СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ИЗБИРАТЕЛЬНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 36
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-36

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.12-04Н3.57

Kurabayashi, Masahiko.
Doxorubicin represses the function of the myogenic helix-loop-helix transcription factor MyoD [Text] / Masahiko Kurabayashi, Raju Jeyaseelan, Larry Kedes // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 8. - P6031-6039 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Доксорубицин репрессирует функцию миогенного фактора транскрипции MyoD [со структурой] спираль-петля-спираль
Аннотация: Доксорубицин (Dox) избирательно подавляет экспрессию тканеспецифических генов (но не генов "домашнего хозяйства") в клетках (Кл) сердечной мышцы и нек-рых др. типах мышечных клеток (Кл). В клеточной линии C2 скелетной мышцы мыши и эмбриональных фибробластах 10T1/2 Dox при котрансфекции с MyoD блокирует трансактиваторную функцию последнего в отношении репортерного гена CAT. Причиной этого, по-видимому, служит резкое уменьшение связывания MyoD с ДНК в присутствии Dox. Более того, обработка Кл Dox повышает промоторную активность гена Id2a, его продукт способен также снизить ДНК-связывающую активность MyoD. Обсуждают предлагаемую модель влияния Dox на миогенную дифференцировку. США, Univ. Southern Califonia, Sch. Med., Los Angeles, CA 90033. Библ. 55

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ ВЕЩЕСТВА
ДОКСОРУБИЦИН
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
МИОГЕННАЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР MYOD
ИЗБИРАТЕЛЬНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ
МИОБЛАСТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Jeyaseelan, Raju; Kedes, Larry

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.07-04Т2.299

Callens, M.
The rational design of trypanocidal drugs: Selective inhibition of the glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase in Trypanosomatidae [Text] / M. Callens, V. Hannaert // Ann. Trop. Med. and Parasitol. - 1995. - Vol. 89, Suppl. n 1. - P23-30 . - ISSN 0003-4983
Перевод заглавия: Рациональное конструирование трипаноцидных средств: избирательное ингибирование глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназы Trypanosomatidae
Аннотация: Within the framework of a project aimed at the structure-based design of drugs for use against sleeping sickness, selective inhibitors were designed, synthesised and tested. The target protein was glycosomal glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase (GAPDH) and the adenosine part of the NAD cofactor was chosen as lead. After one design cycle and exploiting the selectivity cleft in trypanosomal GAPDH near the C2 of the adenosine ribose, a selective inhibitor, 2'-deoxy-2'-(3-methoxybenzamido)adenosine, was obtained. This compound inhibits human GAPDH only marginally, whereas the enzymes from Trypanosoma brucei and Leishmania mexicana are inhibited by 50% at 2.2 and 0.3 mM, respectively. Moreover, the inhibition of the parasite enzyme is 45-fold (T. brucei) or 170-fold (L. mexicana) greater with this substituted analogue than that produced with adenosine. Бельгия, International Inst. of Cellular and Molecular Pathology, Res. Unit for Tropical Diseases, B-1200 Brussels. Библ. 25

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.95.41.99
Рубрики: ПРОТИВОПРОТОЗОЙНЫЕ СРЕДСТВА
2'-ДЕЗОКСИ-2'-(3-МЕТОКСИБЕНЗАМИД)АДЕНОЗИН
СИНТЕЗ
СТРУКТУРА-АКТИВНОСТЬ
АКТИВНОСТЬ
TRYPANOSOMA BRUCEI
LEISHMANIA MEXICANA
ГЛИЦЕРАЛЬДЕГИД-3-ФОСФАТДЕГИДРОГЕНАЗА
ИЗБИРАТЕЛЬНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Hannaert, V.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 96.11-04И2.17

Callens, M.
The rational design of trypanocidal drugs: Selective inhibition of the glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase in Trypanosomatidae [Text] / M. Callens, V. Hannaert // Ann. Trop. Med. and Parasitol. - 1995. - Vol. 89, Suppl. n 1. - P23-30 . - ISSN 0003-4983
Перевод заглавия: Рациональное конструирование трипаноцидных средств: избирательное ингибирование глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназы Trypanosomatidae
Аннотация: Within the framework of a project aimed at the structure-based design of drugs for use against sleeping sickness, selective inhibitors were designed, synthesised and tested. The target protein was glycosomal glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase (GAPDH) and the adenosine part of the NAD cofactor was chosen as lead. After one design cycle and exploiting the selectivity cleft in trypanosomal GAPDH near the C2 of the adenosine ribose, a selective inhibitor, 2'-deoxy-2'-(3-methoxybenzamido)adenosine, was obtained. This compound inhibits human GAPDH only marginally, whereas the enzymes from Trypanosoma brucei and Leishmania mexicana are inhibited by 50% at 2.2 and 0.3 mM, respectively. Moreover, the inhibition of the parasite enzyme is 45-fold (T. brucei) or 170-fold (L. mexicana) greater with this substituted analogue than that produced with adenosine. Бельгия, International Inst. of Cellular and Molecular Pathology, Res. Unit for Tropical Diseases, B-1200 Brussels. Библ. 25

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.09.02
Рубрики: ПРОТИВОПРОТОЗОЙНЫЕ СРЕДСТВА
2'-ДЕЗОКСИ-2'-(3-МЕТОКСИБЕНЗАМИД)АДЕНОЗИН
СИНТЕЗ
СТРУКТУРА-АКТИВНОСТЬ
АКТИВНОСТЬ
TRYPANOSOMA BRUCEI
LEISHMANIA MEXICANA
ГЛИЦЕРАЛЬДЕГИД-3-ФОСФАТДЕГИДРОГЕНАЗА
ИЗБИРАТЕЛЬНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Hannaert, V.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.12-04Т2.292

Berenbaum, Francis.
Cyclo-oxygenases: Concept et modeles d'etudes [Text] / Francis Berenbaum // Rev. rhum. Ed. fr. - 1996. - Vol. 63, N 2 bis. - P15-21 . - ISSN 0035-2659
Перевод заглавия: Циклооксигеназы: концепция и исследования на моделях
Аннотация: Обзор. Открытие изоформ циклооксигеназы (ЦОГ-1 и ЦОГ-2) привело к существенному прогрессу в понимании роли ферментов, участвующих в образовании медиаторов воспаления. Рассмотрели механизмы регуляции ЦОГ-1 и ЦОГ-2. Отметили, что ЦОГ-1 экспрессируется конститутивно и участвует в образовании простагландинов с цитопротективными свойствами, особенно в желудке и почках, тогда как ЦОГ-2 индуцируется провоспалительными цитокинами и преимущественно экспрессируется в воспаленных тканях. Подчеркнули необходимость клинического подтверждения того, что избирательное ингибирование ЦОГ-2 действительно оказывает менее выраженное токсическое действие на желудочно-кишечный тракт и почки. Франция, Service de Rhumatologie, Hopital Saint-Antoine, 75012 Paris. Библ. 36

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЦИКЛООКСИГЕНАЗА
ИЗОФОРМЫ
ИЗБИРАТЕЛЬНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 36

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.12-04Т2.294

Pairet, Michel.
Inhibition des cyclo-oxygenases constitutionnelle (COX-1) et inductible (COX-2) par les anti-inflammatoires non-steroidiens: Donnees pharmacologiques [Text] / Michel Pairet // Rev. rhum. Ed. fr. - 1996. - Vol. 63, N 2 bis. - P28-31 . - ISSN 0035-2659
Перевод заглавия: Ингибирование конститутивной (ЦОГ-1) и индуцируемой (ЦОГ-2) циклооксигеназ нестероидными противовоспалительными средствами. Фармакологические данные
Аннотация: Обзор. Рассмотрели физиологические функции изоферментов циклооксигеназы (ЦОГ-1 и ЦОГ-2). Представили сравнительные данные о дозах нестероидных противовоспалительных средств (мелоксикам, диклофенак, напроксен, пироксикам, флурбипрофен), оказывающих противовоспалительное действие и вызывающих повреждение желудка и двенадцатиперстной кишки. Обсудили толерантность желудка к средствам с преимущественным ингибирующим действием на ЦОГ-2 и их влияние на функцию почек. Привели сведения о свойствах соед. с преимущественным ингибирующим действием на ЦОГ-2, выпускаемых различными фармацевтическими компаниями (мелоксикам [Boehringer Ingelheim], NS 398 [Taisho Pharmaceuticals], DuP 697 [DuPont Co.], L-745337 [Merck Frosst], SC 58125 [Searle Monsanto]). Германия, Boehringer Ingelheim Research Center, Biberach an der Riss. Библ. 39

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЦИКЛООКСИГЕНАЗА
ИЗОФОРМЫ
ИЗБИРАТЕЛЬНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
ЖЕЛУДОК
ПОЧКИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 39

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.03-04Т2.43

Mechanisms of satigrel (E5510), a new anti-platelet drug, in inhibiting human platelet aggregation. Selectivity and potency against prostaglandin H synthases isozyme activities and phosphodiesterase isoform activities [Text] / Naoki Nagakura [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1996. - Vol. 19, N 6. - P828-833 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Механизм подавления сатигрелом (E5510), новым антитромбоцитарным средством, агрегации тромбоцитов человека. Избирательность и эффективность подавления активности изоферментов простагландин H-синтазы и фосфодиэстеразы
Аннотация: Изучали влияние сатигрела (E5510, 4-циано-5,5-бис(4-метоксифенил)-4-пентеновой к-ты, I) на агрегацию тромбоцитов (Т) человека, вызванную коллагеном и арахидоновой кислотой, а также активность изоферментов циклооксигеназы/простагландин H-синтазы (ПГHC) и фосфодиэстеразы (ФДЭ). I эффективно подавлял агрегацию Т, а также избирательно понижал активность ПГНC1 (конститутивной формы фермента) с IC[50]-0,081 мкМ и, в значительно меньшей степени ПГHC2 (индуцибельной формы) c IC[50]-5,9 мкМ. При этом селективность действия I в отношении ПГHC1 была такой же как у индометацина. I максимально подавлял активность ФДЭ III типа и, в меньшей степени, ФДЭ II и V типов. В Т человека I зависимо от конц-ии повышал содержание цАМФ и цГМФ. Делают вывод, что снижение агрегации Т при действии I может быть связано с повышением содержания циклических нуклеотидов вследствие подавления активности изоферментов ФДЭ. Япония, Tsukuba Red. Lab., Eisai Co Ltd, Tsukuba-shi, Ibaraki 300-26. Библ. 30

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.43.09.11
Рубрики: САТИГРЕЛ (E5510)
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
ПРОСТАГЛАНДИН H-СИНТАЗА
ИЗОФОРМЫ
ИЗБИРАТЕЛЬНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ
ИЗОФОРМЫ ФОСФОДИЭСТЕРАЗЫ

Доп.точки доступа:
Nagakura, Naoki; Saeki, Takao; Harada, Koukichi; Yoshitake, Shinji; Kobayashi, Seiichi; Yamanaka, Takashi; Saito, Isao

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.04-04Б1.233

A monoclonal antibody extends the half-life of an anti-HIV oligodeoxynucleotide and targets it to CD4{+} cells [Text] / Daniele Morelli [et al.] // Nucl. Acids Res. - 1995. - Vol. 23, N 22. - P4603-4607 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Моноклональное антитело увеличивает период полураспада олигодезоксинуклеотида, направленного против ВИЧ, и нацеливает его на клетки CD4{+}
Аннотация: Из мышей, иммунизированных антисмысловым олигодезоксинуклеотидом (I), комплементарным области остатков 1-20 ВИЧ, получено моноклональное антитело к I (II). II защищает I от разрушения экзонуклеазами плазмы крови in vitro и in vivo. В присутствии комплементарной последовательности II диссоциирует из комплекса с I и дает возможность I гибридизироваться. Чтобы нацелить II на клетки CD4{+}, II химически сшили с моноклональным антителом к CD4. Полученный гетероагрегат увеличивает в 5 раз связывание I с клеточной мембраной лимфоцитов CD4{+}. Этот метод позволяет усилить терапевтическое действие и специфичность I, предназначенных для избирательного ингибирования репликации ВИЧ in vivo. Италия, Division of Experim. Oncology, Inst. Nazionale Tumori, Milan. Библ. 16

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.11
Рубрики: ПРОТИВОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА
АНТИСМЫСЛОВЫЕ ОЛИГОДЕЗОКСИНУКЛЕОТИДЫ
МОНОКЛОНАЛЬНОЕ АНТИТЕЛО К КЛЕТКАМ CD4{+}
ХИМИЧЕСКАЯ СШИВКА
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
РЕПЛИКАЦИЯ IN VIVO
ИЗБИРАТЕЛЬНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Morelli, Daniele; Pozzi, Barbara; Maier, Jeanette A.M.; Menard, Sylvie; Colnaghi, Maria I.; Balsari, Andrea

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.04-04М2.52

Mechanisms of satigrel (E5510), a new anti-platelet drug, in inhibiting human platelet aggregation. Selectivity and potency against prostaglandin H synthases isozyme activities and phosphodiesterase isoform activities [Text] / Naoki Nagakura [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1996. - Vol. 19, N 6. - P828-833 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Механизм подавления сатигрелом (E5510), новым антитромбоцитарным средством, агрегации тромбоцитов человека. Избирательность и эффективность подавления активности изоферментов простагландин H-синтазы и фосфодиэстеразы
Аннотация: Изучали влияние сатигрела (E5510, 4-циано-5,5-бис(4-метоксифенил)-4-пентеновой к-ты, I) на агрегацию тромбоцитов (Т) человека, вызванную коллагеном и арахидоновой кислотой, а также активность изоферментов циклооксигеназы/простагландин H-синтазы (ПГHC) и фосфодиэстеразы (ФДЭ). I эффективно подавлял агрегацию Т, а также избирательно понижал активность ПГНC1 (конститутивной формы фермента) с IC[50]-0,081 мкМ и, в значительно меньшей степени ПГHC2 (индуцибельной формы) c IC[50]-5,9 мкМ. При этом селективность действия I в отношении ПГHC1 была такой же как у индометацина. I максимально подавлял активность ФДЭ III типа и, в меньшей степени, ФДЭ II и V типов. В Т человека I зависимо от конц-ии повышал содержание цАМФ и цГМФ. Делают вывод, что снижение агрегации Т при действии I может быть связано с повышением содержания циклических нуклеотидов вследствие подавления активности изоферментов ФДЭ. Япония, Tsukuba Red. Lab., Eisai Co Ltd, Tsukuba-shi, Ibaraki 300-26. Библ. 30

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: САТИГРЕЛ (E5510)
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
ПРОСТАГЛАНДИН H-СИНТАЗА
ИЗОФОРМЫ
ИЗБИРАТЕЛЬНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ
ИЗОФОРМЫ ФОСФОДИЭСТЕРАЗЫ

Доп.точки доступа:
Nagakura, Naoki; Saeki, Takao; Harada, Koukichi; Yoshitake, Shinji; Kobayashi, Seiichi; Yamanaka, Takashi; Saito, Isao

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 97.04-04Т3.27

Mechanisms of satigrel (E5510), a new anti-platelet drug, in inhibiting human platelet aggregation. Selectivity and potency against prostaglandin H synthases isozyme activities and phosphodiesterase isoform activities [Text] / Naoki Nagakura [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1996. - Vol. 19, N 6. - P828-833 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Механизм подавления сатигрелом (E5510), новым антитромбоцитарным средством, агрегации тромбоцитов человека. Избирательность и эффективность подавления активности изоферментов простагландин H-синтазы и фосфодиэстеразы
Аннотация: Изучали влияние сатигрела (E5510, 4-циано-5,5-бис(4-метоксифенил)-4-пентеновой к-ты, I) на агрегацию тромбоцитов (Т) человека, вызванную коллагеном и арахидоновой кислотой, а также активность изоферментов циклооксигеназы/простагландин H-синтазы (ПГHC) и фосфодиэстеразы (ФДЭ). I эффективно подавлял агрегацию Т, а также избирательно понижал активность ПГНC1 (конститутивной формы фермента) с IC[50]-0,081 мкМ и, в значительно меньшей степени ПГHC2 (индуцибельной формы) c IC[50]-5,9 мкМ. При этом селективность действия I в отношении ПГHC1 была такой же как у индометацина. I максимально подавлял активность ФДЭ III типа и, в меньшей степени, ФДЭ II и V типов. В Т человека I зависимо от конц-ии повышал содержание цАМФ и цГМФ. Делают вывод, что снижение агрегации Т при действии I может быть связано с повышением содержания циклических нуклеотидов вследствие подавления активности изоферментов ФДЭ. Япония, Tsukuba Red. Lab., Eisai Co Ltd, Tsukuba-shi, Ibaraki 300-26. Библ. 30

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.02.53
Рубрики: САТИГРЕЛ (E5510)
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
ПРОСТАГЛАНДИН H-СИНТАЗА
ИЗОФОРМЫ
ИЗБИРАТЕЛЬНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ
ИЗОФОРМЫ ФОСФОДИЭСТЕРАЗЫ

Доп.точки доступа:
Nagakura, Naoki; Saeki, Takao; Harada, Koukichi; Yoshitake, Shinji; Kobayashi, Seiichi; Yamanaka, Takashi; Saito, Isao

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.05-04К1.537

A monoclonal antibody extends the half-life of an anti-HIV oligodeoxynucleotide and targets it to CD4{+} cells [Text] / Daniele Morelli [et al.] // Nucl. Acids Res. - 1995. - Vol. 23, N 22. - P4603-4607 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Моноклональное антитело увеличивает период полураспада олигодезоксинуклеотида, направленного против ВИЧ, и нацеливает его на клетки CD4{+}
Аннотация: Из мышей, иммунизированных антисмысловым олигодезоксинуклеотидом (I), комплементарным области остатков 1-20 ВИЧ, получено моноклональное антитело к I (II). II защищает I от разрушения экзонуклеазами плазмы крови in vitro и in vivo. В присутствии комплементарной последовательности II диссоциирует из комплекса с I и дает возможность I гибридизироваться. Чтобы нацелить II на клетки CD4{+}, II химически сшили с моноклональным антителом к CD4. Полученный гетероагрегат увеличивает в 5 раз связывание I с клеточной мембраной лимфоцитов CD4{+}. Этот метод позволяет усилить терапевтическое действие и специфичность I, предназначенных для избирательного ингибирования репликации ВИЧ in vivo. Италия, Division of Experim. Oncology, Inst. Nazionale Tumori, Milan. Библ. 16

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ПРОТИВОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА
АНТИСМЫСЛОВЫЕ ОЛИГОДЕЗОКСИНУКЛЕОТИДЫ
МОНОКЛОНАЛЬНОЕ АНТИТЕЛО К КЛЕТКАМ CD4{+}
ХИМИЧЕСКАЯ СШИВКА
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
РЕПЛИКАЦИЯ IN VIVO
ИЗБИРАТЕЛЬНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Morelli, Daniele; Pozzi, Barbara; Maier, Jeanette A.M.; Menard, Sylvie; Colnaghi, Maria I.; Balsari, Andrea

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.06-04Т2.392

A monoclonal antibody extends the half-life of an anti-HIV oligodeoxynucleotide and targets it to CD4{+} cells [Text] / Daniele Morelli [et al.] // Nucl. Acids Res. - 1995. - Vol. 23, N 22. - P4603-4607 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Моноклональное антитело увеличивает период полувыведения олигодезоксинуклеотида, направленного против ВИЧ, и нацеливает его на клетки CD4{+}
Аннотация: Из мышей, иммунизированных антисмысловым олигодезоксинуклеотидом (I), комплементарным области остатков 1-20 ВИЧ, получено моноклональное антитело к I (II). II защищает I от разрушения экзонуклеазами плазмы крови in vitro и in vivo. В присутствии комплементарной последовательности II диссоциирует из комплекса с I и дает возможность I гибридизироваться. Чтобы нацелить II на клетки CD4{+}, II химически сшили с моноклональным антителом к CD4. Полученный гетероагрегат увеличивает в 5 раз связывание I с клеточной мембраной лимфоцитов CD4{+}. Этот метод позволяет усилить терапевтическое действие и специфичность I, предназначенных для избирательного ингибирования репликации ВИЧ in vivo. Италия, Division of Experim. Oncology, Inst. Nazionale Tumori, Milan. Библ. 16

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.95.47.17
Рубрики: ПРОТИВОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА
АНТИСМЫСЛОВЫЕ ОЛИГОДЕЗОКСИНУКЛЕОТИДЫ
МОНОКЛОНАЛЬНОЕ АНТИТЕЛО К КЛЕТКАМ CD4{+}
ХИМИЧЕСКАЯ СШИВКА
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
РЕПЛИКАЦИЯ IN VIVO
ИЗБИРАТЕЛЬНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Morelli, Daniele; Pozzi, Barbara; Maier, Jeanette A.M.; Menard, Sylvie; Colnaghi, Maria I.; Balsari, Andrea

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.07-04Т2.191

Mechanism of selective inhibition of human prostaglandin G/H synthase-1 and -2 in intact cells [Text] / Stacia Kargman [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1996. - Vol. 52, N 7. - P1113-1125 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Механизм селективного ингибирования простагландин-G/H- синтетазы-1 и -2 человека в интактных клетках
Аннотация: Selective inhibitors of prostaglandin synthase-2 (PGHS-2) possess potent anti-inflammatory, antipyretic, and analgesic properties but demonstrate reduced side-effects (e. g. gastrotoxicity) when compared with nonselective inhibitors of PGHS-1 and -2. It was investigated the mechanism of the differential inhibition of human PGHS-1 (hPGHS-1) and -2 (hPGHS-2) in intact cells by nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) and examined factors that contribute to the increased potency of PGHS inhibitors observed in intact cells versus cell-free systems. In intact Chinese hamster ovary (CHO) cell lines stably expressing the hPGHS isozymes, both PGHS isoforms exhibited the same affinity for arachidonic acid. Exogenous and endogenous arachidonic acid were used as substrates by both CHO [hPGHS-1] and CHO [hPGHS-2] cell lines. However, differences were observed in the ability of the hPGHS isoforms to utilize endogenous arachidonic acid released intracellularly following calcium ionophore stimulation or released by human cytosolic phospholipase A[2] transiently expressed in the cells. Cell-based screeing of PGHS inhibitors demonstrated that the selectivities and potencies of PGHS inhibitors determined using intact cells are affected by substrate concentration and differ from that determined in cell-free microsomal or purified enzyme preparations of PGHS isozymes. The mechanism of inhibition of PGHS isozymes by NSAIDs in intact cells involved a difference in their time-dependent inhibition. Indomethacin displayed time-dependent inhibition of cellular hPGHS-1 and -2. In contrast, the selective PGHS-2 inhibitor NS-398 exhibited time-independent inhibition of hPGHS-1 but time-dependent inhibition of hPGHS-2 in intact cells. Reversible inhibition of cellular CHO [hPGHS-1] and CHO [hPGHS-2] was observed with the nonselective NSAIDs ibuprofen and indomethacin, whereas inhibition by the selective PGHS-2 inhibitor DuP-697 was reversible against hPGHS-1 but irreversible against hPGHS-2. Библ. 44

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79 + 341.45.21.83.07
Рубрики: НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ПРОСТАГЛАНДИН-G/H-СИНТАЗА
ИЗБИРАТЕЛЬНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ
МЕХАНИЗМ
ПРОСТАГЛАНДИН

Доп.точки доступа:
Kargman, Stacia; Wong, Elizabeth; Greig, Gillian M.; Falgueyret, Jean-Pierre; Cromlish, Wanda; Ethier, Diane; Yergey, Jim A.; Riendeau, Denis; Evans, Jilly F.; kennedy, Brian.; Tagari, Philip; Francis, Donna A.; O'Neill, Gary P.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.12-04Т2.161

Southan, Garry J.
Selective pharmacological inhibition of distinct nitric oxide synthase isoforms [Text] / Garry J. Southan, Csaba Szabo // Biochem. Pharmacol. - 1996. - Vol. 51, N 4. - P383-394 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Избирательное фармакологическое подавление активности отдельных изоформ синтазы оксида азота
Аннотация: Обзор. Представлены след. разделы: действие и биологическая роль оксида азота (I), физиологическая и патофизиологическая роль I; синтазы I: ферментативная активность и возможные точки ее подавления; структура и биологическая активность ингибиторов синтаз I - аналогов L-аргинина; ингибиторы синтаз I, являющиеся аналогами др. аминокислот; ингибиторы синтаз I, не являющиеся аналогами аминокислот; перспективные направления исследований. США, Div. of Critical Care, Children's Hospital Medical Center, Cincinnati, OH 45229. Библ. 131

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.99 + 341.45.21.29.37 + 341.45.21.79
Рубрики: ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ПРОТИВОШОКОВЫЕ СРЕДСТВА
СИНТАЗЫ ОКСИДА АЗОТА
ИЗОФОРМЫ
ИЗБИРАТЕЛЬНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 131

Доп.точки доступа:
Szabo, Csaba

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.02-04К1.305

Anti-gp130 transducer monoclonal antibodies specifically inhibiting ciliary neurotrophic factor, interleukin-6, interleukin-11, leukemia inhibitory factor or oncostatin M [Text] / Zong-Jiang Gu [et al.] // J. Immunol. Meth. - 1996. - Vol. 190, N 1. - P21-27 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Моноклональные антитела против трансдуктора gp130, специфически ингибирующие ресничный нейротрофный фактор, интерлейкин-6, интерлейкин-11, фактор ингибирования лейкемии или онкостатин М
Аннотация: 5 цитокинов способны активировать трансдуктор gp130: ресничный нейротрофный фактор, интерлейкин-6, интерлейкин-11, фактор ингибирования лейкемии и онкостатин М. В плазмацитомных клеточных линиях человека, рост к-рых полностью зависел от добавления одного из этих цитокинов, были получены моноклональные антитела, специфически ингибирующие один из этих 5 цитокинов, не затрагивая активность остальных. Франция, Inst. Mol. Genet., CNRS, 34033 Montpellier. Библ. 26

ГРНТИ	34.43.17

ВИНИТИ 341.43.17.19
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ТРАНСДУКТОР GP130
ИЗУЧЕНИЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
К ТРАНСДУКТОРУ GP130
ИНГИБИРОВАНИЕ ЦИТОКИНОВ
ИЗБИРАТЕЛЬНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Gu, Zong-Jiang; Wijdenes, John; Zhang, Xue-Guang; Hallet, Marie-Martine; Clement, Claude; Klein, Bernard

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.09-04Т2.322

Suo, Zucai.
Selective inhibition of HIV-1 reverse transcriptase by an antiviral ingibitor, (R)-9-(2-phosphonylmethoxypropyl)adenine [Text] / Zucai Suo, Kenneth A. Johnoson // J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 42. - P27250-27258 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Избирательное ингибирование обратной транскриптазы ВИЧ-1 антивирусным ингибитором (R)-9-(2-фосфонилметоксипропил)аденином
Аннотация: С целью оценки (R)-9(2-фосфонилметоксипропил)аденина (I) как антивирусного агента кинетическими методами предстационарного состояния изучено включение I-дифосфата (IA), дидезокси-АТФ (II) и ДАТФ (III) обратной транскриптазой ВИЧ-1 (IV), дефектной по экзонуклеазной активности ДНК-полимеразой фага Т7 (V) и ДНК-полимеразой 'альфа' (VI) при использовании матрицы ДНК длиной 43 н. и затравок ДНК или РНК длиной 23 н. IA и II имеют с IV одинаковые константы субстратной специфичности k[p]/K[d], к-рые лишь в 5 раз меньше, чем для III. IA является гораздо более слабым ингибитором V: k[p]/K[d] для IA в 5*10{4} раз меньше, чем для II и III, из-за уменьшения в 1000-2000 раз скорости включения и понижения в 35-45 раз константы связывания K[d]. Аналогично IA является в 800 раз более слабым ингибитором VI по сравнению с II и III в р-ции элонгации затравки и в 13 раз менее эффективен, чем II, с днДНК, содержащей однонитевые бреши длиной 1 н. Эти данные объясняют пониженную токсичность I при лечении СПИД. США, Dep. Biochem. and Mol. Biol., Pennsylvania State Univ., University Park, PA 16802. Библ. 51

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.95.47.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
ОБРАТНАЯ ТРАНСКРИПТАЗА
ИЗБИРАТЕЛЬНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ
ПРОТИВОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА
(R)-9-(2-ФОСФОНИЛМЕТОКСИПРОПИЛ)АДЕНИН

Доп.точки доступа:
Johnoson, Kenneth A.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.10-04Б1.99

Suo, Zucai.
Selective inhibition of HIV-1 reverse transcriptase by an antiviral ingibitor, (R)-9-(2-phosphonylmethoxypropyl)adenine [Text] / Zucai Suo, Kenneth A. Johnoson // J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 42. - P27250-27258 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Избирательное ингибирование обратной транскриптазы ВИЧ-1 антивирусным ингибитором (R)-9-(2-фосфонилметоксипропил)аденином
Аннотация: С целью оценки (R)-9(2-фосфонилметоксипропил)аденина (I) как антивирусного агента кинетическими методами предстационарного состояния изучено включение I-дифосфата (IA), дидезокси-АТФ (II) и ДАТФ (III) обратной транскриптазой ВИЧ-1 (IV), дефектной по экзонуклеазной активности ДНК-полимеразой фага Т7 (V) и ДНК-полимеразой 'альфа' (VI) при использовании матрицы ДНК длиной 43 н. и затравок ДНК или РНК длиной 23 н. IA и II имеют с IV одинаковые константы субстратной специфичности k[p]/K[d], к-рые лишь в 5 раз меньше, чем для III. IA является гораздо более слабым ингибитором V: k[p]/K[d] для IA в 5*10{4} раз меньше, чем для II и III, из-за уменьшения в 1000-2000 раз скорости включения и понижения в 35-45 раз константы связывания K[d]. Аналогично IA является в 800 раз более слабым ингибитором VI по сравнению с II и III в р-ции элонгации затравки и в 13 раз менее эффективен, чем II, с днДНК, содержащей однонитевые бреши длиной 1 н. Эти данные объясняют пониженную токсичность I при лечении СПИД. США, Dep. Biochem. and Mol. Biol., Pennsylvania State Univ., University Park, PA 16802. Библ. 51

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
ОБРАТНАЯ ТРАНСКРИПТАЗА
ИЗБИРАТЕЛЬНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ
ПРОТИВОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА
(R)-9-(2-ФОСФОНИЛМЕТОКСИПРОПИЛ)АДЕНИН

Доп.точки доступа:
Johnoson, Kenneth A.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.06-04Я6.176

Allen, J. W.
Combined mechanical trauma and metabolic impairment in vitro induces NMDA receptor-dependent neuronal cell death and caspase-3-dependent apoptosis [Text] / J. W. Allen, S. M. Knoblach, A. I. Faden // FASEB Journal. - 1999. - Vol. 13, N 13. - P1875-1882 . - ISSN 0892-6638
Перевод заглавия: Механическая травма в сочетании с обменным нарушением in vitro индуцирует зависимую от рецепторов гибель нервных клеток и зависимый от каспазы-3 апоптоз
Аннотация: Обработка культивируемых клеток глии крыс 3-нитропропионовой кислотой в отсутствие глюкозы вызывала их более эффективную гибель, чем только механическая травма. Гибель клеток уменьшалась после введения в культуру антагониста рецепторов N-метил-D-аспартата (NMDA) дизоцильпина. Количество апоптотозных клеток было больше, чем после механической травмы на фоне фрагментации ДНК. Последняя ингибировалась циклогексимидом и ассоциировалась с усилением активности каспазы-3, но не каспазы-1. Гибель клеток уменьшалась в присутствии общего ингибитора BAF каспазы, тогда как избирательный ингибитор каспазы-1 не предотвращал ее. Общий ингибитор BAF уменьшал также количество апоптозных клеток в условиях сочетанного воздействия травмы и недостаточности глюкозы; введение BAF в культуру одновременно с ингибитором рецепторов NMDA обеспечивало более эффективную защиту клеток, чем их раздельное действие. Полученные результаты показывают, что травма глиальных клеток in vitro с сопутствующим подавлением обменных процессов приводит к индуцируемому NMDA некрозу и зависимому от каспазы-3 апоптозу и имитирует травму мозга in vivo. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КАСПАЗА 3
КАСПАЗА 1
АКТИВНОСТЬ
ИЗБИРАТЕЛЬНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ
ВЛИЯНИЕ
РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОРЫ N-МЕТИЛ-D-АСПАРТАТА
ВВЕДЕНИЕ АГОНИСТОВ
РОЛЬ
КЛЕТКИ ГЛИИ
АПОПТОЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Knoblach, S.M.; Faden, A.I.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.09-04Н1.111

Abundant expression of Dec1/stra13/sharp2 in colon carcinoma: Its antagonizing role in serum deprivation-induced apoptosis and selective inhibition of procaspase activation [Text] / Yuxin Li [et al.] // Biochem. J. - 2002. - Vol. 367, N 2. - P413-422 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Интенсивная экспрессия DEC1/STRA13/SHARP2 в раке толстой кишки: ее антагонистическая роль в отношении вызванного лишением сыворотки апоптоза и селективное ингибирование активации прокаспаз
Аннотация: Экспрессированный в хондроцитах DEC1 интенсивно экспрессирован также в клетках рака толстой кишки, но не в прилежащих здоровых тканях. Экспрессия DEC1 индуцируется рядом факторов, останавливающих пролиферацию клеток. Методом стабильной трансфекции показали, что DEC1 ингибирует пролиферацию по зависимому от питательных веществ механизму, противодействует вызванному лишением сыворотки апоптозу и селективно ингибирует активацию прокаспаз. Трансфектанты с мутантным DEC1, лишенным ДНК-связывающего домена, не ингибируют пролиферацию и не противодействуют апоптозу. DEC1, по-видимому, вовлечен в онкогенез. США, Dep. Biomed. Sci., Univ. Rhode Island, Kingston RI 02881. Библ. 42

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: БЕЛОК DEC1
ИНТЕНСИВНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ФАКТОРЫ ИНДУКЦИИ
КАСПАЗЫ
ПРОКАСПАЗЫ
АКТИВАЦИЯ
ИЗБИРАТЕЛЬНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ
АПОПТОЗ
РАКОВЫЕ КЛЕТКИ
ТОЛСТАЯ КИШКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Li, Yuxin; Zhang, He; Xie, Mingxing; Hu, Maowen; Ge, Shujun; Yang, Dongfang; Wan, Yinsheng; Yan, Bingfang

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 03.10-04Н3.78

Abundant expression of Dec1/stra13/sharp2 in colon carcinoma: Its antagonizing role in serum deprivation-induced apoptosis and selective inhibition of procaspase activation [Text] / Yuxin Li [et al.] // Biochem. J. - 2002. - Vol. 367, N 2. - P413-422 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Интенсивная экспрессия DEC1/STRA13/SHARP2 в раке толстой кишки: ее антагонистическая роль в отношении вызванного лишением сыворотки апоптоза и селективное ингибирование активации прокаспаз
Аннотация: Экспрессированный в хондроцитах DEC1 интенсивно экспрессирован также в клетках рака толстой кишки, но не в прилежащих здоровых тканях. Экспрессия DEC1 индуцируется рядом факторов, останавливающих пролиферацию клеток. Методом стабильной трансфекции показали, что DEC1 ингибирует пролиферацию по зависимому от питательных веществ механизму, противодействует вызванному лишением сыворотки апоптозу и селективно ингибирует активацию прокаспаз. Трансфектанты с мутантным DEC1, лишенным ДНК-связывающего домена, не ингибируют пролиферацию и не противодействуют апоптозу. DEC1, по-видимому, вовлечен в онкогенез. США, Dep. Biomed. Sci., Univ. Rhode Island, Kingston RI 02881. Библ. 42

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: БЕЛОК DEC1
ИНТЕНСИВНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ФАКТОРЫ ИНДУКЦИИ
КАСПАЗЫ
ПРОКАСПАЗЫ
АКТИВАЦИЯ
ИЗБИРАТЕЛЬНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ
АПОПТОЗ
РАКОВЫЕ КЛЕТКИ
ТОЛСТАЯ КИШКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Li, Yuxin; Zhang, He; Xie, Mingxing; Hu, Maowen; Ge, Shujun; Yang, Dongfang; Wan, Yinsheng; Yan, Bingfang

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.12-04М4.559

Abundant expression of Dec1/stra13/sharp2 in colon carcinoma: Its antagonizing role in serum deprivation-induced apoptosis and selective inhibition of procaspase activation [Text] / Yuxin Li [et al.] // Biochem. J. - 2002. - Vol. 367, N 2. - P413-422 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Интенсивная экспрессия DEC1/STRA13/SHARP2 в раке толстой кишки: ее антагонистическая роль в отношении вызванного лишением сыворотки апоптоза и селективное ингибирование активации прокаспаз
Аннотация: Экспрессированный в хондроцитах DEC1 интенсивно экспрессирован также в клетках рака толстой кишки, но не в прилежащих здоровых тканях. Экспрессия DEC1 индуцируется рядом факторов, останавливающих пролиферацию клеток. Методом стабильной трансфекции показали, что DEC1 ингибирует пролиферацию по зависимому от питательных веществ механизму, противодействует вызванному лишением сыворотки апоптозу и селективно ингибирует активацию прокаспаз. Трансфектанты с мутантным DEC1, лишенным ДНК-связывающего домена, не ингибируют пролиферацию и не противодействуют апоптозу. DEC1, по-видимому, вовлечен в онкогенез. США, Dep. Biomed. Sci., Univ. Rhode Island, Kingston RI 02881. Библ. 42

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.27.19
Рубрики: БЕЛОК DEC1
ИНТЕНСИВНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ФАКТОРЫ ИНДУКЦИИ
КАСПАЗЫ
ПРОКАСПАЗЫ
АКТИВАЦИЯ
ИЗБИРАТЕЛЬНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ
АПОПТОЗ
РАКОВЫЕ КЛЕТКИ
ТОЛСТАЯ КИШКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Li, Yuxin; Zhang, He; Xie, Mingxing; Hu, Maowen; Ge, Shujun; Yang, Dongfang; Wan, Yinsheng; Yan, Bingfang

1-20 21-36

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска