение роста В-гибридом на слое мышиных Мф после слияния В-Л с мышиной миеломой CB-F7, их пролиферации и синтеза антител, в т. ч. специфических моноклональных антител в культивационных лунках. Германия, Inst. Immunobiologie, Albert-Ludwigs-Univ., Freiburg. Библ. 27

ГРНТИ	34.19.05

ВИНИТИ 341.19.05.23.09
Рубрики: ГЕТЕРОГИБРИДОМА B-КЛЕТОЧНАЯ
КУЛЬТУРА IN VITRO
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
УСИЛЕНИЕ СИНТЕЗА
МЫШИНЫЕ МАКРОФАГИ
ФИДЕРНЫЙ СЛОЙ

Доп.точки доступа:
Hoffmann, Petra; Jimenez-Diaz, Manuel; Weckesser, Jurgen; Bessler, Wolfgang G.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.12-04К1.115

Albumin nitrosylated by activated macrophages possesses antiparasitic effects neutralized by anti-NO-acetylated-cysteine antibodies [Text] / Sanie Mnaimneh [et al.] // J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, N 1. - P308-314 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Альбумин, нитрозилированный активированными макрофагами, проявляет антипаразитарное действие, нейтрализуемое антителами к остатку нитрозилацетилцистеина
Аннотация: Активированные мышиные макрофаги (Мф) проявляют зависимый от L-аргинина (т. е. опосредуемый NO) цитостатический эффект в отношении внеклеточного паразита Trypanosoma musculi. Этот эффект исчезает при удалении сывороточного альбумина (СА) из культуральной жидкости. Предполагают, что непосредственной антипаразитарной активностью обладает аддукт NO с СА (связывание NO с белком происходит, гл. обр., по SH группам цистеина). Для проверки этой гипотезы были получены кроличьи поликлональные антитела (АТ) к гаптену нитрозил-ацетилцистеину в составе СА. С помощью ELISA подтверждена высокая специфичность этих АТ. В системе in vitro АТ были способны подавлять антипаразитарную активность Мф, что подтверждает вышеизложенную гипотезу. Франция, Univ. Bordeaux II 33076 Bordeaux Cedex. Библ. 58

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: TRYPANOSOMA MUSCULI (PROT.)
МЫШИНЫЕ МАКРОФАГИ
ЦИТОСТАТИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ
L-АРГИНИН
СЫВОРОТОЧНЫЕ АЛЬБУМИНЫ
ПОЛИКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА

Доп.точки доступа:
Mnaimneh, Sanie; Geffard, Michel; Veyret, Bernard; Vincendeau, Philippe

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 98.01-04И2.64

Albumin nitrosylated by activated macrophages possesses antiparasitic effects neutralized by anti-NO-acetylated-cysteine antibodies [Text] / Sanie Mnaimneh [et al.] // J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, N 1. - P308-314 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Альбумин, нитрозилированный активированными макрофагами, проявляет антипаразитарное действие, нейтрализуемое антителами к остатку нитрозилацетилцистеина
Аннотация: Активированные мышиные макрофаги (Мф) проявляют зависимый от L-аргинина (т. е. опосредуемый NO) цитостатический эффект в отношении внеклеточного паразита Trypanosoma musculi. Этот эффект исчезает при удалении сывороточного альбумина (СА) из культуральной жидкости. Предполагают, что непосредственной антипаразитарной активностью обладает аддукт NO с СА (связывание NO с белком происходит, гл. обр., по SH группам цистеина). Для проверки этой гипотезы были получены кроличьи поликлональные антитела (АТ) к гаптену нитрозил-ацетилцистеину в составе СА. С помощью ELISA подтверждена высокая специфичность этих АТ. В системе in vitro АТ были способны подавлять антипаразитарную активность Мф, что подтверждает вышеизложенную гипотезу. Франция, Univ. Bordeaux II 33076 Bordeaux Cedex. Библ. 58

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.09.19
Рубрики: TRYPANOSOMA MUSCULI (PROT.)
МЫШИНЫЕ МАКРОФАГИ
ЦИТОСТАТИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ
L-АРГИНИН
СЫВОРОТОЧНЫЕ АЛЬБУМИНЫ
ПОЛИКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА

Доп.точки доступа:
Mnaimneh, Sanie; Geffard, Michel; Veyret, Bernard; Vincendeau, Philippe

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.01-04Б1.123

Herpes simplex virus type 2 synergizes with interferon-'гамма' in the induction of nitric oxide production in mouse macrophages through autocrine secretion of tumour necrosis factor-'альфа' [Text] / Huseyin Baskin [et al.] // J. Gen. Virol. - 1997. - Vol. 78, N 1. - P195-203 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Вирус герпеса простого типа 2 синергичен с интерфероном гамма в индукции продукции окиси азота в макрофагах мыши в течение автокринной секреции фактора некроза опухоли альфа
Аннотация: Изучали способность вируса герпеса простого типа 2(ВГП-2) индуцировать образование NO в покоящихся перитониальных макрофагах мышей BALB/c. В бол-ве опытов макрофаги продуцировали небольшое кол-во NO после заражения инфекционным вирусом. Учитывая, что интерферон гамма (ИФН-'гамма') сильно продуцирует NO, изучили взаимодействие ВГП-2 и ИФН-'гамма' на продукцию NO. Выявили синергенное действие ВГП-2 на продукцию NO в присутствии ИФН-'гамма'. С помощью ревертазы/полимеразной цепной реакции установили, что это связано с индукцией гена NO. Это активирующее действие зависело от присутствия инфекционных вирусных частиц и почти не проявлялось при ложной инфекции или при заражении смесью вируса с нейтрализующими антителами. Опытами с фактором некроза опухоли альфа и ИФН-'альфа'/'бета' заключили, что синергенное действие зависит от автокринной секреции фактора некроза опухоли альфа, к-рый действует, как второй сигнал, и увеличивает синергенную продукцию NO под действием ИФН-'гамма'. Дания, Dep. of Med. Microbiol. and Immunol., Univ. of Aarhus, DK-8000 Aarhus C. Библ. 40

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
СИНЕРГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
ОКИСЬ АЗОТА
ПРОДУКЦИЯ
МЫШИНЫЕ МАКРОФАГИ

Доп.точки доступа:
Baskin, Huseyin; Ellermann-Eriksen, Svend; Lovmand, Jette; Mogensen, Soren C.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.09-04Б1.139

Resistance to murine hepatitis virus strain 3 is dependent on production of nitric oxide [Text] / M. Pope [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 9. - P7084-7090 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Устойчивость к штамму 3 вируса гепатита мышей зависит от продукции оксида азота
Аннотация: Индуцированная 'гамма'-интерфероном (I) продукция NO ингибирует рост штамма 3 вируса гепатита мышей (ВГМ-3) в линии клеток RAW 264.7 мышиных макрофагов (МФ). Такой же эффект вызывает донор NO S-нитрозо-N-ацетил-DL-пеницилламин (II), но не его неактивный аналог N-ацетил-DL-пеницилламин. Электронная микроскопия подтвердила ингибирование NO репликации ВГМ-3. Брюшинные МФ из мышей A/J, устойчивых к ВГМ-3, продуцируют в 5 раз больше NO и синтезируют больше мРНК индуцибельной NO-синтазы в ответ на I, чем МФ из чувствительных мышей BALB/cJ. II одинаково ингибирует рост ВГМ-3 в МФ из обоих штаммов мышей. Ингибирование NO N-монометил-L-аргинином вызывает утрату устойчивости к ВГМ-3 у штамма A/J. Эти данные продемонстрировали дефект по продукции NO в МФ чувствительных мышей BALB/cJ и важность эндогенного NO в устойчивости к заражению ВГМ-3 у мышей A/J. Канада, Toronto Hosp., Toronto, Ontario M5G 2C4. Библ. 40

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: КОРОНАВИРУСЫ
ВИРУС ГЕПАТИТА МЫШЕЙ
МЫШИНЫЕ МАКРОФАГИ
ВИРУСОУСТОЙЧИВОСТЬ
ОКИСЬ АЗОТА

Доп.точки доступа:
Pope, M.; Marsden, P.A.; Cole, E.; Sloan, S.; Fung, L.S.; Ning, Q.; Ding, J.W.; Leibowitz, J.L.; Phillips, M.J.; Levy, G.A.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.02-04Б1.121

Human CD46 enhances nitric oxide production in mouse macrophages in response to measles virus infection in the presence of gamma interferon: Dependence on the CD46 cytoplasmic domains [Text] / Akiko Hirano [et al.] // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 6. - P4776-4785 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Белок CD46 усиливает продукцию окиси азота в мышиных макрофагах в ответ на заражение вирусом кори в присутствии гамма-интерферона: зависимость от цитоплазматических доменов CD46
Аннотация: Экспрессия человеч. белка CD46 (I) с цитоплазматич. доменом Cyt1 в мышиных макрофагах (МФ) усиливает продукцию NO (II) в ответ на заражение вирусом кори в присутствии 'гамма'-интерферона (III). I не повышает базальный уровень продукции II в МФ и не усиливает продукцию II, индуцированную двунитевыми полирибонуклеотидами. Замена цитоплазматич. домена Cyt1 в I на Cyt2 уменьшает продукцию II в МФ, индуцированную ВК и III. Делеция всех цитоплазматич. доменов в I не предотвращает заражение ВК, но значительно ослабляет продукцию II в ответ на В и III. МФ, экспрессирующие такой мутант I, более чувствительны к ВК и продуцируют ВК, в 100-1000 более инфекционный, чем при заражении МФ, экспрессирующих I с целыми цитоплазматич. доменами. Эти данные обнаружили существенную роль продукции II при участии I во врожденном иммунитете и патогенезе ВК. США, Dep. Microbiol., Univ. Washington Sch. Med., Seattle, WA 98195. Библ. 80U

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС КОРИ
РЕПРОДУКЦИЯ
МЫШИНЫЕ МАКРОФАГИ
ОКИСЬ АЗОТА
ПРОДУКЦИЯ
БЕЛОК CD46
ГАММА-ИНТЕРФЕРОН

Доп.точки доступа:
Hirano, Akiko; Yang, Ziping; Katayama, Yuko; Korte-Sarfaty, Jennifer; Wong, Timothy C.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.02-04К1.141

Human CD46 enhances nitric oxide production in mouse macrophages in response to measles virus infection in the presence of gamma interferon: Dependence on the CD46 cytoplasmic domains [Text] / Akiko Hirano [et al.] // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 6. - P4776-4785 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Белок CD46 усиливает продукцию окиси азота в мышиных макрофагах в ответ на заражение вирусом кори в присутствии гамма-интерферона: зависимость от цитоплазматических доменов CD46
Аннотация: Экспрессия человеч. белка CD46 (I) с цитоплазматич. доменом Cyt1 в мышиных макрофагах (МФ) усиливает продукцию NO (II) в ответ на заражение вирусом кори в присутствии 'гамма'-интерферона (III). I не повышает базальный уровень продукции II в МФ и не усиливает продукцию II, индуцированную двунитевыми полирибонуклеотидами. Замена цитоплазматич. домена Cyt1 в I на Cyt2 уменьшает продукцию II в МФ, индуцированную ВК и III. Делеция всех цитоплазматич. доменов в I не предотвращает заражение ВК, но значительно ослабляет продукцию II в ответ на В и III. МФ, экспрессирующие такой мутант I, более чувствительны к ВК и продуцируют ВК, в 100-1000 более инфекционный, чем при заражении МФ, экспрессирующих I с целыми цитоплазматич. доменами. Эти данные обнаружили существенную роль продукции II при участии I во врожденном иммунитете и патогенезе ВК. США, Dep. Microbiol., Univ. Washington Sch. Med., Seattle, WA 98195. Библ. 80U

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: ВИРУС КОРИ
РЕПРОДУКЦИЯ
МЫШИНЫЕ МАКРОФАГИ
ОКИСЬ АЗОТА
ПРОДУКЦИЯ
БЕЛОК CD46
ГАММА-ИНТЕРФЕРОН

Доп.точки доступа:
Hirano, Akiko; Yang, Ziping; Katayama, Yuko; Korte-Sarfaty, Jennifer; Wong, Timothy C.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 05.04-04И2.76

Клонирование и экспрессия гена, кодирующего главный поверхностный антиген P{30} Toxoplasma gondii и влияние P{30} на апоптоз мышиных макрофагов [Text] / Da-li Zheng [et al.] // Zhongguo renshou gonghuanbing zazhi = Chin. J. Zoonoses. - 2004. - Vol. 20, N 8. - С. 670-674 . - ISSN 1002-2694
Аннотация: Получены клоны клетки мышиных макрофагов экспрессирующих антиген P{30}, к-рый идентифицирован с помощью переваривания рестрикционными ферментами и секвенирования. Рекомбинантную плазмиду с геном P{30} можно реплицировать и экспрессировать в трансфицированной клеточной линии RAW264.7, уровень апоптоза в к-рой составлял около 6%. Экспрессия P{30} не влияет на апоптоз макрофагов мышей. КНР, Res. Center Mol. Med., Fujian Med. Univ., Fuzhou 350004. Библ. 8

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.15.09.11.19
Рубрики: TOXOPLASMA GONDII (PROT.)
АНТИГЕН P{30}
МЫШИНЫЕ МАКРОФАГИ
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Zheng, Da-li; Huang, Qing-ling; Zhang, Tao; Lin, Jian-ying

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 08.08-04И2.47

Lee, C. W.
Phosphoinositide-3-kinase-dependent, MyD88-independent induction of CC-type chemokines characterizes the macrophage response to Toxoplasma gondii strains with high virulence [Text] / C. W. Lee, W. Sukhumavasi, E. Y. Denkers // Infec. and Immun. - 2007. - Vol. 75, N 12. - P5788-5797 . - ISSN 0019-9567
Перевод заглавия: Зависимая от фосфоинозитид-3-киназы и независимая от MyD88 индукция хемокинов CC-типа характеризует ответ макрофагов на линию Toxoplasma gondii с высокой вирулентностью
Аннотация: Изучен ответ хемокинов мышиных макрофагов в течение внутриклеточной инвазии высоко- и низковирулентными линиями T. gondii. Высоковирулентная линия (тип I) индуцирует значительную панель хемокинов CC-типа, тогда как ответ, вызываемый линиями типа II и типа III, гораздо слабее. Продукция хемокинов во время инвазии зависит от фосфоинозитид-3-киназных путей сигналинга и не зависит от сигналинга через Toll-подобного адаптора рецепторов MyD88. США, Dep. Micro. & Immun., Coll. Vet. Med., Cornell Univ., Ithaca, NY 14853-6401. Библ. 2

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.15.09.11.19
Рубрики: TOXOPLASMA GONDII (PROT.)
МЫШИНЫЕ МАКРОФАГИ
ХЕМОКИНЫ
ПРОДУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Sukhumavasi, W.; Denkers, E.Y.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 09.12-04Б1.76

Cytokine and nitric oxide production by mouse macrophages infected with Brazilian flaviviruses [Text] / Barros Veridiana Ester Dias [et al.] // Rev. Inst. med. trop. Sao Paulo. - 2009. - Vol. 51, N 3. - P141-147 . - ISSN 0036-4665
Перевод заглавия: Продукция цитокинов и окиси азота мышиными макрофагами, инфицированными бразильскими флавивирусами
Аннотация: Определяли продукцию ряда цитокинов и окиси азота в макрофагах, инфицированных одним из четырех бразильских флавирусов (Буссукуара, желтой лихорадки, Росио и энцефалита Сан-Луи). Выявили, что вирусы желтой лихорадки и энцефалита Сан-Луи обуславливают снижение продукции интерлейкина-1 бета и трансформирующего фактора роста бета, в то время как инфекция вирусом Росио приводила лишь к снижению синтеза трансформирующего фактора роста бета. С другой стороны вирус Буссукуара способствовал усилению продукции макрофагами интерлейкина-1 бета. В то время как большинство вирусов стимулировало продукцию интерферона альфа ни один из них не изменял продукцию опухоленекротизирующего фактора альфа. При этом все вирусы индуцировали синтез окиси азота, что не коррелировало, как предполагалось ранее, с антивирусной активностью в отношении вируса Росио. Бразилия, Sch. of Med., Univ. of Sao Paulo, 14049-900 Ribeirao Preto, SP. Библ. 38

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.28
Рубрики: ФЛАВИВИРУСЫ
РЕПРОДУКЦИЯ
МЫШИНЫЕ МАКРОФАГИ
ЦИТОКИНЫ
ОКИСЬ АЗОТА
ПРОДУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Dias, Barros Veridiana Ester; Ferreira, Beatriz Rossetti; Livonesi, Marcia; Moraes, Figueiredo Luiz Tadeu

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 09.12-04И2.19

Культивирование тахизоитов Toxoplasma gondii линии RH в мышиных макрофагах Ana-1 [Text] / Yong-xin Hao [et al.] // Zhongguo shouyi kexue = Vet. Sci. China. - 2009. - Vol. 39, N 3. - С. 196-203 . - ISSN 1673-4696
Аннотация: Установили, что большие количества T. gondii можно получить с помощью культивирования в мышиных макрофагах Ana-1 и клетках Vero. Различные пропорции апоптоза и некроза наблюдали в фагоцитарных и нефагоцитарных клетках

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.15.09.11.02
Рубрики: TOXOPHASMA GONDII (PROT.)
ТАХИЗОИТЫ
КУЛЬТИВИРОВАНИЕ
МЫШИНЫЕ МАКРОФАГИ

Доп.точки доступа:
Hao, Yong-xin; Li, Xue-lian; Liu, Qun; Ding, Jun; Zhang, Wei

1-20 21-35

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска