СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 40
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.10-04Я6.270

The MM complex mediates preprotein translocation across the mitochondrial inner membrane and couples it to the mt-Hsp70/ATP driving system [Text] / Jutta Berthold [et al.] // Cell. - 1995. - Vol. 81, N 7. - P1085-1093 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Комплекс MIM опосредует транслокацию препротеина через внутреннюю мембрану митохондрий и сопрягает его с системой транспорта mt-Hsp70/ATP
Аннотация: В митохондриях дрожжей идентифицировали комплекс внутренних мембран MIM, к-рый в присутствии транслоцируемого препротеина образует транслокационный контакт с импортным комплексом наружних мембран митохондрий МОМ, а со стороны матрикса сопрягается с транспортной системой mt-Hsp70/ATP. Авт. считают, что комплекс MIM формирует белковый канал, облегчающий однонаправленный транспорт препротеинов через митохондриальные мембраны от комплексов MOM к системе mt-Hsp70/ATP. Германия, Inst. Physiol. Chem., Univ, Munchen, 80336 Munchen. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.19
Рубрики: ПРЕПРОТЕИН
ТРАНСЛОКАЦИЯ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ
СИСТЕМА ТРАНСПОРТА MT-HSP70/АТФ
ВЛИЯНИЕ КОМПЛЕКСА MIM

Доп.точки доступа:
Berthold, Jutta; Bauer, Matthias F.; Schneider, Hans-Christoph; Klaus, Christian; Dietmeier, Klaus; Neupert, Walter; Brunner, Michael

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.03-04Т4.69

Lilius, Henrik.
Fluorescent probes as tools in in vitro toxicology [Text] : pap. 13th Congr. In vitro Toxicol. Scand. Soc. Cell Toxicol., Tampere, 12-14 Sept., 1995 / Henrik Lilius, Boris Isomaa // ATLA. - 1996. - Vol. 24, N 3. - P423-428 . - ISSN 0261-1929
Перевод заглавия: Флуоресцентные зонды как инструменты токсикологии in vitro
Аннотация: Обзор. Приведены данные об использовании флуорометрических методов для оценки цитотоксичности ксенобиотиков in vitro. Обращено внимание, что эти методы позволяют не только регистрировать клеточную гибель, но также выявлять состояние показателей жизнеспособности клетки (конц-ия Т-SH, потенциалы митохондриальной мембраны, внутриклеточная конц-ия различных ионов и др.). Обсуждена возможность одновременного применения различных флуоресцентных зондов для получения интегральных характеристик состояния клетки. Финляндия, Abo Akademy Univ., 20520 Turku/Abo. Библ. 24

ГРНТИ	34.47.05

ВИНИТИ 341.47.05
Рубрики: ХИМИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ОЦЕНКА
ФЛУОРОМЕТРИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
ГЛУТАТИОН
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ
ИНТЕГРАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 24

Доп.точки доступа:
Isomaa, Boris

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.04-04Я6.327

Lilius, Henrik.
Fluorescent probes as tools in in vitro toxicology [Text] : pap. 13th Congr. In vitro Toxicol. Scand. Soc. Cell Toxicol., Tampere, 12-14 Sept., 1995 / Henrik Lilius, Boris Isomaa // ATLA. - 1996. - Vol. 24, N 3. - P423-428 . - ISSN 0261-1929
Перевод заглавия: Флуоресцентные зонды как инструменты токсикологии in vitro
Аннотация: Обзор. Приведены данные об использовании флуорометрических методов для оценки цитотоксичности ксенобиотиков in vitro. Обращено внимание, что эти методы позволяют не только регистрировать клеточную гибель, но также выявлять состояние показателей жизнеспособности клетки (конц-ия Т-SH, потенциалы митохондриальной мембраны, внутриклеточная конц-ия различных ионов и др.). Обсуждена возможность одновременного применения различных флуоресцентных зондов для получения интегральных характеристик состояния клетки. Финляндия, Abo Akademy Univ., 20520 Turku/Abo. Библ. 24

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ХИМИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ОЦЕНКА
ФЛУОРОМЕТРИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
ГЛУТАТИОН
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ
ИНТЕГРАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 24

Доп.точки доступа:
Isomaa, Boris

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.08-04Я6.44

Kowaltowski, Alicia J.
Ca{2+}-induced mitochondrial membrane permeabilization: Role of coenzyme Q redox state [Text] / Alicia J. Kowaltowski, Roger F. Castilho, Anibal E. Vercesi // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 269, N 1. - P141-147 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Индуцированная Ca{2+} пермеабилизация мембран митохондрий. Роль редокс-состояния кофермента Q

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.07
Рубрики: МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ
ПЕРМЕАБИЛИЗАЦИЯ
ИНДУКЦИЯ КАЛЬЦИЕМ
УБИХИНОНЫ
РЕДОКС-СОСТОЯНИЕ
РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Castilho, Roger F.; Vercesi, Anibal E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.09-04Я6.73

Peptide-specific antibodies as probes of the topography of the voltage-gated channel in the mitochondrial outer membrane of Neurospora crassa [Text] / Scott Stanley [et al.] // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 28. - P16694-16700 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Пептид-специфические антитела в качестве зондов при топографии потенциал-открываемых каналов в наружней мембране митохондрий Neurospora crassa
Аннотация: Получили антитела к синтетическим пептидам, соответствующим выведенной аминок-тным последовательностям различных участков потенциал-зависимых анионных каналов (ПЗАК) наружней мембраны митохондрий грибов Neurospora. Показали, что взаимодействие антител к участкам ПЗАК1-20, 195-210 и 251-268 с суспендированными митохондриями гриба увеличивается после лизиса наружней мембраны митохондрий, а связывание антител к C-концевому участку ПЗАК не изменяется при таком лизисе. Сл-но участки ПЗАК, взаимодействующие с антителами к трем первым пептидам, локализованы на обращенной внутрь поверхности наружней мембраны митохондрий. Обработка митохондрий гриба полианионами, модулирующая потенциал-зависимость ПЗАК, резко снижает связывание с митохондриями антител к C-концевому участку ПЗАК. Сл-но C-концевой участок ПЗАК расположен на обращенной в цитоплазму поверхности наружней мембраны митохондрий. США, Div. Mol. Med., New York State Dep. Health, Albany, NY 12201-0509

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.07
Рубрики: АНИОННЫЕ КАНАЛЫ
ПОТЕНЦИАЛ-ЗАВИСИМЫЕ
ТОПОГРАФИЯ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ
NEUROSPORA CRASSA

Доп.точки доступа:
Stanley, Scott; Dias, James A.; D'Arcangelis, Dora; Mannella, Carmen A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.09-04Я6.76

Interactions of cyclophilin with the mitochondrial inner membrane and regulation of the permeability transition pore, a cyclosporin A-sensitive channel [Text] / Annamaria Nicolli [et al.] // J. Biol. Chem. - 1996. - Vol. 271, N 4. - P2185-2192 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Взаимодействие циклофиллина с внутренними мембранами митохондрий и регуляция переходной проницаемой поры - чувствительного к циклоспорину А канала
Аннотация: При анализе регуляции чувствительных к циклоспорину А каналов (ЧЦК) в изолированных митохондриях печени крыс установили, что циклофиллин матрикса с уникальной N-концевой последовательностью связывается с ЧЦК во внутренних мембранах митохондрий и стимулирует открывание ЧЦК. Подавление активности ЧЦК циклоспорином А и протонами обусловлено диссоциацией циклофиллина из комплексов с ЧЦК. Италия, Dip. Sci. Biomed. Sperimentale, I-35121 Hadova. Библ. 68

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.07
Рубрики: ИОННЫЕ КАНАЛЫ
ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ К ЦИКЛОСПОРИНУ А
ЦИКЛОФИЛЛИН
ВЛИЯНИЕ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ

Доп.точки доступа:
Nicolli, Annamaria; Basso, Emy; Petronilli, Valeria; Wenger, Roland M.; Bernardi, Paolo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.11-04Я6.51

The YTA10-12 complex, and AAA protease with chaperone-like activity in the inner membrane of mitochondria [Text] / Heike Arlt [et al.] // Cell. - 1996. - Vol. 85, N 6. - P875-885 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Комплекс YTA10-12, протеаза AAA, с напоминающей шаперон активностью во внутренней мембране митохондрий
Аннотация: Во внутренней мембране (М) митохондрий идентифицирован гетероолигомерный белковый комплекс с M. r 850 кДа, состоящий из Yta10p и Yta12p, членов высококонсервативного семейства. Этот комплекс необходим для сборки АТФ-синтазы и опосредует деградацию полипептидов внутренней М. Высказано предположение о том, что протеолитические и напоминающие шаперон активности комплекса YTA10-12 определяют сборку и деградацию белковых комплексов М и благодаря этому играют ключевую роль в поддержании целостности М. Германия, Inst. fur Physiol. Chem. Univ. Munchen 80336 Munchen. Библ. 46

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.07
Рубрики: БЕЛКОВЫЙ КОМПЛЕКС
YT10P И YT12P
РОЛЬ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ
ЦЕЛОСТНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Arlt, Heike; Tauer, Raimund; Feldmann, Horst; Neupert, Walter; Langer, Thomas

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.09-04Я6.100

Scorrano, Luca.
On the voltage dependence of the mitochondrial permeability transition pore. A critical appraisal [Text] / Luca Scorrano, Valerie Petronilli, Paolo Bernardi // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272, N 19. - P12295-12299 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: О зависимости от напряжения проницаемости митохондриальной временной поры. Критическая оценка
Аннотация: Показано, что изменения проницаемости поры митохондрий (МХ) могут быть индуцированы добавлением валиномицина к дышашим МХ, обработанным нигерицином в условиях низкого содержания K{+} в среде. Открывание поры зависело от конц-ии валиномицина, т. е. от величины K{+}-тока и степени деполяризации. Сделан вывод о том, что пора может прямо модулироваться мембранным потенциалом в интактных изолированных МХ печени крыс. Италия, Dip. di Sci. Biomed. Sperimentali, Viale G. Colombo 3, I-35121 Padova. Библ. 26

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.07
Рубрики: МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ ПОРЫ
ЗАВИСИМОСТЬ ОТ НАПРЯЖЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Petronilli, Valerie; Bernardi, Paolo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.11-04Я6.29

Ali, Sohail T.
The study of cell-death proteins in the outer mitochondrial membrane by chemical cross-linking [Text] / Sohail T. Ali, John R. Coggins, Howard T. Jacobs // Biochem. J. - 1997. - Vol. 325, N 2. - P321-324 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Изучение при помощи химически образованных поперечных сшивок белков клеточной гибели во внешней митохондриальной мембране
Аннотация: Методом сшивок с применением 2-(6-биотинамидо)-2-(n-азидобензамидо)-этил-1,3'-дитиопропионата, N-оксисульфосукцинимидил-4-азидобензоата, дисукцинилимидилсуберата и этиленгликоль-бис(сукцинимидилсукцината) изучено взаимодействие белка Bcl-2 с другими белками внешней митохондриальной мембраны. Образование сшивок с белками на поверхности митохондрий ведет к возникновению содержащего Bcl-2 крупного комплекса (более 200 кД); исходящий из Bcl-2 пептид образовал сшивки с митохондриальным белком, идентифицированным при иммуноблоттинге как Raf-1-киназа. Великобритания, Inst. Biomed. Life Sci., Univ. Glasgow G12 80Q. Библ. 17

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.07
Рубрики: КИНАЗА RAF-1
БЕЛОК BCL-2
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ

Доп.точки доступа:
Coggins, John R.; Jacobs, Howard T.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.01-04Я6.89

Забелинский, С. А.
Сравнительное исследование фосфолипидов митохондрий позвоночных, живущих в разных условиях обеспеченности кислородом. Новый взгляд на роль жирных кислот [Текст] / С. А. Забелинский, М. А. Чеботарева, А. И. Кривченко // Ж. эволюц. биохимии и физиол. - 1998. - Т. 34, N 2. - С. 163-172 . - ISSN 0044-4529
Аннотация: Определяли содержание фосфолипидов и их жирных к-т (ЖК) в митохондриях печени некоторых видов позвоночных: миноги Lampetra fluviatilis, травяной лягушки Rana temporaria, золотистого хомячка Mesocricetus auratus и крысы Rattus rattus. Показано, что относительное содержание отдельных фосфолипидов у наземных животных отличается от такового у миноги. Кроме того, увеличение индекса ненасыщенности и отношение к-т 'омега'3/'омега'6 основных фосфолипидов (фосфатидилхолин и фосфатитдилэтаноламин) строго не связаны с гомойотермностью и пойкилотермностью животных. Для минорных фосфолипидов (фосфатидилсерин и монофосфоинозитол) не существует четкого различия по этим показателям между гомойотермными и пойкилотермными животными. На основании полученных данных предложена модель условного фрагмента липидной компоненты митохондриальной мембраны. Модель позволяет представить каждый монослой мембраны в виде зон с различными физико-химическими св-вами и высказать предположение об участии молекул жирных к-т фосфолипидов в образовании "туннелей" для движения электронов. С другой стороны, эта модель демонстрирует значение различий в ЖК составах фосфолипидов миноги и наземных позвоночных для создания разного сопротивления митохондриальной мембраны диффузии кислорода. Россия, Ин-т эволюционной физиологии и биохимии им. И. М. Сеченова РАН, С.-Петербург. Библ. 15

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.07
Рубрики: МИТОХОНДРИИ
ФОСФОЛИПИДЫ
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ
ПЕЧЕНЬ
ПОЗВОНОЧНЫЕ
ДИФФУЗИЯ КИСЛОРОДА

Доп.точки доступа:
Чеботарева, М.А.; Кривченко, А.И.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI51) 99.02-04И7.15

Забелинский, С. А.
Сравнительное исследование фосфолипидов митохондрий позвоночных, живущих в разных условиях обеспеченности кислородом. Новый взгляд на роль жирных кислот [Текст] / С. А. Забелинский, М. А. Чеботарева, А. И. Кривченко // Ж. эволюц. биохимии и физиол. - 1998. - Т. 34, N 2. - С. 163-172 . - ISSN 0044-4529
Аннотация: Определяли содержание фосфолипидов и их жирных к-т (ЖК) в митохондриях печени некоторых видов позвоночных: миноги Lampetra fluviatilis, травяной лягушки Rana temporaria, золотистого хомячка Mesocricetus auratus и крысы Rattus rattus. Показано, что относительное содержание отдельных фосфолипидов у наземных животных отличается от такового у миноги. Кроме того, увеличение индекса ненасыщенности и отношение к-т 'омега'3/'омега'6 основных фосфолипидов (фосфатидилхолин и фосфатитдилэтаноламин) строго не связаны с гомойотермностью и пойкилотермностью животных. Для минорных фосфолипидов (фосфатидилсерин и монофосфоинозитол) не существует четкого различия по этим показателям между гомойотермными и пойкилотермными животными. На основании полученных данных предложена модель условного фрагмента липидной компоненты митохондриальной мембраны. Модель позволяет представить каждый монослой мембраны в виде зон с различными физико-химическими св-вами и высказать предположение об участии молекул жирных к-т фосфолипидов в образовании "туннелей" для движения электронов. С другой стороны, эта модель демонстрирует значение различий в ЖК составах фосфолипидов миноги и наземных позвоночных для создания разного сопротивления митохондриальной мембраны диффузии кислорода. Россия, Ин-т эволюционной физиологии и биохимии им. И. М. Сеченова РАН, С.-Петербург. Библ. 15

ГРНТИ	34.33.27

ВИНИТИ 341.33.27.15.27
Рубрики: МИТОХОНДРИИ
ФОСФОЛИПИДЫ
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ
ПЕЧЕНЬ
ПОЗВОНОЧНЫЕ
ДИФФУЗИЯ КИСЛОРОДА

Доп.точки доступа:
Чеботарева, М.А.; Кривченко, А.И.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.02-04Я6.199

Subcellular and subimtochondrial mode of action of Bcl-2-like oncoproteins [Text] / Naoufal Zamzami [et al.] // Oncogene. - 1998. - Vol. 16, N 17. - P2265-2282 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Субклеточный и субмитохондриальный способ действия Bcl-2-подобных онкобелков
Аннотация: Семейство Bcl-2-родственных белков представляет собой онкобелки, регулирующие апоптоз, и являющиеся мишенями терапевтического воздействия. Bcl-2 и его гомологи встраиваются во внутриклеточные мембраны митохондрий эндоплазматического ретикулума и ядерной оболочки. Регуляция апоптоза Bcl-2-родственными молекулами происходит через активацию апоптогенных протеаз и нуклеаз. Посредством прямого эффекта на митохондриальные мембраны Bcl-2 аннулирует все маркеры ранней стадии апоптоза, включая нарушения внутреннего трансмембранного потенциала митохондрий и освобождение активаторов протеаз. Митохондриальная проницаемая пора перехода (PT) или митохондриальный мегаканал является сложным белковым комплексом, образуемым на контактной стороне между внутренней и внешней митохондриальными мембранами в областях избыточной локализации белков Bax, Bcl-2 и Bcl-X[L]. Эти белки регулируют открытие-закрытие PT. Франция, Cntr Nat. Rech. Scientifique, UPR420, 19 rue Guy Moquet, F-94801 Villejuif; Univ. Technol. de Compiegne, POB 529, F-60200 Compiegne. Библ. 140

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
РЕГУЛЯЦИЯ
БЕЛОК
BCL-2-РОДСТВЕННЫЕ
ФУНКЦИИ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ

Доп.точки доступа:
Zamzami, Naoufal; Brenner, Catherine; Marzo, Isabel; Susin, Santos A.; Kroemer, Guido

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.04-04Н1.65

Subcellular and subimtochondrial mode of action of Bcl-2-like oncoproteins [Text] / Naoufal Zamzami [et al.] // Oncogene. - 1998. - Vol. 16, N 17. - P2265-2282 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Субклеточный и субмитохондриальный способ действия Bcl-2-подобных онкобелков
Аннотация: Семейство Bcl-2-родственных белков представляет собой онкобелки, регулирующие апоптоз, и являющиеся мишенями терапевтического воздействия. Bcl-2 и его гомологи встраиваются во внутриклеточные мембраны митохондрий эндоплазматического ретикулума и ядерной оболочки. Регуляция апоптоза Bcl-2-родственными молекулами происходит через активацию апоптогенных протеаз и нуклеаз. Посредством прямого эффекта на митохондриальные мембраны Bcl-2 аннулирует все маркеры ранней стадии апоптоза, включая нарушения внутреннего трансмембранного потенциала митохондрий и освобождение активаторов протеаз. Митохондриальная проницаемая пора перехода (PT) или митохондриальный мегаканал является сложным белковым комплексом, образуемым на контактной стороне между внутренней и внешней митохондриальными мембранами в областях избыточной локализации белков Bax, Bcl-2 и Bcl-X[L]. Эти белки регулируют открытие-закрытие PT. Франция, Cntr Nat. Rech. Scientifique, UPR420, 19 rue Guy Moquet, F-94801 Villejuif; Univ. Technol. de Compiegne, POB 529, F-60200 Compiegne. Библ. 140

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: АПОПТОЗ
РЕГУЛЯЦИЯ
БЕЛОК
BCL-2-РОДСТВЕННЫЕ
ФУНКЦИИ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ

Доп.точки доступа:
Zamzami, Naoufal; Brenner, Catherine; Marzo, Isabel; Susin, Santos A.; Kroemer, Guido

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.08-04Я6.234

Gao, Gui.
N-terminal cleavage of Ba by calpain generates a potent proapoptotic 18-kDa fragment that promotes Bcl-2-independent cytochrome C release and apoptotic cell death [Text] / Gui Gao, Q.Ping Dou // J. Cell. Biochem. - 2000. - Vol. 80, N 1. - P53-72 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: N-Концевое расщепление белка Bax кальпаином генерирует мощный проапоптический фрагмент размером 18 кДа, который стимулирует Bcl-2-независимое высвобождение цитохрома с и гибель апоптических клеток
Аннотация: Показали, что перед инициацией апоптоза этопозидом или стауроспорином фермент, кальпаин расщепляет белок Bax с его N-конца с образованием фрагмента Bax/p18. Эта активность и Bax/p18 локализованы во фракции, обогащенной митохондриальными мембранами. При гидролизе Bax происходит выброс цитохрома с, активирование каспазы-3, расщепление поли-(ADP-рибоза)-полимеразы и фрагментация ДНК. Фрагмент Bax/p18, в отличие от Bax, не взаимодействовал с антиапоптическим белком Bcl-2 в митохондриях клеток, обработанных лекарствами. Кальпептид ингибировал активирование кальпаина, индуцируемое этопозидом, а также расщепление Bax, выброс цитохрома c и активирование каспазы-3. Напротив, транфекция клонированной кДНК для Bax/p18 в раковых клетках человека приводила к включению Bax/p18 в митохондрии, что сопровождается выбросом цитохрома c и апоптозом и что не блокировалось при суперэкспрессии белка Bcl-2. При суперэкспрессии Bcl-2 отмечено ингибирование активирования кальпаина под действием этопозида, расщепления Bax, выброса цитохрома с апоптоза. Полагают, что Bax/p18 способен высвобождать цитохром c, что стимулирует гибель клеток, не зависимую от Bcl-2. США, Dep. Biochem. & Mol. Biol., Univ. South Florida, Tampa, FL 33612. Библ. 55

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЦИТОХРОМ С
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
БЕЛОК BAX/P18
РАСЩЕПЛЕНИЕ
ЭТОПОЗИД
ВЛИЯНИЕ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Доп.точки доступа:
Dou, Q.Ping

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 03.06-04Т4.56

Влияние марганца с разной валентностью на потенциал митохондриальных мембран в человеческих клетках SH-SY5Y in vitro [Text] / Zhen Liu [et al.] // Shoudu yike daxue xuebao = J. Cap. Univ. Med. Sci. - 2002. - Vol. 23, N 1. - С. 14-16 . - ISSN 1006-7795
Аннотация: На дофаминергические клетки человека SH-SY5Y в течение 24 ч воздействовали Mn в конц-иях 0,25, 0,50 и 0,75 ммоля/л. Обработка клеток Mn(II) и Mn(III) значительно уменьшала мембранный потенциал. Эффект был дозозависимым. При этом Mn(III) оказался более цитотоксичным, чем Mn(II) при конц-иях 0,50 и 0,75 ммоля/л. Сделали заключение, что цитотоксическое влияние Mn прежде всего направлено на митохондрии. Табл. 2. Библ. 11

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.11
Рубрики: МАРГАНЕЦ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ

Доп.точки доступа:
Liu, Zhen; Li, Guojun; Zhang, Jie; Zhou, Chunyi; Li, Penggao; Zhao, Chunli; Yang, Hui; Wei, Zheng; Jing, Peng

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 03.06-04А4.24

Влияние 'гамма'-радиации и митохондриальных апоптогенных факторов на активность ядерных протеаз [Текст] / М. П. Куцый [и др.] // Радиац. биол. Радиоэкол. - 2002. - Т. 42, N 4. - С. 357-363 . - ISSN 0869-8031
Аннотация: Показано увеличение активности протеаз, расщепляющих гистоны, в ядрах тимуса крыс, подвергнутых воздействию 'гамма'-излучения. Степень активации ядерных протеаз, специфичных к гистонам, зависит от длительности пострадиационного периода. Обнаружено также, что при инкубации ядер тимуса с межмембранной фракцией митохондрий печени наблюдается деградация гистонов и негистоновых белков ядер, а также межнуклеосомная фрагментация ДНК. При этом происходит активация апоптогенными факторами митохондриальной межмембранной фракции ядерных протеаз, прочно связанных с гистонами и специфически расщепляющих их. Возможно, апоптогенное действие 'гамма'-радиации проявляется не только через повреждение ДНК, вызывающее активацию ДНК-зависимых протеаз, но и опосредованно в результате деструктивных изменений в митохондриях, приводящих к выходу из их межмембранного пространства факторов, индуцирующих апоптоз. Ил. 6. Библ. 32

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.19
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
ЯДЕРНЫЕ ПРОТЕАЗЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ
АПОПТОЗ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ
ДНК
ФРАГМЕНТАЦИЯ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
ТИМОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Куцый, М.П.; Кузнецова, Е.А.; Гуляева, Н.А.; Газиев, А.И.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.08-04Б1.120

Productive HIV-1 infection of primary CD4+ T cells induces mitochondrial membrane permeabilization leading to a caspase-independent cell death [Text] / Frederic Petit [et al.] // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 2. - P1477-1487 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Продуктивное инфицирование вирусом иммунодефицита человека типа 1 CD4{+} Т-клеток вызывает проницаемость митохондриальных мембран, приводящую к клеточной гибели, независимой от каспаз
Аннотация: В культуре CD4{+} Т-лимфоцитов человека после инфицирования ВИЧ-1 и стимуляции фитогемагглютинином и интерлейкином 2 половина клеток подвергается типичным апоптотическим изменениям, тогда как другие клетки проявляют неапоптотические образцы клеточной гибели (мембранная проницаемость и неизмененное ядро). Обработка ВИЧ-1-инфицированных Т-клеток безнилоксикарбонил-Val-Ala-Asp-фторометилкетоном (ингибитор каспаз) предотвращает развитие апоптотического фенотипа (конденсация хроматина ядра и его фрагментация), но не предупреждает клеточную гибель, связанную со снижением потенциала митохондриальных мембран, освобождением цитохрома C. Считают, что нарушение проницаемости митохондриальных мембран является важным механизмом гибели CD4{+} Т-клеток, инфицированных ВИЧ-1. Франция, INSERM EMI-U 9922, Univ. Paris. Библ. 80

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T CD4{+}
КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ
МЕХАНИЗМЫ
ЗАРАЖЕНИЯ КЛЕТОК ВИЧ-1
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ
УСИЛЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Petit, Frederic; Arnoult, Damien; Lelievre, Jean-Daniel; Moutouh-de, Parseval Laure; Hance, Allan J.; Schneider, Pascal; Corbeil, Jacques; Amelsen, Jean CLaude; Estaquier, Jerome

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.08-04К1.72

Productive HIV-1 infection of primary CD4+ T cells induces mitochondrial membrane permeabilization leading to a caspase-independent cell death [Text] / Frederic Petit [et al.] // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 2. - P1477-1487 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Продуктивное инфицирование вирусом иммунодефицита человека типа 1 CD4{+} Т-клеток вызывает проницаемость митохондриальных мембран, приводящую к клеточной гибели, независимой от каспаз
Аннотация: В культуре CD4{+} Т-лимфоцитов человека после инфицирования ВИЧ-1 и стимуляции фитогемагглютинином и интерлейкином 2 половина клеток подвергается типичным апоптотическим изменениям, тогда как другие клетки проявляют неапоптотические образцы клеточной гибели (мембранная проницаемость и неизмененное ядро). Обработка ВИЧ-1-инфицированных Т-клеток безнилоксикарбонил-Val-Ala-Asp-фторометилкетоном (ингибитор каспаз) предотвращает развитие апоптотического фенотипа (конденсация хроматина ядра и его фрагментация), но не предупреждает клеточную гибель, связанную со снижением потенциала митохондриальных мембран, освобождением цитохрома C. Считают, что нарушение проницаемости митохондриальных мембран является важным механизмом гибели CD4{+} Т-клеток, инфицированных ВИЧ-1. Франция, INSERM EMI-U 9922, Univ. Paris. Библ. 80

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T CD4{+}
КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ
МЕХАНИЗМЫ
ЗАРАЖЕНИЯ КЛЕТОК ВИЧ-1
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ
УСИЛЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Petit, Frederic; Arnoult, Damien; Lelievre, Jean-Daniel; Moutouh-de, Parseval Laure; Hance, Allan J.; Schneider, Pascal; Corbeil, Jacques; Amelsen, Jean CLaude; Estaquier, Jerome

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.09-04Я6.207

Productive HIV-1 infection of primary CD4+ T cells induces mitochondrial membrane permeabilization leading to a caspase-independent cell death [Text] / Frederic Petit [et al.] // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 2. - P1477-1487 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Продуктивное инфицирование вирусом иммунодефицита человека типа 1 CD4{+} Т-клеток вызывает проницаемость митохондриальных мембран, приводящую к клеточной гибели, независимой от каспаз
Аннотация: В культуре CD4{+} Т-лимфоцитов человека после инфицирования ВИЧ-1 и стимуляции фитогемагглютинином и интерлейкином 2 половина клеток подвергается типичным апоптотическим изменениям, тогда как другие клетки проявляют неапоптотические образцы клеточной гибели (мембранная проницаемость и неизмененное ядро). Обработка ВИЧ-1-инфицированных Т-клеток безнилоксикарбонил-Val-Ala-Asp-фторометилкетоном (ингибитор каспаз) предотвращает развитие апоптотического фенотипа (конденсация хроматина ядра и его фрагментация), но не предупреждает клеточную гибель, связанную со снижением потенциала митохондриальных мембран, освобождением цитохрома C. Считают, что нарушение проницаемости митохондриальных мембран является важным механизмом гибели CD4{+} Т-клеток, инфицированных ВИЧ-1. Франция, INSERM EMI-U 9922, Univ. Paris. Библ. 80

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T CD4{+}
КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ
МЕХАНИЗМЫ
ЗАРАЖЕНИЯ КЛЕТОК ВИЧ-1
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ
УСИЛЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Petit, Frederic; Arnoult, Damien; Lelievre, Jean-Daniel; Moutouh-de, Parseval Laure; Hance, Allan J.; Schneider, Pascal; Corbeil, Jacques; Amelsen, Jean CLaude; Estaquier, Jerome

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.12-04Я6.211

Catalases and thioredoxin peroxidase protect Saccharomyces cerevisiae against Ca{2+}-induced mitochondrial membrane permeabilization and cell death [Text] / Alicia J. Kowaltowski [et al.] // FEBS Lett. - 2000. - Vol. 473, N 2. - P177-182 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Каталазы и тиоредоксинпероксидаза защищают Saccharomyces cerevisiae от вызванной Ca{2+} пермеабилизации митохондриальной мембраны и от гибели клеток
Аннотация: Показали, что тиоредоксинпероксидаза и каталаза сочетанно поддерживают жизнеспособность клеток и защищают их митохондрии от усиливаемой под действием Ca{2+} пермеабилизации митохондриальной мембраны аналогично таким же процессам в клетках млекопитающих. Бразилия, Dep. Patol. Clin., Fac. Cien. Med., Univ. Estad. Campinas, 13083-970 Campinas SP

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КАТАЛАЗА
ТИОРЕДОКСИНРЕДУКТАЗА
ЗАЩИТНАЯ ФУНКЦИЯ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ
CA{2+}-УСИЛИВАЕМАЯ ПЕРМЕАБИЛИЗАЦИЯ
АПОПТОЗ
КЛЕТКИ МЛЕКОПИТАЮЩИХ

Доп.точки доступа:
Kowaltowski, Alicia J.; Vercesi, Anibal E.; Rhee, Sue Goo; Netto, Luis E.S.

1-20 21-40

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска