Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТОЧНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ<.>)
Общее количество найденных документов : 1161
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.98

   

    Interactions between oncostatin M and the IL-6 signal transducer, GP130 [Text] : abstr. Keystone Symp., Keystone, Jan 26-Febr. 10, 1993 / Jingwen Liu [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17B. - P78 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Взаимодействия между онкостатином M и [белком] GP130, переносчиком сигнала на интерлейкин 6
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: БЕЛОК
БЕЛОК GP130

ПЕРЕНОСЧИК СИГНАЛА НА ИНТЕРЛЕЙКИН 6

ОНКОСТАТИН M

ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

КЛЕТОЧНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ

РЕЦЕПТОРЫ


Доп.точки доступа:
Liu, Jingwen; Modrell, Brett; Aruffo, Alejandro; Scharnowske, Sonya; Shoyab, Mohammed

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.102

   

    Inositolphosphoglycan second messengers [Text] : [Pap.] "GPI Membrane Anchors Struct. and Funct.'94": Meet., Angra dos Reis, Febr. 20-26, 1994 / T. W. Rademacher [et al.] // Braz. J. Med. and Biol. Res. - 1994. - Vol. 27, N 2. - P327-241 . - ISSN 0100-879X
Перевод заглавия: Инозит-фосфогликановые вторичные посредники
Аннотация: Обзор. Рассмотрены мех-мы участия рецепторов клеточной поверхности в зависимых от дифференцировки р-циях. Показана возможность существования одного рецептора факторов роста, способного активировать образование целого семейства различных потенциальных вторичных посредников, различные сочетания к-рых определяют разнообразие клеточных ответов. Возможно, что мембранные гликозил-фосфатидилинозитные заякоривающие структуры участвуют в передаче сигнала. Описано семейство инозит-фосфогликановых вторичных посредников, к-рые, по-видимому, не исходят из мембранных заякоривающих структур и представляют новый класс несвязанных с белками гликозилфосфатидилинозитов. Великобритания, Dep. Mol. Pathol., Univ. Coll. London Med. Sch., London, W1P 6DB. Библ. 77
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
КЛЕТОЧНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ

ВТОРИЧНЫЕ ПОСРЕДНИКИ

ИНОЗИТФОСФОГЛИКАНЫ

ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА

ФАКТОРЫ РОСТА

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 77


Доп.точки доступа:
Rademacher, T.W.; Caro, H.; Kunjara, S.; Wang, D.Y.; Greenbaum, A.L.; McLean, P.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.232

    Barroso, Margarida.

    Basolateral to apical transcytosis in polarized cells is indirect and involves BFA and trimeric G protein sensitive passage through the apical endosome [Text] / Margarida Barroso, Elizabeth S. Sztul // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 124, N 1-2. - P83-100 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Трансцитоз от базолатеральной к апикальной поверхности в поляризованных клетках является непрямым и включает чувствительный к брефельдину А (BFA) и тримерному G-белку переход через апикальные эндосомы
Аннотация: С помощью температурного блока и обработки нокодазолом разделяли этапы трансцитоза в клетках (Кл) MDCK. Обнаружено, что интернализация лиганда на базолатеральной поверхности происходит при 17'ГРАДУС', однако лиганд не достигает апикальной плазматической мембраны. Накопление лиганда происходило в специализированном компартменте, отличающемся от ранних базолатеральных эндосом, базолатеральных рециклирующих эндосом, а также от поздних эндосом и лизосом. Апикальный трансцитозный компартмент колокализовался с апикальными рециклирующими мембранными маркерами, но отличался от апикального пиноцитозного компартмента. Брефельдин А и холерный токсин, активирующие G[s'альфа'], ингибировали выход лиганда из апикального трансцитозного компартмента. Обсуждается модель связи "сортирующего" субдомена базолатеральной мембраны и аналогичного домена апикальной плазматической мембраны в процессе трансцитоза. США, [E.S.S.], Dep. Mol. Biology, Princeton Univ., Princeton, NJ 08544. Бил. 76
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.21.99
Рубрики: ТРАНСПОРТ ВЕЩЕСТВ
ТРАНСЦИТОЗ

КЛЕТОЧНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ

АПИКАЛЬНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ

БАЗОЛАТЕРАЛЬНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ

БЕЛКИ

БЕЛОК G СТИМУЛИРУЮЩИЙ

БРЕФЕЛЬДИН А

ФОРСКОЛИН

КЛЕТКИ MDCK


Доп.точки доступа:
Sztul, Elizabeth S.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 95.02-04Б2.030

    Caparros, Marta.

    Variability of peptidoglycan surface density in Escherichia coli [Text] / Marta Caparros, Jose Carlos Quintela, Pedro Miguel A. de // FEMS Microbiol. Lett. - 1994. - Vol. 121, N 1. - P71-76 . - ISSN 0378-1097
Перевод заглавия: Вариабельность поверхностной плотности пептидогликана Escherichia coli
Аннотация: У клеток растущей культуры E. coli - контрольных и обработанных ингибитором синтеза пептидогликана (ПГ) D-метионином (I) определяли кол-во ПГ в расчете на одну клетку и поверхностную плотность ПГ, т. е. кол-во ПГ на ед. клеточной поверхности. Кол-во ПГ рассчитывали по радиоактивности клеток, росших в присутствии меченой диаминопимелиновой к-ты. Показано, что в контрольной культуре, не подвергающейся никаким воздействиям, кол-во ПГ в расчете на клетку и плотность ПГ на мкм{2} поверхности значительно выше в стационарной фазе, чем в период экспоненциального роста. I снижает включение метки в ПГ, кол-во ПГ на каждую клетку и поверхностную плотность ПГ, но не влияет на численность и жизнеспособность клеток в культуре, а также на относительное увеличение кол-ва ПГ при переходе клеток от экспоненциального роста в стационарную фазу. Показано, что сверхчувствительный к I мутант ponB характеризуется сниженным кол-вом ПГ на одну клетку и на ед. поверхности клеток. Испания, Centro de Biologia Molecular "Severo Ochoa" CSIC-UAM, Facultad de Ciencias (Biologia), UAM Campus de Cantoblanco, 28049 Madrid. Библ. 14.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.17.07.09
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
МУТАНТЫ

ПЕПТИДОГЛИКАНЫ

КЛЕТОЧНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ

КОЛИЧЕСТВО

ПОВЕРХНОСТНАЯ ПЛОТНОСТЬ

МЕТИОНИН*D-

ИНГИБИТОР СИНТЕЗА ПЕПТИДОГЛИКАНА

РАДИОИЗОТОПНЫЕ МЕТОДЫ


Доп.точки доступа:
Quintela, Jose Carlos; de, Pedro Miguel A.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.02-04М2.096

    Redlitz, Alexander.

    Serum carboxypeptidases are regulators of the assembly of the fibrinolytic system on cell surfaces [Text] : abstr. and Invit. Lect. 12th Int. Congr. Fibrinolys., Leuven, Sept. 18-22, 1994 / Alexander Redlitz, Edward F. Plow // Fibrinolysis. - 1994. - Vol. 8, Suppl. N1. - P8 . - ISSN 0268-9499
Перевод заглавия: Карбоксипептидазы сыворотки являются регуляторами сопряженности компонентов фибринолитической системы на клеточной поверхности
Аннотация: При инкубации клеток U937 с цитратной плазмой вначале происходило повышение (20%) связывания плазминогена (СПГ), на клеточ. поверхности с дальнейшим снижением СПГ (50% через 2 ч.). Уменьшение СПГ подавлялось ингибитором карбоксипептидаз (КП). Увеличение и снижение СПГ сопровождались такими же изменениями активности плазмина на клеточ. поверхности. Инкубация клеток U937 с КП N снижала СПГ. Считают, что КП могут модулировать СПГ с клетками. США, The Cleveland Clinic Foundation, OH.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.37.33
Рубрики: ФИБРИНОЛИЗ
КЛЕТОЧНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ

КАРБОКСИПЕПТИДАЗЫ

ПЛАЗМИНОГЕН

СВЯЗЫВАНИЕ

КЛ. U937


Доп.точки доступа:
Plow, Edward F.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.325

    Casciola-Rosen, Livia A.

    Autoantigens targeted in systemic lupus erythematosus are clustered in two populations of surface structures on apoptotic keratinocytes [Text] / Livia A. Casciola-Rosen, Grant Anhalt, Antony Rosen // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 4. - P1317-1330 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Аутоантигены, являющиеся мишенями при системной красной волчанке, образуют скопления в двух типах поверхностных структур на кератиноцитах, претерпевающих апоптоз
Аннотация: Системная красная волчанка - аутоиммунное заболевание, при котором мишенями для аутоантительного ответа служат аутоантигены различной субклеточной локализации. Показали, что эти аутоантигены образуют скопления в 2-х типах пузырьков на поверхности клеток, претерпевающих апоптоз. Пузырьки меньшего размера содержат эндоплазматический ретикулум и рибосомы, а также нуклеопротеид Ro. Пузырьки большего размера (тельца апоптоза) содержат нуклеосомальную ДНК, Ro, La и малые ядерные рибонуклеопротеиды. Эти скопления аутоантигенов расположены вблизи от эндоплазматического ретикулума и ядерных мембран, сайтов повышенного генерирования реактивных кислородных радикалов в клетках, претерпевающих апоптоз. Окислительная модификация в этих сайтах может приводить к объединению различных групп молекул в аутоантигенные кластеры. США, Dep. Dermatol., Med., John Hopkins Univ. Sch. Med., Baltimore, MD 21205. Библ. 77
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.57.07
Рубрики: СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
КЕРАТИНОЦИТЫ

АУТОАНТИГЕНЫ

КЛЕТОЧНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Anhalt, Grant; Rosen, Antony

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 95.03-04Б2.030

    Breedveld, Michael W.

    Cyclic 'бета'-glucans of members of the family Rhizobiaceae [Text] / Michael W. Breedveld, Karen J. Miller // Microbiol. Rev. - 1994. - Vol. 58, N 2. - P145-161 . - ISSN 0146-0749
Перевод заглавия: Циклические 'бета'-глюканы у представителей семейства Rhizobiaceae
Аннотация: Обзор. Рассмотрено распространение, структура, функции и генетический контроль синтеза циклических 'бета'-(1,2)глюканов и 'бета'-(1,6)-'бета'-(1,3)глюканов у бактерий сем. Rhizobiaceae, а также у некоторых других групп бактерий (Escherichia, Acetobacter, Xanthomonas). Суммированы данные о локализации глюканов (Г) на клеточной поверхности и о замещениях в структуре молекул. Рассмотрен синтез Г в системе in vitro с использованием мембраносвязанной гликозилтрансферазы. У Rhizobium и Agrobacterium выявлено 2 хромосомных гена, контролирующих синтез Г: ndvA(chvA) - определяет транспорт Г через клеточную стенку, а ndvB(chvB) - синтез Г из УДФ-глюкозы. Мутации этих генов у агробактерий приводят к неспособности формировать корончатые галлы, а у ризобий - к резкому нарушению клубенькообразования (формируются аномальные по структуре псевдоклубеньки, не содержащие инфекционных нитей и бактериальных клеток и полностью лишенные азотфиксирующей активности). По мнению ряда авторов, эти эффекты связаны с тем, что у ризобий и агробактерий Г являются элиситорами защитных функций растения-хозяина. В частности, мутанты ризобий сои, дефектные по синтезу Г, индуцируют у растения-хозяина синтез халькон-синтазы, ключевого фермента биосинтеза флавоноидов. Суммированы данные о роли Г в определении хозяйской специфичности ризобий и агробактерий, а также о взаимодействии Г с растительными метаболитами. Рассмотрена роль Г в поддержании структуры клеточной стенки, в определении устойчивости к осмотическому шоку. США, Dep. Food Sci., Pennsylvania State Univ., Univ. Park, PA 16802. Библ. 147.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.17.07.09
Рубрики: ГЛЮКАНЫ
ЦИКЛИЧЕСКИЕ БЕТА-ГЛЮКАНЫ

РАСПРОСТРАНЕНИЕ

СТРУКТУРА

ФУНКЦИИ

ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ

ЛОКАЛИЗАЦИЯ

КЛЕТОЧНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ

RHIZOBIACEAE (BACT.)

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 147


Доп.точки доступа:
Miller, Karen J.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.03-04М2.058

    Hoffman, Maureane.

    Procoagulant assembly on platelets in a tissue factor initiated system [Text] : abstr. 1st Meet. Eur. Haematol. Assoc., Brussels, 2-5 June, 1994 / Maureane Hoffman, Dougald M. Monroe, Harold R. Roberts // Brit. J. Haematol. - 1994. - Vol. 87, Suppl. N1. - P51 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Прокоагулянтная комплексная система на [поверхности] тромбоцитов, стимулируемая тканевым фактором
Аннотация: Эксперимент. модель состояла из тканевого фактора (ТФ), неактивиров. тромбоцитов (Тр), антитромбина III, ингибитора пути ТФ, Ф IX, VIII, X, V, протромбина Ca{2}{+} и следовых кол-в ФVIIа. Активация Тр в отсутствие ТФ, протромбина или ФХ была минимальной. Появление ФVIIIа и ФVа на поверхности Тр отмечено вскоре после активации Тр. Ф IX и X выявлялись на Тр до начала активного связывания с Тр и даже до активации Тр. США, Durham VA Med. Center, NC.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.37.13.02
Рубрики: СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ
ФАКТОРЫ СВЕРТЫВАНИЯ

ТКАНЕВОЙ ФАКТОР

ТРОМБОЦИТЫ

КЛЕТОЧНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ

АКТИВАЦИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Monroe, Dougald M.; Roberts, Harold R.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.03-04К1.88

   

    Homozygous human TAP peptide transporter mutation in HLA class I deficiency [Text] / Henri de la Salle [et al.] // Science. - 1994. - Vol. 265, N 5169. - P237-241 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Гомозиготная мутация переносчика пептидов TAP при недостаточности антигенов HLA класса 1
Аннотация: Экспрессия антигенов класса 1 HLA - компонентов ГКГС клеточной поверхности лимфоцитов зависит в значительной степени от малых пептидов, доставляемых к ним белком-переносчиком, к-рый ассоциирован с белком TAP, участвующим в процессинге антигенов. У 2 сибсов, часто болеющих бактериальными инфекциями дыхательных путей, обнаружена гомозиготная недостаточность переносчика TAP. У больных обнаружен низкий уровень синтеза белков класса 1 ГКГС на поверхности клеток при нормальной экспрессии CD1a и снижение цитотоксичности натуральных клеток-киллеров. Франция, Lab. Histocompatibilite, Ctr Regional Transfusion Sanguine, 67085 Strasbourg. Библ. 33
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.05.11
Рубрики: ГЛАВНЫЙ КОМПЛЕКС ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
АНТИГЕНЫ HLA

КЛАСС 1

ЭКСПРЕССИЯ

КЛЕТОЧНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ИММУНИТЕТ

СНИЖЕНИЕ

БЕЛОК-ПЕРЕНОСЧИК ПЕПТИДОВ ТАР

МУТАЦИИ


Доп.точки доступа:
Salle, Henri de la; Hanau, Daniel; Fricker, Dominique; Urlacher, Arlette; Kelly, Adrian; Salamero, Jean; Powis, Stephen H.; Donato, Lionel; Bausinger, Huguette; Laforet, Michel; Jeras, Matjaz; Spehner, Daniele; Bieber, Thomas; Falkenrodt, Annie; Cazenave, Jean-Pierre; Trowsdale, John; Tongio, Marie-Marthe

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 95.04-04Б2.192

    Hanson, K. G.

    The possible involvement of cell surface and outer membrane proteins of Acinetobacter sp. A3 in crude oil degradation [Text] / K. G. Hanson, Vikram C. Kale, Anjana J. Desai // FEMS Microbiol. Lett. - 1994. - Vol. 122, N 3. - P275-280 . - ISSN 0378-1097
Перевод заглавия: Возможное участие клеточной поверхности и белков наружных мембран Acinetobacter sp. A3 в деградации нефти
Аннотация: Утилизация неочищенной нефти Acinetobacter sp. A3 не сопровождается образованием клетками поверхностно-активных веществ. Т. обр., полагают, что поглощение нефти опосредовано прямым взаимодействием клетки с нефтью, т. к. клеточная поверхность гидрофобна по природе. ЭФ в ПААГ с DDC-Na белков наружных мембран Acinetobacter sp. A3, выращеных на неочищенной нефти в качестве единственного источника углерода, показал, что происходит индукция двух белков с мол. массами 'ЭКВИВ'26,5 кД и 56 кД. Индия, Dep. Microbiol. Biotechnology Centre, Fac. Sci., M. S. Univ. Baroda, Baroda - 390 002. Библ. 12.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.23.15 + 341.27.17.09.13
Рубрики: ACINETOBACTER SP. (BACT.)
ШТАММ А3

НЕФТЬ

БИОДЕГРАДАЦИЯ

БЕЛКИ

НАРУЖНЫЕ МЕМБРАНЫ

КЛЕТОЧНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Kale, Vikram C.; Desai, Anjana J.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.04-04Я6.112

   

    Anti-tumor antibody BR96 blocks cell migration and binds to a lysosomal membrane glycoprotein on cell surface microspikes and ruffled membranes [Text] / Jacques Garrigues [et al.] // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 125, N 1. - P129-142 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Антитела BR96 против рака блокируют клеточную миграцию и связываются с лизосомным мембранным гликопротеином на микрошипиках клеточной поверхности и на раффлах мембраны
Аннотация: Ранее авт. описали антитело (АТ) BR96 (I), связывающееся с углеводным антигеном (АГ) Lewis y (II) поверхности Кл карциномы человека. Экспрессия АГ и, соотв., связывание I зависят от пролиферативного статуса Кл и их способности к миграции. В субконфлуэнтных и стимулированных культурах детерминанта II проявляется в большей степени, чем в стационарной клеточной популяции. В наст. работе показано, что I связывается по преимуществу с теми клеточками структурами, к-рые вовлечены в процесс миграции (микрошипики и раффлы), и может блокировать локомоторную активность Кл. Методом иммунопреципитации на поверхности Кл выявлены два АГ, связывающие I и имеющие мол. м. 135 и 85 кД. Первый АГ сходен с известным АГ LAMP-1 (лизосомный мембранный гликопротеин-1 человека), а второй, по-видимому, является продуктом деградации первого АГ. Т. обр., I, или L AMP-1 ассоциирован с доменами клеточной поверхности, участвующими в клеточной миграции, и мембранами эндоцитозного/лизосомного компартмента Кл. США, Pharm. Res. Inst., Bristol-Myers Squibb Company, Seattle, WA 98121. Библ. 59
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.17
Рубрики: ДВИЖЕНИЕ
БЛОКИРОВАНИЕ

АНТИТЕЛА BR97

КЛЕТОЧНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ

МЕМБРАНЫ ЭНДОЦИТОЗНО/ЛИЗОМНОГО КОМПАРТМЕНТА


Доп.точки доступа:
Garrigues, Jacques; Anderson, Joleene; Hellstrom, Karl Erik; Hellstrom, Ingegerd

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.04-04К1.47

   

    A mutation of the 'мю' transmembrane that disrupts endoplasmic reticulum retention. Effects on association with accessory proteins and signal transduction [Text] / Tracy L. Stevens [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 9. - P4397-4406 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Мутация в трансмембранной 'мю' [цепи], нарушающая ее удержание эндоплазматической сетью. Влияние на ассоциацию со вспомогательными белками и передачу сигнала
Аннотация: Получили конструкции, кодирующие мутантные формы 'мю'-цепи IgM. в к-рых прилежащие остатки тирозина и серина в трансмембранном домене были заменены на остатки фенилаланина и аланина (мутант YS/FA) или на 2 остатка валина (мутант YS/VV). Анализ экспрессии полученных конструкций в B-клеточной лимфоме мыши и в нелимфоидных клетках показал, что вышеуказанные замены нарушают удержание 'мю'-цепей в эндоплазматической сети, но не влияют на взаимодействие 'мю'-цепи со вспомогательными белками и на опосредуемую 'мю'-цепями передачу сигнала. США, Dep. Biochem. and yorhys., Univ. California. San Francisco, CA 94143. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.33.05
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
IGM

ЦЕПЬ МЮ

МУТАЦИИ

ЗАДЕРЖКА В ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ СЕТИ

ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА

КЛЕТОЧНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Stevens, Tracy L.; Blum, Jonathan H.; Foy, Shaun P.; Matsuuchi, Linda; DeFranco, Anthony L.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.04-04К1.187

    Кузнецов, В. А.

    Анализ кинетики интернализации и сбрасывания интерлейкина-2 с поверхности клеток, имеющих рецепторы различной аффинности [Текст] / В. А. Кузнецов, Л. Р. Борисова // Биол. мембраны. - 1994. - Т. 11, N 5. - С. 562-574 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: Представлена двухкомпартментная математическая модель процессинга интерлейкина-2 (ИЛ-2), связанного с низкоаффинными ('альфа'-цепь), умеренноаффинными ('бета'- и 'гамма'-цепи), псевдовысокоаффинными ('альфа' и 'бета'-цепи), высокоаффинными ('альфа''бета''гамма'-цепи) типами рецептора в ИЛ-2. Модель основана на гипотезе, согласно которой каждый тип рецептора к ИЛ-2 представлен на клеточной поверхности в двух формах, которые быстро и медленно процессируются клеткой. Модель аккуратно описывает литературные данные кинетики эндоцитоза, экзоцитоза и деградации {125}I-ИЛ-2 нормальными и трансформированными В- и Т-лимфоцитами, фибробластными клетками, в которые были предварительно трансфецированы гены 'альфа' и 'бета'-цепей рецептора к ИЛ-2 (клетки линий L'альфа''бета'2 и Lm'альфа'm'бета'7), 'бета'- и 'гамма'-цепей (линия L'бета''гамма'9) и 'альфа', 'бета', 'гамма'-цепей (линии L'альфа''бета''гамма'4, Lm'альфа'm'бета'm'гамма'1). Модель количественно описывает кинетические данные процессинга ИЛ-2 клетками линий, мутантных по 'бета' и 'гамма'-цепям. Вычислены кинетические параметры и соотношение между "медленными" и "быстрыми" формами цепей рецептора к ИЛ-2. Полученные результаты указывают на существование клеточной поверхности по крайней мере двух конформационных состояний или субпопуляций низко-, умеренно-, псевдовысоко- и высокоаффинных ИЛ-2Р, которые могут быть связаны с переносом различных сигналов в клетку. Россия, Ин-т хим. физики им. Н. Н. Семенова РАН, Москва
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 2
ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ

СБРАСЫВАНИЕ

КЛЕТОЧНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ

МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ


Доп.точки доступа:
Борисова, Л.Р.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.04-04К1.213

   

    Anti-tumor antibody BR96 blocks cell migration and binds to a lysosomal membrane glycoprotein on cell surface microspikes and ruffled membranes [Text] / Jacques Garrigues [et al.] // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 125, N 1. - P129-142 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Антитела BR96 против рака блокируют клеточную миграцию и связываются с лизосомным мембранным гликопротеином на микрошипиках клеточной поверхности и на раффлах мембраны
Аннотация: Ранее авт. описали антитело (АТ) BR96 (I), связывающееся с углеводным антигеном (АГ) Lewis y (II) поверхности Кл карциномы человека. Экспрессия АГ и, соотв., связывание I зависят от пролиферативного статуса Кл и их способности к миграции. В субконфлуэнтных и стимулированных культурах детерминанта II проявляется в большей степени, чем в стационарной клеточной популяции. В наст. работе показано, что I связывается по преимуществу с теми клеточками структурами, к-рые вовлечены в процесс миграции (микрошипики и раффлы), и может блокировать локомоторную активность Кл. Методом иммунопреципитации на поверхности Кл выявлены два АГ, связывающие I и имеющие мол. м. 135 и 85 кД. Первый АГ сходен с известным АГ LAMP-1 (лизосомный мембранный гликопротеин-1 человека), а второй, по-видимому, является продуктом деградации первого АГ. Т. обр., I, или L AMP-1 ассоциирован с доменами клеточной поверхности, участвующими в клеточной миграции, и мембранами эндоцитозного/лизосомного компартмента Кл. США, Pharm. Res. Inst., Bristol-Myers Squibb Company, Seattle, WA 98121. Библ. 59
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.45.05
Рубрики: ДВИЖЕНИЕ
БЛОКИРОВАНИЕ

АНТИТЕЛА BR97

КЛЕТОЧНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ

МЕМБРАНЫ ЭНДОЦИТОЗНО/ЛИЗОМНОГО КОМПАРТМЕНТА


Доп.точки доступа:
Garrigues, Jacques; Anderson, Joleene; Hellstrom, Karl Erik; Hellstrom, Ingegerd

15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.05-04Н1.103

    Truitt, Kenneth E.

    Stimulation of CD28 triggers an association between CD28 and phosphatidylinositol 3-kinase in Jurkat T cells [Text] / Kenneth E. Truitt, Christopher M. Hicks, John B. Imboden // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 79, N 3. - P1071-1076 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Стимуляция молекулы CD28 запускает ассоциацию CD28 и фосфатидилинозит-3-киназы и T-клетках Jurkat
Аннотация: Природный лиганд молекулы клеточной поверхности (молекулы CD28) Т-клеток экспрессируемая активированными В-клетками молекула В7 индуцирует в клетках Jurkat ассоциацию CD28 с фосфатидилинозит-3-киназой; таким же действием обладает моноклональное антитело к CD28. Синтезированы Tyr-фосфорилированные олигопептиды, соотв-щие четырем Tyr цитоплазматич. домена CD28. При воздействии на активированные В7 клетки олигопептид, соотв-щий Tyr173, угнетает коиммунопреципитацию фермента и CD28; др. олигопептиды такого действия не оказывают. Tyr173 входит в мотив MNM, присутствующий также в рецепторе тромбоцитарного фактора роста; после фосфорилирования этот мотив образует участок высокоаффинного связывания субъединицы р85 фосфатидилинозит-3-киназы. США, Dept Med., Univ. California San Francisco, CA 94121. Библ. 29.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ
МОЛЕКУЛА CD28

АКТИВАЦИЯ

ФОСФАТИДИЛИНОЗИТКИНАЗА

КЛЕТКИ JURKAT


Доп.точки доступа:
Hicks, Christopher M.; Imboden, John B.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.21

   

    A mutation of the 'мю' transmembrane that disrupts endoplasmic reticulum retention. Effects on association with accessory proteins and signal transduction [Text] / Tracy L. Stevens [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 9. - P4397-4406 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Мутация в трансмембранной 'мю' [цепи], нарушающая ее удержание эндоплазматической сетью. Влияние на ассоциацию со вспомогательными белками и передачу сигнала
Аннотация: Получили конструкции, кодирующие мутантные формы 'мю'-цепи IgM. в к-рых прилежащие остатки тирозина и серина в трансмембранном домене были заменены на остатки фенилаланина и аланина (мутант YS/FA) или на 2 остатка валина (мутант YS/VV). Анализ экспрессии полученных конструкций в B-клеточной лимфоме мыши и в нелимфоидных клетках показал, что вышеуказанные замены нарушают удержание 'мю'-цепей в эндоплазматической сети, но не влияют на взаимодействие 'мю'-цепи со вспомогательными белками и на опосредуемую 'мю'-цепями передачу сигнала. США, Dep. Biochem. and yorhys., Univ. California. San Francisco, CA 94143. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
IGM

ЦЕПЬ МЮ

МУТАЦИИ

ЗАДЕРЖКА В ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ СЕТИ

ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА

КЛЕТОЧНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Stevens, Tracy L.; Blum, Jonathan H.; Foy, Shaun P.; Matsuuchi, Linda; DeFranco, Anthony L.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.175

    Wagner, Denisa D.

    Molecular genetic analysis of P-selectin function [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell Biol. "Cell Adhesion Mech. Leukocyte Trafic", Keystone Colo, Jan. 24-31, 1993 / Denisa D. Wagner // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17A. - P324 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Молекулярно-генетический анализ функции P-селектина
Аннотация: Обзор. Рассмотрены механизмы появления P-селектина на поверхности мегакариоцитов и клеток эндотелия за счет их мобилизации из внутриклеточных депо при стимуляции клеток. Приведены результаты анализа трансгенных мышей с дисфункциональными аллелями гена P-селектина и показана нормальность развития и фертильность трансгенных мышей, гомозиготных по мутантному аллелю P-селектина. Обсуждают перспективность этой модели для изучения роли P-селектина в судьбе циркулирующих лимфоцитов и тромбоцитов. США, New Enfland Med. Ctr. and Tufts Univ., Boston
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.21.01
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ
СЕЛЕКТИН P

МЕХАНИЗМ ПОЯВЛЕНИЯ

СТИМУЛЯЦИЯ КЛЕТОК

МЫШИ

ОБЗОРЫ

АДГЕЗИЯ КЛЕТОК


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.06-04К1.159

   

    Cell calcium signaling via G[M1] cell surface gangliosides in the human Jurkat T cell line [Text] / Helene Gouy [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 7. - P3271-3281 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Передача сигнала через ганглиозиды G[M1] клеточной поверхности в линии Jurkat T-клеток человека, обеспечивается повышением внутриклеточной концентрации
Аннотация: Изучали механизм передачи сигнала при взаимодействии поверхностных ганглиозидов G[M1] (Гн) клеток (Кл) человека Jurkat с субъединицей B холерного токсина. При связывании субъединицы токсина наблюдалось увеличение конц-ии свободного Ca{2+}. Такой же эффект наблюдали на варианте Кл этой линии, не экспрессирующих Гн, после встраивания экзогенного Гн. В рез-те связывания Гн с токсином происходит мобилизация Ca{2+} из внутриклеточных депо и в его поглощении из среды. Предполагают, что мобилизация Ca{2+} зависит от активации фосфолипазы C (Фл). В Кл с высокой экспрессией Гн обнаружено фосфорилирование Фл по тирозину. Активация Гн приводит к образованию интерлейкина 2, сравнимому с наблюдаемым при активации через CD3. Активация кальциевого пути наблюдается и в Кл той же линии, не имеющих рецептора для Аг. Предполагают, что присутствие комплекса CD3/TCP не необходимо для индукции Гн-зависимого ответа. Заключают, что Гн представляет собой сигнальную м-лу, к-рая ассоциирована с еще неизвестным трансмембранным белком. Франция, Lab. d'Immunol. Cellulaire et Tissulaire, CNRS URA 625, CERVI, Hop. Piti1e-Salpetriere, 75013 Paris, Библ. 54
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.15.99
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ
ГАНГЛИОЗИД G[M1]

ХОЛЕРНЫЙ ТОКСИН

СВЯЗЫВАНИЕ

ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА

КАЛЬЦИЙ

МОБИЛИЗАЦИЯ

ЛИМФОЦИТЫ

КЛЕТКИ JURKAT


Доп.точки доступа:
Gouy, Helene; Deterre, Philippe; Debre, Patrice; Bismuth, Georges

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.30

   

    BEN, a novel surface molecule of the immunoglobulin superfamily on avian hemopoietic progenitor cells shared with neural cells [Text] / Catherine Corbel [et al.] // Exp. Cell. Res. - 1992. - Vol. 203, N 1. - P91-99 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: BEN - новая молекула надсемейства иммуноглобулинов, общая для кроветворных клеток-предшественников птиц и нейральных клеток
Аннотация: Исследовали экспрессию BEN-антигена (АГ) в онтогенезе кроветворных клеток (Кл) цыпленка. Показано, что BEN является новым маркером незрелых миелоидных, эритроидных и лимфоидных предшественников. В тимусе BEN экспрессируется с 9 сут эмбриогенеза (9Э), но значительное число BEN{+} Кл не являются Т-Кл. В селезенке экспрессия начинается с 9Э и охватывает до 70% спленоцитов. После вылупления с переходом селезенки к лимфопоэзу число BEN{+} Кл уменьшается до 20%. В костном мозге BEN регистрируется на поверхности миелоидных и эритроидных Кл с 12Э. При культивировании in vitro в среде, кондиционированной фибробластами, среди BEN{+} Кл обнаружены КОЕ-М, КОЕ-Г и КОЕ-ГМ, а в обогащенной BEN{+} Кл популяция - КОЕ-Мег и БОЕ-Э. Иммунофлюоресцентное исследование выявило утрату АГ в процессе колониеобразования по мере созревания Кл. BEN{-} Кл не содержали колониеобразующих Кл. Исследование экспрессии BEN вирус-трансформированными кроветворными линиями (HD3, HD11, BM2C3, E26, RPL12 и MSB1) выявило окрашивание анти-BEN-антисывороткой макрофагов, эритро-, миело- и моноцитобластов. Сделано заключение, что BEN является в большей степени стадие-, нежели линиеспецифическим дифференцировочным АГ. Франция, Inst. d'Embryologie cellulaire et moleculaire du CNRS et du College de France, 94736 Nogent-sur-Marne Cedex. Библ. 46
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.11
Рубрики: ГЕМОПОЭЗ
КРОВЕТВОРНЫЕ КЛЕТКИ

КЛЕТОЧНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ

МОЛЕКУЛА BEN

ИММУНОГЛОБУЛИНЫ

СХОДСТВО С МОЛЕКУЛАМИ НЕЙРОНОВ


Доп.точки доступа:
Corbel, Catherine; Cormier, Francoise; Pourquie, Olivier; Bluestein, Harry G.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.89

   

    Cell calcium signaling via G[M1] cell surface gangliosides in the human Jurkat T cell line [Text] / Helene Gouy [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 7. - P3271-3281 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Передача сигнала через ганглиозиды G[M1] клеточной поверхности в линии Jurkat T-клеток человека, обеспечивается повышением внутриклеточной концентрации
Аннотация: Изучали механизм передачи сигнала при взаимодействии поверхностных ганглиозидов G[M1] (Гн) клеток (Кл) человека Jurkat с субъединицей B холерного токсина. При связывании субъединицы токсина наблюдалось увеличение конц-ии свободного Ca{2+}. Такой же эффект наблюдали на варианте Кл этой линии, не экспрессирующих Гн, после встраивания экзогенного Гн. В рез-те связывания Гн с токсином происходит мобилизация Ca{2+} из внутриклеточных депо и в его поглощении из среды. Предполагают, что мобилизация Ca{2+} зависит от активации фосфолипазы C (Фл). В Кл с высокой экспрессией Гн обнаружено фосфорилирование Фл по тирозину. Активация Гн приводит к образованию интерлейкина 2, сравнимому с наблюдаемым при активации через CD3. Активация кальциевого пути наблюдается и в Кл той же линии, не имеющих рецептора для Аг. Предполагают, что присутствие комплекса CD3/TCP не необходимо для индукции Гн-зависимого ответа. Заключают, что Гн представляет собой сигнальную м-лу, к-рая ассоциирована с еще неизвестным трансмембранным белком. Франция, Lab. d'Immunol. Cellulaire et Tissulaire, CNRS URA 625, CERVI, Hop. Piti1e-Salpetriere, 75013 Paris, Библ. 54
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ
ГАНГЛИОЗИД G[M1]

ХОЛЕРНЫЙ ТОКСИН

СВЯЗЫВАНИЕ

ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА

КАЛЬЦИЙ

МОБИЛИЗАЦИЯ

ЛИМФОЦИТЫ

КЛЕТКИ JURKAT


Доп.точки доступа:
Gouy, Helene; Deterre, Philippe; Debre, Patrice; Bismuth, Georges

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)