Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЛИМФОМОГЕНЕЗ<.>)
Общее количество найденных документов : 11
Показаны документы с 1 по 11
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.03-04Н1.37

   
    A new candidate site for a tumor suppressor gene involved in mouse thymic lymphomagenesis is located on the distal part of chromosome 4 [Text] / Javier Santos [et al.] // Oncogene. - 1998. - Vol. 17, N 7. - P925-929 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Новый возможный сайт гена-супрессора опухолей, участвующий в лимфогенезе тимуса у мышей, расположен в дистальной части хромосомы 4
Аннотация: Ранее получены данные, свидетельствующие о наличии на хромосоме 4 мыши гена, контролирующего образование лимфом тимуса. Проведено более детальное картирование этого гена-супрессора. Он локализован в области локуса D4Mit205b. Кроме этого выявлен второй ген-супрессор лимфомогенеза, расположенный также на хромосоме 4 в области локуса D4Mit68. Испания, Dep. Biol., Lab. Genet. Mol. Humana, Fac. Ciencias, Universidad Autonoma de Madrid, 28049-Madrid. Библ. 27
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: ЛИМФОМОГЕНЕЗ
ТИМУС
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
КАНДИДАТЫ
КАРТИРОВАНИЕ
ГЕНОМ ЭУКАРИОТИЧЕСКИЙ
МЫШИ
ХРОМОСОМА 4

Доп.точки доступа:
Santos, Javier; Herranz, Michel; Perez, de Castro Ingacio; Pellicer, Angel; Fernandez-Piqueras, Jose
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.09-04М4.74

    Iritani, Brian M.
    c-Myc enhances protein synthesis and cell size during B lymphocyte development [Text] / Brian M. Iritani, Robert N. Eisenman // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1999. - Vol. 96, N 23. - P13180-13185 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Белок c-Myc усиливает синтез белка и [увеличивает] размер клеток в [процессе] развития лимфоцитов B
Аннотация: Изменения в экспрессии генов c-myc связаны с развитием многих типов рака, включая B-клеточные лимфомы человека. Белки Myc действуют как факторы транскрипции. С использованием мышиной модели лимфомогенеза (мыши E'мю'-myc) показали, что конститутивная экспрессия трансгена c-myc под контролем энхансера генов тяжелых цепей иммуноглобулинов приводит к увеличению размера нормальных претрансформированных лимфоцитов B на всех стадиях их развития. Индукция роста клеток не зависит от фазы клеточного цикла и коррелирует с повышением уровня синтеза белка. Предполагается, что в норме в ответ на митогенные сигналы c-Myc координирует экспрессию генов, связанных с клеточным ростом. Нарушение экспрессии c-myc усиливает клеточный рост до уровня, необходимого для нерегулируемого деления клеток, что может привести к развитию рака. США, Div. Basic Sci., Fred Hutchinson Canc. Res. Ctr, Seattle, WA 98109-1024. Библ. 63
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ЛИМФОМОГЕНЕЗ
БЕЛОК
БЕЛОК C-MYC
ГЕН C-MYC
ЭКСПРЕССИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ РОСТ
ИНДУКЦИЯ
РАЗМЕР КЛЕТОК
МЫШИ E'МЮ'-MYC

Доп.точки доступа:
Eisenman, Robert N.
3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.12-04Н1.113

   
    INK4'альфа''ARF mutations accelerate lymphomagenesis and promote chemoresistance by disabling p53 [Text] / Clemens A. Schmitt [et al.] // Genes and Dev. - 1999. - Vol. 13, N 20. - P2670-2677 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Мутации в INK4a/ARF ускоряют лимфомогенез и способствуют развитию устойчивости к химическим воздействиям через нарушение функций p53
Аннотация: Локус INK4a/ARF кодирует вышележащие регуляторы ретинобластомы и продукты гена-супрессора p53. Сравнивали влияние этого локуса на развитие опухоли и ответ на лечение, используя модель E'мю'-myc-трансгенной лимфомы, чтобы получить генетически охарактеризованные опухоли с мутациями в генах INK4a/ARF, Rb или p53. Подобно p53-нулевым лимфомам быстро образованные лимфомы с нулевыми INK4a/ARF были высоко инвазивными, проявляли нарушение апоптоза и оказались резистентными к химиотерапии. В этих лимфомах выявлена пониженная активность p53, несмотря на присутствие генов p53 дикого типа. Т. обр., мутации в INK4a/ARF и p53 приводят к агрессивным опухолям, нарушая функции супрессоров опухолей. США, Cold Spring Harbor Lab., Cold Spring Harbor, New York 11724. Библ. 44
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ЛИМФОМОГЕНЕЗ
ЛОКУСЫ
INK4A/ARF
МУТАЦИИ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
P53
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ
ТРАНСГЕННАЯ ЛИМФОМА E'МЮ'-MYC

Доп.точки доступа:
Schmitt, Clemens A.; McCurrach, Mila E.; de, Stanchina Elisa; Wallace-Brodeur, Rachel R.; Lowe, Scott W.
4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.01-04Н3.116

   
    INK4'альфа''ARF mutations accelerate lymphomagenesis and promote chemoresistance by disabling p53 [Text] / Clemens A. Schmitt [et al.] // Genes and Dev. - 1999. - Vol. 13, N 20. - P2670-2677 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Мутации в INK4a/ARF ускоряют лимфомогенез и способствуют развитию устойчивости к химическим воздействиям через нарушение функций p53
Аннотация: Локус INK4a/ARF кодирует вышележащие регуляторы ретинобластомы и продукты гена-супрессора p53. Сравнивали влияние этого локуса на развитие опухоли и ответ на лечение, используя модель E'мю'-myc-трансгенной лимфомы, чтобы получить генетически охарактеризованные опухоли с мутациями в генах INK4a/ARF, Rb или p53. Подобно p53-нулевым лимфомам быстро образованные лимфомы с нулевыми INK4a/ARF были высоко инвазивными, проявляли нарушение апоптоза и оказались резистентными к химиотерапии. В этих лимфомах выявлена пониженная активность p53, несмотря на присутствие генов p53 дикого типа. Т. обр., мутации в INK4a/ARF и p53 приводят к агрессивным опухолям, нарушая функции супрессоров опухолей. США, Cold Spring Harbor Lab., Cold Spring Harbor, New York 11724. Библ. 44
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: ЛИМФОМОГЕНЕЗ
ЛОКУСЫ
INK4A/ARF
МУТАЦИИ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
P53
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ
ТРАНСГЕННАЯ ЛИМФОМА E'МЮ'-MYC

Доп.точки доступа:
Schmitt, Clemens A.; McCurrach, Mila E.; de, Stanchina Elisa; Wallace-Brodeur, Rachel R.; Lowe, Scott W.
5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.06-04Н1.236

   
    Molecular analysis of an unstable genomic region at chromosome band 11q23 reveals a disruption of the gene encoding the 'альфа'2 subunit of platelet-activating factor acetylhydrolase (Pafah1a2) in human lymphoma [Text] / Nathlie Lecointe [et al.] // Oncogene. - 1999. - Vol. 18, N 18. - P2852-2859 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Молекулярный анализ нестабильной области генома в полосе q23 хромосомы 11 выявляет разрушение гена, кодирующего субъединицу 'альфа'2 ацетилгидролазы фактора активации тромбоцитов (Pafah1'альфа'2), в [клетках] лимфомы человека
Аннотация: Анализировали участок размером 150 т. п. н., окружающий ассоциированную с лимфомами точку разрыва в полосе q23 хромосомы 11. Эта транслокация t(11;14)(q32;q23) приводит к слиянию между последовательностью, специфичной для хромосомы 11, и переключению области 'гамма'4 иммуноглобулина H. В анализируемой области локализован ген LPC, кодирующий новую конвертазу пробелков из семейства фуринов. Определена структура гена LPC, который состоит из 16 экзонов, занимающих 25 т. п. н. Выявлена также частичная дупликация, которая включает мобильные элементы и содержит экзоны 13-17 LPC, расположенные в положении хвост-к-хвосту на 65 т. п. н. ниже по ходу транскрипции. Область разрыва содержит не менее 2 неродственных генов: ген SM22, расположенный вблизи 3'-конца LPC, и ген субъединицы 'альфа'2 ацетилгидролазы фактора активации тромбоцитов (Pafah1'альфа'2). Полученные результаты указывают на геномную нестабильность области 11q23 и показывают, что Pafah1'альфа'2, но не LPC, является геном, разрушаемым при транслокации. Предполагается, что дерегуляция Pafah1'альфа'2 может играть роль в лимфомогенезе. Великобритания, ICRF, Dep. Med. Oncol., Saint Bartholomew's Hosp. Med. Coll., London EC1M 6BQ. Библ. 49
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ЛИМФОМОГЕНЕЗ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
НЕСТАБИЛЬНОСТЬ
ХРОМОСОМА 11
ОБЛАСТЬ Q23
ГЕН СУБЪЕДИНИЦЫ 'АЛЬФА'2 АЦЕТИЛГИДРОЛАЗЫ ФАКТОРА АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
РАЗРУШЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Lecointe, Nathlie; Meerabux, Joanne; Ebihara, Mitsuru; Hill, Alexander; Young, Bryan D.
6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 01.06-04Н2.138

   
    Molecular analysis of an unstable genomic region at chromosome band 11q23 reveals a disruption of the gene encoding the 'альфа'2 subunit of platelet-activating factor acetylhydrolase (Pafah1a2) in human lymphoma [Text] / Nathlie Lecointe [et al.] // Oncogene. - 1999. - Vol. 18, N 18. - P2852-2859 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Молекулярный анализ нестабильной области генома в полосе q23 хромосомы 11 выявляет разрушение гена, кодирующего субъединицу 'альфа'2 ацетилгидролазы фактора активации тромбоцитов (Pafah1'альфа'2), в [клетках] лимфомы человека
Аннотация: Анализировали участок размером 150 т. п. н., окружающий ассоциированную с лимфомами точку разрыва в полосе q23 хромосомы 11. Эта транслокация t(11;14)(q32;q23) приводит к слиянию между последовательностью, специфичной для хромосомы 11, и переключению области 'гамма'4 иммуноглобулина H. В анализируемой области локализован ген LPC, кодирующий новую конвертазу пробелков из семейства фуринов. Определена структура гена LPC, который состоит из 16 экзонов, занимающих 25 т. п. н. Выявлена также частичная дупликация, которая включает мобильные элементы и содержит экзоны 13-17 LPC, расположенные в положении хвост-к-хвосту на 65 т. п. н. ниже по ходу транскрипции. Область разрыва содержит не менее 2 неродственных генов: ген SM22, расположенный вблизи 3'-конца LPC, и ген субъединицы 'альфа'2 ацетилгидролазы фактора активации тромбоцитов (Pafah1'альфа'2). Полученные результаты указывают на геномную нестабильность области 11q23 и показывают, что Pafah1'альфа'2, но не LPC, является геном, разрушаемым при транслокации. Предполагается, что дерегуляция Pafah1'альфа'2 может играть роль в лимфомогенезе. Великобритания, ICRF, Dep. Med. Oncol., Saint Bartholomew's Hosp. Med. Coll., London EC1M 6BQ. Библ. 49
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.13
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ЛИМФОМОГЕНЕЗ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
НЕСТАБИЛЬНОСТЬ
ХРОМОСОМА 11
ОБЛАСТЬ Q23
ГЕН СУБЪЕДИНИЦЫ 'АЛЬФА'2 АЦЕТИЛГИДРОЛАЗЫ ФАКТОРА АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
РАЗРУШЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Lecointe, Nathlie; Meerabux, Joanne; Ebihara, Mitsuru; Hill, Alexander; Young, Bryan D.
7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.08-04Н1.365

   
    Анализ экспрессии ряда лимфомоспецифических генов в иммортализованных вирусом SV40 фибробластах человека [Текст] / В. В. Ненашева [и др.] // Молекул. биол. - 2004. - Т. 38, N 2. - С. 265-275 . - ISSN 0026-8984
Аннотация: С помощью вычитающей гибридизации ранее получили и охарактеризовали клоны кДНК, соответствующие генам человека, экспрессия которых выше в ВИЧ-ассоциированной центробластной лимфоме, чем в ВИЧ-ассоциированной иммунобластной лимфоме. С использованием обратного вычитания в данной работе получили и проанализировали клоны кДНК, уровень транскрипции которых выше в ВИЧ-ассоциированной иммунобластной лимфоме, чем в ВИЧ-ассоциированной центробластной лимфоме. Среди этих кДНК наряду с уже охарактеризованными выявлены несколько кДНК с неизвестными функциями (семь клонов, специфичных для центробластной лимфомы, и три клона, специфичных для иммунобластной лимфомы). С целью определения лимфомоспецифических генов, экспрессия которых повышена уже на ранних стадиях злокачественной трансформации клетки, с помощью Нозерн-блот-гибридизации проанализировали уровень транскрипции этих генов в двух линиях фибробластов человека (иммортализованных температурочувствительным мутантом вируса SV40 и плазмидой pSV3neo, содержащей ген A SV40), которые рассматривали как модель раннего этапа злокачественного перерождения клеток, и в исходных линиях фибробластов. Транскрипция ряда ранее обнаруженных в лимфомах генов (онкогены set и a-myb, гены субъединиц 1, 2 и 4 NADH-дегидрогеназы (ND1, ND2, ND4), субъединиц 2 и 3 цитохром-c-оксидазы (COX2, COX3), KIAA0129, кДНК hss2-1-7-10) была повышена в одной или в обеих линиях иммортализованных фибробластов человека по сравнению с нормальными клетками. По-видимому, высокий уровень экспрессии этих генов ассоциирован не только с лимфомогенезом, но и с другими типами злокачественного перерождения клеток уже на стадии их иммортализации. Транскрипция гена кальпаина и к ДНК hss2-2-9-5 в линиях иммортализованных фибробластов человека, напротив, была ниже, чем в нормальных фибробластах, что, возможно, свидетельствует о существовании альтернативного механизма онкотрансформации фибробластов или о различных процессах, регулирующих экспрессию этих генов на ранних и поздних стадиях онкогенеза. Россия, Ин-т молекулярной генетики Российской академии наук, Москва, 123182. Библ. 44
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.02
Рубрики: ЛИМФОМОГЕНЕЗ
ГЕНЫ
ДНК КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ
ЭКСПРЕССИЯ
МОДУЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК
ФИБРОБЛАСТЫ
ИММОРТАЛИЗОВАННЫЕ SV40

Доп.точки доступа:
Ненашева, В.В.; Николаев, А.И.; Дубовая, В.И.; Иноземцева, Л.С.; Мануилова, Е.С.; Мартыненко, А.В.; Тарантул, В.З.
8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 07.05-04Н1.60

   
    Oncogene-induced senescence as an initial barrier in lymphoma development [Text] / Melanie Braig [et al.] // Nature. - 2005. - Vol. 436, N 7051. - P660-665 . - ISSN 0028-0836
Аннотация: Индуцированное онкогеном старение как первичное препятствие для развития лимфомы
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: ЛИМФОМОГЕНЕЗ
СУПРЕССИЯ
ОНКОГЕНЫ
RAS
ЭКСПРЕСССИЯ
СТАРЕНИЕ
ИНДУКЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Braig, Melanie; Lee, Soyoung; Loddenkemper, Christoph; Rudolph, Cornelia; Peters, Antoine H.F.M.; Schlegelberger, Brigitte; Stein, Harald; Dorken, Bernd; Jenuwein, Thomas; Schmitt, Clemens A.
9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 07.08-04Н1.28

   
    Identification of novel Myc target genes with a potential role in lymphomagenesis [Text] / Dragan Marinkovic [et al.] // Nucl. Acids Res. - 2004. - Vol. 32, N 18. - P5368-5378 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Выявление новых, возможно, связанных с лимфомогенезом генов-мишеней белка Myc
Аннотация: Фактор транскрипции Myc играет важную роль в процессах пролиферации, дифференцировки и апоптоза клеток. Проведен поиск новых мишеней этого транс-фактора в линиях клеток В- и T-клеточных лимфом, для чего эти клетки трансформировали геном Myc. Индуцируемые при такой трансформации гены выявляли при помощи кДНК-микрочипов. Идентифицировали новые потенциальные гены-мишени Myc и проанализировали их более детально с использованием биоинформационного подхода и анализа кинетики образования мРНК в присутствии белка Myc. Обсуждается роль новых генов-мишеней Myc в лимфогенезе. Германия, Dep. Physiol. Chem., Inst. Pathol., Univ. Ulm, 89081 Ulm. Библ. 69
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ЛИМФОМОГЕНЕЗ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
БЕЛОК MYC
ГЕНЫ-МИШЕНИ
ПОИСК
КДНК-МИКРОЧИПЫ
БИОИНФОРМАЦИОННЫЕ МЕТОДЫ

Доп.точки доступа:
Marinkovic, Dragan; Marinkovic, Tatjana; Kokai, Eniko; Barth, Thomas; Moller, Peter; Wirth, Thomas
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.02-04К1.46

    Basso, K.
    Roles of BCL6 in normal and transformed germinal center B cells [Text] / K. Basso, R. Dalla-Favera // Immunol. Rev. - 2012. - Vol. 247, N 1. - P172-183 . - ISSN 0105-2896
Перевод заглавия: Роль BCL6 в герминальном центре нормальных и трансформированных В-клеток
Аннотация: BCL6 - репрессор трансляции, необходимый для развития В-клеток в герминальном центре (GC). Экспрессия ВСL6 во времени строго регулируется на уровне транскрипции и посттранскрипционно. ВСL6 предотвращает преждевременную активацию и дифференцировку В-клеток герминального центра, обеспечивает толерантность к разрывам ДНК, связанным с перестройками генов иммуноглобулинов в ходе выработки высокоэффективных антител разных изотипов. Важные функции, выполняемые ВСL6 в ходе нормального развития В-клеток, могут нарушаться при злокачественной трансформации. ВСL6 может быть мишенью генетических изменений и действовать как онкоген в образующихся из GC лимфомах. В обзоре суммированы последние данные о функциях ВСL6 и его роли в лимфогенезе. США, Dep. Pathol. Cell Biol., Inst. Cancer genet., Herbert Inving Comprehensive Cancer Ctr, Columbia Univ., New York, NY
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.05 + 341.43.45.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ГЕРМИНАЛЬНЫЙ ЦЕНТР
БЕЛОК
ВСL6
ФУНКЦИИ
ЛИМФОМОГЕНЕЗ
НЕХОДЖКИНСКИЕ ЛИМФОМЫ
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
Dalla-Favera, R.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.05-04Б1.435

    Angel, Joe M.
    Ecotropic virus involvement in spontaneous B-cell lymphomas of CWD/LeAgl mice [Text] / Joe M. Angel, Hendrick G. Bedigian // Leuk. Res. - 1989. - Vol. 13, N 5. - P417-425 . - ISSN 0145-2126
Перевод заглавия: Участие экотропного вируса в спонтанных B-клеточных лимфомах мышей CWD/LeAgl
Аннотация: Мыши линии CWD/LeAgl обладают высокой частотой образования В-клет. лимфом, экспрессируя при этом как экотропный MuLV, так и вирус MCF. Анализ этой системы показал, что вирусы MCF, экспрессирующиеся в опухолях CWD принадлежат к группе неонкогенных MCF, и что экотропный MuLV является, по-видимому, этиологическим агентом этих спонтанных В-клет. лимфом. В нескольких опухолевых ДНК выявлены соматически приобретенные провирусы того же размера, что позволяет предполагать важность интеграции провирусных последовательностей в специфические участки клет. генома в лимфомогенезе мышей этой линии. Библ. 52. США, The Jackson Lab., Bar. Harbor, ME 04609. Библ. 52.
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
ЭКОТРОПНЫЙ
ВИРУС MCF
ЛИМФОМОГЕНЕЗ
МЫШИ
ЛИНИЯ CWD/ /LEAGL
РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУС ОБРАЗУЮЩИЙ ФОКУСЫ НА КЛЕТКАХ НОРКИ

Доп.точки доступа:
Bedigian, Hendrick G.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)