СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТОЧНЫЕ ГЕНЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 48
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-48

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.109

Efficient transfer and sustained high expression of the human glucocerebrosidase gene in mice and their functional macrophages following transplantation of bone marrow transduced by a retroviral vector [Text] / Toya Ohashi [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1992. - Vol. 89, N 23. - P11332-11336 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Эффективный перенос и длительная высокая экспрессия человеческого гена глюкоцереброзидазы у мышей и в их функциональных макрофагах после транспланции костного мозга, трансдуцированного ретровирусным вектором
Аннотация: Для изучения эффективности трансдукции человеч. гена глюкоцереброзидазы (D-глюкозил-N-ацилсфингозин-глюкогидролазы, КФ 3.2.1.45; I) в гематопоэтич. стволовых клетках мыши и экспрессии I в их потомстве использован ретровирусный рекомбинантный вектор MFG-GC. Эффективность переноса гена I в колониеобразующие единицы клеток селезенки (КЕКС) близка к 100%. У мышей через 4-7 нед после трансплантации высокоэффективный перенос гена I в клетки костного мозга, способные к долгосрочной реконструкции, подтвержден обнаружением 1-2 копий гена I на мышиный геном в гематопоэтич. тканях и в культурах чистых макрофагов. Экспрессия человеч. гена I превышает эндогенный уровень активности I в несколько раз в первичных и вторичных КЕКС, в тканях из трансплантированных мышей и в культурах эксплантированных макрофагов. Эти данные подтверждают возможность эффективного переноса гена I в гематопоэтич. стволовые клетки для генной терапии болезни Гоше. США, Dept. of Human Genetics, Univ. of Pittsburgh, Pittsburgh, PA 15261. Библ. 33.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВЕКТОРЫ
КЛЕТОЧНЫЕ ГЕНЫ
ГЕН ГЛЮКОЦЕРЕБРОЗИДАЗЫ ЧЕЛОВЕКА
ЭКСПРЕССИЯ
МАКРОФАГИ МЫШИ
ПЕРЕНОС ГЕНОВ

Доп.точки доступа:
Ohashi, Toya; Boggs, Sallie; Robbins, Paul; Bahnson, Alfred; Patrene, Ken; Wei, Fu-Sheng; Wei, Jing-Fang; Li, Juan; Lucht, Lorrie; Fei, Ying; Clark, Shelly; Kimak, Mark; He, Huiling; Mowery-Rushton, Patricia; Barranger, John A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.183

The N-terminal region of the adenovirus type 5 E1A proteins can repress expression of cellular genes via two distinct but overlapping domains [Text] / Josephine C. Dorsman [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 5. - P2962-2967 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: N-концевая область белков Е1А аденовируса типа 5 может репрессировать экспрессию клеточных генов при участии двух разных, но перекрывающихся доменов
Аннотация: Трансформация геном белков Е1А (I) аденовируса типа 5 линии NRK нормальных клеток почек крысы вызывает более плотный рост и изменение морфологии клеток. Однако эти трансформированные признаки не проявляются у клеток, экспрессирующих I с мутациями в неконсервативной N-концевой области. От этой же области зависит способность I понижать уровень циклина В1 (II). Способность I трансформировать клетки NRK и понижать уровень II не зависит от присутствия в I доменов связывания p300, CBP, p107, pRb, cdc2 или циклина А. Однако, способность I негативно регулировать транскрипцию гена коллагеназы в клетках HeLa зависит от домена связывания p300 и CBP. Эти данные указывают на существование 2 разных механизмов репрессии клеточных генов N-концевой областью I. Нидерланды, Dep. of Med. Biochem., Sylvius Lab., 2300 RA Leiden. Библ. 27

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
БЕЛОК Е1А
КЛЕТОЧНЫЕ ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
РЕПРЕССИЯ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Dorsman, Josephine C.; hagmeyer, Bertine M.; Veenstra, Joke; Elfferich, Peter; Nabben, Nicolle; Zantema, Alt; Eb, Alex J.van der

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.04-04Б1.261

Klaman, Lori D.
Characterization of the CD48 gene demonstrates a positive element that is specific to Epstein-Barr virus-immortalized B-cell lines and contains an essential NF-'каппа'B site [Text] / Lori D. Klaman, David A. Thorley-Lawson // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 2. - P871-881 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Характеристика гена CD48 выявляет положительный элемент, который специфичен для иммортализированных вирусом Эпштейна-Барр линий B-клеток и содержит необходимый участок NF-'каппа'В
Аннотация: При заражении вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ) зрелых покоящихся B-клеток они превращаются в лимфобласты, к-рые экспрессируют большое кол-во таких молекул поверхности клетки, как CD48 (они характеризуются экспрессией на нормальных активированных B-клетках). Идентифицировали энхансерный элемент в гене CD48, к-рый приводит воспроизводимо к сильной транскрипционной активности только в содержащих ВЭБ В-лимфобластоидных линиях клеток. Этот элемент не активируется при заражении не содержащих ВЭБ линий клеток. Это указывает на неспособность ВЭБ полностью приводить эти клетки к лимфобластоидному фенотипу. Участок связывания NF-'каппа'B сам по себе недостаточен для проявления активности или специфичности этого элемента, но является его необходимым компонентом. Выявили специфичный ядерный белковый комплекс, к-рый связывается с элементом, и часть к-рого представлена NF-'каппа'B (p50). Кодируемый ВЭБ латентный мембранный белок (ЛМБ) способен трансактивировать выделенный участок NF-'каппа'B CD48, но не интактный элемент. Это показывает, что происходящая под действием ЛМБ активация NF-'каппа'B/Rel может взаимодействовать с другими регуляторными механизмами для контроля за экспрессией клеточных генов, к-рая приводит к переходу у покоящихся клеток в клеточный цикл под действием ВЭБ. США, Dep. of Pathol., Tufts Univ. Sch. of Med., Boston, MA 02111. Библ. 45

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ-В
КЛЕТОЧНЫЕ ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР

Доп.точки доступа:
Thorley-Lawson, David A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.10-04Б1.193

SFA-2, a novel bZIP transcription factor induced by human T-cell leukemia virus type I, is hyghly expressed in mature lymphocytes [Text] / Hitoshi Hasegawa [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1996. - Vol. 222, N 1. - P164-170 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Новый bZIP-фактор транскрипции SFA-2, индуцированный вирусом Т-клеточного лейкоза человека типа 1, сильно экспрессируется в зрелых лимфоцитах
Аннотация: Методом дифференциальной гибридизации библиотеки кДНК с зондами из линии клеток Т-клеточного лейкоза взрослых и нормальных Т-клеток CD4{+} и клеток MOLT-4 идентифицирован новый клеточный ген SFA-2. мРНК SFA-2 имеет длину 0,9 т. н. и кодирует белок длиной 125 остатков (I), содержащий домен bZIP основной области - лейциновой застежки для взаимодействия с ДНК. N-концевая область I богата серином и содержит консенсусную последовательность для фосфорилирования казеинкиназой II. Ген SFA-2 сильно экспрессируется в зрелых Т- и В-лимфоцитах и позитивно регулируется после трансформации вирусом Т-клеточного лейкоза человека типа 1. I неспособен к эффективной гомодимеризации и образует гетеролимеры преимущественно с c-Jun (II). Гетеродимеры I/II связываются в основном с сайтами АР-1 и CRE. Япония, Dep. of Internal Med., Ehime Univ. School of Med., Ehime 791-02. Библ. 42

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС Т-КЛЕТОЧНОГО ЛЕЙКОЗА
СЕРОТИП 1
КЛЕТОЧНЫЕ ГЕНЫ
ГЕН SFA-2
ЗРЕЛЫЕ ЛИМФОЦИТЫ
ЭКСПРЕССИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ ВИРУСОМ

Доп.точки доступа:
Hasegawa, Hitoshi; Utsunomiya, Yuji; Kishimoto, Kyoko; Tange, Yoshiki; Yasukawa, Masaki; Fujita, Shigeru

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.10-04К1.167

SFA-2, a novel bZIP transcription factor induced by human T-cell leukemia virus type I, is hyghly expressed in mature lymphocytes [Text] / Hitoshi Hasegawa [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1996. - Vol. 222, N 1. - P164-170 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Новый bZIP-фактор транскрипции SFA-2, индуцированный вирусом Т-клеточного лейкоза человека типа 1, сильно экспрессируется в зрелых лимфоцитах
Аннотация: Методом дифференциальной гибридизации библиотеки кДНК с зондами из линии клеток Т-клеточного лейкоза взрослых и нормальных Т-клеток CD4{+} и клеток MOLT-4 идентифицирован новый клеточный ген SFA-2. мРНК SFA-2 имеет длину 0,9 т. н. и кодирует белок длиной 125 остатков (I), содержащий домен bZIP основной области - лейциновой застежки для взаимодействия с ДНК. N-концевая область I богата серином и содержит консенсусную последовательность для фосфорилирования казеинкиназой II. Ген SFA-2 сильно экспрессируется в зрелых Т- и В-лимфоцитах и позитивно регулируется после трансформации вирусом Т-клеточного лейкоза человека типа 1. I неспособен к эффективной гомодимеризации и образует гетеролимеры преимущественно с c-Jun (II). Гетеродимеры I/II связываются в основном с сайтами АР-1 и CRE. Япония, Dep. of Internal Med., Ehime Univ. School of Med., Ehime 791-02. Библ. 42

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.13
Рубрики: ВИРУС Т-КЛЕТОЧНОГО ЛЕЙКОЗА
СЕРОТИП 1
КЛЕТОЧНЫЕ ГЕНЫ
ГЕН SFA-2
ЗРЕЛЫЕ ЛИМФОЦИТЫ
ЭКСПРЕССИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ ВИРУСОМ

Доп.точки доступа:
Hasegawa, Hitoshi; Utsunomiya, Yuji; Kishimoto, Kyoko; Tange, Yoshiki; Yasukawa, Masaki; Fujita, Shigeru

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.06-04Б1.112

Human papillomavirus type 16 E6 protein up-regulates the expression of the high mobility group protein HMG-I(Y) gene in mouse 10T1/2 cells [Text] / Tomoaki Kinoshita [et al.] // Virus Res. - 1996. - Vol. 42, N 1-2. - P119-125 . - ISSN 0168-1702
Перевод заглавия: Белок Е6 папилломавируса человека типа 16 положительно регулирует экспрессию гена белка HMG-I(Y) группы высокой подвижности в мышиных клетках 10Т1/2
Аннотация: Методом дифференциальной гибридизации идентифицирован ген HMG-I(Y) (I) клеток мышей, экспрессия к-рого позитивно регулируется белком Е6 (II) папилломавируса человека типа 16 (ВПЧ-16). Ген I гиперэкспрессируется в линии мышиных клеток 10Т1/2, экспрессирующих II, но не в клетках 10Т1/2, устойчивых к G418. Экспрессия гена I позитивно регулируется преходящей экспрессией II с индуцируемого Zn промотора человеческого гена металлотионеина-IIА. Экспрессия I более эффективна при конфлуентной, чем при полуконфлуентной плотности клеток. Позитивная регуляция экспрессии гена I под действием II м. б. частью измененной генетической программы в клетках человека, зараженных ВИЧ-16. Япония, Dep. of Microbiol., Chiba Univ. School of Med., Chiba 260. Библ. 47

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ
БЕЛОК Е6
КЛЕТОЧНЫЕ ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ПОЗИТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Kinoshita, Tomoaki; Shirasawa, Hiroshi; Shino, Yuji; Shimizu, Kumiko; Moriya, Hideshige; Simizu, Bunsiti

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.08-04Б1.152

Ahmed, Maryam.
Identification of a consensus mutation in M protein of vesicular stomatitis virus from persistently infected cells that affects inhibition of host-directed gene expression [Text] / Maryam Ahmed, Douglas S. Lyles // Virology. - 1997. - Vol. 237, N 2. - P378-388 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Идентификация консенсусной мутации в белке М вируса везикулярного стоматита (ВВС) из персистентно инфицированных клеток, которая влияет на ингибирование экспрессии генов клетки-хозяина
Аннотация: Известно, что помимо участия в сборке вирионов, матриксный (М) белок ВВС ингибирует экспрессию генов клетки-хозяина. Для исследования влияния изменений в последовательности белка М на экспрессию генов хозяина в клетках, персистентно инфицированных ВВС, из популяции персистентного вируса были клонированы и секвенированы гены М. Все молекулярные клоны имели одну общую мутацию, а именно замену N'-'D в позиции 163 последовательности белка М (N163D). Анализ этой мутации на фоне остальных генов дикого типа показал, что она ингибирует экспрессию генов клетки-хозяина в 2-3 раза менее эффективно, чем белок М дикого типа. Примерно половина молекулярных клонов содержала, помимо мутации N163D, другие точковые мутации, оказывающие влияние на активность белка М. Так клон N163D.2 содержал 2 дополнительные мутации на карбоксильном конце и был практически не способен ингибировать экспрессию клеточных генов. Скорость "оборота" этого белка превышала таковую белка М дикого типа. Делается заключение, что мутации в гене М снижают ЦПД ВВС в клетках, персистентно инфицированных этим вирусом. США, Dep. of Microbiol. and Immunol., Bowman Gray Sch. of Med. of Wake Forest Univ., Med. Center Bivd. Winston-Salem, NC 27157. Библ. 35

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ВЕЗИКУЛЯРНОГО СТОМАТИТА
ПЕРСИСТЕНТНЫЕ ИНФЕКЦИИ
БЕЛОК М
ТОЧКОВЫЕ МУТАЦИИ
КЛЕТОЧНЫЕ ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Lyles, Douglas S.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.03-04Н1.28

Thome, Kelly C.
Mutation of Tp53 contributes to the malignant phenotype of abelson virus-transformed lymphoid cells [Text] / Kelly C. Thome, Arash Radfar, Naomi Rosenberg // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 11. - P8149-8156 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Мутации в гене Тр53 вносят вклад в злокачественный фенотип лимфоидных клеток, трансформированных вирусом Абельсона
Аннотация: С использованием зависящих от конформации моноклональных антител изучена экспрессия опухолевого супрессорного белка р53 (I) в наборе пре-В-клеток, трансформированных вирусом лейкоза мышей Абельсона. Экспрессия мутантных форм I обнаружена более, чем в 40% этих изолятов. Секвенирование обнаружило присутствие точечных мутаций. Эти мутации, затрагивающие консервативную центральную часть I, нарушают способность активировать транскрипцию с промотора, содержащего элементы ответа на I, и индуцировать апоптоз в ответ на повреждение ДНК. Клетки, экспрессирующие мутантные формы I, индуцируют быстро развивающиеся опухоли с более высокой частотой, чем трансформанты, экспрессирующие I дикого типа. Эти данные показали, что ген Тр53 является важным клеточным геном, участвующим в злокачественной трансформации вирусом Абельсона. США, Dep. Pathol., Tufts Univ. Sch. Med., Boston, MA 02111. Библ. 62

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ АБЕЛЬСОНА
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ ЛИМФОИДНЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТОЧНЫЕ ГЕНЫ

Доп.точки доступа:
Radfar, Arash; Rosenberg, Naomi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.04-04Б1.173

Thome, Kelly C.
Mutation of Tp53 contributes to the malignant phenotype of abelson virus-transformed lymphoid cells [Text] / Kelly C. Thome, Arash Radfar, Naomi Rosenberg // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 11. - P8149-8156 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Мутации в гене Тр53 вносят вклад в злокачественный фенотип лимфоидных клеток, трансформированных вирусом Абельсона
Аннотация: С использованием зависящих от конформации моноклональных антител изучена экспрессия опухолевого супрессорного белка р53 (I) в наборе пре-В-клеток, трансформированных вирусом лейкоза мышей Абельсона. Экспрессия мутантных форм I обнаружена более, чем в 40% этих изолятов. Секвенирование обнаружило присутствие точечных мутаций. Эти мутации, затрагивающие консервативную центральную часть I, нарушают способность активировать транскрипцию с промотора, содержащего элементы ответа на I, и индуцировать апоптоз в ответ на повреждение ДНК. Клетки, экспрессирующие мутантные формы I, индуцируют быстро развивающиеся опухоли с более высокой частотой, чем трансформанты, экспрессирующие I дикого типа. Эти данные показали, что ген Тр53 является важным клеточным геном, участвующим в злокачественной трансформации вирусом Абельсона. США, Dep. Pathol., Tufts Univ. Sch. Med., Boston, MA 02111. Библ. 62

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ АБЕЛЬСОНА
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ ЛИМФОИДНЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТОЧНЫЕ ГЕНЫ

Доп.точки доступа:
Radfar, Arash; Rosenberg, Naomi

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.07-04Б1.128

Modulation of cellular gene expression by Epstein-Barr virus in Hodgkin's disease [Text] : synop. Pap. Pathol. Soc. Gr. Brit. and Irel. 171st Meet., Amsterdam, 5-7 July, 1995 / N. M. Jiwa [et al.] // J. Pathol. - 1995. - Vol. 176, Suppl. - P33 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Модуляция экспрессии клеточного гена вирусом Эпштейна-Барр при болезни Ходжкина
Аннотация: Во многих случаях болезни Ходжкина (БХ) вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) присутствует и транскрипционно активен в клетках Ходжкина и Рида-Стернберга (H-RS). Экспрессия ВЭБ ограничена латентными генами вируса EBER-1 и -2, EBNA-1, LMP-1 и -2, BARF-O. Изучали в различных опытах модуляцию экспрессии клеточного гена при БХ в присутствии или в отсутствие ВЭБ. Было показано, что избирательное кол-во специфических маркеров линий В- и Т-клеток (CD3 и CD20), активация маркеров (MAM-3 и MAM-6) и различных протоонкогенов (bcl-2) были угнетены в присутствии ВЭБ при БХ. В противоположность этому, экспрессия тяжелой цепи MHC класса I и микроглобулина 'бета'-2 высоко экспрессировалась в содержащих ВЭБ клетках H-RS в отличие от не содержащих вирус клеток H-RS. Экспрессия MHC класса II в содержащих ВЭБ и не содержащих его клетках H-RS не различалась при БХ. Т. обр., ВЭБ способен модулировать экспрессию различных клеточных генов при БХ. Обсуждается связь полученных рез-тов с патогенезом. Нидерланды, Dep. of Pathol., Free Univ. Hosp., de Boelehaan 1117, 1081 MV, Amsterdam

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
КЛЕТОЧНЫЕ ГЕНЫ
МОДУЛЯЦИЯ
БОЛЕЗНЬ ХОДЖКИНА

Доп.точки доступа:
Jiwa, N.M.; van, den Brule A.J.C.; Oudejans, Joost; Walboomers, J.M.M.; Meijer, C.J.L.M.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.11-04Б1.287

Qi, Fengxia.
Insertion of a bovine SMT3B gene in NS4B and duplication of NS4 in a bovine viral diarrhea virus genome correlated with the cytopathogenicity of the virus [Text] / Fengxia Qi, Julia F. Ridpath, Eugene S. Berry // Virus Res. - 1998. - Vol. 57, N 1. - P1-9 . - ISSN 0168-1702
Перевод заглавия: Встраивание бычьего гена SMT3B в NS4B и дупликация NS3 в геноме вируса вирусной диареи крупного рогатого скота коррелируют с цитопатогенностью вируса
Аннотация: Обнаружена новая вставка клеточного гена (cSNCINS) в гене NS4B, сопровождающаяся дупликацией NS3, в геноме цитопатического изолята вируса вирусной диареи крупного рогатого скота (ВВДКРС). Аминок-тная последовательность вставки идентична белку SMT3B человека и на 98% гомологична человеческому белку SMT3A. Эти белки человека гомологичны белку SMT3 дрожжей. Белок cSNCINS кодируется открытой рамкой считывания на фрагменте кДНК длиной 1150 п. н. из эндометрия быка. Эти данные показали, что cSNCINS является бычьим гомологом человеческого гена SMT3B и что встраивание гена BSMT3 вместе с дупликацией NS3 в геноме ВВДКРС может отвечать за цитопатогенность вируса. США, Dep. Oral Biol., Sch. Dentistry, Univ. Alabama, Birmingham, AL 35294. Библ. 38

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.28
Рубрики: ВИРУС ДИАРЕИ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
ГЕНОМ
КЛЕТОЧНЫЕ ГЕНЫ
ВСТАВКИ

Доп.точки доступа:
Ridpath, Julia F.; Berry, Eugene S.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.02-04Б1.94

Role of the TRAF binding site and NF-kB activation in Epstein-Barr virus latent membrane protein 1-induced cell gene expression [Text] / Odile Devergne [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 10. - P7900-7908 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Роль участка связывания с TRAF и активации NF-'каппа'B в индуцированной латентным мембранным белком 1 вируса Эпштейна-Барр экспрессии клеточного гена
Аннотация: Изучали экспрессию клеточного гена под влиянием латентного мембранного белка 1 (LMP1) вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ). Ранее было показано, что LMP1 индуцирует экспрессию ICAM-1, LFA-3, CD40 и EB13 в клетках не содержащей ВЭБ лимфомы Беркитта (ЛБ), а также рецептор эпидермального фактора роста (EGF-R) в эпителиальных клетках. Обнаружили, что LMP1 повышает при экспрессии Fas и связанный с рецептором фактор 1 фактора некроза опухоли (TRAF1) в клетках ЛБ. LMP1 осуществляет активацию NF-'каппа'B с помощью двух независимых доменов, расположенных в C-концевом цитоплазматическом хвосте, взаимодествущем с TRAF-участком, к-рый связан с TRAF-1, -2, -3, -5 через группу PXQXT/S сердцевины и через участок взаимодействия с TRADD. В трансформированных ВЭБ B-клетках или преходяще трансфицированных клетках ЛБ заметные кол-ва TRAF-1, -2, -3 и -5 были связаны с LMP1. Использовали мутант LMP1 с точечной мутацией аланина, способный взаимодействовать с TRAF. Этот мутант LMP1 (P204A/Q206A) индуцировал 60% активации NF-'каппа'B в сравнении с природным белком. Он обладал также 60%-ной способностью активировать Fas, ICAM-1, CD40 и LFA-3. В то же время, этот мутант был более поврежден в индукции экспрессии TRAF1, EB13 и EGF-R. Т. обр., связанные TRAF с PXQXT/S играло не необходимую роль в повышении регуляции экспрессии TRAF1, EB13 и EGF-r. LMP1 D1 и мутант LMP1 не играли роли в передаче сигнала для агрегации. LMP1 D1 и его мутант, к-рые не агрегировали, были неспособны индуцировать экспрессию TRAF1, EB13, Fas, ICAM-1, CD40 и LFA-3. Библ. 59

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ЛАТЕНТНЫЙ МЕМБРАННЫЙ БЕЛОК
КЛЕТОЧНЫЕ ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Devergne, Odile; McFarland, Cahir Ellen; Mosialos, George; Izumi, Kenneth M.; Ware, Carl F.; Kief, Elliott

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.05-04Б1.188

Functional genomics: Discovery of mammalian genes that participate in virus infection [Text] : abstr. Annu. IDSA Meet., 1999 / Edward L. Organ [et al.] // Clin. Infec. Diseases. - 1999. - Vol. 29, N 4. - P974 . - ISSN 1058-4838
Перевод заглавия: Функциональная геномика: обнаружения генов млекопитающих, которые участвуют в вирусной инфекции
Аннотация: Проводили генетический анализ нормальных клеточных функций, чтобы идентифицировать гены млекопитающих, отвечающие за рецессивные фенотипы в культуре клеток. Определяли мутантные линии клеток, устойчивые к литической вирусной инфекции. Определяли последовательность нукл. (нукл. ПС) ДНК мутировавших генов, к-рая определяет фенотип устойчивости к репликации вируса. Идентифицировали кандидаты в гены. необходимые для литической инфекции реовирусами (РВ), методом меченого мутагенеза нукл. ПС. Это позволяет быстро идентифицировать гены, к-рые разрушаются при введении гена. Использованный ретровирусный вектор кодировал фосфотрансферазу неомицина (индикаторный шен) и нуждался в клеточном промоторе для своей экспрессии. Эти векторы "захватывают" клеточные гены, к-рые активны транскрипционально. Селекция клеток после мутагенеза при "захвате" гена проводится в среде, содержащей G418 (форма неомицина, проникающая в клетки млекопитающих). Отбор мутантных клеток, устойчивых к литической инфекции вирусом, сочетается с избирательным удалением клеток, содержащих персистирующий вирус в культуре клеток. Выделили из библиотеки клеток 130 устойчивых к вирусу клонов. Они содержали 2*10{5} независимо мутагенизированных генов. 41 из них содержал мутации в ранее охарактеризованных генах, и безымянных кДНК. Из 28, к-рые содержали известные разрушенные гены, 50% сохраняли способность проникать внутрь вируса. В 4-х клонах обнаружены разрушенные гены, чьи белки связывались друг с другом. В двух клонах были разрушены отдельные белки вакулолярной пумпы H{+}. 5 из 7 клонов клеток влияли также на способность к репликации вируса герпеса простого. США, Vanderbilt Univ. Nashville, TN

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РЕЦЕССИВНЫЕ ФЕНОТИПЫ
КЛЕТОЧНЫЕ ГЕНЫ

Доп.точки доступа:
Organ, Edward L.; Sheng, Jinsong; Ruley, H.Earls; Rubin, Don H.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.08-04Н1.337

Ghosh, Sajal K.
Feline leukemia virus long terminal repeat activates collagenase IV gene expression through AP-1 [Text] / Sajal K. Ghosh, Douglas V. Faller // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 6. - P4931-4940 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Длинный концевой повтор вируса лейкоза кошек активирует экспрессию гена коллагеназы IV через АР-1
Аннотация: Преходящая экспрессия длинного концевого повтора LTR эндогенных вирусов лейкоза кошек (ВЛК) сильно (до 12 раз) индуцирует транскрипцию с промоторов генов коллагеназы IV и хемотатич. белка моноцитов МСР-1. В клетках, экспрессирующих LTR ВЛК, образуются специфич. транскрипты LTR и сильно индуцируются связывание с ДНК фактора транскрипции АР-1 и активность АР-1. Промежуточной ступенью в опосредованной LTR ВЛК индукции активности АР-1 является активация протеинкиназ МЕК1 и МЕК2 МАР-киназного каскада. Эти данные позволили предположить, что LTR ВЛК могут независимо активировать транскрипцию специфич. клеточных генов, что может играть важную роль в онкогенезе. США, Canc. Res. Ctr., Boston Univ. Sch. Med., Boston, MA 02118. Библ. 74

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУС ЛЕЙКОЗА КОШЕК
ДЛИННЫЕ КОНЦЕВЫЕ ПОВТОРЫ
КЛЕТОЧНЫЕ ГЕНЫ
ТРАНСКРИПЦИЯ
АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Faller, Douglas V.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.09-04Б1.124

Ghosh, Sajal K.
Feline leukemia virus long terminal repeat activates collagenase IV gene expression through AP-1 [Text] / Sajal K. Ghosh, Douglas V. Faller // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 6. - P4931-4940 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Длинный концевой повтор вируса лейкоза кошек активирует экспрессию гена коллагеназы IV через АР-1
Аннотация: Преходящая экспрессия длинного концевого повтора LTR эндогенных вирусов лейкоза кошек (ВЛК) сильно (до 12 раз) индуцирует транскрипцию с промоторов генов коллагеназы IV и хемотатич. белка моноцитов МСР-1. В клетках, экспрессирующих LTR ВЛК, образуются специфич. транскрипты LTR и сильно индуцируются связывание с ДНК фактора транскрипции АР-1 и активность АР-1. Промежуточной ступенью в опосредованной LTR ВЛК индукции активности АР-1 является активация протеинкиназ МЕК1 и МЕК2 МАР-киназного каскада. Эти данные позволили предположить, что LTR ВЛК могут независимо активировать транскрипцию специфич. клеточных генов, что может играть важную роль в онкогенезе. США, Canc. Res. Ctr., Boston Univ. Sch. Med., Boston, MA 02118. Библ. 74

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУС ЛЕЙКОЗА КОШЕК
ДЛИННЫЕ КОНЦЕВЫЕ ПОВТОРЫ
КЛЕТОЧНЫЕ ГЕНЫ
ТРАНСКРИПЦИЯ
АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Faller, Douglas V.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.02-04Б1.30

Zheng, Xiangqun H.
An avian sarcoma/leukosis virus-based gene trap vrctor for mammalian cells [Text] / Xiangqun H. Zheng, Stephen H. Hughes // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 8. - P6946-6952 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Вектор-ловушка для клеток млекопитающих, основанный на вирусе саркомы-лейкоза птиц
Аннотация: Из ретровирусного вектора RCASBP-2MC, полученного из вируса саркомы-лейкоза птиц, несущего ген оболочки амфотропного вируса лейкоза мышей и не реплицирующегося в клетках млекопитающих, сконструирован вектор pGT-GFP. Он может быть использован в кач-ве ловушки генов в клетках млекопитающих и содержит репортерский ген зеленого флуоресцентного белка GFP (I). Встраивание этого вектора в гены может вызвать экспрессию I. Это облегчает быстрое обогащение и клонирование уловленных клеток и дает возможность отбирать их субпопуляции на основе субклеточной локализации I. С использованием вектора pGT-GFP из клеток D17 и NIH 3T3 получено около 90 линий с "уловленными" генами. В 4 из 5 линий, полученных из клеток NIH 3T3 и отобранных на основе распределения I, клеточные гены, разрушенные вирусной интеграцией идентифицировали методом быстрой 5'-амплификации концов кДНК. США, ABL-Basic Res. Program, NCI-FCRDC, Frederick, MD 21722-1201. Библ. 40

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: РЕТРОВИРУСНЫЕ ВЕКТОРЫ
ВЕКТОРЫ-ЛОВУШКИ
КЛЕТОЧНЫЕ ГЕНЫ
КОНСТРУИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Hughes, Stephen H.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.02-04Н1.314

Zheng, Xiangqun H.
An avian sarcoma/leukosis virus-based gene trap vrctor for mammalian cells [Text] / Xiangqun H. Zheng, Stephen H. Hughes // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 8. - P6946-6952 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Вектор-ловушка для клеток млекопитающих, основанный на вирусе саркомы-лейкоза птиц
Аннотация: Из ретровирусного вектора RCASBP-2MC, полученного из вируса саркомы-лейкоза птиц, несущего ген оболочки амфотропного вируса лейкоза мышей и не реплицирующегося в клетках млекопитающих, сконструирован вектор pGT-GFP. Он может быть использован в кач-ве ловушки генов в клетках млекопитающих и содержит репортерский ген зеленого флуоресцентного белка GFP (I). Встраивание этого вектора в гены может вызвать экспрессию I. Это облегчает быстрое обогащение и клонирование уловленных клеток и дает возможность отбирать их субпопуляции на основе субклеточной локализации I. С использованием вектора pGT-GFP из клеток D17 и NIH 3T3 получено около 90 линий с "уловленными" генами. В 4 из 5 линий, полученных из клеток NIH 3T3 и отобранных на основе распределения I, клеточные гены, разрушенные вирусной интеграцией идентифицировали методом быстрой 5'-амплификации концов кДНК. США, ABL-Basic Res. Program, NCI-FCRDC, Frederick, MD 21722-1201. Библ. 40

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСНЫЕ ВЕКТОРЫ
ВЕКТОРЫ-ЛОВУШКИ
КЛЕТОЧНЫЕ ГЕНЫ
КОНСТРУИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Hughes, Stephen H.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.10-04Б1.75

Регуляция транскрипции клеточных генов в ВИЧ-инфицированных клетках [Текст] : докл. на 8 Международной конференции "СПИД, рак и родственные проблемы", С.-Петербург, 19-24 мая, 2000 / Т. М. Соколова [и др.] // Рус. ж. "ВИЧ/СПИД и родств. пробл.". - 2000. - Т. 4, N 1. - С. 65
Аннотация: На ранних сроках (2-8 ч) инфекции в чувствительных к ВИЧ-1 Т лимфоцитах (линия МТ4) сопоставлены уровни транскрипции вирусных и клеточных мРНК полуколичественным вариантом метода ОТ-ПЦР в сочетании с блот- и дот-гибридизацией. Обнаружена очень ранняя (уже к 2 ч инфекции) активация апоптотических генов Fas и РНК-азы L. В последующие сроки (4-8 ч) на фоне активного синтеза мРНК вирусных генов gag и env накопление транскриптов генов Fas, РНК-азы, альфа-ИФ, bcl-2 и гамма-актина сильно ингибировано. Выявлена корреляция снижения количеств исследованных клеточных мРНК с уровнем деградации рибосомальных РНК в суммарном препарате. Линия клеток МТ4 имеет высокий уровень содержания мРНК рецептора СД4. В процессе культивирования незараженных клеток уровень экспрессии гена СД4 снижается медленно к 48-72 ч, а в зараженных клетках - быстро к 18-24 ч. Быстрое выключение клеточной регуляции на уровне транскрипции, позволяет ВИЧ беспрепятственно накапливаться в клетках МТ4

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
СЕРОТИП 1
ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТОЧНЫЕ ГЕНЫ
РЕГУЛЯЦИЯ ТРАНСКРИПЦИИ

Доп.точки доступа:
Соколова, Т.М.; Слепцова, И.В.; Воркунова, Г.К.; Зверев, В.В.; Урываев, Л.В.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.11-04К1.280

Регуляция транскрипции клеточных генов в ВИЧ-инфицированных клетках [Текст] : докл. на 8 Международной конференции "СПИД, рак и родственные проблемы", С.-Петербург, 19-24 мая, 2000 / Т. М. Соколова [и др.] // Рус. ж. "ВИЧ/СПИД и родств. пробл.". - 2000. - Т. 4, N 1. - С. 65
Аннотация: На ранних сроках (2-8 ч) инфекции в чувствительных к ВИЧ-1 Т лимфоцитах (линия МТ4) сопоставлены уровни транскрипции вирусных и клеточных мРНК полуколичественным вариантом метода ОТ-ПЦР в сочетании с блот- и дот-гибридизацией. Обнаружена очень ранняя (уже к 2 ч инфекции) активация апоптотических генов Fas и РНК-азы L. В последующие сроки (4-8 ч) на фоне активного синтеза мРНК вирусных генов gag и env накопление транскриптов генов Fas, РНК-азы, альфа-ИФ, bcl-2 и гамма-актина сильно ингибировано. Выявлена корреляция снижения количеств исследованных клеточных мРНК с уровнем деградации рибосомальных РНК в суммарном препарате. Линия клеток МТ4 имеет высокий уровень содержания мРНК рецептора СД4. В процессе культивирования незараженных клеток уровень экспрессии гена СД4 снижается медленно к 48-72 ч, а в зараженных клетках - быстро к 18-24 ч. Быстрое выключение клеточной регуляции на уровне транскрипции, позволяет ВИЧ беспрепятственно накапливаться в клетках МТ4

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
СЕРОТИП 1
ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТОЧНЫЕ ГЕНЫ
РЕГУЛЯЦИЯ ТРАНСКРИПЦИИ

Доп.точки доступа:
Соколова, Т.М.; Слепцова, И.В.; Воркунова, Г.К.; Зверев, В.В.; Урываев, Л.В.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.02-04Б1.139

Induction of cellular genes is mediated by the bell transactivator in foamy virus-infected human cells [Text] / Andrea Wagner [et al.] // J. Virol. - 2000. - Vol. 74, N 10. - P4441-4447 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Индукция клеточных генов опосредована транс-активатором Bel1 в человеческих клетках, зараженных пенящим вирусом человека
Аннотация: С использованием микронаборов кДНК показано, что в первичных клетках человека, зараженных пенящим вирусом человека (ПВЧ), повышен уровень мРНК клеточных генов, кодирующих Kip2 (I), Egr-1, COUP-TF, инсулиноподобный фактор роста IGF-II (II) и EphB3 (III). Иммуноблот с антителами к продуктам некоторых из этих генов показал, что заражение ПВЧ повышает уровень соответствующих белков. Временная трансфекция плазмидами, кодирующими транс-активатор транскрипции Bel1 (IV) ПВЧ вызывает сильное увеличение транскрипции генов I, II и III в клетках 293Т. Обсуждаются возможные механизмы и последствия экспрессии клеточных генов во время заражения ПВЧ и транс-активации IV гена I. Германия, Abt. Retrovirale Genexpression, Forschungsscherpunkt Angewandte Tumorvirol., Deutsches Krebsforschungszentrum, Heidelberg. Библ. 33

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: СПУМАВИРУСЫ
ТРАНС-АКТИВАТОР BEL1
КЛЕТОЧНЫЕ ГЕНЫ
ИНДУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Wagner, Andrea; Doerks, Anja; Aboud, Mordechai; Alonso, Angel; Tokino, Takashi; Flugel, Rolf M.; Lochelt, Martin

1-20 21-40 41-48

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска