СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ<.>)

Общее количество найденных документов : 302
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.246

T cells of staphylococcal enterotoxin B-tolerized autoimmune MRL-lpr/lpr mice require co-stimulation through the В7-CD28/CTLA-4 pathway for activation and can be reanergized in vivo by stimulation of the T cell receptor in the absence of this co-stimulatory signal [Text] / Tong Zhou [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 5. - P1019-1025 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Т-клетки от аутоиммунных мышей MRL-lpr/lpr, толерантных к стафилококковому энтеротоксину В, требуют при активации костимуляции через В7-CD28/CTLA-4 и могут быть реанергизированы in vivo путем стимуляции через Т-клеточный рецептор в отсутствие этого костимулирующего сигнала
Аннотация: Поверхностные молекулы CD28 и CTLA-4, имеющие высокую степень гомологии, взаимодействуют с молекулами В7 на антигенпредставляющих клетках. В результате на Т-клетку подается костимулирующий сигнал. Исследовали роль этого сигнала в срыве Т-клеточной толерантности у аутоиммунных мышей MRL-lpr/lpr, трансгенных по V'бета'8, и у нормальных (+/+) мышей. Толерантность индуцировали путем инъекции новорожденным животным суперантигена (стафилококкового энтеротоксина В - СЭВ). У мышей с мутацией lpr нарушен ген fas, отвечающий за развитие апоптоза и толерантность не индуцируется, а в лимфатических узлах повышен уровень мРНК для CD28 и CTLA-4. Тимоциты и клетки лимфатических узлов мышей lpr/lpr, подвергавшихся толерогенной обработке, пролиферируют in vitro в присутствие СЭВ и фибробластов с трансфецированным геном В7. В7{-} фибробласты не индуцировали пролиферацию. Более того, рекомбинантный белок CTLA-4-Ig блокировал пролиферацию Тклеток в присутствии В7{+} фибробластов и СЭВ. У тимэктомированных мышей lpr/lpr толерантность не срывалась. После введения СЭВ толерантным мышам lpr/lpr отмечено снижение веса тела, повышение уровня цитокинов в сыворотке и элиминация V'бета'8{+} Т-клеток. Введение CTLA-4-Ig до или одновременно с СЭВ блокировало эти изменения, причем число V'бета'8{+}CD28{+} Т-клеток возрастало, но Т-лимфоциты не отвечали на СЭВ даже в присутствии В7{+} фибробластов. Делают вывод, что пролиферация Т-клеток в тимусе и лимфатических узлах зависит от взаимодействия CTLA-4/CD28 с В7 и что ингибирование этого взаимодействия вызывает переход Т-клетки в состояние энергии. Библ. 45. США, 475 LHR Building, UAB Station, Birmingham, AL 35294.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.07.09
Рубрики: СУПЕРАНТИГЕНЫ
СТАФИЛОКОККОВЫЙ ЭНТЕРОТОКСИН
ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
АНТИГЕН CD28

Доп.точки доступа:
Zhou, Tong; Weaver, Casey; Linsley, Peter S.; Mountz, John D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.111

Williams, Owen.
Absence of peripheral clonal deletion and anergy in immune responses of T cell-reconstituted athymic mice [Text] / Owen Williams, Luiz S. Aroeira, Martinez-A.Carlos Martinez-A.Carlos // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 3. - P579-584 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Отсутствие периферической клональной делеции и анергии в иммунном ответе бестимусных мышей, восстановленных T-клетками
Аннотация: Исследовали способность стафилококкового энтеротоксина B (СЭВ) вызывать периферическую форму толерантности у бестимусных nude мышей, к-рым вводили нормальные сингенные T-лимфоциты. В отличие от нормальных мышей в данной модели введение СЭВ приводило к развитию токсического шока с летальным исходом. Мыши, к-рые переносили T-клетки, продуцировали высокий уровень интерлейкина 2 и фактора некроза опухоли 'альфа' при значительном снижении уровня интерлейкина 4. Под влиянием СЭВ не усиливалась ни клональная элиминация, ни развивалась анергия в популяции периферических T-клеток, отвечающих на СЭВ, несмотря на то, что бестимусные мыши, восстановленные T-клетками, продуцировали высокий уровень кортикостероидов. Считают, что у данных мышей нарушен контроль иммунного ответа на суперантиген. Бразилия, Dep. Immunologia, Fac. Medicina Ribeirao Preto. Библ. 30

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.07
Рубрики: ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ИНДУКЦИЯ
БЕСТИМУСНЫЕ МЫШИ
ЛИМФОЦИТЫ Т
СТАФИЛОКОККОВЫЙ ЭНТЕРОТОКСИН B
ИНТЕРЛЕЙКИН 4
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Aroeira, Luiz S.; Martinez-A.Carlos, Martinez-A.Carlos

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.289

Suppression of anti-erythrocyte autoantibody-producing B cells by a physiological IgG-anti-F(ab')[2] antibody and escape from suppression by tumour transformation; a model relevant for the pathogenesis of autoimmune haemolytic anaemia [Text] / P. Terness [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1993. - Vol. 93, N 2. - P253-258 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Супрессия B-клеток, продуцирующих антиэритроцитарные аутоантитела, физиологическими антителами IgG-анти-F(ab')[2] и срыв супрессии после опухолевой трансформации. Модель патогенеза аутоиммунной гемолитической анемии
Аннотация: IgG-анти-F(ab')[2] добавляли к культуре В-клеток человека, продуцирующих антиэритроцитарные аутоантитела. Наблюдалась доза-зависимая супрессия антителообразования. Эффект полностью снимался после добавления F(ab')[2] фрагментов. Известно, что аутоиммунная гемолитическая анемия может вызываться моноклональной B-клеточной пролиферацией. Авт. попытались смоделировать эти условия. С помощью трансформации вирусом Эпштейна-Барр и слияния с опухолевыми клетками CB-F7 была получена B-клеточная линия, продуцирующая IgG1 холодовые аутоантитела, реагирующие с эритроцитами. Удивительно, что такие опухолевые B-клетки не супрессировались IgG-анти-F(ab')[2]. Предполагается, что подобным образом могут избегать супрессии и аутоиммунные B-клетки при аутоиммунной гемолитической анемии. Библ. 34

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.21.15
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
АУТОИММУННАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
ИММУНОРЕГУЛЯЦИЯ
ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ЛИМФОЦИТЫ B
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
УГНЕТЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Terness, P.; Marx, U.; Sandilands, G.; Roelcke, D.; Welschof, M.; Opelz, G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.06-04К1.141

Surh, Charles D.
Lack of T cell tolerance to host antigens in rat - SCID mouse chimeras [Text] / Charles D. Surh, Jonathan Sprent // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P389 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Отсутствие Т-клеточной толерантности к антигенам хозяина у химер крыса '-' мышь scid
Аннотация: При трансплантации зародышевой печени крыс мышам CB-17 scid в организме реципиента происходит полная дифференцировка Т- и В-лимфоцитов и развитие хронической смертельной болезни трансплантат против хозяина (БТПХ). Отсутствие толерантности в Т-лимфоцитах крыс к антигенам реципиента подтверждено разными методами. Острота БТПХ зависит от линии крыс: более острая в случае доноров Lewis, менее острая в случае доноров Fisher 344 или Wistar Furth. Очевидно, развитию толерантности препятствует истощение под влиянием облучения антиген-представляющих клеток реципиента. Обсуждаются механизмы недоразвития толерантности у химер. США, Dep. Immunol., Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.07
Рубрики: ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ПРИ ТРАНСПЛАНТАЦИИ
ОТСУТСТВИЕ У МЫШЕЙ SCID
МЕХАНИЗМ ПОДАВЛЕНИЯ ТОРЕЛАНТНОСТИ
АНТИГЕНПРЕДСТАВЛЯЮЩИЕ КЛЕТКИ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ КОСТНОГО МОЗГА
ГЕТЕРОЛОГИЧНЫЕ ХИМЕРЫ
МЫШИ SCID
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sprent, Jonathan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.06-04К1.235

Immunoreactivity of umbilical cord blood and post-partum maternal peripheral blood with regard to HLA-haploidentical transplantation [Text] / D. T. Harris [et al.] // Bone Marrow Transplant. - 1994. - Vol. 14, N 1. - P63-68 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Иммунореактивность крови пупочного канатика и периферической крови матери после родов в отношении к HLA-гаплоидентичной трансплантации
Аннотация: При обследовании 14 семей, в к-рых происходило рождение детей, показано, что кровь пупочного канатика (КПК) оказалась неспособной отвечать в смешанной р-ции лимфоцитов как на клетки матери, так и на клетки отца. В отличие от периферической крови взрослых у КПК обнаруживался сниженный иммунный ответ на аллоантигены и на T-клеточный митоген. К 6 мес у ребенка отмечался нормальный ответ к аллоантигену и митогену. Вместе с тем, к 6 мес и у матери, и у ребенка обнаруживалась непрерывная иммунная толерантность одного к другому. Получ. рез-ты свидетельствуют, что КПК м. б. использована при внутрисемейных трансплантациях. Кроме этого, костный мозг матери, получ. в течение 6 мес после рождения ребенка, также м. б. использован в качестве трансплантата стволовых клеток в гаплоидентичных ситуациях. США, Dep. Microbiol. Immunol., Univ. of Arizona, Tuczon, AZ. Библ. 27

ГРНТИ	34.43.31

ВИНИТИ 341.43.31.07
Рубрики: ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
КРОВЬ ПУПОЧНОГО КАНАТИКА
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ВНУТРИСЕМЕЙНАЯ
ГАПЛОИДЕНТИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Harris, D.T.; Schumacher, M.J.; LoCascio, J.; Booth, A.; Bard, J.; Boyse, E.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.150

Extrathymic expression of the intracellular Hepatitis B core antigen results in T cell tolerance in transgenic mice [Text] / David R. Milich [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 2. - P455-466 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Внетимусная экспрессия внутриклеточного ядерного антигена гепатита B вызывает T-клеточную толерантность у трансгенных мышей
Аннотация: Ранее была обнаружена толерантность T-клеток мышей, трансгенных по антигену гепатита HBe, к этому антигену, присутствующему в их сыворотке. В данной работе изучена толерантность к родственному антигену, HBc, мышей линии B10.S-Tg 10c, трансгенных по соотв. гену. HBc содержался у этих мышей внутри гепатоцитов, но не в сыворотке и лимфоидных органах. В пролиферативном тесте показано резкое ослабление ответа T-клеток этих мышей на HBc. При иммунизации HBc титр антител у трансгенных мышей снижен. Аутоантитела к HBc отсутствуют у трансгенных мышей, как интактных, так и иммунизированных синтетическим пептидом из HBc - 129-140. Антитела могут быть индуцированы имммунизацией после переноса T-клеток от нетрансгенных мышей, иммунизированных пептидом 129-140. Эти антитела реагируют также с HBe. Т. обр., даже при внутриклеточной экспрессии аутоантигена (в данном случае HBc) индуцируется толерантность T-хелперов, ограничивающая возможность развития клеточного и гуморального ответа. США, Dana Farber Cancer Inst., Harvard Med. School, Boston, MA 02115. Библ. 61

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
АНТИГЕН ЯДЕРНЫЙ ГЕПАТИТА B
ВНЕТИМУСНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Milich, David R.; Jones, Joyce E.; Hughes, Janice L.; Maruyama, Toshiyuki; Price, Jennifer; Melhado, Ian; Jirik, Frank

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.07-04Б4.260

Williams, Owen.
Absence of peripheral clonal deletion and anergy in immune responses of T cell-reconstituted athymic mice [Text] / Owen Williams, Luiz S. Aroeira, Martinez-A.Carlos Martinez-A.Carlos // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 3. - P579-584 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Отсутствие периферической клональной делеции и анергии в иммунном ответе бестимусных мышей, восстановленных T-клетками
Аннотация: Исследовали способность стафилококкового энтеротоксина B (СЭВ) вызывать периферическую форму толерантности у бестимусных nude мышей, к-рым вводили нормальные сингенные T-лимфоциты. В отличие от нормальных мышей в данной модели введение СЭВ приводило к развитию токсического шока с летальным исходом. Мыши, к-рые переносили T-клетки, продуцировали высокий уровень интерлейкина 2 и фактора некроза опухоли 'альфа' при значительном снижении уровня интерлейкина 4. Под влиянием СЭВ не усиливалась ни клональная элиминация, ни развивалась анергия в популяции периферических T-клеток, отвечающих на СЭВ, несмотря на то, что бестимусные мыши, восстановленные T-клетками, продуцировали высокий уровень кортикостероидов. Считают, что у данных мышей нарушен контроль иммунного ответа на суперантиген. Бразилия, Dep. Immunologia, Fac. Medicina Ribeirao Preto. Библ. 30

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ИНДУКЦИЯ
БЕСТИМУСНЫЕ МЫШИ
ЛИМФОЦИТЫ Т
СТАФИЛОКОККОВЫЙ ЭНТЕРОТОКСИН B
ИНТЕРЛЕЙКИН 4
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Aroeira, Luiz S.; Martinez-A.Carlos, Martinez-A.Carlos

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.365

Nguyen, Kim-Anh.
Regulation of anti-DNA B cells in non-autoimmune transgemenic mice: Functional and biochemical analyses of self-tolerance [Text] / Kim-Anh Nguyen, Joshua Kavaler, Jan Erikson // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P319 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Регуляция B-клеток, специфичных к ДНК у неаутоиммунных трансгенных мышей. Фунциональный и биохимический анализ аутотолерантности
Аннотация: Определяли механизмы, регулирующие функцию аутоиммунных против ДНК лимфоцитов B у неаутоиммунных мышей BALB/c, В-лимфоциты к-рых являются трансгенными по тяжелой цепи V[H] 3Н9 и легкой цепи V['каппа']8 иммуноглобулинов. Эти трансгены кодируют синтез иммуноглобулинов, специфичных для однонитевой ДНК. Показано, что уровень аутоантител против ДНК не повышен у этих мышей. В трансгенных B-лимфоцитах снижен уровень поверхностных иммуноглобулинов по сравнению с нормальными мышиными B-лимфоцитами. Уровень пролиферации трансгенных и не трансгенных В-лимфоцитов в ответ на липополисахарид - митоген B-лимфоцитов, не отличался. Но пролиферация трансгенных B-лимфоцитов снижена при стимуляции их козьими антителами против F(ab)[2] фрагмента мышиного IgM. Антигенпредставляющая функция трансгенных и не трансгенных B-лимфоцитов одинакова. Очевидно, блокада синтеза аутоиммунных антител осуществляется на этапе секреции антител. США, Wistar Inst., Philadelphia, PA

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.07
Рубрики: ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
НАРУШЕНИЯ
МЕХАНИЗМЫ
КОНТРОЛЬ АУТОИММУНИТЕТА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kavaler, Joshua; Erikson, Jan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.366

Induction of hapten-specific tolerance by interleukin 10 in vivo [Text] / Alexander H. Enk [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 4. - P1397-1402 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Индукция гаптен-специфической толерантности под влиянием интерлейкина-10 in vivo
Аннотация: Interleukin 10 (IL-10) is released during the induction phase of contact sensitivity and was shown in prior functional studies to convert epidermal Langerhans cells (LC) from potent inducers of primary immune responses to specifically tolerizing cells in vitro. To investigate whether IL-10 also subserves the function of a tolerizing agent in vivo ears of BALB/c or C3H mice were injected intradermally with 1-2 'мю'g of recombinant mouse (rm) IL-10 8 h before epicutaneous application of 3% trinitrochlorobenzene (TNCB; a contact allergen). As a control, mice were injected with phosphate-buffered saline or IL-10 plus neutralizing amounts of anti-IL-10 mAb. 5 d later, mice were challenged with 1% TNCB on contralateral ears and ear swelling response was measured 24 h later. Whereas control-treated mice showed a normal ear swelling response to epicutaneous challenge ('ДЕЛЬТА' mm{-2} = 25'+-'5), ear swelling response of IL-10-treated animals was significantly inhibited ('ДЕЛЬТА' mm{-2} = 3'+-'2). Coinjection of IL-10-specific mAb together with rmIL-10 completely abrogated this effect. To differentiate between a state of nonresponsiveness and induction of tolerance by IL-10, mice initially treated with IL-10 and TNCB were resensitized with 3% TNCB in the absence of any treatment after 14 d of rest (group 1). Again mice were challenged 5 d later and ear swelling responses were tested. Whereas control mice treated with allergen alone (group 2) showed a good swelling response ('ДЕЛЬТА' mm{-2} = 28 '+-' 6), IL-10-treated mice (group 1) showed a minimal response towards application of allergen ('ДЕЛЬТА' mm{-2} = 4 '+-' 2). To show that anergy induction by IL-10 was antigen-specific, mice initially treated with IL-10 plus TNCB were exposed to 0.5% dinitrofluorobenzene (DNFB) 14 d later (group 1). After challenge with 0.1% DNFB, IL-10-treated mice showed an ear swelling response ('ДЕЛЬТА' mm{-2} = 13 '+-' 3; group 1) similar to that of control mice only sensitized with DNFB ('ДЕЛЬТА' mm{-2} = 14 '+-' 3; group 3). In an attempt to show the induction of antigen-specific tolerance in these mice in vitro, regional lymph nodes of mice initially treated with TNCB plus IL-10 (group 1) and control-treated mice (groups 2 and 3) were prepared and cultured in the presence of TNBS, dinitrobenzene sulfonate (DNBS), or medium to measure antigen-specific proliferation. Lymph node cells from animals sequentially treated with IL-10 plus TNCB and afterwards DNFB in the absence of IL-10 (group 1) showed a low, but significant proliferation ('ЭКВИВ'15,000 cpm) to DNBS, but only background proliferation ('ЭКВИВ'3,000 cpm) to TNBS, or medium. In contrast, lymph node cells from animals treated with TNCB or DNFB in the absence of IL-10 (groups 2 and 3) proliferated to the sensitizing agent, but not control allergens. To elucidate the mechanism of action of IL-10, the epidermal cytokine pattern was analyzed on the mRNA level after injection of IL-10 or controls and application of allergen. Injection of IL-10 (but not controls) significantly impeded the induction of proinflammatory cytokines IL-1'бета', tumor necrosis factor 'альфа' and IL-1'альфа'. In aggregate our data indicate that in vivo application of IL-10 before allergen treatment induces antigen-specific tolerance in mice and that IL-10 might act via inhibition of proinflammatory cytokines

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.07
Рубрики: ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
К ГАПТЕНАМ
ИНДУКЦИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Enk, Alexander H.; Saloga, Joachim; Becker, Detlef; Mohamadzadeh, Mansour; Knop, Jurgen

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04М1.423

Immunoreactivity of umbilical cord blood and post-partum maternal peripheral blood with regard to HLA-haploidentical transplantation [Text] / D. T. Harris [et al.] // Bone Marrow Transplant. - 1994. - Vol. 14, N 1. - P63-68 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Иммунореактивность крови пупочного канатика и периферической крови матери после родов в отношении к HLA-гаплоидентичной трансплантации
Аннотация: При обследовании 14 семей, в к-рых происходило рождение детей, показано, что кровь пупочного канатика (КПК) оказалась неспособной отвечать в смешанной р-ции лимфоцитов как на клетки матери, так и на клетки отца. В отличие от периферической крови взрослых у КПК обнаруживался сниженный иммунный ответ на аллоантигены и на T-клеточный митоген. К 6 мес у ребенка отмечался нормальный ответ к аллоантигену и митогену. Вместе с тем, к 6 мес и у матери, и у ребенка обнаруживалась непрерывная иммунная толерантность одного к другому. Получ. рез-ты свидетельствуют, что КПК м. б. использована при внутрисемейных трансплантациях. Кроме этого, костный мозг матери, получ. в течение 6 мес после рождения ребенка, также м. б. использован в качестве трансплантата стволовых клеток в гаплоидентичных ситуациях. США, Dep. Microbiol. Immunol., Univ. of Arizona, Tuczon, AZ. Библ. 27

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.02
Рубрики: ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
КРОВЬ ПУПОЧНОГО КАНАТИКА
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ВНУТРИСЕМЕЙНАЯ
ГАПЛОИДЕНТИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Harris, D.T.; Schumacher, M.J.; LoCascio, J.; Booth, A.; Bard, J.; Boyse, E.A.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.353

Sinha, A. A.
T cell tolerance to extrathymic antigens [Text] : abstr. Annu. Meet. Can. Soc. Clin. Invest. and Roy. Col. Phys. and Surg. Can. and Particip. Soc., Toronto, Sept. 14-19, 1994 / A. A. Sinha // Clin. and Invest. Med. - 1994. - Vol. 17, N 4 Suppl. - P7 . - ISSN 0147-958X
Перевод заглавия: T-клеточная толерантность к внетимическим антигенам

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.07
Рубрики: ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ИНДУКЦИЯ В ТИМУСЕ
ВНЕТИМИЧЕСКИЕ АНТИГЕНЫ
МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.356

Medullary thymic epithelial cells induce tolerance to self-peptides presented by the MHC class I and class II molecules [Text] / Mohamed Oukka [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P388 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Медуллярные эпителиальные клетки тимуса вызывают толерантность к собственным пептидам, представляемым молекулами классов I и II ГКГС

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.07
Рубрики: ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ИНДУКЦИЯ IN SITU
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ ТИМУСА
ГКГС
АНТИГЕНЫ КЛАССОВ I И II
СОБСТВЕННЫЕ ПЕПТИДЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Oukka, Mohamed; Tanoudji, Cohen; Papiernick, Martine; Kosmatopoulos, Konstadinos

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.358

Immunologic tolerance through impairment of germinal centers [Text] / Bali Pulendran [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P439 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Иммунологическая толерантность вследствие повреждения зародышевых центров [в селезенке]

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.07
Рубрики: ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ВОЗНИКНОВЕНИЕ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ЗАРОДЫШЕВЫХ ЦЕНТРОВ
СЕЛЕЗЕНКА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Pulendran, Bali; Karvelas, M.; Light, A.; Nossal, G.J.V.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.01-04Я6.299

Induction of hapten-specific tolerance by interleukin 10 in vivo [Text] / Alexander H. Enk [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 4. - P1397-1402 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Индукция гаптен-специфической толерантности под влиянием интерлейкина-10 in vivo
Аннотация: Interleukin 10 (IL-10) is released during the induction phase of contact sensitivity and was shown in prior functional studies to convert epidermal Langerhans cells (LC) from potent inducers of primary immune responses to specifically tolerizing cells in vitro. To investigate whether IL-10 also subserves the function of a tolerizing agent in vivo ears of BALB/c or C3H mice were injected intradermally with 1-2 'мю'g of recombinant mouse (rm) IL-10 8 h before epicutaneous application of 3% trinitrochlorobenzene (TNCB; a contact allergen). As a control, mice were injected with phosphate-buffered saline or IL-10 plus neutralizing amounts of anti-IL-10 mAb. 5 d later, mice were challenged with 1% TNCB on contralateral ears and ear swelling response was measured 24 h later. Whereas control-treated mice showed a normal ear swelling response to epicutaneous challenge ('ДЕЛЬТА' mm{-2} = 25'+-'5), ear swelling response of IL-10-treated animals was significantly inhibited ('ДЕЛЬТА' mm{-2} = 3'+-'2). Coinjection of IL-10-specific mAb together with rmIL-10 completely abrogated this effect. To differentiate between a state of nonresponsiveness and induction of tolerance by IL-10, mice initially treated with IL-10 and TNCB were resensitized with 3% TNCB in the absence of any treatment after 14 d of rest (group 1). Again mice were challenged 5 d later and ear swelling responses were tested. Whereas control mice treated with allergen alone (group 2) showed a good swelling response ('ДЕЛЬТА' mm{-2} = 28 '+-' 6), IL-10-treated mice (group 1) showed a minimal response towards application of allergen ('ДЕЛЬТА' mm{-2} = 4 '+-' 2). To show that anergy induction by IL-10 was antigen-specific, mice initially treated with IL-10 plus TNCB were exposed to 0.5% dinitrofluorobenzene (DNFB) 14 d later (group 1). After challenge with 0.1% DNFB, IL-10-treated mice showed an ear swelling response ('ДЕЛЬТА' mm{-2} = 13 '+-' 3; group 1) similar to that of control mice only sensitized with DNFB ('ДЕЛЬТА' mm{-2} = 14 '+-' 3; group 3). In an attempt to show the induction of antigen-specific tolerance in these mice in vitro, regional lymph nodes of mice initially treated with TNCB plus IL-10 (group 1) and control-treated mice (groups 2 and 3) were prepared and cultured in the presence of TNBS, dinitrobenzene sulfonate (DNBS), or medium to measure antigen-specific proliferation. Lymph node cells from animals sequentially treated with IL-10 plus TNCB and afterwards DNFB in the absence of IL-10 (group 1) showed a low, but significant proliferation ('ЭКВИВ'15,000 cpm) to DNBS, but only background proliferation ('ЭКВИВ'3,000 cpm) to TNBS, or medium. In contrast, lymph node cells from animals treated with TNCB or DNFB in the absence of IL-10 (groups 2 and 3) proliferated to the sensitizing agent, but not control allergens. To elucidate the mechanism of action of IL-10, the epidermal cytokine pattern was analyzed on the mRNA level after injection of IL-10 or controls and application of allergen. Injection of IL-10 (but not controls) significantly impeded the induction of proinflammatory cytokines IL-1'бета', tumor necrosis factor 'альфа' and IL-1'альфа'. In aggregate our data indicate that in vivo application of IL-10 before allergen treatment induces antigen-specific tolerance in mice and that IL-10 might act via inhibition of proinflammatory cytokines

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.13
Рубрики: ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
К ГАПТЕНАМ
ИНДУКЦИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Enk, Alexander H.; Saloga, Joachim; Becker, Detlef; Mohamadzadeh, Mansour; Knop, Jurgen

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.182К

Фонталин, Л. Н.
Молекулярно-клеточные механизмы иммунологической толерантности [Текст] / Л. Н. Фонталин. - М. : Наука, 1994. - 104 с. - ISBN 5-02-004428-8
Аннотация: Иммунологическая толерантность является одной из ключевых проблем современной иммунологии. В книге обобщены результаты собственных многолетних исследований автора и новейшие литературные данные. Формирование толерантности рассматривается как системный процесс, включающий гибель, или анергию, определенных клонов лимфоцитов в результате дисбаланса "сигналов", поступающих от клеточных рецепторов после их контактов с антигеном. Новая норма реакции иммунной системы закрепляется сетевыми межклеточными взаимодействиями. Книга включает следующие главы. Глава 1. Молекулярные механизмы толерантности антигенреактивных клеток: Клональная делеция. Механизм делеции (апоптоз). Терминальная дифференцировка. Клональная анергия. Глава 2. Межклеточные взаимодействия при формировании и поддержании толерантности: Функции антиген-презентирующих и иных вспомогательных А-клеток при формировании толерантности. Роль антиген-неспецифических супрессоров. Участие в толерантности иммунологически специфичных регулирующих клеток. Антиген-специфические Т-супрессоры (Ts). Антиидиотипические антитела и клетки. Антиидиотипическая "сеть" (network). Глава 3. Искусственная индукция толерантности: Толерогенность антигенов, гаптенов и клеток. Методы искусственной индукции толерантности и их перспективы. Заключение

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.07
Рубрики: ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ
МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ПОДДЕРЖАНИЕ
КНИГА
Свободных экз. нет

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.189

The perinatal presence of antigen (p-azophenylarsonate) or anti-'мю' antibodies lead to the loss of the recurrent idiotype (CRI[A]) in A/J mice [Text] / Marion Ryelandt [et al.] // Int. Immunol. - 1995. - Vol. 7, N 4. - P645-652 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Перинатальное присутствие антигена (p-азофениларсоната) или анти-'мю' антител приводит к потере рекуррентного идиотипа (CRI[A]) у мышей A/J
Аннотация: The immune response of A/J mice against p-azophenylarsonate (Ars)-keyhole limpet hemocyanin (KLH) is characterized by the dominance, late in primary and during the secondary, of a recurrent idiotype called CRI[A], encoded by a canonical combination of Ig gene segments. In this study, A/J mice were given Ars coupled to deaggregated human gamma globulins (dHGG) within 24 h after delivery. The offsprings from these mice were then exposed as adults to Ars-KLH. These animals devloped an unusual immune response. The level of anti-Ars antibodies was nearly normal but a dramatic shift in repertoire was observed: the cross-reactive idiotype which is the hallmark of the anti-Ars response in A/J mice was completely absent. The idiotype could be recovered by injection of anti-idiotypic antibodies alone, with no need of lipopolysaccharide coupling. Therefore the presence of antigen at birth can lead to a strong perturbation of idiotype selection. Similar results were obtained with neonatal treatment using anti-IgM antibodies. After recovery of suppression, A/J mice can mount an anti-arsonate response of normal level but devoid of the dominant idiotype. Бельгия, Lab. Physiol., Animal., Univ. Libre, Bruxelles. Библ. 36

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.07
Рубрики: АНТИГЕН
P АЗОФЕНИЛАРСОНАТ
ПЕРИНАТАЛЬНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ
ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
МЫШИ A/J

Доп.точки доступа:
Ryelandt, Marion; De, Wit Dominique; Baz, Adriana; Vansanten, Georgette; Denis, Olivier; Huetz, Francois; Nisol, Francoise; Macedo-Soares, Fernanda; Barcy, Serge; Brait, Maryse; Leo, Oberdan; Bazin, Herve; Urbain, Jacques

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.03-04К1.274

Blier, Peter R.
Loss of immunological tolerance induced by the isoaspartyl form of a self peptide [Text] / Peter R. Blier, Mark J. Mamula // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P443 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Отмена иммунологической толерантности, индуцируемая изоаспарафиловой формой собственного пептида

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.07
Рубрики: ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
АУТОАНТИГЕН
МОДИФИКАЦИЯ
АУТОРЕАКТИВНОСТЬ
ЛИМФОЦИТЫ В
ЛИМФОЦИТЫ Т
АУТОИММУНИТЕТ

Доп.точки доступа:
Mamula, Mark J.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.03-04К1.275

Rubio, Cynthia F.
Peripheral tolerance in autoimmune prone mice [Text] / Cynthia F. Rubio, David Nemazee // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P448 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Периферическая толерантность у мышей, предрасположенных к аутоиммунным заболеваниям

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.07
Рубрики: ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
АУТОИММУНИТЕТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Nemazee, David

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.04-04Б1.267

Soldevila, Gloria.
Breaking immunological ignorance to SV40 large T antigenic peptide requires priming and costimulation [Text] : abstr. Keystone Symp. Contr. and Manipul. Immune Response, Taos, N.M., March 16-22, 1995 / Gloria Soldevila, Terrence Geiger, Richard Flavell // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P155 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Разрушение иммунологической толерантности к антигенному пептиду большого Т-антигена SV40 требует праймирования и костимуляции
Аннотация: Получены трансгенные мыши (ТГМ), экспрессирующие в 'бета'-клетках поджелудочной железы нетрансформирующий антигенный фрагмент большого Т-антигена (I) вируса SV40. Эти ТГМ-SV40 скрещивали с ТГМ-ТСR, экспрессирующими антигенный рецептор Т-клеток TCR, к-рый узнает антигенный пептид 559-576 I в контексте H-2K{k}. Двойные ТГМ-SV40*TCR не реагируют in vivo на экспрессию в островках Лангеранса антигенного фрагмента I. Иммунизация двойных ТГМ SV40*TCR экспрессирующими I спленоцитами не вызывает деструкции 'бета'-клеток. Однако иммунологическая толерантность in vivo разрушается и развивается диабет, когда праймированные I реактивные Т-клетки переносятся мышам, коэкспрессирующим костимулирующую молекулу В7 и антигенный фрагмент I. США, Section of Immunol., Yale Univ. School of Med., New Haven, CT 06510

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ВИРУС SV-40
АНТИГЕН Т БОЛЬШОЙ
АНТИГЕННЫЕ ПЕПТИДЫ
ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
РАЗРУШЕНИЕ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Geiger, Terrence; Flavell, Richard

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.07-04К1.274

Deletion of high-avidity T cells by thymic epithelium [Text] / Matthias W. Hoffmann [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 21. - P9851-9855 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Делеция высокоавидных Т-клеток под влиянием эпителия тимуса
Аннотация: Модель тканевоспецифической толерантности протестирована путем трансплантации тимического эпителия (ТЭ), несущего Kb антигены, nude мышам, используя разные внетимические ткани (кожа или фрагменты селезенки) для оценки толерантности. Хелпер-зависимые K{b} реактивные клетки тестировали на реципиентах ТЭ трансплантата (bm1*B10.BR)F[1], к-рые получили трансплантат кожи от B6 (отличия по K{b}) и от bm12 (отличия по K{b} и I-A{bm12}). Мыши, трансгенные по K{b} специфическому Т-клеточному рецептору (ТКР), от к-рых высоко- и низкоавидные Т-клетки получали в результате высокого или низкого уровня экспрессии клонотипического ТКР, использованы для оценки способности медуллярного ТЭ селективно инактивировать высокоавидные Т-клетки. Установили, что расщепление толерантности, индуцированное медуллярными Т-клетками, опосредуется делецией Т-клеток, обладающие наиболее высокой авидностью для антигена. Оставшиеся низкоавидные Т-клетки могли отвечать на K{b} лишь в условиях in vitro. Германия, Klinik Abdominal- and Transplantationschirurgie, Med. Hochschule Hannover. Библ. 26

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ВЫСОКОАВИДНЫЕ
МЕХАНИЗМ ДЕЛЕЦИИ
ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ИНДУКЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hoffmann, Matthias W.; Heath, William R.; Ruschmeyer, Dorothee; Miller, Jacques F.A.P.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска