Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЗАРАЖЕНИЕ КЛЕТОК<.>)
Общее количество найденных документов : 80
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80  
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.227

    Orentas, Rimas J.
    Association of host cell-surface proteins with HIV [Text] : [Abstr.]Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Front. HIV Pathogenes.", Albuquerque, N.M., March 29 - Apr. 4, 1993 / Rimas J. Orentas, James E. K. Hildreth // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17e. - P35 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Ассоциация белков поверхности клетки
Аннотация: Липидная оболочка вирионов ВИЧ содержит, кроме вирусного белка gp120/41, несколько белков поверхности клеток хозяина. Разработан метод определения таких белков в ВИЧ-1 с использованием моноклональных антител. Показано, что в вирионах ВИЧ содержатся не только антигены HLA ГКГС классов I и II, но и рецепторы адгезии LFA-1, CD44 и CD43 (сиалофорин), а также CD71 (рецептор трансферрина) и CD63. Включение клеточ. гликопротеинов в ВИЧ-1 в основном отражает состав клеточ. мембраны, но отчасти является избирательным процессом, т. к. CD63 специфически включается в вирионы, а CD45 специфически исключается из них. США, Dep. of Pharmacol. and Molecular Sci., Johns Hopkins Univ. Sch. Med., Baltimore, MD21205
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ КЛЕТОК
БЕЛОК
БЕЛКИ КЛЕТОЧНОЙ ПОВЕРХНОСТИ
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Hildreth, James E.K.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.594

    Thomas, Christian A.
    TAT-mediated transcellular activation of HIV-1 long terminal repeat directed gene expression by HIV-1-infected peripheral blood mononuclear cells [Text] / Christian A. Thomas, Jay Dobkin, Ofra K. Weinberger // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 8. - P3831-3839 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Tat-обусловленная чрезклеточная активация экспрессии гена для длинного концевого повтора ВИЧ-1 мононуклеарными клетками периферической крови, зараженными ВИЧ-1
Аннотация: We have previously shown evidence of Tat-mediated transcellular activation of the HIV-1 long terminal repeat (LTR) in vitro by using a laboratory-adapted strain of HIV-1. To examine the biologic significance of this observation, we asked whether primary PBMCs from HIV-1-infected individuals will transactivate the HIV-1 LTR transcellularly in suitable indicator cells. In cultures of PBMCs isolated from HIV-1-infected patients at various clinical stages, with either HIV-1 LTR-transfected Jurkat T cells or nonfusigenic HIV-1 LTR-transfected murine fibroblasts, transcellular activation was readily detected. Transactivation of the LTR in cocultured cells with HIV-1-infected PBMCs is detectable 1 to 2 wk before the onset of significant virus production and at ratios as low as 1 infected cell to 10{6}surrounding cells. Addition of the Tat inhibitor RO5-3335 substantially decreases transcellular activation, even at low concentration (0.01 'мю'M) that do not affect virus levels. In contrast, addition of the antiretroviral agent zidovudine has no effect on transcellular activation. These data suggest that Tat-mediated transcellular activation of the HIV-1 LTR occurs independently of cellular infection, and provides a mechanism that can promote the spread of HIV-1 in susceptible cell populations. США, Dept. Physiol. and Cell. Biophysics, Columbia Univ., New York, NY 10032. Библ. 61
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
АНТИГЕН TAT
ДЛИННЫЙ КОНЦЕВОЙ ПОВТОР
ЗАРАЖЕНИЕ КЛЕТОК
МОНОНУКЛЕАРНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dobkin, Jay; Weinberger, Ofra K.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.11-04Б1.131

    Thomas, Christian A.
    TAT-mediated transcellular activation of HIV-1 long terminal repeat directed gene expression by HIV-1-infected peripheral blood mononuclear cells [Text] / Christian A. Thomas, Jay Dobkin, Ofra K. Weinberger // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 8. - P3831-3839 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Tat-обусловленная чрезклеточная активация экспрессии гена для длинного концевого повтора ВИЧ-1 мононуклеарными клетками периферической крови, зараженными ВИЧ-1
Аннотация: We have previously shown evidence of Tat-mediated transcellular activation of the HIV-1 long terminal repeat (LTR) in vitro by using a laboratory-adapted strain of HIV-1. To examine the biologic significance of this observation, we asked whether primary PBMCs from HIV-1-infected individuals will transactivate the HIV-1 LTR transcellularly in suitable indicator cells. In cultures of PBMCs isolated from HIV-1-infected patients at various clinical stages, with either HIV-1 LTR-transfected Jurkat T cells or nonfusigenic HIV-1 LTR-transfected murine fibroblasts, transcellular activation was readily detected. Transactivation of the LTR in cocultured cells with HIV-1-infected PBMCs is detectable 1 to 2 wk before the onset of significant virus production and at ratios as low as 1 infected cell to 10{6}surrounding cells. Addition of the Tat inhibitor RO5-3335 substantially decreases transcellular activation, even at low concentration (0.01 'мю'M) that do not affect virus levels. In contrast, addition of the antiretroviral agent zidovudine has no effect on transcellular activation. These data suggest that Tat-mediated transcellular activation of the HIV-1 LTR occurs independently of cellular infection, and provides a mechanism that can promote the spread of HIV-1 in susceptible cell populations. США, Dept. Physiol. and Cell. Biophysics, Columbia Univ., New York, NY 10032. Библ. 61
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
АНТИГЕН TAT
ДЛИННЫЙ КОНЦЕВОЙ ПОВТОР
ЗАРАЖЕНИЕ КЛЕТОК
МОНОНУКЛЕАРНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dobkin, Jay; Weinberger, Ofra K.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.542

    Levy, David N.
    Extracellular Vpr protein increases cellular permissiveness to human immunodeficiency virus replication and reactivates virus from latency [Text] / David N. Levy, Yosef Refaeli, David B. Weiner // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 2. - P1243-1252 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Внеклеточный белок Vpr усиливает клеточную проницаемость для репликации вируса иммунодефицита человека и реактивирует вирус из состояния латентности
Аннотация: The vpr gene product of human immunodeficiency virus (HIV) and simian immunodeficiency virus is a virion-associated regulatory protein that has been shown using vpr mutant viruses to increase virus replication, particularly in monocytes/macrophages. We have previously shown that vpr can directly inhibit cell proliferation and induce cell differentiation, events linked to the control of HIV replication, and also that the replication of a vpr mutant but not that of wild-type HIV type 1 (HIV-1) was compatible with cellular proliferation (D. N. Levy, L. S. Fernandes, W. V. Williams, and D. B. Weiner, Cell 72:541-550, 1993). Here we show that purified recombinant Vpr protein, in concentrations of 100 pg/ml to 100 ng/ml, increases wild-type HIV-1 replication in newly infected transformed cell lines via a long-lasting increase in cellular permissiveness to HIV replication. The activity of extracellular Vpr protein could be completely inhibited by anti-Vpr antibodies. Extracellular Vpr also induced efficient HIV-1 replication in newly infected resting peripheral blood mononuclear cells. Estracellular Vpr transcomplemented a vpr mutant virus which was deficient in replication in promonocytic cells, restoring full replication competence. In addition, extracellular Vpr reactivated HIV-1 expression in five latently infected cell lines of T-cell, B-cell, and promonocytic origin which normally express very low levels of HIV RNA and protein, indicating an activation of translational or pretranslational events in the virus life cycle. Together, these results describe a novel pathway governing HIV replication and a potential target for the development of anti-HIV therapeutics. США, Pennsylvania, Philadelphia, PA 19104. Библ. 72
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ КЛЕТОК
ВНЕШНЕКЛЕТОЧНЫЙ БЕЛОК VPR
УСИЛЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Refaeli, Yosef; Weiner, David B.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.549

    Rogel, Mark E.
    The human immunodeficiency virus type 1 vpr gene prevents cell proliferation during chronic infection [Text] / Mark E. Rogel, Lily I. Wu, Michael Emerman // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 2. - P882-888 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Ген Vpr вируса иммунодефицита человека типа 1 подавляет пролиферацию клеток при хронической инфекции
Аннотация: Human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) is a retrovirus that can cause extensive cytopathicity in T cells. However, long-term productive infection of T-cell lines has been described. Here we show that although Vpr has no effect on the initial cytopathic effect of HIV-1, viruses that contain an intact vpr gene are unable to establish a chronic infection of T cells. However, virus with a mutated vpr gene can readily establish such long-term cultures. The effect of Vpr is independent of the env gene and the nef gene. Furthermore, expression of Vpr alone affects the progression of cells in the cell cycle. These results suggest that HIV-1 has evolved a viral gene to prevent chronic infection of T cells. США, Fred Hutchinson Cancer Res. Ctr., Seattle WA 98104. Библ. 40
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ КЛЕТОК
ПОДАВЛЕНИЕ ПРОЛИФЕРАЦИИ
ГЕН VPR

Доп.точки доступа:
Wu, Lily I.; Emerman, Michael
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.557

    Sommerfelt, Maja A.
    Intercellular adhesion molecule 3, a candidate human immunodeficiency virus type 1 co-receptor on lymphoid and monocytoid cells [Text] / Maja A. Sommerfelt, Birgitta Asjo // J. Gen. Virol. - 1995. - Vol. 76, N 6. - P1345-1352 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Адгезивная молекула 3 межклеточного взаимодействия как кандидат в сорецепторы для вируса иммунодефицита человека на лимфоидных и моноцитоидных клетках
Аннотация: The CD4 molecule serves as the principal cell surface receptor common to both the human and simian immunodeficiency viruses (HIV-1, HIV-2 and SIV). Since binding to CD4 is not sufficient to permit virus entry, HIV `co-receptors' have been implicated in mediating the fusion of viral and cellular membranes necessary for completing the entry process. In order to identify candidate co-receptor molecules, a panel of monoclonal antibodies (MAbs) directed against adhesion molecules was tested for the ability of the MAbs to inhibit HIV-1-induced cell fusion (syncytium formation) and HIV-1 entry. Certain antibodies directed against CD18, CD11b and CD11c inhibited HIV-1-induced syncytium formation but not entry, in agreement with previous reports. Interestingly, certain antibodies to ICAM-3 (intercellular adhesion molecule 3) (CD50) significantly inhibited HIV-1-specific entry but not syncytium formation using human SupT1 cells. Only one antibody directed against ICAM-3 significantly inhibited HIV-1-induced syncytium formation, entry and infectivity. Our results suggest that certain epitopes of ICAM-3 may be involved in mediating HIV-1-specific entry into lymphoid and monocytoid cells. Норвегия, Univ. Bergen. Библ. 39
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ КЛЕТОК
ЛИМФОЦИТЫ
МОНОЦИТЫ
КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ ЛИНИИ
АДГЕЗИВНАЯ МОЛЕКУЛА 3

Доп.точки доступа:
Asjo, Birgitta
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.681

   
    SIV/HIV destruction of antigen presenting dendritic cells of germinal centers [Text] : abstr. Keystone Symp. HIV Pathogenes., Keystone, Colo, Apr. 17-23, 1995 / P. Biberfeld [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Sappl 21b. - P201 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Разрушение вирусом иммунодефицита человека и обезьян (ВИО) антиген-представляющих дендритных клеток в зародышевых центрах
Аннотация: Определяли уровень клеточной ДНК и РНК вируса в дендритных клетках (ДК), макрофагах, T- и B-лимфоцитах в селезенке зараженных ВИО макаков in situ и ex vivo. Выявлено достоверное увеличение при заражении уровня ДНК, мРНК и белков ВИО в ДК, по сравнению с другими клетками. Такое увеличение характерно для всех стадий заражения, включая самые ранние, до развития и иммуносупрессии и лимфаденопатии. Очевидно, эти явления связаны со снижением представления антигена и развитием иммунодефицита. Швеция, Karolinska Inst., Stockholm
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ЗАРАЖЕНИЕ КЛЕТОК
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
ЗАРОДЫШЕВЫЕ ЦЕНТРЫ
ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ
МАКАКИ РЕЗУСЫ

Доп.точки доступа:
Biberfeld, P.; Stahmer, I.; Popovic, M.; Mesquita, R.; Ekman, M.; Biberfeld, G.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.01-04Б1.105

    Levy, David N.
    Extracellular Vpr protein increases cellular permissiveness to human immunodeficiency virus replication and reactivates virus from latency [Text] / David N. Levy, Yosef Refaeli, David B. Weiner // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 2. - P1243-1252 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Внеклеточный белок Vpr усиливает клеточную проницаемость для репликации вируса иммунодефицита человека и реактивирует вирус из состояния латентности
Аннотация: The vpr gene product of human immunodeficiency virus (HIV) and simian immunodeficiency virus is a virion-associated regulatory protein that has been shown using vpr mutant viruses to increase virus replication, particularly in monocytes/macrophages. We have previously shown that vpr can directly inhibit cell proliferation and induce cell differentiation, events linked to the control of HIV replication, and also that the replication of a vpr mutant but not that of wild-type HIV type 1 (HIV-1) was compatible with cellular proliferation (D. N. Levy, L. S. Fernandes, W. V. Williams, and D. B. Weiner, Cell 72:541-550, 1993). Here we show that purified recombinant Vpr protein, in concentrations of 100 pg/ml to 100 ng/ml, increases wild-type HIV-1 replication in newly infected transformed cell lines via a long-lasting increase in cellular permissiveness to HIV replication. The activity of extracellular Vpr protein could be completely inhibited by anti-Vpr antibodies. Extracellular Vpr also induced efficient HIV-1 replication in newly infected resting peripheral blood mononuclear cells. Estracellular Vpr transcomplemented a vpr mutant virus which was deficient in replication in promonocytic cells, restoring full replication competence. In addition, extracellular Vpr reactivated HIV-1 expression in five latently infected cell lines of T-cell, B-cell, and promonocytic origin which normally express very low levels of HIV RNA and protein, indicating an activation of translational or pretranslational events in the virus life cycle. Together, these results describe a novel pathway governing HIV replication and a potential target for the development of anti-HIV therapeutics. США, Pennsylvania, Philadelphia, PA 19104. Библ. 72
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ КЛЕТОК
ВНЕШНЕКЛЕТОЧНЫЙ БЕЛОК VPR
УСИЛЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Refaeli, Yosef; Weiner, David B.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.01-04Б1.151

    Rogel, Mark E.
    The human immunodeficiency virus type 1 vpr gene prevents cell proliferation during chronic infection [Text] / Mark E. Rogel, Lily I. Wu, Michael Emerman // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 2. - P882-888 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Ген Vpr вируса иммунодефицита человека типа 1 подавляет пролиферацию клеток при хронической инфекции
Аннотация: Human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) is a retrovirus that can cause extensive cytopathicity in T cells. However, long-term productive infection of T-cell lines has been described. Here we show that although Vpr has no effect on the initial cytopathic effect of HIV-1, viruses that contain an intact vpr gene are unable to establish a chronic infection of T cells. However, virus with a mutated vpr gene can readily establish such long-term cultures. The effect of Vpr is independent of the env gene and the nef gene. Furthermore, expression of Vpr alone affects the progression of cells in the cell cycle. These results suggest that HIV-1 has evolved a viral gene to prevent chronic infection of T cells. США, Fred Hutchinson Cancer Res. Ctr., Seattle WA 98104. Библ. 40
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ КЛЕТОК
ПОДАВЛЕНИЕ ПРОЛИФЕРАЦИИ
ГЕН VPR

Доп.точки доступа:
Wu, Lily I.; Emerman, Michael
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.01-04Б1.261

    Sommerfelt, Maja A.
    Intercellular adhesion molecule 3, a candidate human immunodeficiency virus type 1 co-receptor on lymphoid and monocytoid cells [Text] / Maja A. Sommerfelt, Birgitta Asjo // J. Gen. Virol. - 1995. - Vol. 76, N 6. - P1345-1352 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Адгезивная молекула 3 межклеточного взаимодействия как кандидат в сорецепторы для вируса иммунодефицита человека на лимфоидных и моноцитоидных клетках
Аннотация: The CD4 molecule serves as the principal cell surface receptor common to both the human and simian immunodeficiency viruses (HIV-1, HIV-2 and SIV). Since binding to CD4 is not sufficient to permit virus entry, HIV `co-receptors' have been implicated in mediating the fusion of viral and cellular membranes necessary for completing the entry process. In order to identify candidate co-receptor molecules, a panel of monoclonal antibodies (MAbs) directed against adhesion molecules was tested for the ability of the MAbs to inhibit HIV-1-induced cell fusion (syncytium formation) and HIV-1 entry. Certain antibodies directed against CD18, CD11b and CD11c inhibited HIV-1-induced syncytium formation but not entry, in agreement with previous reports. Interestingly, certain antibodies to ICAM-3 (intercellular adhesion molecule 3) (CD50) significantly inhibited HIV-1-specific entry but not syncytium formation using human SupT1 cells. Only one antibody directed against ICAM-3 significantly inhibited HIV-1-induced syncytium formation, entry and infectivity. Our results suggest that certain epitopes of ICAM-3 may be involved in mediating HIV-1-specific entry into lymphoid and monocytoid cells. Норвегия, Univ. Bergen. Библ. 39
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.11
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ КЛЕТОК
ЛИМФОЦИТЫ
МОНОЦИТЫ
КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ ЛИНИИ
АДГЕЗИВНАЯ МОЛЕКУЛА 3

Доп.точки доступа:
Asjo, Birgitta
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.01-04Б1.306

   
    SIV/HIV destruction of antigen presenting dendritic cells of germinal centers [Text] : abstr. Keystone Symp. HIV Pathogenes., Keystone, Colo, Apr. 17-23, 1995 / P. Biberfeld [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Sappl 21b. - P201 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Разрушение вирусом иммунодефицита человека и обезьян (ВИО) антиген-представляющих дендритных клеток в зародышевых центрах
Аннотация: Определяли уровень клеточной ДНК и РНК вируса в дендритных клетках (ДК), макрофагах, T- и B-лимфоцитах в селезенке зараженных ВИО макаков in situ и ex vivo. Выявлено достоверное увеличение при заражении уровня ДНК, мРНК и белков ВИО в ДК, по сравнению с другими клетками. Такое увеличение характерно для всех стадий заражения, включая самые ранние, до развития и иммуносупрессии и лимфаденопатии. Очевидно, эти явления связаны со снижением представления антигена и развитием иммунодефицита. Швеция, Karolinska Inst., Stockholm
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ЗАРАЖЕНИЕ КЛЕТОК
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
ЗАРОДЫШЕВЫЕ ЦЕНТРЫ
ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ
МАКАКИ РЕЗУСЫ

Доп.точки доступа:
Biberfeld, P.; Stahmer, I.; Popovic, M.; Mesquita, R.; Ekman, M.; Biberfeld, G.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.378

   
    Placental macrophages display highly selective susceptibility for HIV-1 strains [Text] : abstr. Keystone Symp. HIV Pathogenes., Keystone, Colo, Apr. 17-23, 1995 / Warwick R. Fear [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Sappl 21b. - P234 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Макрофаги плаценты проявляют в высшей степени избирательную чувствительность к штаммам ВИЧ-1
Аннотация: Из родовой плаценты человека получали макрофаги (Мф), к-рые культивировали in vitro. После образования монослоя (10 д.) почти все клетки составляли Мф с фенотипом HLA-DR{+}, HLA-ABC{+}, CD45{+}, CD14{+}, CD68{+}, наличием неспецифических эстеразы и фосфотазы. Мф культивировали в присутствии разных штаммов ВИЧ-1. Заражение впервые отмечено через 7 д. с пиком на 21-й день, но уровень виремии зависел от штамма ВИЧ-1. Австралия, Dep. Virol. CIDM Hosp., Westmead, NSW 2145
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ КЛЕТОК
МАКРОФАГИ
КЛЕТКИ ПЛАЦЕНТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Fear, Warwick R.; Naif, Hassan; Cunningham, Anthony; Kesson, Alison
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.386

   
    Intrazellularer nachweis von Cytokinen in HIV-infizierten Monocyten/Makrophagen mitteis Immuncytochemie und In-situ-Hybridi-sierung [Text] / R. Esser [et al.] // AIDS-Forsch. - 1994. - Vol. 9, N 11. - S593
Перевод заглавия: Межклеточное влияние цитокинов в ВИЧ-инфицированных моноцитах и макрофагах, выявляемое методами иммуноцитохимии и гибридизации in situ
Аннотация: При стимуляции липополисахаридом in vitro уровень синтеза интерлейкинов 1'бета', 6 и 8 усиливался в моноцитах/макрофагах лиц, зараженных ВИЧ, а секреция колониестимулирующих факторов гранулоцитов, макрофагов и гранулоцитов/макрофагов снижалась. Обсуждается механизм изменений активности моноцитов/макрофагов под влиянием ВИЧ-1. Германия, Med. Klinik Univ. Regensburg
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ КЛЕТОК
МОНОЦИТЫ/МАКРОФАГИ
СИНТЕЗ ЦИТОКИНОВ
МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ КОНТАКТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Esser, R.; Glienke, W.; Muller, S.; Unger, R.; Rubsamen-Walgmann, H.; Andreesen, R.; Von, Briesen H.
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.409

    Ratner, Lee.
    HIV-1 tropsism for T-lymphoid cell lines: Role of distinct envelope determinants [Text] : abstr. Keystone Symp. HIV Pathogenes., Keystone, Colo, Apr. 17-23, 1995 / Lee Ratner, Alejandro Carrillo // J. Cell. Biochem. - 1995. - Sappl 21b. - P242 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Тропизм ВИЧ-1 к T-лимфоидным клеточным линиям. Роль некоторых детерминант наружной мембраны
Аннотация: Постулируется, что для заражения ВИЧ T-лимфоцитов необходимо наличие в домене C4 петли V3 и V4 gp 120 ВИЧ-1 двух разных детерминант, а для заражения макрофагов - только одной детерминанты. США, Dep. Med., Washington Univ. Med. Sch., St. Louis, MO 63110
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ КЛЕТОК
ЛИМФОЦИТЫ T
МАКРОФАГИ
МЕХАНИЗМЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Carrillo, Alejandro
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.442

    Valentin, M. Plaud
    Cytokine production by HIV-infected cells from term placenta [Text] : abstr. Keystone Symp. HIV Pathogenes., Keystone, Colo, Apr. 17-23, 1995 / M.Plaud Valentin, L. Melendez-Guerrero // J. Cell. Biochem. - 1995. - Sappl 21b. - P224 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Выработка цитокинов клетками родовой плаценты, зараженными ВИЧ
Аннотация: Клетки плаценты (трофобласта, клетки Хофбауэра) зараженные и не зараженные ВИЧ, культивировали in vitro. В надосадочной жидкости определяли присутствие различных цитокинов. Только при стимуляции липополисахаридом клетки вырабатывали значительное кол-во интерлейкина-6, фактора некроза опухоли-'альфа' и интерлейкина-1'бета', выявляемых на 7-й день. Между 7-м и 14-м днями в культуре выявлен вирусный белок p 24. Соотношение разных цитокинов менялось при действии разных изолятов ВИЧ-1. Пуэрто-Рико, Med. Sch., Univ. Puerto Rico, San Juan, P. R. 00936
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ КЛЕТОК
ЦИТОКИНЫ
ВЫРАБОТКА
КЛЕТКИ ПЛАЦЕНТЫ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Melendez-Guerrero, L.
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.444

   
    Cutaneous dendritic cell-T cell conjugates are actvely infected with HIV-1 [Text] : abstr. Keystone Symp. HIV Pathogenes., Keystone, Colo, Apr. 17-23, 1995 / Melissa Pope [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Sappl 21b. - P224 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Конъюгаты дендритных клеток кожи с T-клетками заражаются ВИЧ-1
Аннотация: В экспериментальной системе при культивировании in vitro дендритных клеток кожи живых людей или трупов с T-лимфоцитами (CD4{+} или CD8{+}) происходило образование конъюгатов обоих типов клеток. Оба типа клеток и конъюгаты оказались чувствительными к заражению несколькими изолятами ВИЧ-1, способными и не способными к образованию синцитиев. Азидотимидин в культуре предотвращал заражение конъюгатов ВИЧ-1. США, Rockefeller Univ., New York, MY 10021
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ КЛЕТОК
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
ЛИМФОЦИТЫ T
КОНЪЮГАТЫ
СИСТЕМА IN VITRO

Доп.точки доступа:
Pope, Melissa; Gallo, Nancy; Hoffman, Lloyd; Gezelter, Stuart; Steinman, Ralph M.
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.445

   
    Persistent and productive HIV[1] infection of thymic epithelial cells without any cell degeneration in vitro [Text] : abstr. Keystone Symp. HIV Pathogenes., Keystone, Colo, Apr. 17-23, 1995 / Francoise Barre-Sinoussi [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Sappl 21b. - P238 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Продуктивная и постоянная ВИЧ-1-инфекция тимических эпителиальных клеток без дегенерации клеток in vitro
Аннотация: ВИЧ-1 двух изолятов способны проникать в культивируемые in vitro эпителиальные клетки тимуса (ЭКТ), заражать их через молекулы CD4 и размножаться в них. Гибели зараженных ЭКТ не наблюдали. Обсуждается роль ЭКТ как резервуара ВИЧ в организме. Франция, Inst. Pasteur, Paris
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ КЛЕТОК
КЛЕТКИ ЭПИТЕЛИЯ ТИМУСА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Barre-Sinoussi, Francoise; Braun, josephine; Nugeyre, Marie-Therese; Rothe, Maruice; Ohayon, Helene; Gounon, Pierre; Valentin, Helene
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.446

    Bahner, Ingrid.
    Hematopoietic suppression by HIV-1: The role of stroma [Text] : abstr. Keystone Symp. HIV Pathogenes., Keystone, Colo, Apr. 17-23, 1995 / Ingrid Bahner, Karen Kearns, Donald B. Kohn // J. Cell. Biochem. - 1995. - Sappl 21b. - P231 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Подавление вирусом иммунодефицита человека кроветворения. Роль стромы
Аннотация: Из костного мозга зараженных ВИЧ получали CD34{+} клетки-предшественники кроветворных элементов, уровень к-рых оказался сниженным в 10 раз по сравнению со здоровыми. У существующих CD34{+} клеток б-ных пролиферация снижена на 85-90%. Аналогичная картина получена при заражении ВИЧ in vitro культуры клеток КМ здоровых лиц. При культивировании CD34{+} клеток костного мозга зараженных на стромальных клетках здоровых лиц подавление их пролиферации отменялось. Выявлена прямая возможность ВИЧ-1 заражать стромальные элементы костного мозга. США, Childrens Hosp., Los Angeles, CA 90027
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ КЛЕТОК
КРОВЕТВОРНЫЕ КЛЕТКИ
СТРОМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
КОСТНЫЙ МОЗГ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kearns, Karen; Kohn, Donald B.
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.447

   
    HIV-1 infection of human adult oligodendrocytes [Text] : abstr. Keystone Symp. HIV Pathogenes., Keystone, Colo, Apr. 17-23, 1995 / Andrew Albright [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Sappl 21b. - P230 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Заражение ВИЧ-1 олигодендроцитов взрослых людей
Аннотация: В чистые культуры олигодендроцитов (ОД) мозга человека добавляли ВИЧ-1 и по наличию p 24 ВИЧ-1 определяли их заражение. Выявлено прямое заражение ОД ВИЧ-1 штаммов IIIB и BaL, но не другими штаммами. Очевидно, заражение ОД является одним из путей заражения мозга и развития связанной с ВИЧ деменции. США, Dep. Neurol., Univ. PA Med. Sch., Philadelphia, PA 19104-6146
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ КЛЕТОК
ОЛИГОДЕНДРОЦИТЫ
МОЗГ
ДЕМЕНЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Albright, Andrew; Strizki, Julie; Harouse, Janet; O'Connor, Michael; Gonzalez-Scarano, Francisco
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.453

   
    Early thymic epithelial and T cell alterations in SCID-Hu lung/liver/thymus mice after progressive and systemic HIV-1 infection [Text] : abstr. Keystone Symp. HIV Pathogenes., Keystone, Colo, Apr. 17-23, 1995 / J. -Y. Cesbron [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Sappl 21b. - P203 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Ранние изменения в тимическом эпителии и в Т-клетках у мышей scid-hu легкие/тимус после прогрессивной и системной инфекции ВИЧ-1
Аннотация: Мышам с тяжелым комбинированным иммунодефицитом scid вводили клетки тимуса и печени и в брюшную полость подсаживали фрагменты аутологичных легких человека. После в/б введения таким мышам ВИЧ-1 происходило заражение клеток человека: макрофагов и Т-лимфоцитов (Л). Нарушения в тимусе наблюдались быстро после заражения и состояли в усиленном размножении CD8{+} Т-Л и снижении уровня CD4{+}8{+}1{+} Т-Л. Пролиферация Т-лимфоцитов при стимуляции интерлейкином-2 или антителами против CD3 снижалась даже в случае сохранения уровня CD4{+} Т-Л. Франция, Inst. Pasteur, Lille
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ КЛЕТОК
ЛИМФОЦИТЫ Т CD4{+}
МАКРОФАГИ
ЧЕЛОВЕК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Cesbron, J.-Y.; Raphael, M.; Agur, H.; Guiet, P.; Grandadam, M.; Canddotti, D.; Grenot, P.; Puech, F.; Autran, B.
 1-20    21-40   41-60   61-80  
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)