Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ HT1080<.>)
Общее количество найденных документов : 17
Показаны документы с 1 по 17
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.09-04Я6.247

   

    Role of the heparin-binding domain of chimeric peptides derived from fibronectin in cell spreading and motility [Text] / Junya Yoneda [et al.] // Exp. Cell Res. - 1995. - Vol. 217, N 1. - P169-179 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Значение для распластывания и подвижности клеток гепарин-связывающего домена химерных пептидов, полученных из фибронектина
Аннотация: Изучали влияние рекомбинантных фрагментов фибронектина и их химерных форм на распластывание и хемотактическую миграцию клеток (Кл) фибросаркомы HT1080 человека на покрытой фибронектином подложке. Белок, полученный слиянием связывающего Кл домена с гепарин-связывающим доменом, способствует распластыванию эффективнее смеси этих двух доменов. Показаны различия в стимуляции различными модулями гепарин-связывающего домена миграции, распластывания и накопления винкулина в фокальных контактах. Преинкубация с гепаритиназой I подавляет миграцию по фибронектину и по его фрагментам с модулями III 13 и III 14 гепарин-связывающего домена. Миграция Кл по химерному белку подавляется пептидом RGDS. Япония, [IS], Inst. Jmmunol. Sci., Hokkaido Univ., Sapporo 960. Библ. 62
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.17 + 341.19.21.07
Рубрики: ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
ФИБРОНЕКТИН

ДОМЕН ГЕПАРИН-СВЯЗЫВАЮЩИЙ

РАСПЛАСТЫВАНИЕ КЛЕТОК

ДВИЖЕНИЕ КЛЕТОК

ОПУХОЛИ

ФИБРОСАРКОМА

КЛЕТКИ HT1080


Доп.точки доступа:
Yoneda, Junya; Saiki, Ikuo; Igarashi, Yu; Kobayashi, Hideo; Fujii, Hideki; Ishizaki, Yukuo; Kimizuka, Fusao; Kato, Ikunosin; Azuma, Ichiro

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.09-04Н1.159

   

    Role of the heparin-binding domain of chimeric peptides derived from fibronectin in cell spreading and motility [Text] / Junya Yoneda [et al.] // Exp. Cell Res. - 1995. - Vol. 217, N 1. - P169-179 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Значение для распластывания и подвижности клеток гепарин-связывающего домена химерных пептидов, полученных из фибронектина
Аннотация: Изучали влияние рекомбинантных фрагментов фибронектина и их химерных форм на распластывание и хемотактическую миграцию клеток (Кл) фибросаркомы HT1080 человека на покрытой фибронектином подложке. Белок, полученный слиянием связывающего Кл домена с гепарин-связывающим доменом, способствует распластыванию эффективнее смеси этих двух доменов. Показаны различия в стимуляции различными модулями гепарин-связывающего домена миграции, распластывания и накопления винкулина в фокальных контактах. Преинкубация с гепаритиназой I подавляет миграцию по фибронектину и по его фрагментам с модулями III 13 и III 14 гепарин-связывающего домена. Миграция Кл по химерному белку подавляется пептидом RGDS. Япония, [IS], Inst. Jmmunol. Sci., Hokkaido Univ., Sapporo 960. Библ. 62
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.07.07
Рубрики: ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
ФИБРОНЕКТИН

ДОМЕН ГЕПАРИН-СВЯЗЫВАЮЩИЙ

РАСПЛАСТЫВАНИЕ КЛЕТОК

ДВИЖЕНИЕ КЛЕТОК

ОПУХОЛИ

ФИБРОСАРКОМА

КЛЕТКИ HT1080


Доп.точки доступа:
Yoneda, Junya; Saiki, Ikuo; Igarashi, Yu; Kobayashi, Hideo; Fujii, Hideki; Ishizaki, Yukuo; Kimizuka, Fusao; Kato, Ikunosin; Azuma, Ichiro

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.11-04Н3.108

    Cao, Li-Huan.

    Влияние туникамицина на взаимодействие фибронектина и клеток HT1080 [Text] / Li-Huan Cao, Liang Zha // Shengwuhuaxue yu shengwuwuli xuebao = Acta biochim. et biophys. sin. - 1996. - Vol. 28, N 6. - С. 697-699 . - ISSN 0582-9879
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.21
Рубрики: ТУНИКАМИЦИН
ВЛИЯНИЕ

ФИБРОНЕКТИН

КЛЕТКИ HT1080

СВЯЗЫВАНИЕ


Доп.точки доступа:
Zha, Liang

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.11-04Н3.245

   

    Identification of genes differentially regulated by interferon 'альфа', 'бета', or 'гамма' using oligonucleotide arrays [Text] / Sandy D. Der [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 26. - P15623-15628 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Идентификация генов, дифференциально регулируемых интерферонами-'альфа', -'бета' или -'гамма' с использованием наборов олигонуклеотидов
Аннотация: В опытах на клетках HT1080 исследовали изменения экспрессии генов под влиянием интерферонов (Иф) 'альфа', 'бета' и 'гамма'. Для идентификации генов, экспрессируемых дифференциально, использовали гибридизацию РНК с иммобилизованными рядами олигонуклеотидных зондов на 6800 генов. Идентифицированы известные и ранее неизвестные гены-мишени для стимулирующего действия каждого Иф. Среди генов, индуцируемых Иф, обнаружены нек-рые проапоптозные гены. США, Dep. Cancer Biol., Lerner Res. Inst., Clinic Fdn., Cleveland, OH 44195. Библ. 27
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: ГЕНЫ
ПРОАПОПТОЗНЫЕ ГЕНЫ

ИДЕНТИФИКАЦИЯ

РЕГУЛЯЦИЯ

ИНТЕРФЕРОНЫ

КЛЕТКИ HT1080


Доп.точки доступа:
Der, Sandy D.; Zhou, Aimin; Williams, Bryan R.G.; Silverman, Robert H.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.12-04Я6.143

   

    Gene amplification in a p53-deficient cell line requires cell cycle progression under conditions that generate DNA breakage [Text] / Thomas G. Paulson [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1998. - Vol. 18, N 5. - P3089-3100 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Для амплификации гена в линиях клеток, дефектных по p53, необходима прогрессия клеточного цикла в условиях, при которых образуются разрывы в ДНК
Аннотация: Показали, что обработка клеток фибросаркомы HT1080, дефектной по p53, ингибитором синтеза УМФ N-фосфонацетил-L-аспартатом (PALA) приводит к образованию устойчивых к PALA клеток, содержащих амплифицированный ген CAD, с частотой 10{-5}. При отборе клеток на среде с метотрексатом, к-рый в отличие от PALA не приводит к образованию разрывов ДНК, частота появления устойчивых клеток значительно ниже (10{-9}). Однако, если отбор на устойчивость к метотрексату проводить после предварительной индукции разрывов ДНК, частота образования устойчивых клонов, содержащих амплифицированный ген дигидрофолатредуктазы, резко возрастает. Сделан вывод, что в нормальных условиях роста утраты p53 недостаточно для образования разрывов в ДНК, к-рые инициируют амплификацию генов. Предполагают, что для возникновения генетической нестабильности p53-дефектные клетки должны проходить S-фазу клеточного цикла в условиях индукции разрывов в ДНК. США, Dep. Biol. Univ. California, San Diego, La Jolla, CA 92093. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

ПРОХОЖДЕНИЕ

НАРУШЕНИЕ

ДНК

ПОВРЕЖДЕНИЕ

ГЕНЕТИЧЕСКАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ

АМПЛИФИКАЦИЯ ГЕНОВ

БЕЛОК P53

УТРАТА

КЛЕТКИ HT1080


Доп.точки доступа:
Paulson, Thomas G.; Almasan, Alexandru; Brody, Linnea L.; Wahl, Geoffrey M.

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.12-04Н1.72

   

    Identification of genes differentially regulated by interferon 'альфа', 'бета', or 'гамма' using oligonucleotide arrays [Text] / Sandy D. Der [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 26. - P15623-15628 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Идентификация генов, дифференциально регулируемых интерферонами-'альфа', -'бета' или -'гамма' с использованием наборов олигонуклеотидов
Аннотация: В опытах на клетках HT1080 исследовали изменения экспрессии генов под влиянием интерферонов (Иф) 'альфа', 'бета' и 'гамма'. Для идентификации генов, экспрессируемых дифференциально, использовали гибридизацию РНК с иммобилизованными рядами олигонуклеотидных зондов на 6800 генов. Идентифицированы известные и ранее неизвестные гены-мишени для стимулирующего действия каждого Иф. Среди генов, индуцируемых Иф, обнаружены нек-рые проапоптозные гены. США, Dep. Cancer Biol., Lerner Res. Inst., Clinic Fdn., Cleveland, OH 44195. Библ. 27
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: ГЕНЫ
ПРОАПОПТОЗНЫЕ ГЕНЫ

ИДЕНТИФИКАЦИЯ

РЕГУЛЯЦИЯ

ИНТЕРФЕРОНЫ

КЛЕТКИ HT1080


Доп.точки доступа:
Der, Sandy D.; Zhou, Aimin; Williams, Bryan R.G.; Silverman, Robert H.

7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.06-04Н3.62

   

    Isolation of a 41-kDa protein with cell adhesion activity for animal tumor cells from the mushroom Hypsizigus marmoreus by affinity chromatography with type IV collagen immobilize on agarose [Text] / Yutaka Shoji [et al.] // Biosci., Biotechnol. and Biochem. - 2000. - Vol. 64, N 4. - P775-780 . - ISSN 0916-8451
Перевод заглавия: Выделение белка 41 кД, с адгезивными свойствами в отношении клеток опухолей животных, из гриба Hypsizigus marmoreus методом аффинной хроматографии с применением иммобилизованного на агарозе коллагена IV типа
Аннотация: Из гриба H. marmoreus выделили связывающий коллаген IV типа клеток 41 кД HM41. Методом вестернблоттинга с помощью антител к HM4 показали, что HM41 схож с белком HM23, обладающим сродством к коллагену IV типа. Методом микросеквенирования фрагментов HM41, полученных с помощью CNBr не обнаружили гомологию HM41 с другими белками. HM41 способствует адгезии клеток LL2 мышиной легочной карциномы Льюис и клеток HT1080 фибросаркомы человека. Таким образом, открыт белок гриба, способный взаимодействовать с белком внеклеточного матрикса (коллагеном IV типа) и с опухолевыми клетками. Япония, Sch. Food Nutrit. Sci., Univ. Shizuoka, 422-8526. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
БЕЛОК HM41

НОВЫЕ БЕЛКИ

ГРИБЫ

ОПУХОЛЕГЕНЕЗ

КЛЕТКИ HT1080

КЛЕТКИ LL2


Доп.точки доступа:
Shoji, Yutaka; Isemura, Mamoru; Muto, Haruhiko; Isemura, Satoko; Aoyagi, Yutaka

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.06-04Н1.181

   

    Isolation of a 41-kDa protein with cell adhesion activity for animal tumor cells from the mushroom Hypsizigus marmoreus by affinity chromatography with type IV collagen immobilize on agarose [Text] / Yutaka Shoji [et al.] // Biosci., Biotechnol. and Biochem. - 2000. - Vol. 64, N 4. - P775-780 . - ISSN 0916-8451
Перевод заглавия: Выделение белка 41 кД, с адгезивными свойствами в отношении клеток опухолей животных, из гриба Hypsizigus marmoreus методом аффинной хроматографии с применением иммобилизованного на агарозе коллагена IV типа
Аннотация: Из гриба H. marmoreus выделили связывающий коллаген IV типа клеток 41 кД HM41. Методом вестернблоттинга с помощью антител к HM4 показали, что HM41 схож с белком HM23, обладающим сродством к коллагену IV типа. Методом микросеквенирования фрагментов HM41, полученных с помощью CNBr не обнаружили гомологию HM41 с другими белками. HM41 способствует адгезии клеток LL2 мышиной легочной карциномы Льюис и клеток HT1080 фибросаркомы человека. Таким образом, открыт белок гриба, способный взаимодействовать с белком внеклеточного матрикса (коллагеном IV типа) и с опухолевыми клетками. Япония, Sch. Food Nutrit. Sci., Univ. Shizuoka, 422-8526. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
БЕЛОК HM41

НОВЫЕ БЕЛКИ

ГРИБЫ

ОПУХОЛЕГЕНЕЗ

КЛЕТКИ HT1080

КЛЕТКИ LL2


Доп.точки доступа:
Shoji, Yutaka; Isemura, Mamoru; Muto, Haruhiko; Isemura, Satoko; Aoyagi, Yutaka

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.09-04Я6.314

    Paul, R. Gordon

    The effect of advanced glycation end-product formation upon cell-matrix interactions [Text] / R.Gordon Paul, Allen J. Bailey // Int. J. Biochem. and Cell Biol. - 1999. - Vol. 31, N 6. - P653-660 . - ISSN 1357-2725
Перевод заглавия: Влияние образования конечных продуктов глубокого гликозилирования на взаимодействие клетки с внеклеточным матриксом
Аннотация: Образование конечных продуктов глубокого гликозилирования, существенное для повреждения тканей при старении, ускоряется при сахарном диабете. Долговечность коллагена делает его особо восприимчивым к возрастным и патологическим модификациям. Метилглиоксаль идентифицирован как ключевой интермедиат при такой модификации, реагирующий главным образом с Arg с образованием имидазольных соединений. Постулировали модификацию последовательностей RGD в составе коллагена с метилглиоксалем как причину нарушений взаимодействия клеток с внеклеточным матриксом. Адгезия и последующее распластывание клеток линий MG63 и HT1080 ослаблялись вследствие минимальной модификации коллагена метилглиоксалем, по-видимому, вследствие утраты остатков Arg, вовлеченных в опосредуемое интегрином прикрепление клеток. Великобритания, Liv. Cell. A. Mol. Biol., Univ. Bristol. BS46 5DS. Библ. 24
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
РАСПЛАСТЫВАНИЕ КЛЕТОК

КОЛЛАГЕН

ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ

МЕТИЛГЛИОКСАЛЬ

СТАРЕНИЕ

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

КЛЕТКИ MG63

КЛЕТКИ HT1080


Доп.точки доступа:
Bailey, Allen J.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.04-04Я6.167

   

    TIMP-2 is released as an intact molecule following binding to MT1-MMP on the cell surface [Text] / Stanley Zucker [et al.] // Exp. Cell Res. - 2004. - Vol. 293, N 1. - P164-174 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: TIMP-2 высвобождается как интактная молекула после связывания МТ1-ММР на клеточной поверхности
Аннотация: Изучали судьбу TIMP-2 (тканевого ингибитора металлопротеиназы-2) в клетках HT1080, трасфицированных при 4'ГРАДУС'С на поверхности MT1-MMP2 (зрелой металлопротеиназой матрикса мембранного 1 типа). После инкубации клеток при 37'ГРАДУС'С {125}I-TIMP-2 высвобождался, подвергался эндоцитозу и деградации. Более чем 85% от общего связанного кол-ва {125}I-TIMP-2 высвобождалось в качестве интактных функциональных молекул, 15% распадалось. Трансфекция клеток доминантно-негативным мутантом кДНК динамина замедляла эндоцитоз и высвобождение {125}I-TIMP-2 из клеток. Конканавалин А и бафиломицин A[1] повышали связывание {125}I-TIMP-2 на поверхности клеток, а снижение активности проMT1-MMP фурином предотвращало связывание и эндоцитоз {125}I-TIMP-2. США, Dep. Research and Med., (Mail Code 151), Veterans Affairs Med. Center, Northport, NY 11768. E-mail: s[-]zucker@yahoo.com (S. Zucker). Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.21.23
Рубрики: ЭНДОЦИТОЗ
ТКАНЕВЫЙ ИНГИБИТОР МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ

ТРАНСПОРТ

ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА

РЕЦЕПТОРЫ

КЛЕТКИ HT1080

ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗОЙ МАТРИКСА МЕМБРАННОГО ТИПА


Доп.точки доступа:
Zucker, Stanley; Hymowitz, Michelle; Conner, Cathleen; DeClerck, Yves; Cao, Jian

11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 06.02-04Н1.76

   

    Assessment of DNA damage produced by {125}I-triplex-forming oligonucleotides in cells [Text] : докл. [5 Auger Symposium, Melbourne, 13-15 Aug., 2003] / Olga A. Sedelnikova [et al.] // Int. J. Radiat. Biol. - 2004. - Vol. 80, N 11-12. - P927-931
Перевод заглавия: Оценка повреждений ДНК, генерированных в клетках {125}I-триплекс-формирующими олигонуклеотидами
Аннотация: Радиоизотоп I, эмитирующий Оже-электроны, способен индуцировать разрывы нитей при иммобилизации на молекуле ДНК. Осуществили {125}I-мечение олигонуклеотидов (TFOs), адресных к одинокопийному гену hprt и многокопийному (х7000) (GA)[n] блоку. Обработка HT1080 клеток человека с помощью меченых TFOs приводит к снижению клеточной выживаемости, причем TFO с многочисленными мишенями (TFO-GA) оказался более радиотоксичным. По данным теста образования гистоновых 'гамма'-H2AX фокусов, среднее число подобных фокусов в варианте TFO-GA составило 7,5 на единичную клетку, а для TFO-HPRT - 4,1 на клетку, что согласуется (7,5/4,1=1,9) с отношением радиотоксичностей 1,7 из клоногенности. США, NIH/NMD, Bethesda, MD 20892. Библ. 10
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.99
Рубрики: ДНК
ТРИПЛЕКС-ОБРАЗУЮЩИЕ ОЛИГОДЕЗОКСИНУКЛЕОТИДЫ

МЕЧЕНИЕ {125}I

ИНДУКЦИЯ РАЗРЫВОВ ДНК

КЛЕТКИ HT1080

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Sedelnikova, Olga A.; Panyutin, Irina V.; Neumann, Ronald D.; Bonner, William M.; Panyutin, Igor G.

12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 06.03-04Н3.63

   

    Assessment of DNA damage produced by {125}I-triplex-forming oligonucleotides in cells [Text] : докл. [5 Auger Symposium, Melbourne, 13-15 Aug., 2003] / Olga A. Sedelnikova [et al.] // Int. J. Radiat. Biol. - 2004. - Vol. 80, N 11-12. - P927-931
Перевод заглавия: Оценка повреждений ДНК, генерированных в клетках {125}I-триплекс-формирующими олигонуклеотидами
Аннотация: Радиоизотоп I, эмитирующий Оже-электроны, способен индуцировать разрывы нитей при иммобилизации на молекуле ДНК. Осуществили {125}I-мечение олигонуклеотидов (TFOs), адресных к одинокопийному гену hprt и многокопийному (х7000) (GA)[n] блоку. Обработка HT1080 клеток человека с помощью меченых TFOs приводит к снижению клеточной выживаемости, причем TFO с многочисленными мишенями (TFO-GA) оказался более радиотоксичным. По данным теста образования гистоновых 'гамма'-H2AX фокусов, среднее число подобных фокусов в варианте TFO-GA составило 7,5 на единичную клетку, а для TFO-HPRT - 4,1 на клетку, что согласуется (7,5/4,1=1,9) с отношением радиотоксичностей 1,7 из клоногенности. США, NIH/NMD, Bethesda, MD 20892. Библ. 10
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: ДНК
ТРИПЛЕКС-ОБРАЗУЮЩИЕ ОЛИГОДЕЗОКСИНУКЛЕОТИДЫ

МЕЧЕНИЕ {125}I

ИНДУКЦИЯ РАЗРЫВОВ ДНК

КЛЕТКИ HT1080

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Sedelnikova, Olga A.; Panyutin, Irina V.; Neumann, Ronald D.; Bonner, William M.; Panyutin, Igor G.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 06.03-04А4.15

   

    Assessment of DNA damage produced by {125}I-triplex-forming oligonucleotides in cells [Text] : докл. [5 Auger Symposium, Melbourne, 13-15 Aug., 2003] / Olga A. Sedelnikova [et al.] // Int. J. Radiat. Biol. - 2004. - Vol. 80, N 11-12. - P927-931
Перевод заглавия: Оценка повреждений ДНК, генерированных в клетках {125}I-триплекс-формирующими олигонуклеотидами
Аннотация: Радиоизотоп I, эмитирующий Оже-электроны, способен индуцировать разрывы нитей при иммобилизации на молекуле ДНК. Осуществили {125}I-мечение олигонуклеотидов (TFOs), адресных к одинокопийному гену hprt и многокопийному (х7000) (GA)[n] блоку. Обработка HT1080 клеток человека с помощью меченых TFOs приводит к снижению клеточной выживаемости, причем TFO с многочисленными мишенями (TFO-GA) оказался более радиотоксичным. По данным теста образования гистоновых 'гамма'-H2AX фокусов, среднее число подобных фокусов в варианте TFO-GA составило 7,5 на единичную клетку, а для TFO-HPRT - 4,1 на клетку, что согласуется (7,5/4,1=1,9) с отношением радиотоксичностей 1,7 из клоногенности. США, NIH/NMD, Bethesda, MD 20892. Библ. 10
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.19.13.19
Рубрики: ДНК
ТРИПЛЕКС-ОБРАЗУЮЩИЕ ОЛИГОДЕЗОКСИНУКЛЕОТИДЫ

МЕЧЕНИЕ {125}I

ИНДУКЦИЯ РАЗРЫВОВ ДНК

КЛЕТКИ HT1080

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Sedelnikova, Olga A.; Panyutin, Irina V.; Neumann, Ronald D.; Bonner, William M.; Panyutin, Igor G.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.03-04Я6.171

   

    Endoplasmic reticulum stress induces p53 cytoplasmic localization and prevents p53-dependent apoptosis by a pathway involving glycogen synthase kinase-3'бета' [Text] / LiKe Qu [et al.] // Genes and Dev. - 2004. - Vol. 18, N 3. - P261-277 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Стресс эндоплазматического ретикулума индуцирует цитоплазматическую локализацию p53 и препятствует p53-зависимому апоптозу по механизму, включающему гликогенсинтазакиназу-3'бета'
Аннотация: Стресс эндоплазматического ретикулума (ER) клеток WI-38 или HT1080 фибросаркомы человека индуцировали обработкой ингибитором белкового гликозилирования туникамицином или Ca{2+}-мобилизующим агентом тапсигаргином. ER-стресс приводит к задержке p53 в цитоплазме из-за активного фосфорилирования по Ser[315] и Ser[376], опосредованного гликогенсинтазакиназой (GSK)-3'бета'. В ядрах ER стрессовых клеток GSK-3'бета' непосредственно ассоциирует с p53, промоцирует его цитоплазматическую локализацию и препятствует p53-зависимому апоптозу. Подобный механизм реализуется только в клетках с интактным p53 и отсутствует при заменах Ser'-'Ala на позициях p53 315 и/или 376. Считают, что одним из путей клеточной адаптации к ER-стрессу может быть инактивация p53 с помощью GSK-3'бета'. Канада, McGill Univ., Sir M.B. Davis-Jewish Gen. Hosp., Montreal, Que H3T 1E2. Библ. 61
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
P53-ЗАВИСИМЫЙ

ПОДАВЛЕНИЕ

ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ

БЕЛОК P53

ЛОКАЛИЗАЦИЯ В ЦИТОПЛАЗМЕ

ФИБРОСАРКОМА

КЛЕТКИ HT1080

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Qu, LiKe; Huang, Shirley; Baltzis, Dionissios; Rivas-Estilla, Ana-Maria; Pluquet, Olivier; Hatzoglou, Maria; Koumenis, Costas; Taya, Yoichi; Yoshimura, Akihiko; Koromilas, Antonis E.

15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 07.04-04Н1.75

   

    Endoplasmic reticulum stress induces p53 cytoplasmic localization and prevents p53-dependent apoptosis by a pathway involving glycogen synthase kinase-3'бета' [Text] / LiKe Qu [et al.] // Genes and Dev. - 2004. - Vol. 18, N 3. - P261-277 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Стресс эндоплазматического ретикулума индуцирует цитоплазматическую локализацию p53 и препятствует p53-зависимому апоптозу по механизму, включающему гликогенсинтазакиназу-3'бета'
Аннотация: Стресс эндоплазматического ретикулума (ER) клеток WI-38 или HT1080 фибросаркомы человека индуцировали обработкой ингибитором белкового гликозилирования туникамицином или Ca{2+}-мобилизующим агентом тапсигаргином. ER-стресс приводит к задержке p53 в цитоплазме из-за активного фосфорилирования по Ser[315] и Ser[376], опосредованного гликогенсинтазакиназой (GSK)-3'бета'. В ядрах ER стрессовых клеток GSK-3'бета' непосредственно ассоциирует с p53, промоцирует его цитоплазматическую локализацию и препятствует p53-зависимому апоптозу. Подобный механизм реализуется только в клетках с интактным p53 и отсутствует при заменах Ser'-'Ala на позициях p53 315 и/или 376. Считают, что одним из путей клеточной адаптации к ER-стрессу может быть инактивация p53 с помощью GSK-3'бета'. Канада, McGill Univ., Sir M.B. Davis-Jewish Gen. Hosp., Montreal, Que H3T 1E2. Библ. 61
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: АПОПТОЗ
P53-ЗАВИСИМЫЙ

ПОДАВЛЕНИЕ

ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ

БЕЛОК P53

ЛОКАЛИЗАЦИЯ В ЦИТОПЛАЗМЕ

ФИБРОСАРКОМА

КЛЕТКИ HT1080

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Qu, LiKe; Huang, Shirley; Baltzis, Dionissios; Rivas-Estilla, Ana-Maria; Pluquet, Olivier; Hatzoglou, Maria; Koumenis, Costas; Taya, Yoichi; Yoshimura, Akihiko; Koromilas, Antonis E.

16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.06-04Н1.445

   

    Tumor promoter-stimulated M[r] 92,000 gelatinase secreted by normal and malignant human cells: isolation and characterization of the enzyme from HT1080 tumor cells [Text] / Ute M. Moll [et al.] // Cancer Res. - 1990. - Vol. 50, N 19. - P6162-6170 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Стимулированная опухолевым промотором секреция желатиназы MD 92 000 нормальными и раковыми клетками человека; выделение и характеристика фермента из опухолевых клеток HT1080
Аннотация: Используя ТСХ и гель-фильтрацию изолировали из клеток (Кл) фибросаркомы человека линии НТ1080 индуцируемую форболмиристатацетатом латентную форму желатиназы (ЖН) с М[r] 92 000 в комплексе с тканевым ингибитором металлопротеиназ (ТИМП) 29 кД. Этот комплекс (120 кД) полностью диссоциируется под влиянием агентов, восстанавливающих дисульфидные связи с образованием активной формы ЖН 83 кД, причем активность (Ак) этого фермента (оптим. рН 7,5) ингибируется ЭДТА (на 80%). ЖН 83 кД активно расщепляет желатин и слабо коллаген типа V, но еще менее активно коллаген типа IV. Показано иммунол. сходство ЖН 83 кД из Кл НТ1080 и ЖН 97 кД из нейтрофилов, но не с ЖН 72 кД из разл. источников. США, Dept. Pathology, Health Sci Center, State Univ. New York at Stony Brook, Stony Brook, NY 11794. Библ. 49.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ HT1080

ФЕРМЕНТЫ

ЖЕЛАТИНАЗА

MR 9200

ЛАТЕНТНАЯ ФОРМА

ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ

ФОРБОЛМИРИСТАТАЦЕТАТ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 49


Доп.точки доступа:
Moll, Ute M.; Youngleib, Gary L.; Rosinski, Karen B.; Quigley, James P.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 16.11-04Т4.25

   

    Assessing dose-dependent differences in DNA-damage, p53 response and genotoxicity for quercetin and curcumin [Text] / Bin Sun [et al.] // Toxicol. in Vitro. - 2013. - Vol. 27, N 6. - P1877-1887 . - ISSN 0887-2333
Перевод заглавия: Оценка дозозависимых различий в повреждении ДНК, реакции р53 и генотоксичности кверцетина и куркумина
Аннотация: При сопоставлении эффектов кверцетина (I) и куркумина (II) показано, что наименьшие конц-ии, вызывающие повреждение ДНК клеток НТ1080 и вызывающие индукцию р53, составляли для них 20-30 и 3-8 мкМ соотв. Воздействие I вызывало блокаду клеточного цикла в S-фазу и апоптоз в конц-иях 8 и 60 мкМ соотв., а II блокировал цикл на стадии G2/M и вызывал апоптоз в конц-ии 'ЭКВИВ'10 мкМ. Повышение частоты обнаружения микроядрышек отмечено при воздействии I в более высоких конц-иях, чем при воздействии II (3-6 мкМ)
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.03.21
Рубрики: КВЕРЦЕТИН
КУРКУМИН

КЛЕТКИ HT1080

ДНК

РЕАКЦИЯ Р53

КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

БЛОКАДА

ЗАВИСИМОСТЬ ДОЗА-РЕАКЦИЯ


Доп.точки доступа:
Sun, Bin; Ross, Susan M.; Joseph, Trask O.; Carmichael, Paul L.; Dent, Matthew; White, Andrew; Andersen, Melvin E.; Clewell, Rebecca A.

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)