Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КАЛЬЦИМИЦИН<.>)
Общее количество найденных документов : 12
Показаны документы с 1 по 12
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.02-04Я6.154

   
    Effects of egtazic acid and calcimycin on synthesis of DNA and collagen in cultured human lung fibroblasts [Text] / Hai-Lin Liu [et al.] // Zhongguo yaoli xuebao = Acta pharmacol. sin. - 1996. - Vol. 17, N 1. - P63-65 . - ISSN 0253-9756
Перевод заглавия: Влияние эгтазиевой кислоты и кальцимицина на синтез ДНК и коллагена в культивируемых фибробластах легких человека
Аннотация: Изучив включение {3}H-тимидина и {3}H-пролина в фибробластах легких человека, показали, что эгтазиевая к-та (0,05-4 мМ) и кальциевый ионофор кальцимицин (0,25-20 мкМ), не влияя на синтез ДНК, усиливают за 1 сут синтез коллагена. После 1,5-2 сут воздействия эгтазиевая к-та (1-4 мМ) подавляет синтез ДНК и коллагена; кальцимицин угнетает синтез ДНК, а в конц-иях 10 и 20 мкМ - также и синтез коллагена. Т. обр., поступление в клетки внеклеточного Ca{2+} может усиливать синтез коллагена в фибробластах; синтез ДНК угнетается при избыточном повышении или снижении уровня Ca{2+} в цитозоле. Китай, Dep. Med., Shangai 2nd Med. Univ., Shangai 200092. Библ. 4
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ДНК
КОЛЛАГЕН
СИНТЕЗ
КАЛЬЦИЙ
ИОНОФОР КАЛЬЦИМИЦИН
ЭГТАЗИЕВАЯ КИСЛОТА
ФИБРОБЛАСТЫ
ЛЕГКИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Liu, Hai-Lin; Lu, Han-Ming; Li, Ding-Guo; Qi, Feng; Jiang, Zu-Ming

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.01-04Н3.71

   
    Cyclosporine inhibited calcium-mediated apoptosis of HL-60 cells [Text] / Qi-Qing Huang [et al.] // Zhongguo yaoli xuebao = Acta pharmacol. sin. - 1997. - Vol. 18, N 3. - P262-266 . - ISSN 0253-9756
Перевод заглавия: Циклоспорин ингибирует апоптоз, индуцированный кальцием в клетках HL-60
Аннотация: Апоптоз в клетках HL-60 индуцировали гаррингтонином (I), камптотецином (II), кальцимицином (III) или тапсигаргином (IV). Процесс апоптоза идентифицировали электрофорезом ДНК, морфологически и методом проточной цитометрии. Исследование внутриклеточного кальция проводили методом проточной цитометрии. III в конц-ии 1 мг/л и IV в конц-ии 0,5 мг/л индуцировали апоптоз. Этот эффект ингибировался нетоксическими конц-иями циклоспорина (1 мг/л). Циклоспорин не ингибировал апоптоз, индуцированный I или II в клетках HL-60. Поскольку III и IV увеличивают внутриклеточное содержание кальция, в то время как I и II не влияют на его содержание, полагают, что циклоспорин ингибирует апоптоз, индуцированный увеличением конц-ии кальция в клетках, и, что I и II индуцируют апоптоз по другому механизму, чем III и IV. Китай, Dep. Biol, Beijin Normal Univ., Beijin 1000875. Библ. 11
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ГАРРИНГТОНИН
КАМПТОТЕЦИН
КАЛЬЦИМИЦИН
ТАПСИГАРГИН
ЦИКЛОСПОРИН
АПОПТОЗ
КАЛЬЦИЙ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Huang, Qi-Qing; Fang, Min; Zhang, Hong-Qing; Xue, Shao-Bai

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.01-04Н1.151

   
    Cyclosporine inhibited calcium-mediated apoptosis of HL-60 cells [Text] / Qi-Qing Huang [et al.] // Zhongguo yaoli xuebao = Acta pharmacol. sin. - 1997. - Vol. 18, N 3. - P262-266 . - ISSN 0253-9756
Перевод заглавия: Циклоспорин ингибирует апоптоз, индуцированный кальцием в клетках HL-60
Аннотация: Апоптоз в клетках HL-60 индуцировали гаррингтонином (I), камптотецином (II), кальцимицином (III) или тапсигаргином (IV). Процесс апоптоза идентифицировали электрофорезом ДНК, морфологически и методом проточной цитометрии. Исследование внутриклеточного кальция проводили методом проточной цитометрии. III в конц-ии 1 мг/л и IV в конц-ии 0,5 мг/л индуцировали апоптоз. Этот эффект ингибировался нетоксическими конц-иями циклоспорина (1 мг/л). Циклоспорин не ингибировал апоптоз, индуцированный I или II в клетках HL-60. Поскольку III и IV увеличивают внутриклеточное содержание кальция, в то время как I и II не влияют на его содержание, полагают, что циклоспорин ингибирует апоптоз, индуцированный увеличением конц-ии кальция в клетках, и, что I и II индуцируют апоптоз по другому механизму, чем III и IV. Китай, Dep. Biol, Beijin Normal Univ., Beijin 1000875. Библ. 11
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ГАРРИНГТОНИН
КАМПТОТЕЦИН
КАЛЬЦИМИЦИН
ТАПСИГАРГИН
ЦИКЛОСПОРИН
АПОПТОЗ
КАЛЬЦИЙ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Huang, Qi-Qing; Fang, Min; Zhang, Hong-Qing; Xue, Shao-Bai

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 99.11-04А4.48

    Kandasamy, Sathisiva B.
    Effect of bay K 8644, calcimycin and phorbol ester on radiation-induced decreases in the release of norepinephrine in the hippocampus in rats [Text] / Sathisiva B. Kandasamy // Radiat. Res. - 1998. - Vol. 149, N 3. - P277-283 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Влияние Bay K 8644, кальцимицина и форболового эфира на радиационно-индуцированное уменьшение высвобождения норадреналина в гиппокампе у крыс
Аннотация: Крыс-самцов Sprague-Dawley Crl:CD(SD)BR массой 200-300 г подвергали общему 'гамма'-облучению (Обл) с мощностью дозы 10 Гр/мин. Через 48 ч после Обл через поперечные срезы гиппокампа толщиной 300 мкм сначала в течение 30 мин перфузировали буфер с низким содержанием KCl до достижения состояния устойчивого равновесия, затем в течение 30 мин перфузировали буфер, содержащий 30 мМ KCl, 1,26 мМ CaCl[2] и 57 мМ NaCl, определяли содержание норадреналина (НА) в 65-минутных порциях перфузата. В других сериях экспериментов использовали различные комбинации добавления в буферную среду агониста кальциевых каналов типов L и N (Bay K 8644), кальциевого ионофора (кальцимицин) и стимулятора протеинкиназы С (форбол-12-о-тетрадеканоат-13-ацетат, TРА). Обл вызывало уменьшение высвобождения НА в гиппокампе. Bay K 8644 в конц-ии 10 нМ или кальцимицин в комбинации с 1-100 нМ TPA, или 10 нМ TPA в комбинации с 1-100 нМ Bay K 8644 или с кальцимицином увеличивали кол-во высвобождаемого НА. США, Rad. Pathophysiol. and Toxicol. Dep., Armed Forces Radiobiol. Res. Inst., Bethesda, MD 20889-5145. Ил. 3. Библ. 47
ГРНТИ  
34.49.21
ВИНИТИ 341.49.21.11.17.23
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ГИППОКАМП
НОРАДРЕНАЛИН
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
BAY К 8444
КАЛЬЦИМИЦИН
ФОРБОЛОВЫЙ ЭФИР
ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
ОБЩЕЕ ОБЛУЧЕНИЕ
КРЫСЫ
ЖИВОТНЫЕ

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.06-04Я6.231

    Losa, G. A.
    Nuclear reorganization initiates apoptosis and cell proliferation [Text] : докл. [25 Meeting of the European Study Group for Cell Proliferation (ESGCP), Reims, 2002] / G. A. Losa, C. Castelli // Cell Proliferat. - 2002. - Vol. 35, N 5. - P301-302 . - ISSN 0960-7722
Перевод заглавия: Реорганизация ядра инициирует апоптоз и пролиферацию клеток
Аннотация: Изучали апоптоз в клетках SK-BR-3, нечувствительных к эстрогенам, и клетках, чувствительных к эстрогенам - MCF-7. В первых апоптоз индуцировали кальцимицином, во вторых 17'бета' - эстрадиолом и дексаметазоном. Ранние стадии апоптоза в клетках SK-BR-3 наблюдали через 24 ч обработки кальцимицином. При этом определили беспорядочность гетерохроматина, связанного мембранами. Апоптоз клеток MCF-7 наблюдали через 7 мин после обработки 17'бета'-эстрадиолом. В обеих линиях клеток рака молочной железы морфологические изменения ультраструктуры ядер на ранних стадиях апоптоза и пролиферации были выражены до определения традиционных клеточных маркеров. Швейцария, Inst. for Scientific Interdisciplinary Studies, CH-6600 Locarno
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
УЛЬТРАСТРУКТУРА ЯДРА
СКОРОСТЬ ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КЛЕТКИ SK-BR3
КАЛЬЦИМИЦИН
КЛЕТКИ MCF-7
ДЕКСАМЕТАЗОН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Castelli, C.

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.06-04Н1.152

    Losa, G. A.
    Nuclear reorganization initiates apoptosis and cell proliferation [Text] : докл. [25 Meeting of the European Study Group for Cell Proliferation (ESGCP), Reims, 2002] / G. A. Losa, C. Castelli // Cell Proliferat. - 2002. - Vol. 35, N 5. - P301-302 . - ISSN 0960-7722
Перевод заглавия: Реорганизация ядра инициирует апоптоз и пролиферацию клеток
Аннотация: Изучали апоптоз в клетках SK-BR-3, нечувствительных к эстрогенам, и клетках, чувствительных к эстрогенам - MCF-7. В первых апоптоз индуцировали кальцимицином, во вторых 17'бета' - эстрадиолом и дексаметазоном. Ранние стадии апоптоза в клетках SK-BR-3 наблюдали через 24 ч обработки кальцимицином. При этом определили беспорядочность гетерохроматина, связанного мембранами. Апоптоз клеток MCF-7 наблюдали через 7 мин после обработки 17'бета'-эстрадиолом. В обеих линиях клеток рака молочной железы морфологические изменения ультраструктуры ядер на ранних стадиях апоптоза и пролиферации были выражены до определения традиционных клеточных маркеров. Швейцария, Inst. for Scientific Interdisciplinary Studies, CH-6600 Locarno
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
УЛЬТРАСТРУКТУРА ЯДРА
СКОРОСТЬ ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КЛЕТКИ SK-BR3
КАЛЬЦИМИЦИН
КЛЕТКИ MCF-7
ДЕКСАМЕТАЗОН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Castelli, C.

7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 04.10-04Н3.80

    Losa, G. A.
    Nuclear reorganization initiates apoptosis and cell proliferation [Text] : докл. [25 Meeting of the European Study Group for Cell Proliferation (ESGCP), Reims, 2002] / G. A. Losa, C. Castelli // Cell Proliferat. - 2002. - Vol. 35, N 5. - P301-302 . - ISSN 0960-7722
Перевод заглавия: Реорганизация ядра инициирует апоптоз и пролиферацию клеток
Аннотация: Изучали апоптоз в клетках SK-BR-3, нечувствительных к эстрогенам, и клетках, чувствительных к эстрогенам - MCF-7. В первых апоптоз индуцировали кальцимицином, во вторых 17'бета' - эстрадиолом и дексаметазоном. Ранние стадии апоптоза в клетках SK-BR-3 наблюдали через 24 ч обработки кальцимицином. При этом определили беспорядочность гетерохроматина, связанного мембранами. Апоптоз клеток MCF-7 наблюдали через 7 мин после обработки 17'бета'-эстрадиолом. В обеих линиях клеток рака молочной железы морфологические изменения ультраструктуры ядер на ранних стадиях апоптоза и пролиферации были выражены до определения традиционных клеточных маркеров. Швейцария, Inst. for Scientific Interdisciplinary Studies, CH-6600 Locarno
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
УЛЬТРАСТРУКТУРА ЯДРА
СКОРОСТЬ ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КЛЕТКИ SK-BR3
КАЛЬЦИМИЦИН
КЛЕТКИ MCF-7
ДЕКСАМЕТАЗОН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Castelli, C.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.02-04Т1.529

    Zeng, Guo-Qian.
    Угнетающее действие даурицина на высвобождение фактора активации тромбоцитов из перитонеальных макрофагов мыши, индуцированных кальцимицином [Text] / Guo-Qian Zeng, Yao-Cheng Rui // Чжунго яоли сюэбао = Acta pharmacol. sin. - 1990. - Vol. 11, N 4. - С. 346-350 . - ISSN 0253-9756
Аннотация: Кальцимицин (А-23187, I) в конц-ии 0,2 мкМ стимулировал синтеза фактора (ФАТ) активации тромбоцитов в перитонеальных макрофагов мыши из {3}H-ацетата. Даурицин (II) зависимо от конц-ии (1-1000 мкМ) и времени инкубации (10-30 мин) ингибировал высвобождение ФАТ из клеток, стимулированных I. Величина С[5][0] I составляла в среднем 2,5 мкМ. В аналогичных условиях хинакрин ингибировал высвобождение ФАТ в конц-ии 500 мкМ. Считают, что II является эффективным ингибитором синтеза ФАТ в макрофагах. КНР, Second Military Medical Univ., Shanghai 200433. Библ. 13.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.83.23
Рубрики: ДАУРИЦИН
ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ МАКРОФАГИ МЫШИ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
КАЛЬЦИМИЦИН

Доп.точки доступа:
Rui, Yao-Cheng

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.08-04Т1.255

    Markram, Herny.
    Calcimycin potentiates responses of rat hippocampal neurons to N-methyl-D-aspartate [Text] / Herny Markram, Menahem Segal // Brain Res. - 1991. - Vol. 540, N 1-2. - P322-324 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Кальцимицин потенцирует ответы нейронов гиппокампа мозга крысы на N-метил-D-аспартат
Аннотация: Локальная аппликация кальцимицина (А 23187; I) - кальциевого ионофорана СА1-нейроны гиппокампа мозга крысы потенцировала ответы этих нейронов на ионофоретич. подведение к ним N-метил-D-аспартата (NMDA; II), но не усиливало ответы на квискваловую к-ту. Потенциация предупреждалась "накачкой" нейронов хелатором ионов Ca{2}+ ВАРТА (0,5 мМ). Последний факт свидетельствует о том, что действие I на рецепторы II опосредуется повышением уровня Ca{2}+ в цитоплазме нейронов. Потенциация воспроизводилась также в условиях фиксации мембранного потенциала и при насыщении нейронов ионами Cs, что указывает на отсутствие неспецифич. изменений в мембранных потенциалах или входного сопротивления мембраны. Полагают, что внутриклеточный Ca{2}+ играет ключевую роль в активации I-подтипа глутаматных рецепторов. Израиль, Center for Neurosci., The Weizmann Inst., Rehovot, 76100. Библ. 13.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: МЕТИЛ-D-АСПАРТАТ N-
НЕЙРОНЫ СА1 ГИППОКАМПА
АКТИВНОСТЬ
КАЛЬЦИМИЦИН (А 23187)
ПОТЕНЦИАЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Segal, Menahem

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.10-04М1.329

    Pohl, Peter.
    Kinetic properties of cation/H+-exchange [Text] : calcimycin (А23187)-mediated Ca{2}+/2Н+-exchange on the bilayer lipid membrane / Peter Pohl, Yuri N. Antonenko, Lev S. Yaguzhinsky // Biochem. et biophys. acta. Biomembranes. - 1990. - Vol. 1027, N 3. - P295-300 . - ISSN 0005-2736
Перевод заглавия: Кинетика обмена катион/H+: кальцимицин (A23187)-стимулированный Ca{2}+/2H+ обмен в бислойных липидных мембранах
Аннотация: Зависимость стимулированного кальцимицином (I) Ca{2}+/ /2H+-обмена от pH имела максимум при pH 7,0. Константа Михаэлиса для щелочноземельных катионов была выше при кислых, чем при щелочных pH. Для Ca{2}+ константа была такой же, как и для Mg{2}+. Отношение потоков Ca{2}+ и Mg{2}+ было независимо от pH в пределах 5-8. Поток катионов был пропорционален уровню I при ph6,3 и квадрату конц-ии I при рН5,0. Добавление ЭДТА резко повышало поток. Сравниваются кинетич. параметры I с нигеримицином. Отдел биоэнергетики, Лаб. А. Н. Белозерского, МГУ, 119899 Москва. Библ. 35.
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ
ИОНОФОРЫ
КАЛЬЦИЙ
ПРОТОН
БИОМЕМБРАНЫ
КИНЕТИКА
КАЛЬЦИМИЦИН

Доп.точки доступа:
Antonenko, Yuri N.; Yaguzhinsky, Lev S.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.12-04Т1.230

    Baumahn, I.
    Responses to defibrotide in human platelets loaded with the fluorescent calcium indicator INDO-1AM [Text] / I. Baumahn, J. Baumann, H. Strobach // Naunyn-Schmiedebergs Arch. Pharmacol. - 1991. - Vol. 343, Suppl. - P44 . - ISSN 0028-1298
Перевод заглавия: Реакция на дефибротид тромбоцитов человека, нагруженных флуоресцентным индикатором кальция INDO-1AM
Аннотация: Флуорометрич. методом показано, что полидезоксирибонуклеотид млекопитающих дефибротид (ДФ) в конц-ии 0,1 мг/мл в отсутствие Ca{2}{+} в среде инкубации вызывал снижение конц-ии Ca{2}{+} в тромбоцитах (ТЦ), предварительно нагруженных INDO-1АМ, на 41%. Кальцимицин (I) в конц-ии 3 мкМ увеличивал содержание свободного Ca{2}{+} в ТЦ, инкубированных в этих условиях, на 203%. Преинкубация ТЦ с ДФ снижала последующий прирост конц-ии Ca{2}{+} под действием КМ до 85%. В присутствии в среде Ca{2}{+} в конц-ии 2 мМ добавление ДФ снижало содержание Ca{2}{+} в ТЦ на 13%. В результате преинкубации ТЦ с ДФ его содержание при последующем внесении в среду инкубации I возрастало на 420 и 101% соотв. Преинкубация ТЦ с ДФ снижала накопление в них тромбоксана, стимулированное I. Считают, что антитромботич. эффект ДФ обусловлен снижением внутриклеточной мобилизации Ca{2}{+} и ингибированием образования тромбоксана. ФРГ, Heinrich-Heine Univ., W-4000 Dusseldorf.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.43.09.11
Рубрики: ДЕФИБРОТИД
КАЛЬЦИМИЦИН
ТРОМБОЦИТЫ
КАЛЬЦИЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Baumann, J.; Strobach, H.

12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 93.05-04Т3.241

    Xin, Xiao-Hua.
    Влияние кетотифена на респираторный нейтрофильный "взрыв" и внутриклеточный диссоциированный кальций у человека [Text] / Xiao-Hua Xin, Ru-Lian Bian // Zhongguo yaoli xueba = Acta Pharmacol. Sin. - 1992. - Vol. 13, N 4. - С. 367-370 . - ISSN 0253-9756
Аннотация: Выявили стимулирующее действие на люминол-зависимую хемолюминисценцию (ХЛ) нейтрофилов человека N-формилметионина лейцилфенилаланина (I) в дозе 5 нмоль/л, 1,2-олеоилацетилглицерина (II) в дозе 25 нмоль/л и кальцимицина (III) в дозе 10 нмоль/л. Определили остаточный уровень внутриклеточного диссоцииров. Ca (IV) в нейтрофилах, к-рый составил 200'+-' '+-'19 нмоль/л. Добавление I (0,1 нмоль/л) или III (0,5 нмоль/л) приводило к нарастанию IV соотв. до 796'+-'104 и 953'+-'53 нмоль/л. Кетотифен (V) в дозах 50-300 'мю'моль/л подавлял ХЛ нейтрофилов после предварит. активации их I, II или III, причем этот эффект был дозозависимым. Однако V не тормозил увеличение содержания IV при активации нейтрофилов I или III. КНР, Zhejiang Medical Univ., Hangzhou. Библ. 4.
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.13.02
Рубрики: КЕТОТИФЕН
НЕЙТРОФИЛЫ ЧЕЛОВЕКА
ЛЮМИНЕСЦЕНЦИЯ
КАЛЬЦИЙ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ
КАЛЬЦИМИЦИН
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Bian, Ru-Lian
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)