СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ ГИБЕЛЬ КЛЕТОК<.>)

Общее количество найденных документов : 33
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-33

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04М1.259

Programmed cell death is affected in the novel mouse mutant Fused toes (Ft) [Text] / Frank van der Hoeven [et al.] // Development. - 1994. - Vol. 120, N 9. - P2601-2607 . - ISSN 0950-1991
Перевод заглавия: Запрограммированная гибель клеток нарушается у нового мутанта мыши Fused toes (Et)
Аннотация: Идентифицирована новая мутация у мышей, которая обусловливает слияние пальцев передних лап и гиперплазию тимуса у гетерозиготных особей. Гомозиготность по данной мутации приводит к уродствам развивающегося мозга, потере генетического контроля за лево-правосторонней симметрией и гибели примерно на 10 день развития. Анализ развития конечностей и индукции апоптоза в незрелых тимоцитах in vitro подтвердил, что данная мутация нарушает запрограммированную гибель клеток. Так как мутация получена с помощью трансгенной инсерции, ее удалось картировать в D-регионе хромосомы 8 мыши. До сих пор в данной хромосоме не было картировано мутаций, связанных с запрограммированной гибелью клеток. Германия, [Ruther U.], Europ. Mol. Biol. Lab., 69117 Heidelberg. Библ. 46

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.09.07.02
Рубрики: ГЕНЕТИКА РАЗВИТИЯ
МЫШИ
МУТАНТЫ FT
ФЕНОТИП
ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ ГИБЕЛЬ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Hoeven, Frank van der; Schimmang, Thomas; Volkmann, Ariane; Mattei, Marie-Genevieve; Kyewski, Bruno; Ruther, Ulrich

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04М1.354

bcl-x[L] is the major bcl-x mRNA form expressed during murine development and its product localizes to mitochondria [Text] / Maribel Gonzalez-Garcia [et al.] // Development. - 1994. - Vol. 120, N 10. - P3033-3042 . - ISSN 0950-1991
Перевод заглавия: [Ген] bcl-x[L] является мажорной формой bcl-x мРНК, экспрессирующейся во время развития мыши, и ее продукт локализуется в митохондриях
Аннотация: Апоптоз регулируется набором генов, которые действуют как репрессоры гибели клеток. Ген bcl-2 экспрессируется в различных эмбриональных и постнатальных тканях. Мутантные мыши с целенаправленным нарушением bcl-2 выглядят нормальными при рождении и заканчивается созревание лимфоидной ткани, но в 2-5 недельном возрасте у них развивается лимфопения и поликистоз почек. Клонирован и охарактеризован ген bcl-x мыши. Предполагаемый продукт гена имеет высокий уровень сходства (97%) с его аналогом у человека. Подобно Bcl-2 продукт гена bcl-x[L] может действовать как доминантный ингибитор гибели клеток. Оба белка действуют сходным образом. мРНК bcl-x[L] составляет большую часть мРНК bcl-x. Уровень bcl-x[L] мРНК выше, чем bcl-2 во время эмбрионального развития и в некоторых органах взрослых особей, включая костный мозг, почки и тимус. Идентифицирована еще одна форма bcl-x'бета', как результат несплайсированного bcl-x транскрипта. мРНК bcl-x'бета' экспрессируется в разных эмбриональных и постнатальных тканях. США, [Nunez G.] Dep. of Pathol., Univ. of Michigan Med. School, Ann Arbor, Michigan 48109. Библ. 47

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.09.07.21
Рубрики: ГЕНЕТИКА РАЗВИТИЯ
МЫШИ
ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ ГИБЕЛЬ КЛЕТОК
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН BCL-X[L]
ТКАНЕСПЕЦИФИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Gonzalez-Garcia, Maribel; Perez-Ballestero, Rafael; Ding, Liyun; Duan, Linda; Boise, Lawrence H.; Thompson, Craig B.; Nunez, Gabriel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.12-04Я6.317

Induction of apoptosis by a dominant negative H-RAS mutant (116Y) in K562 cells [Text] / Norio Sakai [et al.] // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 215, N 1. - P131-136 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Индукция апоптоза доминантной H-RAS-негативной мутацией (116Y) в клетках К562
Аннотация: Ген BCL2 играет важную роль в ингибировании апоптоза. Идентифицированы и другие гены, супрессирующие апоптоз. Предполагается, что активация RAS-функции слитым белком BCR-ABL при хроническом миелогенном лейкозе может быть важным механизмом в BCR-ABL-опосредованной трансформации. Изучали вопрос, может ли эндогенная функция H-RAS ингибировать BCR-ABL-опосредованную трансформирующую активность в К562, клеточной линии человека при хроническом миелогенном лейкозе. Индуцированная экспрессия доминант негативной v-H-RAS-мутации (116Y) в К562-клетках приводила к гибели клеток. Морфологические характеристики и выявление фрагментированной ДНК с помощью гель-электрофореза из погибших клеток показали, что эта гибель клеток является апоптозом. Результаты прямо указывают на то, что ген RAS, как и ген BCL2 способен супрессировать апоптоз. Япония, [Kuzumaki N.] Lab. of Mol. Gen., Cancer Inst., Hokkaido Univ. School of Med, Sapporo, Hokkaido 060. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ГЕНЕТИКА РАЗВИТИЯ
ЛИНИЯ КЛЕТОК К562
МИЭЛОИДНАЯ ЛЕЙКЕМИЯ
ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ ГИБЕЛЬ КЛЕТОК
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ
ГЕН H-RAS

Доп.точки доступа:
Sakai, Norio; Ogiso, Yoshifumi; Fujita, Hisakazu; Watari, Hidemichi; Koike, Takao; Kuzimaki, Noboru

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.01-04Я6.193

bcl-x[L] is the major bcl-x mRNA form expressed during murine development and its product localizes to mitochondria [Text] / Maribel Gonzalez-Garcia [et al.] // Development. - 1994. - Vol. 120, N 10. - P3033-3042 . - ISSN 0950-1991
Перевод заглавия: [Ген] bcl-x[L] является мажорной формой bcl-x мРНК, экспрессирующейся во время развития мыши, и ее продукт локализуется в митохондриях
Аннотация: Апоптоз регулируется набором генов, которые действуют как репрессоры гибели клеток. Ген bcl-2 экспрессируется в различных эмбриональных и постнатальных тканях. Мутантные мыши с целенаправленным нарушением bcl-2 выглядят нормальными при рождении и заканчивается созревание лимфоидной ткани, но в 2-5 недельном возрасте у них развивается лимфопения и поликистоз почек. Клонирован и охарактеризован ген bcl-x мыши. Предполагаемый продукт гена имеет высокий уровень сходства (97%) с его аналогом у человека. Подобно Bcl-2 продукт гена bcl-x[L] может действовать как доминантный ингибитор гибели клеток. Оба белка действуют сходным образом. мРНК bcl-x[L] составляет большую часть мРНК bcl-x. Уровень bcl-x[L] мРНК выше, чем bcl-2 во время эмбрионального развития и в некоторых органах взрослых особей, включая костный мозг, почки и тимус. Идентифицирована еще одна форма bcl-x'бета', как результат несплайсированного bcl-x транскрипта. мРНК bcl-x'бета' экспрессируется в разных эмбриональных и постнатальных тканях. США, [Nunez G.] Dep. of Pathol., Univ. of Michigan Med. School, Ann Arbor, Michigan 48109. Библ. 47

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ГЕНЕТИКА РАЗВИТИЯ
МЫШИ
ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ ГИБЕЛЬ КЛЕТОК
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН BCL-X[L]
ТКАНЕСПЕЦИФИЧНОСТЬ
АПОПТОЗ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ТКАНЕСПЕЦИФИЧНОСТЬ
ЭМБРИОГЕНЕЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Gonzalez-Garcia, Maribel; Perez-Ballestero, Rafael; Ding, Liyun; Duan, Linda; Boise, Lawrence H.; Thompson, Craig B.; Nunez, Gabriel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.07-04М1.85

Experimental analysis of Msx-1 and Msx-2 gene expression during chick mandibular morphogenesis [Text] / Mina Mina [et al.] // Dev. Dyn. - 1995. - Vol. 202, N 2. - P195-214 . - ISSN 1058-8388
Перевод заглавия: Экспериментальный анализ экспрессии генов Msx-1 и Msx-2 во время морфогенеза нижней челюсти у цыплят
Аннотация: Изучали экспрессию генов Msx-1 и Msx-2 во время развития мандибулярной дуги у эмбрионов кур. Было установлено, что транскрипты обоих генов присутствуют в мандибулярной дуге уже на стадии 18. Уровень обоих транскриптов в целой нижней челюсти снижается, когда формируется хрящ in vivo и in vitro. С помощью гибридизации in situ транскрипты Msx-1 были локализованы в больших количествах в мезенхиме мезиальных кончиков дуг. Транскрипты Msx-2 локализовались в больших количествах в медиальных областях дуг. Мало или гибридизация отсутствовала, если зонд определялся в хондрогенных и миогенных областях дуг. Транскрипты обоих генов отсутствовали также в кальцифицирующейся кости и хряще. Полученные результаты показывают, что мезиальные концы мезенхимы, экспрессирующие Msx-1, включают области с высокой пролиферацией клеток и с хондрогенным потенциалом, выявляемым in vitro. Область мезенхимных клеток, экспрессирующая Msx-2, перекрывается с областью онтогенетически запрограммированной гибели клеток, которая содержит очень мало пролиферирующих клеток и не обнаруживает хондрогенного потенциала in vitro. США, Dep. of Pediatric Dentistry, Univ. of Connecticut Health Ctr., Farmington, CT 06030. Библ. 56

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.07.17.09
Рубрики: ГЕНЕТИКА РАЗВИТИЯ
ЭМБРИОНЫ КУР
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН MSX-1
ГЕН MSX-2
ТКАНЕСПЕЦИФИЧНОСТЬ
СТАДИОСПЕЦИФИЧНОСТЬ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ ГИБЕЛЬ КЛЕТОК
НИЖНЯЯ ЧЕЛЮСТЬ

Доп.точки доступа:
Mina, Mina; Gluhak, Jelica; Upholt, William B.; Kollar, Edward J.; Rogers, Barbara

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 96.08-04А1.134

Zhang, Liang.
Identification of neuronal programmed cell death in situ in the striatum of normal adult rat brain and its relationship to neuronal death during aging [Text] / Liang Zhang, Gertrude Kokkonen, George S. Roth // Brain Res. - 1995. - Vol. 677, N 1. - P177-179 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Идентификация запрограммированной гибели нейронов in situ в стриатуме головного мозга крыс и их взаимосвязь с гибелью нейронов в процессе старения
Аннотация: Процесс старения (Ст) и развития нейродегенеративных болезней, как правило, сопровождается гибелью нейронов (Н) и ростом числа глиальных клеток в различных структурах головного мозга. Ранее было показано, что в стриатуме крыс (Кр) в период от 6 до 24-месячного возраста наблюдается гибель 'ЭКВИВ'19% Н. Эти Н оказались весьма чувствительны к глутаматергической токсичности, сопровождающейся также внутриклеточным накоплением кальция и активацией свободно-радикальных процессов. Остается неясным является ли глутаматергический механизм ответственным за гибель нервных клеток в процессе Ст, или, связана ли гибель Н непосредственно с некрозом или с апоптозом, т. е. запрограммированной гибелью Н (ЗГН). Применение новейшей тестовой системы, dUTP-биотин меченого конца терминали диоксинуклеотидил трансферазы (TUNEL), позволяющей визуализировать апоптотические клетки (АК) через специфически меченые фрагменты ядерной ДНК in situ по позитивному прокрашиванию ядер Н с TUNEL-системой, позволило установить действительное присутствие АК в стриатуме как взрослых (6 мес.), так и старых (24 мес.) Кр. Показано, что у старых Кр почти в 2 раза возрастает частота АК среди больших Н, а среди малых Н и клеток глии апоптоз почти отсутствует, что свидетельствует о том, что наблюдаемое снижение числа Н в процессе Ст связано именно с гибелью Н, а не с уменьшением их объема или сморщиванием. Снижение числа Н, содержащих D[2]-дофаминовые рецепторы, в стриатуме в процессе Ст может проявляться на функциональном уровне в нарушении двигательного контроля - двигательными расстройствами. Кроме того, ранее было показано, что дофамин сам может вызывать апоптозоподобную гибель клеток в культуре симпатических Н цыплят (новая версия патогенетического механизма развития болезни Паркинсона). Отсутствие знания о точном времени метаболического клиренса апоптотических Н стриатума (периода времени с момента их гибели до стадии фагоцитоза и полной деградации клеток) затрудняет точное определение частоты возникновения апоптоза. Однако, согласно полученным данным за период от 6 до 24-месячного возраста в стриатуме Кр происходит гибель 24% Н. Учитывая, что тестовая система TUNEL позволяет выявить любые повреждения ДНК, включая не только некротические, но обратимые повреждения, остается неясным действительно ли гибель Н связана с апоптозом или в ее основе лежат др. механизмы. Наблюдаемое двукратное увеличение частоты апоптоза среди больших Н у старых Кр предполагает, что сам по себе процесс Ст влияет на ЗГН, однако неизвестно за счет какого именно механизма: либо за счет ускорения ЗГН вследствие ослабления воздействия факторов роста и др. позитивных стимулов, либо за счет замедления клиренса АК. Ранее было показано, что ЗГН происходит в процессе формирования и развития нервной системы млекопитающих. Существует предположение, что ЗГН вносит вклад в развитие нейродегенеративных болезней, таких, как болезнь Альцгеймера. Настоящее исследование является первым сообщением, где показано развитие апоптоза в мозге здоровых взрослых Кр. Полученные данные позволяют сделать предположение, что в процессе гибели Н при Ст, кроме предполагаемого механизма, связанного с ослаблением глутаматергической системы и накоплением избыточного глутамата, вызывающего гибель Н через некроз, участвует дополнительный механизм, включающий ЗГН, активирующийся уже на ранней стадии зрелого возраста. США, Molecular Physiology and Genetics Section, Gerontology Res. Center. Ил. 2. Библ. 20

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.11
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
СТРИАТУМ
ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ ГИБЕЛЬ КЛЕТОК
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ

Доп.точки доступа:
Kokkonen, Gertrude; Roth, George S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.09-04М1.1

Expression of a specific marker of avian programmed cell death in both apoptosis and necrosis [Text] / Pierre-Alain Fernandez [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 18. - P8641-8645 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Экспрессия специфического маркера запрограммированной гибели клеток птиц при апоптозе и некрозе
Аннотация: Апоптоз и некроз - два типа гибели клеток с разными морфологическими признаками. Выделены моноклональные антитела, BV2, которые специфически распознают клетки, подвергающиеся запрограммированной гибели в разных тканях эмбрионов кур и рыбок данио. Антигены. распознаваемые моноклональными антителами BV2, обнаружены in vitro в первичных эмбриональных куриных фибробластах, индуцированны к гибели актиномицином D, а также в фибробластах, индуцированных к гибели с помощью химической аноксии. Экспрессия этого специфического антигена во время некроза, по-видимому, нуждается в активном синтезе белка. Это указывает на то, что апоптоз и некроз имеют общие биохимические признаки. США, [Yuan J.] Cardiovasc. Res. Ctr., Massachusetts General Hospital, Charrlestown, MA 02129. Библ. 40

ГРНТИ	34.41.02

ВИНИТИ 341.41.02.09
Рубрики: ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ ГИБЕЛЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
НЕКРОЗ
МАРКЕРЫ
АНТИГЕН BV2

Доп.точки доступа:
Fernandez, Pierre-Alain; Rotello, Rocco J.; Rangini, Zehava; Doupe, Allison; Drexler, Hannes C.A.; Yuan, Junying

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 96.10-04М5.414

Zhang, Liang.
Identification of neuronal programmed cell death in situ in the striatum of normal adult rat brain and its relationship to neuronal death during aging [Text] / Liang Zhang, Gertrude Kokkonen, George S. Roth // Brain Res. - 1995. - Vol. 677, N 1. - P177-179 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Идентификация запрограммированной гибели нейронов in situ в стриатуме головного мозга крыс и их взаимосвязь с гибелью нейронов в процессе старения
Аннотация: Процесс старения (Ст) и развития нейродегенеративных болезней, как правило, сопровождается гибелью нейронов (Н) и ростом числа глиальных клеток в различных структурах головного мозга. Ранее было показано, что в стриатуме крыс (Кр) в период от 6 до 24-месячного возраста наблюдается гибель 'ЭКВИВ'19% Н. Эти Н оказались весьма чувствительны к глутаматергической токсичности, сопровождающейся также внутриклеточным накоплением кальция и активацией свободно-радикальных процессов. Остается неясным является ли глутаматергический механизм ответственным за гибель нервных клеток в процессе Ст, или, связана ли гибель Н непосредственно с некрозом или с апоптозом, т. е. запрограммированной гибелью Н (ЗГН). Применение новейшей тестовой системы, dUTP-биотин меченого конца терминали диоксинуклеотидил трансферазы (TUNEL), позволяющей визуализировать апоптотические клетки (АК) через специфически меченые фрагменты ядерной ДНК in situ по позитивному прокрашиванию ядер Н с TUNEL-системой, позволило установить действительное присутствие АК в стриатуме как взрослых (6 мес.), так и старых (24 мес.) Кр. Показано, что у старых Кр почти в 2 раза возрастает частота АК среди больших Н, а среди малых Н и клеток глии апоптоз почти отсутствует, что свидетельствует о том, что наблюдаемое снижение числа Н в процессе Ст связано именно с гибелью Н, а не с уменьшением их объема или сморщиванием. Снижение числа Н, содержащих D[2]-дофаминовые рецепторы, в стриатуме в процессе Ст может проявляться на функциональном уровне в нарушении двигательного контроля - двигательными расстройствами. Кроме того, ранее было показано, что дофамин сам может вызывать апоптозоподобную гибель клеток в культуре симпатических Н цыплят (новая версия патогенетического механизма развития болезни Паркинсона). Отсутствие знания о точном времени метаболического клиренса апоптотических Н стриатума (периода времени с момента их гибели до стадии фагоцитоза и полной деградации клеток) затрудняет точное определение частоты возникновения апоптоза. Однако, согласно полученным данным за период от 6 до 24-месячного возраста в стриатуме Кр происходит гибель 24% Н. Учитывая, что тестовая система TUNEL позволяет выявить любые повреждения ДНК, включая не только некротические, но обратимые повреждения, остается неясным действительно ли гибель Н связана с апоптозом или в ее основе лежат др. механизмы. Наблюдаемое двукратное увеличение частоты апоптоза среди больших Н у старых Кр предполагает, что сам по себе процесс Ст влияет на ЗГН, однако неизвестно за счет какого именно механизма: либо за счет ускорения ЗГН вследствие ослабления воздействия факторов роста и др. позитивных стимулов, либо за счет замедления клиренса АК. Ранее было показано, что ЗГН происходит в процессе формирования и развития нервной системы млекопитающих. Существует предположение, что ЗГН вносит вклад в развитие нейродегенеративных болезней, таких, как болезнь Альцгеймера. Настоящее исследование является первым сообщением, где показано развитие апоптоза в мозге здоровых взрослых Кр. Полученные данные позволяют сделать предположение, что в процессе гибели Н при Ст, кроме предполагаемого механизма, связанного с ослаблением глутаматергической системы и накоплением избыточного глутамата, вызывающего гибель Н через некроз, участвует дополнительный механизм, включающий ЗГН, активирующийся уже на ранней стадии зрелого возраста. США, Molecular Physiology and Genetics Section, Gerontology Res. Center. Ил. 2. Библ. 20

ГРНТИ	34.39.51

ВИНИТИ 341.39.51.29
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
СТРИАТУМ
ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ ГИБЕЛЬ КЛЕТОК
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ

Доп.точки доступа:
Kokkonen, Gertrude; Roth, George S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.11-04М3.71

Zhang, Liang.
Identification of neuronal programmed cell death in situ in the striatum of normal adult rat brain and its relationship to neuronal death during aging [Text] / Liang Zhang, Gertrude Kokkonen, George S. Roth // Brain Res. - 1995. - Vol. 677, N 1. - P177-179 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Идентификация запрограммированной гибели нейронов in situ в стриатуме головного мозга крыс и их взаимосвязь с гибелью нейронов в процессе старения
Аннотация: Процесс старения (Ст) и развития нейродегенеративных болезней, как правило, сопровождается гибелью нейронов (Н) и ростом числа глиальных клеток в различных структурах головного мозга. Ранее было показано, что в стриатуме крыс (Кр) в период от 6 до 24-месячного возраста наблюдается гибель 'ЭКВИВ'19% Н. Эти Н оказались весьма чувствительны к глутаматергической токсичности, сопровождающейся также внутриклеточным накоплением кальция и активацией свободно-радикальных процессов. Остается неясным является ли глутаматергический механизм ответственным за гибель нервных клеток в процессе Ст, или, связана ли гибель Н непосредственно с некрозом или с апоптозом, т. е. запрограммированной гибелью Н (ЗГН). Применение новейшей тестовой системы, dUTP-биотин меченого конца терминали диоксинуклеотидил трансферазы (TUNEL), позволяющей визуализировать апоптотические клетки (АК) через специфически меченые фрагменты ядерной ДНК in situ по позитивному прокрашиванию ядер Н с TUNEL-системой, позволило установить действительное присутствие АК в стриатуме как взрослых (6 мес.), так и старых (24 мес.) Кр. Показано, что у старых Кр почти в 2 раза возрастает частота АК среди больших Н, а среди малых Н и клеток глии апоптоз почти отсутствует, что свидетельствует о том, что наблюдаемое снижение числа Н в процессе Ст связано именно с гибелью Н, а не с уменьшением их объема или сморщиванием. Снижение числа Н, содержащих D[2]-дофаминовые рецепторы, в стриатуме в процессе Ст может проявляться на функциональном уровне в нарушении двигательного контроля - двигательными расстройствами. Кроме того, ранее было показано, что дофамин сам может вызывать апоптозоподобную гибель клеток в культуре симпатических Н цыплят (новая версия патогенетического механизма развития болезни Паркинсона). Отсутствие знания о точном времени метаболического клиренса апоптотических Н стриатума (периода времени с момента их гибели до стадии фагоцитоза и полной деградации клеток) затрудняет точное определение частоты возникновения апоптоза. Однако, согласно полученным данным за период от 6 до 24-месячного возраста в стриатуме Кр происходит гибель 24% Н. Учитывая, что тестовая система TUNEL позволяет выявить любые повреждения ДНК, включая не только некротические, но обратимые повреждения, остается неясным действительно ли гибель Н связана с апоптозом или в ее основе лежат др. механизмы. Наблюдаемое двукратное увеличение частоты апоптоза среди больших Н у старых Кр предполагает, что сам по себе процесс Ст влияет на ЗГН, однако неизвестно за счет какого именно механизма: либо за счет ускорения ЗГН вследствие ослабления воздействия факторов роста и др. позитивных стимулов, либо за счет замедления клиренса АК. Ранее было показано, что ЗГН происходит в процессе формирования и развития нервной системы млекопитающих. Существует предположение, что ЗГН вносит вклад в развитие нейродегенеративных болезней, таких, как болезнь Альцгеймера. Настоящее исследование является первым сообщением, где показано развитие апоптоза в мозге здоровых взрослых Кр. Полученные данные позволяют сделать предположение, что в процессе гибели Н при Ст, кроме предполагаемого механизма, связанного с ослаблением глутаматергической системы и накоплением избыточного глутамата, вызывающего гибель Н через некроз, участвует дополнительный механизм, включающий ЗГН, активирующийся уже на ранней стадии зрелого возраста. США, Molecular Physiology and Genetics Section, Gerontology Res. Center. Ил. 2. Библ. 20

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
СТРИАТУМ
ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ ГИБЕЛЬ КЛЕТОК
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ

Доп.точки доступа:
Kokkonen, Gertrude; Roth, George S.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI51) 97.01-04И5.45

Tata, Jamshed R.
Amphibian metamorphosis: An exquisite model for hormonal regulation of postembryonic development in vertebrates [Text] / Jamshed R. Tata // Dev., Growth and Differ. - 1996. - Vol. 38, N 3. - P223-231 . - ISSN 0012-1592
Перевод заглавия: Метаморфоз у земноводных - отличная модель для изучения гормональной регуляции постэмбрионального развития у позвоночных
Аннотация: Метаморфоз (М) у амфибий имеет много общего с развитием млекопитающих в перинатальном периоде. Ранняя индукция М у шпорцевой лягушки in vivo и в культуре экзогенными гормонами щитовидной железы и замедление или подавление М пролактином дали возможность анализировать такие характерные особенности постэмбрионального развития, как морфогенез, ремоделирование тканей, запрограммированную клеточную гибель и генное репрограммирование. Современные исследования процессов М у бесхвостых амфибий показали важную роль авто- и перекрестной регуляции генов гормональных рецепторов и клеточной гибели (апоптоз) в созревании ЦНС, в реструктурировании тканей и в органолизисе, в частности, хвоста. Великобритания, National Institute of Medical Research, London NW7 1AA. Библ. 61

ГРНТИ	34.33.27

ВИНИТИ 341.33.27.17.15.15.51.17
Рубрики: МЕТАМОРФОЗ
МОРФОГЕНЕЗ
ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ ГИБЕЛЬ КЛЕТОК
ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
БЕСХВОСТЫЕ ЗЕМНОВОДНЫЕ

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI51) 97.01-04И5.46

Ishizuya-Oka, Atsuko.
Apoptosis of larval cells during amphibian metamorphosis [Text] / Atsuko Ishizuya-Oka // Microsc. Res. and Techn. - 1996. - Vol. 34, N 3. - P228-235 . - ISSN 1059-910X
Перевод заглавия: Апоптоз личиночных клеток при метаморфозе амфибий
Аннотация: Личиночные органы амфибий во время метаморфоза служат идеальной моделью для изучения механизмов запрограммированной гибели клеток (ЗГК). Рассматривается ряд морфол. изменений в процессе апоптоза, начиная с распада ядер клеток до их фагоцитоза макрофагами (гл. обр. в тонкой кишке головастиков шпорцевой лягушки). Во время метаморфоза у амфибий ЗГК находится под контролем гормона щитовидной железы (ГЩЖ). Анализируются изменения экспрессии генов под воздействием ГЩЖ. Однако есть доказательства, свидетельствующие о том, что ЗГК регулируется локальными факторами. Так, экспериментально показана роль взаимодействия гибнущих тканей с клетками негибнущих тканей и участие иммунокомпетентных клеток в ЗГК. Отмечается необходимость изучения морфол. и молекулярно-биол. методами хронологической последовательности изменений в экспрессии генов в каждом типе клеток определенного органа, вызванных ГЩЖ. Япония, Dokkyo Univ. School of Medicine, Mibu, Tochigi 321-02. Библ. 70

ГРНТИ	34.33.27

ВИНИТИ 341.33.27.17.15.15.51.17
Рубрики: МЕТАМОРФОЗ
ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ ГИБЕЛЬ КЛЕТОК
МЕХАНИЗМЫ
ЗЕМНОВОДНЫЕ

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04Я6.517

Expression of a specific marker of avian programmed cell death in both apoptosis and necrosis [Text] / Pierre-Alain Fernandez [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 18. - P8641-8645 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Экспрессия специфического маркера запрограммированной гибели клеток птиц при апоптозе и некрозе
Аннотация: Апоптоз и некроз - два типа гибели клеток с разными морфологическими признаками. Выделены моноклональные антитела, BV2, которые специфически распознают клетки, подвергающиеся запрограммированной гибели в разных тканях эмбрионов кур и рыбок данио. Антигены. распознаваемые моноклональными антителами BV2, обнаружены in vitro в первичных эмбриональных куриных фибробластах, индуцированны к гибели актиномицином D, а также в фибробластах, индуцированных к гибели с помощью химической аноксии. Экспрессия этого специфического антигена во время некроза, по-видимому, нуждается в активном синтезе белка. Это указывает на то, что апоптоз и некроз имеют общие биохимические признаки. США, [Yuan J.] Cardiovasc. Res. Ctr., Massachusetts General Hospital, Charrlestown, MA 02129. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ ГИБЕЛЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
НЕКРОЗ
МАРКЕРЫ
АНТИГЕН BV2

Доп.точки доступа:
Fernandez, Pierre-Alain; Rotello, Rocco J.; Rangini, Zehava; Doupe, Allison; Drexler, Hannes C.A.; Yuan, Junying

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04М1.195

High expression of Bcl-x protein in the developing human cerebellar cortex [Text] / O. Sohma [et al.] // J. Neurosci. Res. - 1996. - Vol. 43, N 2. - P175-182 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Высокая экспрессия Bcl-x в развивающемся кортексе мозжечка человека
Аннотация: Ген bcl-x, родственный bcl-2, регулирует запрограммированную гибель клеток. bcl-x функционирует в развивающейся нервной системе. Получены поликлональные антитела против белка Bcl-x человека. Было установлено, что экспрессия Bcl-x в мозжечке наивысшая у плода, по сравнению с постнатальным периодом. Интенсивная Bcl-x-иммунореактивность обнаруживается в отростках гранулярных клеток на 13-33 неделе беременности и в телах клеток Пуркинье на 24-22 неделе беременности. Иммунореактивность снижается после рождения, но сохраняется в клетках Пуркинье на низком уровне вплоть до взрослого периода. Следовательно, экспрессия Bcl-x онтогенетически регулируется и участвует в развитии определенной нейрональной субпопуляцию. Япония, Dep. of Mental Retard. and Birth Defect Res., Nat. Inst. of Neurosci., NCNP, 4-1-1, Kodaira, Tokyo 187. Библ. 28

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.09.09.15
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН BCL-X
ЧЕЛОВЕК
МОЗЖЕЧОК
ТКАНЕСПЕЦИФИЧНОСТЬ
СТАДИОСПЕЦИФИЧНОСТЬ
ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ ГИБЕЛЬ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Sohma, O.; Mizuguchi, M.; Takashima, S.; Yamada, M.; Ikeda, K.; Ohta, S.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.01-04М6.18

Tata, Jamshed R.
Amphibian metamorphosis: An exquisite model for hormonal regulation of postembryonic development in vertebrates [Text] / Jamshed R. Tata // Dev., Growth and Differ. - 1996. - Vol. 38, N 3. - P223-231 . - ISSN 0012-1592
Перевод заглавия: Метаморфоз у земноводных - отличная модель для изучения гормональной регуляции постэмбрионального развития у позвоночных
Аннотация: Метаморфоз (М) у амфибий имеет много общего с развитием млекопитающих в перинатальном периоде. Ранняя индукция М у шпорцевой лягушки in vivo и в культуре экзогенными гормонами щитовидной железы и замедление или подавление М пролактином дали возможность анализировать такие характерные особенности постэмбрионального развития, как морфогенез, ремоделирование тканей, запрограммированную клеточную гибель и генное репрограммирование. Современные исследования процессов М у бесхвостых амфибий показали важную роль авто- и перекрестной регуляции генов гормональных рецепторов и клеточной гибели (апоптоз) в созревании ЦНС, в реструктурировании тканей и в органолизисе, в частности, хвоста. Великобритания, National Institute of Medical Research, London NW7 1AA. Библ. 61

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.17
Рубрики: МЕТАМОРФОЗ
МОРФОГЕНЕЗ
ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ ГИБЕЛЬ КЛЕТОК
ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
БЕСХВОСТЫЕ ЗЕМНОВОДНЫЕ

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.02-04М1.121

Tata, Jamshed R.
Amphibian metamorphosis: An exquisite model for hormonal regulation of postembryonic development in vertebrates [Text] / Jamshed R. Tata // Dev., Growth and Differ. - 1996. - Vol. 38, N 3. - P223-231 . - ISSN 0012-1592
Перевод заглавия: Метаморфоз у земноводных - отличная модель для изучения гормональной регуляции постэмбрионального развития у позвоночных
Аннотация: Метаморфоз (М) у амфибий имеет много общего с развитием млекопитающих в перинатальном периоде. Ранняя индукция М у шпорцевой лягушки in vivo и в культуре экзогенными гормонами щитовидной железы и замедление или подавление М пролактином дали возможность анализировать такие характерные особенности постэмбрионального развития, как морфогенез, ремоделирование тканей, запрограммированную клеточную гибель и генное репрограммирование. Современные исследования процессов М у бесхвостых амфибий показали важную роль авто- и перекрестной регуляции генов гормональных рецепторов и клеточной гибели (апоптоз) в созревании ЦНС, в реструктурировании тканей и в органолизисе, в частности, хвоста. Великобритания, National Institute of Medical Research, London NW7 1AA. Библ. 61

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.07.09.11
Рубрики: МЕТАМОРФОЗ
МОРФОГЕНЕЗ
ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ ГИБЕЛЬ КЛЕТОК
ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
БЕСХВОСТЫЕ ЗЕМНОВОДНЫЕ

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.02-04М1.123

Ishizuya-Oka, Atsuko.
Apoptosis of larval cells during amphibian metamorphosis [Text] / Atsuko Ishizuya-Oka // Microsc. Res. and Techn. - 1996. - Vol. 34, N 3. - P228-235 . - ISSN 1059-910X
Перевод заглавия: Апоптоз личиночных клеток при метаморфозе амфибий
Аннотация: Личиночные органы амфибий во время метаморфоза служат идеальной моделью для изучения механизмов запрограммированной гибели клеток (ЗГК). Рассматривается ряд морфол. изменений в процессе апоптоза, начиная с распада ядер клеток до их фагоцитоза макрофагами (гл. обр. в тонкой кишке головастиков шпорцевой лягушки). Во время метаморфоза у амфибий ЗГК находится под контролем гормона щитовидной железы (ГЩЖ). Анализируются изменения экспрессии генов под воздействием ГЩЖ. Однако есть доказательства, свидетельствующие о том, что ЗГК регулируется локальными факторами. Так, экспериментально показана роль взаимодействия гибнущих тканей с клетками негибнущих тканей и участие иммунокомпетентных клеток в ЗГК. Отмечается необходимость изучения морфол. и молекулярно-биол. методами хронологической последовательности изменений в экспрессии генов в каждом типе клеток определенного органа, вызванных ГЩЖ. Япония, Dokkyo Univ. School of Medicine, Mibu, Tochigi 321-02. Библ. 70

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.07.09.11
Рубрики: МЕТАМОРФОЗ
ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ ГИБЕЛЬ КЛЕТОК
МЕХАНИЗМЫ
ЗЕМНОВОДНЫЕ

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 99.03-04И3.202

Steller, Hermann.
Programmierter Zelltod als physiologisches Regulationsprinzip [Text] : [Vortr.] Jahresversamml."Was kann Naturforsch. Leisten?", Halle (Saale), 21.-24. Marz, 1997 / Hermann Steller // Nova acta Leopoldina. - 1997. - Vol. 76, N 303. - S253-263 . - ISSN 0369-5034
Перевод заглавия: Запрограммированная гибель клеток как принцип физиологической регуляции
Аннотация: У Drosophila spp. обнаружены два гена, контролирующие естественную гибель клеток. Эти гены получили название reaper и hid (head involution defective). Активация генов препятствовала блокированию активности некоторых протеаз-каспаз, свойственных гену клеточной гибели ced-3 у Caenorhabditis elegans. Предполагается, что гены reaper и hid могут усиливать активность каспаз. Идентифицирована каспаза дрозофилы, к-рая очень похожа на каспазу-3 млекопитающих. Библ. 11

ГРНТИ	34.33.19

ВИНИТИ 341.33.19.45.09.65.07
Рубрики: ИММУНИТЕТ
ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ ГИБЕЛЬ КЛЕТОК
ГЕНЫ
ФЕРМЕНТЫ
АКТИВНОСТЬ
ДРОЗОФИЛА

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.01-04К1.106

Apoptosis: Potential for disease therapies [Text] / Jean-Pierre Revillard [et al.] // Immunol. Today. - 1998. - Vol. 19, N 7. - P291-293 . - ISSN 0167-5699
Перевод заглавия: Апоптоз как возможность в лечении заболеваний
Аннотация: Теоретическая статья. Апоптоз - запрограммированная гибель клеток - имеет важное значение для многоклеточных организмов и не ограничивается только клетками иммунной системы. Пусковые механизмы и процессы апоптоза очень сложны и еще полностью не изучены. Предполагают, что истинные клетки-киллеры (цитотоксические Т-лимфоциты, естественные киллерные клетки) способны передавать "сигнал смерти", например, с помощью молекул полиперфорина клеткам, вступающим в фазу апоптоза. Рассмотрены уже известные явления апоптоза: клетки в состоянии активации и пролиферации должны быть сведены к определенному уровню, и часть из них должна погибнуть ("апоптоз, вызываемый активацией; AICD); механизмы, обеспечивающие восприятие клетками "сигнала смерти" и механизмы гибели (саморазрушения) клеток; механизмы иммунологической толерантности, включающие явление апоптоза; клональная делеция и удаление т. н. "запрещенных клонов" из организма; элиминация злокачественных клеток, к-рая также частично обеспечивается механизмами апоптоза. В перспективе механизмы апоптотической гибели клеток могут иметь значение при лечении целого ряда заболеваний: СПИДа, аутоиммунных, болезни Альцгеймера, рассеянного склероза, ревматоидного артрита и др. Франция, Hopital E. Herriot, Lyon, Cedex

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: АПОПТОЗ
ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ ГИБЕЛЬ КЛЕТОК
КЛЕТКИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ КЛЕТКИ
МЕХАНИЗМЫ
ПЕРСПЕКТИВЫ ЛЕЧЕБНОГО ИСПОЛЬЗОВАНИЯ

Доп.точки доступа:
Revillard, Jean-Pierre; Adorini, Luciano; Goldman, Michel; Kabelitz, Dieter; Waldmann, Herman

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.11-04Я6.228

Joshi, Pradeep.
The Caenorhabditis elegans pvl-5 gene protects hypodermal cells from ced-3-dependent ced-4-independent cell death [Text] / Pradeep Joshi, David M. Eisenmann // Genetics. - 2004. - Vol. 167, N 2. - P673-685 . - ISSN 0016-6731
Перевод заглавия: Ген pvl-5 Caenorhabditis elegans защищает гиподермальные клетки от ced-3-зависимой и ced-4-независимой клеточной гибели
Аннотация: У мутантов pvl-5 (ga87) имеется в среднем 7 вместо 11 P. n. p. гиподермальных клеток на стадии L2. Клональный анализ показал, что отсутствующие клетки погибают примерно во время линьки L1. Эта гибель P. n. p. клеток супрессируется мутациями каспазного гена ced-3 и ced-9, указывая тем самым, что P. n. p. клетки погибают в результате запрограммированной клеточной гибели у мутантов pvl-5. Однако, эта гибель клеток не супрессируется потерей функции гена ced-4. Возможно pvl-5 в норме защищает клетки от несоответствующей активации апоптического пути. США [D. M. Eisenmann], Univ. of Maryland, Baltimore County, 1000 Hilltop Circle, Baltimore, MD 21250. Библ. 66

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: МУТАНТЫ PVL-5
ФЕНОТИП
ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ ГИБЕЛЬ КЛЕТОК
ВЛИЯНИЕ МУТАЦИИ CED-3
CAENORHABDITIS ELEGANS

Доп.точки доступа:
Eisenmann, David M.

20.

Заявка 1516618 ЕПВ, МКИ A61K 31/122.

Coenzyme Q10 as antiapoptotic agent [Текст] / Sergio Cappaccioli [и др.] ; Visufarma S.R.L. - № 04021895.0 ; Заявл. 15.09.2004 ; Опубл. 23.03.2005
Перевод заглавия: Коэнзим Q10 как антиапоптозное средство
Аннотация: Патентуется применение коэнзима Q10 в качестве средства, подавляющего апоптоз клеток в частности гепатоцитов и клеток кожи. Рекомендуется применение коэнзима Q10 для уменьшения поражений, вызванных ишемией-реперфузией трансплантатов и повышения их выживаемости

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.02
Рубрики: КОЭНЗИМ Q10
ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ ГИБЕЛЬ КЛЕТОК
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Cappaccioli, Sergio; Witort, Ewa; Lo, Russo Domenico; Papucci, Laura; Schiavone, Nicola; Lapucci, Andrea; Donnini, Martino; Dini, Mariot; Pattarino, Jacopo; Visufarma S.R.L.
Свободных экз. нет

1-20 21-33

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска