СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МИОБЛАСТЫ C2C12<.>)

Общее количество найденных документов : 22
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-22

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.03-04Я6.113

Constitutively active BMP type I receptors transduce BMP-2 signals without the ligand in C2C12 myoblasts [Text] / Shuichi Akiyama [et al.] // Exp. Cell Res. - 1997. - Vol. 235, N 2. - P362-369 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Конститутивно активные рецепторы BMP типа I передают сигналы BMP-2 без лиганда в миобластах C2C12
Аннотация: Изучали передачу сигнала костного морфогенетич. белка BMP-2 (I) в миобластах C2C12 с использованием конститутивно активированных форм BMPR-IA и BMPR-IB (II-IA и II-IB) рецептора I. Клетки C2C12 экспрессируют мРНК II-IA и II-2, но не мРНК II-IB. После преходящей трансфекции мутантные II-IA и II-IB в клетки C2C12 эти II вызывают индукцию активности щелочной фосфатазы (III) в отсутствие I. Получены субклональные линии клеток C2C12: стабильно трансфицированные мутантом II-IB. При выращивании этих клеток в среде с низким содержанием сыворотки в отсутствие I эти клетки дифференцируются в позитивные по III моноядерные клетки, а не в миотрубочки, позитивные по тяжелой цепи миозина. Такие линии клеток экспрессируют активность III и мРНК остеокальцина зависящим от времени образом, но не экспрессируют мРНК мышечной креатинкиназы и миогенина. Эти данные показали, что мутантные II-I могут конститутивно передавать сигналы I в отсутствие лиганда в клетках C2C12. Япония, Dep. Biochem., Sch. Dentistry, Showa Univ., Tokyo 142. Библ. 64

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: МИОБЛАСТЫ C2C12
БЕЛОК BMP (МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЕ КОСТНЫЕ БЕЛКИ)
РЕЦЕПТОРЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА

Доп.точки доступа:
Akiyama, Shuichi; Katagiri, Takenobu; Namiki, Mana; Yamaji, Noboru; Yamamoto, Naoya; Miyama, Katsuyoshi; Shibuya, Hiroshi; Wozney, John M.; Suda, Tatsuo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.07-04Я6.125

Interactions between bioenergetics and mitochondrial biogenesis [Text] / Scot C. Leary [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Bioenerg. - 1998. - Vol. 1365, N 3. - P522-530 . - ISSN 0005-2728
Перевод заглавия: Взаимоотношения между биоэнергетикой и биогенезом митохондрий
Аннотация: В опытах на дифференцирующихся миобластах C2C12 исследовали некоторые взаимоотношения между энергетическим обменом и биогенезом митохондрий (Мх). Показано, что в ходе дифференцировки наблюдаются незначительные изменения соотношений скоростей гликолиза и окисления и увеличение общей активности и статуса активации пируватдегидрогеназы. Хронический энергетический стресс (3-х дневная экспозиция с азидом натрия) вызывает угнетение окислительного обмена в дифференцированных мышечных трубочках без изменений конц-ий мРНК ферментов Мх. Увеличение конц-ии азида имеет следствием увеличение конц-ии мРНК субъединицы II цитохромоксидазы. Кол-во копий мтДНК и мРНК других ферментов Мх при этом не изменяется. Канада, Dep. Biol., Queen's Univ., Kingston, Ont. K7L 3N6. Библ. 38

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.07
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
АКТИВНОСТЬ
КОЛИЧЕСТВО
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН
МИОБЛАСТЫ C2C12

Доп.точки доступа:
Leary, Scot C.; Battersby, Brendan J.; Hansford, Richard G.; Moyes, Christopher D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.07-04М4.125

A role for phospholipase D activation in the lipid signalling cascade generated by bradykinin and thrombin in C2C12 myoblasts [Text] / V. Vasta [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Lipids and Lipid Metab. - 1998. - Vol. 1391, N 2. - P280-286 . - ISSN 0005-2760
Перевод заглавия: Роль активации фосфолипазы D в липидном сигнальном каскаде, генерированном брадикинином и тромбином в культуре миобластов C2C12
Аннотация: Изучали быструю активацию липидного сигнального пути, индуцированного тромбином (ТБ) и брадикинином (БК) в C2C12-миобластах. Найдено, что ТБ и БК способны активировать фосфолипазу D (ФЛ) in vivo путем общего механизма, включающего активацию протеинкиназы C. На ранних стадиях инкубации ТБ и БК активируют 1,2-диацилглицеролкиназу. Возможно, что эти ранние сигналы играют роль в медиировании биологических эффектов ТБ и БК. Библ. 34

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.15
Рубрики: ФОСФОЛИПАЗА D
РОЛЬ АКТИВАЦИИ
ТРОМБИН
ВЛИЯНИЕ
ЛИПИДЫ
СИГНАЛЬНЫЙ КАСКАД
МИОБЛАСТЫ C2C12

Доп.точки доступа:
Vasta, V.; Meacci, E.; Romiti, E.; Farnararo, M.; Bruni, P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.02-04Я6.109

Wechsler-Reya, Robert J.
A role for the putative tumor suppressor Bin1 in muscle cell differentiation [Text] / Robert J. Wechsler-Reya, Katherine J. Elloott, George C. Prendergast // Mol. and Cell. Biol. - 1998. - Vol. 18, N 1. - P566-575 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Роль потенциального супрессора опухолей Bin1 в дифференцировке мышечных клеток
Аннотация: Bin1, идентифицированный ранее как Myc-взаимодействующий белок, структурно сходен с RVS167, негативным регулятором клеточного цикла дрожжей. В нетрансформированной клеточной линии C2C12 миобластов мыши индукция дифференцировки (ДФ) сопровождается позитивной регуляцией мРНК Bin1 с одновременной супрессией уровня Myc. При этом продуцируются высокомолекулярные формы белка 68 и 70 кД, к-рые возникают в результате альтернативного сплайсинга про-мРНК Bin1; экзон 10 про-мРНК экспрессируется, в частности, только в ДФ-клетках. Вариации в структуре Bin1 коррелируют с изменением клеточной локализации белка - ядерной для Bin1 65 кД пролиферирующих клеток и цитоплазматической для 68 и 70 кД ДФ-клеток. Повышенный уровень рекомбинантного Bin1, содержащего экзон 10 или без него, недостаточен для ДФ C2C12, но способен ускорить уже инициированный процесс ДФ. Обсуждают регуляцию структуры Bin1 при ДФ мышечных клеток. США, Wistar Inst., Philadelphia, PA 19104. Библ. 47

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
ИНДУКЦИЯ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ПОТЕНЦИАЛЬНЫЙ
БЕЛОК BIN1
СТРУКТУРА
ЛОКАЛИЗАЦИЯ В КЛЕТКЕ
МЫШИ
МИОБЛАСТЫ C2C12

Доп.точки доступа:
Elloott, Katherine J.; Prendergast, George C.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.04-04Н1.99

Wechsler-Reya, Robert J.
A role for the putative tumor suppressor Bin1 in muscle cell differentiation [Text] / Robert J. Wechsler-Reya, Katherine J. Elloott, George C. Prendergast // Mol. and Cell. Biol. - 1998. - Vol. 18, N 1. - P566-575 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Роль потенциального супрессора опухолей Bin1 в дифференцировке мышечных клеток
Аннотация: Bin1, идентифицированный ранее как Myc-взаимодействующий белок, структурно сходен с RVS167, негативным регулятором клеточного цикла дрожжей. В нетрансформированной клеточной линии C2C12 миобластов мыши индукция дифференцировки (ДФ) сопровождается позитивной регуляцией мРНК Bin1 с одновременной супрессией уровня Myc. При этом продуцируются высокомолекулярные формы белка 68 и 70 кД, к-рые возникают в результате альтернативного сплайсинга про-мРНК Bin1; экзон 10 про-мРНК экспрессируется, в частности, только в ДФ-клетках. Вариации в структуре Bin1 коррелируют с изменением клеточной локализации белка - ядерной для Bin1 65 кД пролиферирующих клеток и цитоплазматической для 68 и 70 кД ДФ-клеток. Повышенный уровень рекомбинантного Bin1, содержащего экзон 10 или без него, недостаточен для ДФ C2C12, но способен ускорить уже инициированный процесс ДФ. Обсуждают регуляцию структуры Bin1 при ДФ мышечных клеток. США, Wistar Inst., Philadelphia, PA 19104. Библ. 47

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
ИНДУКЦИЯ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ПОТЕНЦИАЛЬНЫЙ
БЕЛОК BIN1
СТРУКТУРА
ЛОКАЛИЗАЦИЯ В КЛЕТКЕ
МЫШИ
МИОБЛАСТЫ C2C12

Доп.точки доступа:
Elloott, Katherine J.; Prendergast, George C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.01-04Я6.302

Layne, Matthew D.
Tumor necrosis factor-'альфа' and basic fibroblast growth factor differentially inhibit the insulin-like growth factor-I induced expression of myogenin in C2C12 myoblasts [Text] / Matthew D. Layne, Stephen R. Farmer // Exp. Cell Res. - 1999. - Vol. 249, N 1. - P177-187 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Фактор некроза опухолей 'альфа' и основный фактор роста фибробластов дифференциально подавляют инсулиноподобный фактор роста I, индуцирующий экспрессию миогенина в миобластах C2C12
Аннотация: Фактор некроза опухолей-'альфа' (ФНО) играет важную роль в ряде заболеваний (сепсис, кахексия и др.), нарушая сигнальную систему инсулина и подавляя экспрессию (Эк) генов дифференцировки (Дф), в частности в миобластах (Мб). Авторы исследовали механизма действия ФНО в сравнении с основным фактором роста фибробластов (ФРФ) на Дф Мб C2C12, индуцированную инсулиноподобным фактором роста-I (ИФР-I). При высокой конц-ии (10 нМ) ИФР-I Мб прикрепляются к субстрату и пролиферируют, однако в них подавлена Эк миогенина - признак их Дф. При низких (1 нМ) дозах ИФР-I снижается уровень пролиферации и происходит Эк миогенина в Мб. Обработка Мб ФРФ в сочетании с ИФР-I подавляет их Дф, однако происходит синтез ДНК. ФНО в присутствии ИФР-I и в его отсутствие не стимулирует синтез ДНК в Мб и ингибирует Эк мРНК миогенина. Т. обр., и ФНО, и ФРФ подавляют Эк миогенина, но различно действуют на пролиферацию Мб. США [S. Farmer], Boston Univ. School of Med., MA 02118. Библ. 66

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: МИОБЛАСТЫ C2C12
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ЭКСПРЕССИЯ МИОГЕНИНА
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА I
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 'АЛЬФА'
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ ОСНОВНЫЙ

Доп.точки доступа:
Farmer, Stephen R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.04-04Я6.120

Promotion of skeletal muscle differentiation by K252a with tyrosine phosphorylation of focal adhesion: A possible involvement of small GTPase Rho [Text] / Kun Ho Lee [et al.] // Exp. Cell Res. - 1999. - Vol. 252, N 2. - P401-415 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Стимуляция дифференцировки скелетных мышц K252a с фосфорилированием тирозина комплекса фокальной адгезии. Возможное участие низкомолекулярной ГТФазы Rho
Аннотация: Ингибитор протеинкиназы - K252a повышает дифференцировку миобластов C2C12 и фосфорилирование тирозина различных белков, связанных с фокальной адгезии. Эти белки включают p130{Cas}, киназу фокальной адгезии и паксиллин. Максимальное фосфорилирование данных белков происходит через 30 мин после обработки клеток и тесно коррелирует с их колокализацией в комплекс фокальной адгезии. K252a стимулирует образование структур, подобных стресс-волокнам и взаимодействие клетка-матрикс в постмитотических миобластах. Ингибитор киназ семейства Src и цитохалазин Д ингибируют индуцированное K252a фосфорилирование тирозина и дифференцировку миобластов. Подобное ингибирование наблюдается при обработке клеток ингибитором Rho, СЗ-трансферазой. Обработка миобластов K252a вызывает быструю транслокацию Rho. Сделан вывод, что Rho-зависимое фосфорилирование тирозина белков фокальной адгезии играет важную роль в дифференцировке скелетных мышц. Корея, Dept. Mol. Biol., Dankook Univ., 8 Hannam-dong Yongsan-gu, Seoul 140-714. Библ. 56

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15 + 341.19.17.05.17
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МИОБЛАСТЫ C2C12
МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ФОКАЛЬНАЯ АДГЕЗИЯ
КИНАЗА ФОКАЛЬНОЙ АДГЕЗИИ
БЕЛОК P130{CAS}
ПАКСИЛЛИН
RHO-ЗАВИСИМОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ТИРОЗИНА

Доп.точки доступа:
Lee, Kun Ho; Lee, Seung-Hye; Kim, Daegun; Rhee, Sangmyung; Kim, Chungho; Chung, Chin Ha; Kwon, Hyockman; Kang, Man-Sik

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.11-04М3.435

Serum-free culture conditions for analysis of secretory Proteinases during myogenic differentiation of mouse C2C12 myoblasts [Text] / Shoko Goto [et al.] // Anal. Biochem. - 1999. - Vol. 272, N 2. - P135-142 . - ISSN 0003-2697
Перевод заглавия: Бессывороточные условия культивирования для анализа секреторных протеиназ в процессе миогенной дифференцировки миобластов мыши C2C12
Аннотация: Подобраны условия для культивирования миобластов в отсутствии сыворотки. Установлено, что модифицированная Иглом бессывороточная среда Дюльбекко с добавкой инсулина является подходящей для изучения миогенеза при культивировании миобластов мыши C2C12. Среда дешева, проста по составу и пригодна для изучения биохимических изменений в процессах миогенеза, в частности для исследования секреторных протеиназ. Япония, Div. Cell Biol. Kihara Inst. Biol. Res. Yokohama City Univ., Yokohama. Библ. 35

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.33
Рубрики: ПРОТЕИНАЗЫ
СЕКРЕТОРНЫЕ ФОРМЫ
УСЛОВИЯ ИССЛЕДОВАНИЯ
БЕССЫВОРОТОЧНАЯ СРЕДА
МИОБЛАСТЫ C2C12
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Goto, Shoko; Miyazaki, Kaoru; Funabiki, Tetsunori; Yasumitsu, Hidetaro

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.01-04Я6.73

Dynamics of DNA replication factories in living cells [Text] / Heinrich Leonhardt [et al.] // J. Cell Biol. - 2000. - Vol. 149, N 2. - P271-279 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Динамика зон репликации ДНК в живых клетках
Аннотация: В последние годы методами фазово-контрастной микроскопии и гибридизации in situ показано, что ядро в клетках млекопитающих, несмотря на отсутствие внутриядерных мембран, содержит функциональные домены или фокальные зоны репликации, в к-рых происходят репликация ДНК, биогенез рибосом, транскрипция и процессинг РНК. Эти микроскопически видимые зоны репликации ДНК состоят из больших белковых комплексов, участвующих в процессах репликации. Авторы конъюгировали ядерные антигены пролиферирующих клеток с белком зеленой флуоресценции (GFP). В клетках стабильных линий, в частности в C2C12-миобластах мыши, экспрессирующих комплекс этих антигенов с GFP (метод получения соответствующих плазмид и трансфекции ими клеток описан), зоны репликации ДНК гетерогенны по размерам и времени существования. Цейтраферная съемка показала, что репликационные зоны отличаются от внутриядерных вкраплений и спиральных тел, т. к. неподвижны и никогда не делятся. Они стабильно закреплены внутри ядра, но при этом происходит процесс их сборки и разрушения во время s-фазы митотического цикла. Германия [C. Cardoso], Franz Volhard Clinic, 13125 Berlin, cardoso@fvk-berlin.de. Библ. 47

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ЯДРО
ЯДЕРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ
ЯДЕРНЫЙ АНТИГЕН ПРОЛИФЕРИРУЮЩИХ КЛЕТОК
ДНК
РЕПЛИКАЦИЯ
МИОБЛАСТЫ C2C12
БЕЛОК ЗЕЛЕНОЙ ФЛУОРЕСЦЕНЦИИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Leonhardt, Heinrich; Rahn, Hans-Peter; Weinzierl, Peter; Sporbert, Anje; Cremer, Thomas; Zink, Daniele; Cardoso, M.Cristina

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.06-04Я6.273

Conejo, Ruben.
Insulin signaling leading to proliferation, survival, and membrane ruffling in C2C12 myoblasts [Text] / Ruben Conejo, Margarita Lorenzo // J. Cell. Physiol. - 2001. - Vol. 187, N 1. - P96-108 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Сигналинг инсулина приводит к пролиферации, выживанию и рафлингу мембран в миобластах С2С12
Аннотация: Инсулин индуцирует миогенез в клетках скелетных мышц мыши (линия C2C12) путем активации фосфатидилинозит-3-киназы/р70S6-киназы и р38-митоген-активированной протеинкиназы (MAPK) и снижения регуляции р42/р44-MAPK. Миобласты C2C12 наряду с рецепторами инсулиноподобного фактора роста (IGF-1) содержат и рецепторы инсулина, к-рый быстро стимулирует 'бета'-цепи этих рецепторов и IRS-1-тирозин-фосфорилирование. Через 24 ч после обработки инсулином наблюдался митогенез - включение {3}H-тимидина и увеличение пропорции клеток в S+G[2]/M-фазах цикла. Ингибирование р70S6-киназы и р44/р42-MAPK (но не р38-MAPK) подавляло и активацию митогенеза инсулином. Удаление из среды сыворотки вызывало остановку роста клеток на G[o]/G[1]-фазах цикла и апоптоз. При этом увеличивался процент гиподиплоидных клеток. Инсулин препятствовал апоптозу этих клеток, а также модулировал структуру актинового цитоскелета и уменьшал содержание стрессовых актиновых филаментов. Биологическое действие инсулина обусловлено р38-MAPK, но не PIZ-киназой или р42/р44-MAPK. Испания [M. Lorenzo], Univ. Complutense, 28040-Madrid, mlorenzo@eucmax.sim.ucm.es. Библ. 49

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: МИОБЛАСТЫ C2C12
МИОГЕНЕЗ
ИНДУКЦИЯ ИНСУЛИНОМ
РЕЦЕПТОРЫ
ИНСУЛИНА
ИНСУЛИНОПОДОБНОГО ФАКТОРА РОСТА
Р38-MAPКИНАЗА
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Lorenzo, Margarita

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.10-04Я6.325

Properties of lamin A mutants found in Emery-Dreifuss muscular dystrophy, cardiomyopathy and Dunnigan-type partial lipodystrophy [Text] / Cecilia Ostlund [et al.] // J. Cell Sci. - 2001. - Vol. 114, N 24. - P4435-4445 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Свойства мутантов ламина А, обнаруженных при мышечной дистрофии Эмери-Дрейфуса, кардиомиопатии и парциальной липодистрофии типа Даннигана
Аннотация: Для изучения свойств мутантов ламинов проведены опыты по трансфекции миобластов С2С12 образцами комплементарной ДНК (кДНК), кодирующими дикий тип ламина А и 15 мутантных форм, обнаруженных у больных с этими заболеваниями. Иммунофлуоресцентная микроскопия показала, что 4 мутантных белка, несущих мутации N195K, E358K, M371K и R386K, могли иметь измененную локализацию в ядре со снижением окраски по ободку ядра и образованием внутриядерных фокусов. Распределения эндогенных ламинов А/С, В1 и В2 оказались также изменены в клетках, экспрессирующих эти 4 мутанта, 3 из которых были причиной потери эмерина из ядерной оболочки. В клетках дрожжей (дигибридный анализ) 15 изученных мутантов ламина А взаимодействовали между собой и с диким типом ламинов А и В1. Не показано снижения стабильности нескольких мутантов в сравнении с диким типом. Эти рез-ты указывают, что несколько мутантов ламина А, являющихся причиной болезни, могут иметь измененную локализацию, могут частично разрушать эндогенную пластинку (lamina) ядерной мембраны и изменять локализацию эмерина, в то время как другие мутанты ламина А могут иметь нормальную локализацию в трансфектированных клетках. США [Worman H. J.], Dep. of Anatomy and Cell Biol., Coll. of Physicians and Surgeons, Columbia Univ., New York, NY 10032; e-mail: hjw14@columbia.edu. Ил. 7. Библ. 55

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: МИОДИСТРОФИИ
МИОДИСТРОФИЯ EMERY-DREIFUSS
СЕРДЦЕ
ДИЛЯТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ
БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
ЛИПОДИСТРОФИЯ DUNNIGAN
ЦИТОПАТОЛОГИЯ
КЛЕТОЧНАЯ ГЕНЕТИКА
МИОБЛАСТЫ C2C12
ТРАНСФЕКЦИЯ КЛЕТОК
ЛАМИНЫ
ЯДЕРНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК
ИММУНОФЛУОРЕСЦЕНТНАЯ МИКРОСКОПИЯ
БИБЛ. 55

Доп.точки доступа:
Ostlund, Cecilia; Bonne, Gisele; Schwartz, Ketty; Worman, Howard J.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.11-04М1.104

A calcineurin-NFATc3-dependent pathway regulates skeletal muscle differentiation and slow myosin heavy-chain expression [Text] / Ulrike Delling [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 17. - P6600-6611 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Зависимая от кальциневрина-NFATс3 система [передачи сигнала] регулирует дифференцировку скелетных мышц и экспрессию тяжелой цепи медленного миозина
Аннотация: Ca{2+}/кальмодулин-регулируемая Ser/Thr-фосфатаза кальциневрин (CN) участвует в передаче внеклеточного сигнала в ядро посредством нацеливания представителей NFAT-семейства факторов транскрипции. При CN-управляемом дефосфорилировании NFAT-факторов разблокируется NLS и факторы транспортируются в ядро. Фосфатазная активность CN в C2C12 и Sol8 миобластах возрастает с инициацией миогенной дифференцировки по пути миотрубочек, более того, активированный CN способен самостоятельно промоцировать дифференцировку C2C12/Sol8. В пре-дифференцированных C2C12-миобластах CN управляет ядерной транслокацией NFATc3, но не NFATc2 или-c1 факторов, и достаточен для индукции дифференцировки и в отсутствии инсулиноподобного фактора роста. В индукции дифференцировки CN функционально кооперируется с MyoD и многократно усиливает его миогенную активность. In vitro и in vivo в 10T1/2 фибробластах CN промоцирует специфическую для медленных волокон (МВ) экспрессию тяжелой цепи миозина. Обсуждают роль CN в мышечной дифференцировке и МВ-специфичность. США, Children's Hosp. Med. Ctr., Cincinnati, OH 45229-3039. Библ. 61

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.13.09
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
МИОЗИНЫ
МЕДЛЕННЫЙ
ТЯЖЕЛАЯ ЦЕПЬ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ФИБРОБЛАСТЫ 10T1/2
МИОБЛАСТЫ C2C12

Доп.точки доступа:
Delling, Ulrike; Tureckova, Jolana; Lim, Hae W.; De, Windt Leon J.; Rotwein, Peter; Molkentin, Jeffery D.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.07-04Я6.233

Прямые и перекрестные защитные эффекты адаптации к теплу в культуре клеток [Текст] / Е. А. Монастырская [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2003. - Т. 135, N 2. - С. 147-150 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: На культурах кардиомиобластов крысы (H9c2) и миобластов мыши (C2c12) разработана 6-дневная модель дозированной адаптации к теплу. Продемонстрирована возможность формирования прямого защитного эффекта адаптации к теплу в форме повышения устойчивости клеток к тепловому шоку и перекрестного защитного эффекта в форме увеличения устойчивости к повреждениям, индуцированным стауроспорином. При этом адаптация к теплу не защищала культуру клеток от окислительного повреждения. Таким образом, прямые и перекрестные защитные эффекты адаптации клеток к теплу, в отличие от адаптации организма, могут развиваться в отсутствие нейрогуморальных влияний, исключительно в результате прямого действия фактора среды. Важно при этом, что развитие перекрестного защитного эффекта адаптации культуры клеток специфично к типу повреждающего воздействия. Россия, НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН, Москва. Библ. 14

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.07.07 + 341.19.23.13
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
СТАУРОСПОРИН
КАРДИОМИОБЛАСТЫ H9C2
МИОБЛАСТЫ C2C12
ТЕПЛОВОЙ ШОК
АДАПТАЦИЯ
КРЫСЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Монастырская, Е.А.; Андреева, Л.В.; Дучен, М.Р.; Манухина, Е.Б.; Малышев, И.Ю.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.11-04Я6.316

Sphingosine 1-phosphate induces cytoskeletal reorganization in C2C12 myoblasts: Physiological relevance for stress fibres in the modulation of ion current through stretch-activated channels [Text] / Lucia Formigli [et al.] // J. Cell Sci. - 2005. - Vol. 118, N 6. - P1161-1171 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: В миобластах C2C12 сфингозин-1-фосфат индуцирует реорганизацию цитоскелета. Физиологическое соответствие со стресс-волокнами при модуляции ионных токов через каналы, активированные напряжением
Аннотация: Миобласты C2C12 были стабильно трансфицированы 'альфа'- и 'бета'-актином, слитым с зеленым флуоресцентным белком. Стимуляция миобластов сфингозин-1-фосфатом (I) индуцировала появление стресс-волокон и комплексов фокальной адгезии, опосредованных Rho и фосфолипазой D. Этот ответ зависел от специфических поверхностных рецепторов. Образование стресс-волокон при действии I было связано с увеличением ионных токов и проводимости каналов, активированных напряжением. Обсуждают механизм передачи сигналов I в функционировании миобластов. Италия [S. Z-O.], Dep. of Anat., Histol. and Forensic Med., Interuniversitary Inst. of Miology (IIM), 85 50134 Florence, (e-mail: zecchi@unifi.it). Библ. 33

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11 + 341.19.19.19
Рубрики: ЦИТОСКЕЛЕТ
СТРЕСС-ВОЛОКНА
КОМПЛЕКСЫ ФОКАЛЬНОЙ АДГЕЗИИ
ИОННЫЕ КАНАЛЫ
ПРОВОДИМОСТЬ
АКТИВАЦИЯ
ФОСФОЛИПАЗА D
МИОБЛАСТЫ C2C12
СФИНГОЗИН 1-ФОСФАТ

Доп.точки доступа:
Formigli, Lucia; Meacci, Elisabetta; Sassoli, Chiasa; Chellini, Flaminia; Giannini, Rosalba; Qiercioli, Franco; Tirbilli, Bruno; Squecco, Roberta; Bruni, Paola; Francini, Fabio; Zecchi-Orlandini, Sandra

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.10-04Я6.111

Promotion of importin 'альфа'-mediated nuclear import by the phosphorylation-dependent binding of cargo protein to 14-3-3 [Text] / Christian Faul [et al.] // J. Cell Biol. - 2005. - Vol. 169, N 3. - P415-424 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Способствующий опосредованному импортином-'альфа' ядерному импорту эффект связывания фосфорилированного карго-белка с белками 14-3-3
Аннотация: В опытах на культивируемых миобластах С2С12 связывание миоподина импортином-'альфа' и последующий перенос миоподина в клеточные ядра оказались регулируемыми происходившим связыванием фосфорилированного миоподина 'бета'-изоформой белков 14-3-3 (фосфорилированный миоподин может взаимодействовать со всеми изоформами данных белков, кроме их 'тау'-изоформы). США, [P. M.] A. Einstein College of Medicine, Bronx. Библ. 49

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.09 + 341.19.19.07.05
Рубрики: ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ТРАНСПОРТ
СВЯЗЫВАНИЕ/ПЕРЕНОС МИОПОДИНА
КАРГО-БЕЛОК
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
СВЯЗЫВАНИЕ С БЕЛКАМИ 14-3-3
МИОБЛАСТЫ C2C12
ЯДЕРНЫЙ ИМПОРТ
N'АЛЬФА'9-СОДЕРЖАЩИЕ БЕЛКИ

Доп.точки доступа:
Faul, Christian; Huttelmaier, Stefan; Oh, Jun; Hachet, Virginie; Singer, Robert H.; Mundel, Peter

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.11-04Я6.87

Kong, Kimi Y.
Cytoplasmic nuclear transfer of the actin-capping protein tropomodulin [Text] / Kimi Y. Kong, Larry Kedes // J. Biol. Chem. - 2004. - Vol. 279, N 29. - P30856-30864 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Перенос из цитоплазмы в ядро кэпирующего актин белка тропомодулина
Аннотация: Показали, что E-тропомодулин (E-TM) способен переноситься сквозь клеточное ядро и содержит функциональные домены ядерного импорта и экспорта, консервативные у ряда видов и в других изоформах ТМ. Накопление ТМ в ядре затрудняет миогенный процесс в миобластах C2C12. США [L. K.], Keck Sch. Med., Univ. South California, Los Angeles CA 90033. Библ. 45

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.09
Рубрики: ТРОПОМОДУЛИН E
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ДОМЕНЫ
ИЗОФОРМЫ
ЯДРО
ЭКСПОРТ/ИМПОРТ
ЦИТОПЛАЗМА
МИОБЛАСТЫ C2C12

Доп.точки доступа:
Kedes, Larry

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.04-04Я6.153

Nakanishi, Keiko.
Endoplasmic reticulum stress signaling transmitted by ATF6 mediates apoptosis during muscle development [Text] / Keiko Nakanishi, Tatsuhiko Sudo, Nobuhiro Morishima // J. Cell Biol. - 2005. - Vol. 169, N 4. - P555-560 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Опосредованный передаваемой ATF6 стресс-сигнализацией эндоплазматического ретикулума апоптоз во время развития мышечной [ткани]
Аннотация: Возникновению апоптоза во время дифференцировки культивируемых миобластов C2C12 способствовала активация каспазы-12, инициатора связанного с эндоплазматическим ретикулумом (ЭР) каспазного стресс-специфического каскада. В апоптозных и в дифференцирующихся клетках обнаруживали присутствие реагирующих на стресс белков BiP и CHOP. Возникавший в миобластах апоптоз сопровождался избирательной активацией фактора транскрипции ATF6 (но не иных стресс-сенсоров ЭР). Это могло бы означать, что для инициации апоптоза в развивающейся мышечной ткани достаточна частичная, но селективная активация стресс-сигнальной системы ЭР. Активацию каспазы-12 с транзиторной индукцией CHOP обнаруживали, в частности, в мышечной ткани на ранних этапах развития мышиных эмбрионов. Япония [N. M.], Inst. of Physic. and Chem. Research, Saitama. Библ. 20

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
АПОПТОЗ
АКТИВАЦИЯ КАСПАЗЫ-12
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ ATF-6
АКТИВАЦИЯ
ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ СЕТЬ
СТРЕСС-СИГНАЛЬНАЯ СИСТЕМА
БЕЛКИ BIP И CHOP
МИОБЛАСТЫ C2C12
ЭМБРИОНЫ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sudo, Tatsuhiko; Morishima, Nobuhiro

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.04-04Я6.88

Serum response factor MADS box serine-162 phosphorylation switches proliferation and myogenic gene programs [Text] / Dinakar Iyer [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2006. - Vol. 103, N 12. - P4516-4521 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Фосфорилирование серина-162 MADS бокса фактора ответа на сыворотку запускает пролиферацию и программу миогенных генов
Аннотация: Для анализа влияния фосфорилирования на активность SRF выбрали один из многочисленных сайтов, Ser[162], в т. наз. 'альфа'I клубке MADS бокса, консервативный от дрожжей до человека. Замена Ser[162]'-'Asp блокирует ДНК-связывания и SRF-опосредованную транс-активацию промоторов сердечного и гладкомышечного 'альфа'-актина даже в присутствии потенциальных миогенных кофакторов, но не влияет на активность c-fos промотора из-за (Elk-1)-опосредованной стабилизации тройного комплекса. Введение в SRF{-/-} эмбриональные стволовые клетки SRF-S162D мутанта не восстанавливает экспрессию генов белков мышечного сокращения 'альфа'-активна, SMA и кальпонина, но запускает активацию предранних генов, т. е. не препятствует реализации SRF-зависимой программы миогенных генов. Обсуждают ключевую роль статуса формирования Ser[162]-мишени PKC'альфа', в детерминации пролиферации/дифференцировки мышечных клеток. США, Dep. Med., Baylor Coll. Med., Houston, TX 77030. Библ. 38

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ЗАПУСК
ФАКТОРЫ
ОТВЕТА НА СЫВОРОТКУ
SRF
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ГЕНЫ
МИОГЕННЫЕ
МИОБЛАСТЫ C2C12

Доп.точки доступа:
Iyer, Dinakar; Chang, David; Marx, Joe; Wei, Lei; Olson, Eric N.; Parmacek, Michael S.; Balasubramanyam, Ashok; Schwartz, Robert J.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 09.02-04М3.291

Integrin cytoplasmic domain-associated protein-1 (ICAP-1) promotes migration of myoblasts and affects focal adhesions [Text] / Belen Alvarez [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2008. - Vol. 214, N 2. - P474-482 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Ассоциированный с интегриновым цитоплазматическим доменом белок ICAP-1 стимулирует миграцию миобластов и уменьшает число фокальных контактов
Аннотация: В миобластах C2C12, моделирующих мышиные клетки-сателлиты, ICAP-1 вовлечен в зависимую от 'бета'1-интегрина миграцию миобластов и влияет на характер образования фокальных контактов, по-видимому, вследствие транслокации ROCK-1 к участкам локализации 'бета'1-интегрина. Нидерланды, Netherlandes Canc. Inst., 1066 CX Amsterdam. Библ. 52

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.15
Рубрики: МИГРАЦИЯ КЛЕТОК
ФОКАЛЬНЫЕ КОНТАКТЫ
БЕЛОК ICAP-1
'БЕТА'1-ИНТЕГРИН
МИОБЛАСТЫ C2C12

Доп.точки доступа:
Alvarez, Belen; Stroeken, Peter J.M.; Edel, Michael J.; Roos, Ed

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 09.03-04Я6.12

Integrin cytoplasmic domain-associated protein-1 (ICAP-1) promotes migration of myoblasts and affects focal adhesions [Text] / Belen Alvarez [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2008. - Vol. 214, N 2. - P474-482 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Ассоциированный с интегриновым цитоплазматическим доменом белок ICAP-1 стимулирует миграцию миобластов и уменьшает число фокальных контактов
Аннотация: В миобластах C2C12, моделирующих мышиные клетки-сателлиты, ICAP-1 вовлечен в зависимую от 'бета'1-интегрина миграцию миобластов и влияет на характер образования фокальных контактов, по-видимому, вследствие транслокации ROCK-1 к участкам локализации 'бета'1-интегрина. Нидерланды, Netherlandes Canc. Inst., 1066 CX Amsterdam. Библ. 52

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.15
Рубрики: МИГРАЦИЯ КЛЕТОК
ФОКАЛЬНЫЕ КОНТАКТЫ
БЕЛОК ICAP-1
'БЕТА'1-ИНТЕГРИН
МИОБЛАСТЫ C2C12

Доп.точки доступа:
Alvarez, Belen; Stroeken, Peter J.M.; Edel, Michael J.; Roos, Ed

1-20 21-22

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска