Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ИОНОФОР А 23187<.>)
Общее количество найденных документов : 13
Показаны документы с 1 по 13
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.147

   
    JNK is involved in signal integration during costimulation of T lymphocytes [Text] / B. Su [et al.] // Cell. - 1994. - Vol. 77, N 5. - P727-736 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: JNK вовлечен в интеграцию сигналов при костимуляции Т-лимфоцитов
Аннотация: Активация Т-лимфоцитов и экспрессия ими интерлейкина-2 требуют по крайней мере 2 сигналов, индуцируемых форболмиристатацетатом (ФМА) и кальциевым ионофором А23187 или костимуляции рецепторов антигенов Т-клеток (РАТК) и вспомогательных рецепторов CD28. В настоящей работе изучали влияние этих стимулов на МАР-киназы. Полная активация МАР-киназ JNK1 и JNK2, фосфорилирующих домены активации Jun, достигается при костимуляции Т-клеток ФМА и А23187 или комбинацией антител к РАТК и рецепторам CD28. В отдельности эти агонисты слабо активируют JNK. Циклоспорин А подавляет синергистскую активацию как экспрессии интерлейкина-2, так и активности JNK. МАР-киназы ERK1 и ERK2 полностью активируются ФМА или стимуляцией РАТК и нечувствительны к А23187, рецепторам CD28 и циклоспорину А. Т. обр. JNK интегрируют две сигнальные системы, активирующие Т-лимфоциты. США, Dep. Pharmacol., Biomed. Sci. Progbam, Ctr. Mol. Genet., Sch. Med., Univ. California, San Diego, La Jolla, CA 92093-0636. Библ. 59.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ИОНОФОР А 23187
КАЛЬЦИЙ
ЛИМФОЦИТЫ Т
СТИМУЛЯЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ JNK

Доп.точки доступа:
Su, B.; Jacinto, E.; Hibi, M.; Kallunki, T.; Karin, M.; Ben-Beriah, Y.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 01.07-04Б2.27

   
    Влияние температурного стресса на выход ионов кальция из клеток цианобактерий под действием ионофора A23187 и валиномицина [Текст] / Л. В. Назаренко [и др.] // Материалы международной научной конференции "Автотрофные микроорганизмы", посвященной 75-летию со дня рождения академика Е.Н. Кондратьевой, Москва, 13-15 декабря, 2000. - М., 2000. - С. 127 . - ISBN 5-317-00100-5
Аннотация: Изучали выход ионов кальция из клеток цианобактерий (Ц) под действием ионофора А 23187 и К-валиномицина при изменении т-ры. Объектами исследования служили Synechocystis sp. PCC 6803 и его мутант, дефектный по механосенсорному каналу 'ДЕЛЬТА'MscL. Клетки дикого типа выращивали на стандартной среде BG-11 и на среде BG-11 без кальция. Клетки мутанта - на стандартной среде BG-11. Выход ионов кальция из клеток наблюдали с помощью индикатора Arsenazo-3 на двулучевом спектрофотометре Хитачи-335. Показано, что у клеток дикого типа наибольший выход ионов кальция наблюдается при 30'ГРАДУС'C. При 20'ГРАДУС'C и 40'ГРАДУС'C отмечено снижение выхода ионов кальция в ответ на действие ионофора. У мутанта (как и у клеток дикого типа, предварительно выращенных на среде без кальция) отмечено незначительное снижение выхода ионов кальция под действием ионофора А 23187 в ответ на изменение т-ры. Аналогичная р-ция отмечена на действие К-валиномицина. Обсуждается возможная роль ионов кальция в клетках Ц в ответ на температурный шок и роль механосенсорного канала в транспорте кальция. Россия, ИФР РАН, Москва
ГРНТИ  
34.27.19
ВИНИТИ 341.27.19.13.09
Рубрики: SYNECHOCYSTIS (BACT.)
ШТАММ PCC 6803
ТЕМПЕРАТУРНЫЙ СТРЕСС
ИОНЫ КАЛЬЦИЯ
МЕХАНОСЕНСОРНЫЕ КАНАЛЫ
ИОНОФОРЫ
ИОНОФОР А 23187
ВАЛИНОМИЦИН
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Назаренко, Л.В.; Андреев, И.Н.; Люкевич, А.А.; Писарева, Т.В.; Лось, Д.А.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI13) 01.08-04Б3.45

   
    Влияние температурного стресса на выход ионов кальция из клеток цианобактерий под действием ионофора A23187 и валиномицина [Текст] / Л. В. Назаренко [и др.] // Материалы международной научной конференции "Автотрофные микроорганизмы", посвященной 75-летию со дня рождения академика Е.Н. Кондратьевой, Москва, 13-15 декабря, 2000. - М., 2000. - С. 127 . - ISBN 5-317-00100-5
Аннотация: Изучали выход ионов кальция из клеток цианобактерий (Ц) под действием ионофора А 23187 и К-валиномицина при изменении т-ры. Объектами исследования служили Synechocystis sp. PCC 6803 и его мутант, дефектный по механосенсорному каналу 'ДЕЛЬТА'MscL. Клетки дикого типа выращивали на стандартной среде BG-11 и на среде BG-11 без кальция. Клетки мутанта - на стандартной среде BG-11. Выход ионов кальция из клеток наблюдали с помощью индикатора Arsenazo-3 на двулучевом спектрофотометре Хитачи-335. Показано, что у клеток дикого типа наибольший выход ионов кальция наблюдается при 30'ГРАДУС'C. При 20'ГРАДУС'C и 40'ГРАДУС'C отмечено снижение выхода ионов кальция в ответ на действие ионофора. У мутанта (как и у клеток дикого типа, предварительно выращенных на среде без кальция) отмечено незначительное снижение выхода ионов кальция под действием ионофора А 23187 в ответ на изменение т-ры. Аналогичная р-ция отмечена на действие К-валиномицина. Обсуждается возможная роль ионов кальция в клетках Ц в ответ на температурный шок и роль механосенсорного канала в транспорте кальция. Россия, ИФР РАН, Москва
ГРНТИ  
34.27.39
ВИНИТИ 341.27.39.09.02
Рубрики: SYNECHOCYSTIS (BACT.)
ШТАММ PCC 6803
ТЕМПЕРАТУРНЫЙ СТРЕСС
ИОНЫ КАЛЬЦИЯ
МЕХАНОСЕНСОРНЫЕ КАНАЛЫ
ИОНОФОРЫ
ИОНОФОР А 23187
ВАЛИНОМИЦИН
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Назаренко, Л.В.; Андреев, И.Н.; Люкевич, А.А.; Писарева, Т.В.; Лось, Д.А.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 01.08-04В2.104

   
    Влияние температурного стресса на выход ионов кальция из клеток цианобактерий под действием ионофора A23187 и валиномицина [Текст] / Л. В. Назаренко [и др.] // Материалы международной научной конференции "Автотрофные микроорганизмы", посвященной 75-летию со дня рождения академика Е.Н. Кондратьевой, Москва, 13-15 декабря, 2000. - М., 2000. - С. 127 . - ISBN 5-317-00100-5
Аннотация: Изучали выход ионов кальция из клеток цианобактерий (Ц) под действием ионофора А 23187 и К-валиномицина при изменении т-ры. Объектами исследования служили Synechocystis sp. PCC 6803 и его мутант, дефектный по механосенсорному каналу 'ДЕЛЬТА'MscL. Клетки дикого типа выращивали на стандартной среде BG-11 и на среде BG-11 без кальция. Клетки мутанта - на стандартной среде BG-11. Выход ионов кальция из клеток наблюдали с помощью индикатора Arsenazo-3 на двулучевом спектрофотометре Хитачи-335. Показано, что у клеток дикого типа наибольший выход ионов кальция наблюдается при 30'ГРАДУС'C. При 20'ГРАДУС'C и 40'ГРАДУС'C отмечено снижение выхода ионов кальция в ответ на действие ионофора. У мутанта (как и у клеток дикого типа, предварительно выращенных на среде без кальция) отмечено незначительное снижение выхода ионов кальция под действием ионофора А 23187 в ответ на изменение т-ры. Аналогичная р-ция отмечена на действие К-валиномицина. Обсуждается возможная роль ионов кальция в клетках Ц в ответ на температурный шок и роль механосенсорного канала в транспорте кальция. Россия, ИФР РАН, Москва
ГРНТИ  
34.29.15
ВИНИТИ 341.29.15.15.19
Рубрики: SYNECHOCYSTIS (BACT.)
ШТАММ PCC 6803
ТЕМПЕРАТУРНЫЙ СТРЕСС
ИОНЫ КАЛЬЦИЯ
МЕХАНОСЕНСОРНЫЕ КАНАЛЫ
ИОНОФОРЫ
ИОНОФОР А 23187
ВАЛИНОМИЦИН
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Назаренко, Л.В.; Андреев, И.Н.; Люкевич, А.А.; Писарева, Т.В.; Лось, Д.А.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.04-04М2.62

   
    The biological dynamics of lipoxygenase in rabbit red cells in the course of an experimental bleeding anaemia. Unexpected effects of the calcium ionophore A 23187 [Text] / P. Ludwig [et al.] // Biomed. biochim. acta. - 1988. - Vol. 47, N 7. - P593-608
Перевод заглавия: Биологическая динамика липоксигеназы в эритроцитах кролика в ходе экспериментальной геморрагической анемии. Неожиданные эффекты кальций-ионофора A 23187
Аннотация: У кроликов до и во время эксперимент. геморрагич. анемии (ЭГА) и в период реконвалесценции после ЭГА (ПР) определяли: активность (Ак) липоксигеназы (I), используя в качестве субстрата в лизатах эритроцитов (Э) линолевую к-ту (II), а в интактных Э l-{1}{4}C-полиеноевые жирные к-ты (III; арахидоновую к-ту или II); и конц-ию белка I (иммунологич. методами). Динамика Ак I (с II и с III) и конц-ии I в ходе ЭГА и в ПР шла параллельно. До ЭГА I в Э не выявлялась, независимо от присутствия Ca{2}+ и Са-ионофора А 23187 (IV). I появлялась на 3-й день ЭГА, одновременно с появлением мегалоретикулоцитов; в течение всего периода ЭГА Ак и конц-ия I значит возрастали. При этом в отсутствие Ca{2}+ %IV для обнаружения утилизации III в цикле I требовалось лишь 'ПРИБЛ='10{6} Кл. В ПР число ретикулоцитов к 2 нед снижалось до нормы, а параметры I, хотя и снижались, но оставались значит. еще к 60 дням ПР. В ПР Ca{2}++IV усиливали утилизацию экзогенных III в Э. При этом использование большого числа (5*10{9}) Кл в ПР вело к кажущемуся маскированию (Мс) добавленных III, так что с I взаимодействовало лишь небольшое кол-во III, а лизис Э или добавление Ca{2}++IV устраняли или снижали это Мс. При малом числе Э как Мс, так и его подавление отсутствовали. Ак I в интактных Э и в лизатах Э была одинакова. Считают, что Ак I ретикулоцитов сравнима с Ак I нейтрофилов, и что в интактных Э I полностью активна и не связана с мембраной Э. ГДР, Berlin, Humboldt Univ., Библ. 46.
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.07.19
Рубрики: ЭРИТРОЦИТЫ
ЛИПОКСИГЕНАЗА
АНЕМИИ
КАЛЬЦИЙ
ИОНОФОР А 23187
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Ludwig, P.; Hohne, M.; Schewe, T.; Rapoport, S.M.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 89.04-04М6.238

    Taylor, Michael J.
    Regulation of relaxin release from monodispersed porcine luteal cells:Effect of calcium ionophore А23187 and calcium channel blockers [Text] / Michael J. Taylor, Cheryl L. Clark // Endocrinology. - 1988. - Vol. 123, N 4. - P1893-1901
Перевод заглавия: Регуляция освобождения релаксина из монодиспергированных лютеальных клеток свиньи; влияние кальциевого ионофора А23187 и блокаторов кальциевых каналов
Аннотация: Секрецию релаксина (I) изучали в совместной монослойной культуре диспергированных Кл желтого тела свиньи и овечьих эритроцитов. В присутствии АС к I и комплемента вокруг выделяющих I лютеальных Кл образовывались зоны гемолиза, величина к-рых служила показателем скорости секреции. Ca{2}+-ионофор А23187 (40 нМ - 5 мкМ) дозозависимым образом стимулировал секрецию I. Этот эффект также, как и стимуляция простагландином Е[2] (1 мкМ), подавлялся 5 мМ Co{2}+. Однако эффективность А23187, основная и стимулированная простагландином секреция I не изменялись при снижении конц-ии Ca{2}+ в инкубационной среде с 6,61 до 1,56 мМ. Возможно, стимуляция секреции I связана скорее с перераспределением внутриклеточного Ca{2}+, чем с его входом в Кл. Против этого предположения говорит то, что возможный ингибитор перераспределения внутриклеточного Ca{2}+ - ТMB - 8 скорее усиливал стимулированную секрецию. Обсуждаются возможные механизмы участия Ca{2}+ в регуляции секреции I Кл желтого тела. США, Iowa State Univ. College of Veterinary Medicine, Ames, IA 50011. Библ. 33.
ГРНТИ  
34.39.37
ВИНИТИ 341.39.37.27.29.11.17
Рубрики: РЕЛАКСИН
ОСВОБОЖДЕНИЕ
ЖЕЛТОЕ ТЕЛО
ЛЮТЕАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
КАЛЬЦИЙ
ИОНОФОР А 23187
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
БЛОКАТОРЫ
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Clark, Cheryl L.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.08-04М1.51

    Byrd, William.
    Kinetics of spontaneous and induced acrosomal loss in human sperm incubated under capacitating and noncapacitating conditions [Text] / William Byrd, John Tsu, Don P. Wolf // Gamete Res. - 1989. - Vol. 22, N 1. - P109-122 . - ISSN 0148-7280
Перевод заглавия: Кинетика спонтанной и индуцированной потери акросомы в спермиях человека, инкубированных в капацитирующих и некапацитирующих условиях
Аннотация: Эякулированные спермии (Сп) центрифугировали и инкубировали в химически определенных средах с добавлением альбумина Св человека (АСЧ) в конц-ии 0,3-3,5%. После инкубации Сп ресуспензировали в среде, содержащей 0,3% АСЧ и 0,1% поливинилового алкоголя или без каких-либо добавок. Состояние акросомы оценивали с помощью непрямой иммунофлуоресценции с использованием моноклональных АТ. Для анализа механизмов индукции потери акросомы (ПА) в среды добавляли Са-ионофор А23187 или иономицин, а также в-ва, разрушающие их. При использовании Са-ионофора выявлено зависимое от времени действие его с максимумом ПА после 6 ч инкубации. Это свидетельствует по мнению авт. о том, что только капацитированные Сп становятся чувствительными к действию факторов, вызывающих ПА. Установлено, что АСЧ не является абсолютно необходимым для капацитации, но нужен для поддержания подвижности Сп. Поливиниловый алкоголь может служить заменителем АСЧ, но он не способствует капацитации и не поддерживает подвижность Сп. Обсуждаются вопросы оптимизации условий активации Сп человека in vitro и использование данных о механизмах нарушения этого процесса в детализации причин инфертильности. США, Univ. of Texas Southwestern Med. Center, Dallas, TX 75235. Ил. 2. Табл. 5. Библ. 48.
ГРНТИ  
34.21.15
ВИНИТИ 341.21.15.11.13
Рубрики: СПЕРМАТОЗОИДЫ
АКРОСОМНАЯ РЕАКЦИЯ
КАПАЦИТАЦИЯ
КУЛЬТУРАЛЬНАЯ СРЕДА
ИОНОФОР А 23187
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Tsu, John; Wolf, Don P.
8.

Деп. 3493-В89


    Теплова, В. В.
    Влияние ультразвука терапевтических мощностей на колебания ионных потоков в эритроцитах [Текст] : деп. Ин-т биол. физ. АН СССР 19890526, N 3493-В89 / В. В. Теплова, Э. Л. Холмухамедов, Т. Н. Пашовкин ; депонент Ин-т биол. физ. АН СССР (Пущино). - Введ. с 19890526. - [Б. м. : б. и.], 1989. - 20 с. : ил. - 4 назв.
Аннотация: Исследовали действие УЗ низких (до 1 Вт/см{2}) мощностей на ионофориндуцированные колебания ионных потоков в эритроцитах. Установлено, что: 1) в диапазоне мощностей УЗ (3 МГц) от 0,05':-'1,0 Вт/см{2} частота колебаний возрастает в 2 раза; 2) амплитуда колебаний конц-ии Н+ уменьшается на 40-50%; 3) под действием УЗ кол-во полных циклов увеличивается. Полученные рез-ты свидетельствуют о том, что УЗ повышает эффективность работы ионофора А23187 - переносчика ионов Са{2}+ через мембрану эритроцитов. Это наблюдение подтверждает предположение о том, что под действием УЗ низких докавитационных мощностей происходит изменение условий диффузии ионофора А23187 в примембранной зоне.
ГРНТИ  
34.39.53
ВИНИТИ 341.39.53.21
Рубрики: УЛЬТРАЗВУК
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МОЩНОСТИ
ЭРИТРОЦИТЫ
ИОННЫЕ ПОТОКИ
КАЛЬЦИЙ
КОЛЕБАНИЯ
ИОНОФОР А 23187

Доп.точки доступа:
Холмухамедов, Э.Л.; Пашовкин, Т.Н.; Ин-т биол. физ. АН СССР (Пущино)
Свободных экз. нет
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.12-04М1.322

    Olson, David M.
    Production of prostaglandins by fetal rat lung type II pneumonocytes and fibroblasts [Text] / David M. Olson, A.Keith Tanswell // Biochim. et biophys. acta. Lipids and Lipid Metab. - 1989. - Vol. 1003, N 3. - P327-330 . - ISSN 0005-2760
Перевод заглавия: Продукция простогландинов пневмоцитами типа II и фибробластами фетального легкого крысы
Аннотация: Определяли уровень простагландинов (I[2], E[2], F[2][a], PGFM) в инкубационной среде спустя 2 часа после начала культивирования третьего пассажа фибробластов или альвеолоцитов типа II, выделенных из эмбрионального легкого крыс Спрейг-Доули на 20-й день внутриутробного развития. При добавлении в инкубационную среду Са{2}+-ионофора А23187 (10 мкМ) или арахидоновой кислоты (1 мг/мл) уровень продукции простагландинов обоими типами клеток изменялся в следующей последовательности: PGI[2]PGE[2]PGE[2][a]PGFM. Канада, Departments of Paediatrics, Physiology and Anatomy, The Lawson Research Institute, St. Joseph's Health Centre of London, The University of Western Ontario, London. Табл. 2. Ил. 1. Библ. 18.
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.09.17
Рубрики: ПНЕВМОЦИТЫ
ТИП II
ФИБРОБЛАСТЫ
ПЕРВИЧНЫЕ КУЛЬТУРЫ
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
СИНТЕЗ
ЭМБРИОНЫ КРЫС
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ИОНОФОР А 23187

Доп.точки доступа:
Tanswell, A.Keith
10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.05-04Н1.314

    Korczak, Bozena.
    Possible involvement of Ca{2}+ mobilization and protein kinase C activation in the induction of spontaneous metastasis by mouse mammary adenocarcinoma cells [Text] / Bozena Korczak, Capucine Whale, R. S. Kerbel // Cancer Res. - 1989. - Vol. 49, N 10. - P2597-2602 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Возможное вовлечение мобилизации Ca{2}+ и активации протеинкиназы C в индукцию спонтанных метастазов клетками аденокарциномы молочной железы мышей
Аннотация: На линии Кл аденокарциномы МЖ мышей SPI исследовали способность индуцировать метастатич. потенциал через активацию протеинкиназы С (ПКС) форболовым эфиром и мобилизацию Ca{2}+ ионофором А23187. Оказалось, что оба сигнальных пути вовлекаются в индукцию спонтанных метастазов в Кл SPI, в нормальных условиях неспособных к образованию метастазов при инокуляции сингенным мышам CBA/J. Предполагают, что существуют сигнальные пути, к-рые могут индуцировать метастатический фенотип и это м. б. связано с обменом фосфатидилинозита. Канада, Division of Cancer and Cell Biol., Mount Sinai Hosp. Res. Inst. 600 Univ. Ave., Toronto, Ontario. Библ. 44.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.25
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МЕТАСТАТИЧЕСКИЙ ПОТЕНЦИАЛ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
АКТИВАЦИЯ
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
КАЛЬЦИЙ
МОБИЛИЗАЦИЯ
ИОНОФОР А 23187
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 44
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Whale, Capucine; Kerbel, R.S.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.06-04М3.193

    Lindgren, Jan Ake.
    Formation of leukotrienes and monohydrozyeicosatetraenoic acids in the rat brain. Role of arachidonic acid [Text] / Jan Ake Lindgren, Tsumoru Miyamoto // Phospholipids Nervous Syst. - Padova, Berlin etc., 1989. - P13-91 . - ISBN 88-7675-578-0
Перевод заглавия: Образование лейкотриенов и моногидроксиэйкозатетраеновых кислот в головном мозге крысы. Роль арахидоновой кислоты
Аннотация: Исследовали способность ткани головного мозга (ГМ) крысы образовывать лейкотриены (ЛТ) и гидроксиэйкозатетраеновые к-ты (ГЭТК) после стимуляции ионофором А 23187, а также влияние экзогенной арахидоновой к-ты (АК) на синтез ЛТ в ГМ. Обнаружили образование ЛТ С[4], D[4], Е[4] и В[4], а также различных ГЭТК (5-ГЭТК, 9-ГЭТК, 11-ГЭТК, 12-ГЭТК и 15-ГЭТК). Синтез 11-ГЭТК ингибировался индометацином. А 23 187 дозозависимо стимулировал синтез ЛТ В[4] и С[4] (макс. содержание 'ПРИБЛ='50 и 140 пмоль/г ткани, соотв.); в отсутствие ионофора синтез ЛТ не наблюдали. А 23 187 не влиял на синтез ГЭТК; АК дозозависимо стимулировала образование ГЭТК и дозозависимо ингибировала А 23 187-индуцируемый синтез ЛТ (ID[5][0] 'ПРИБЛ='100 мкМ). Швеция, Karolinska Inst. S-104 01 Stockholm. Библ. 32.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.17
Рубрики: ЛЕЙКОТРИЕНЫ
БИОСИНТЕЗ
ИОНОФОР А 23187
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Miyamoto, Tsumoru
12.
А.с. 1578658 СССР, МКИ G 01 N 33/53.

   
    Способ индукции супрессорных клеток в периферической крови людей [Текст] / Р. М. Хаитов [и др.] ; Ин-т иммунол. - № 4467871/28-14 ; Заявл. 28.07.1988 ; Опубл. 15.07.1990
Аннотация: Изобретение относится к медицине, а именно к иммунологии, и м. б. использовано для оценки имунного статуса. Цель изобретения - повышение супрессорной активности клеток, ускорение и упрощение способа. У обследуемых берут кровь, выделяют лимфоциты, ресуспендируют их, инкубируют с ионофором А 23 187, взятым в конц-ии 5-10 мкмоль, в течение 5-20 мин. Клетки отмывают, облучают и совместно инкубируют с необработанными лимфоцитами и ФГА. Затем по включению [{3}Н]-тимидина определяют супрессорную активность. Супрессорный эффект клеток при действии ионовора А23187 выше на 18,3-46,3% по сравнению с прототипом. В рез-те использования предлагаемого способа сокращается время анализа на 48 ч, упрощается постановка способа в сравнении с прототипом.
ГРНТИ  
34.43.05
ВИНИТИ 341.43.05.11.05 + 343.43.05.11.05
Рубрики: СУПРЕССОРНЫЕ КЛЕТКИ
СПОСОБ ИНДУКЦИИ
ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ КРОВЬ
ИОНОФОР А 23187
ПРИМЕНЕНИЕ
ЛИМФОЦИТЫ
ВЫДЕЛЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК
SUPPRESSOR CELLS
IONOPHORE А 23187

Доп.точки доступа:
Хаитов, Р.М.; Калинкович, А.Г.; Пинегин, Б.В.; Балашов, К.Е.; Ин-т иммунол.
Свободных экз. нет
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.08-04М1.176

   
    Ionophore А 23187 induced protein-tyrosine phosphorylation of human platelets: Possible synergism between Ca{2}+ mobilization and protein kinase C activation [Text] / H. Takayama [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1991. - Vol. 174, N 2. - P922-927
Перевод заглавия: Индуцированное ионофором А 23187 фосфорилирование остатков тирозина белков в тромбоцитах человека: возможный синергизм мобилизации Ca{2}+ и активации протеинкиназы С
Аннотация: В изолированных тромбоцитах человека ионофор А2387 усиливает фосфорилирование белков 135; 124 и 76 кД; этот эффект отсутствует в тромбоцитах, предварительно накопивших образующую хелатный комплекс с Са{2}+ 5,5{1}-диметил-бис-(О-аминофенокси)-этанN,N,N{1},N{1}-тетрауксусную к-ту. Эффект ионофора восстанавливается после восполнения внутриклеточного уровня Ca{2}+. Подавление гидролиза фосфоинозитидов и активации протеинкиназы С не препятствует активации фосфорилирования белков ионоформ. Обсуждают взаимодействие путей внутриклеточной передачи сигнала при регуляции фосфорилирования клеточных белков. Библ. 19.
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: БЕЛКИ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ИОНОФОР А 23187
ТРОМБОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК
КАЛЬЦИЙ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ
ПРОТЕИНКИНАЗА С

Доп.точки доступа:
Takayama, H.; Nakamura, T.; Yanagi, S.; Taniguchi, T.; Nakamura, S.; Yamamura, H.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)