СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ ДНК<.>)

Общее количество найденных документов : 24
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-24

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.02-04А4.038

Wolff, Sheldon.
Adaptation to ionizing radiation induced by prior exposure to very low doses [Text] / Sheldon Wolff // Chin. Med. J. - 1994. - Vol. 107, N 6. - P425-430 . - ISSN 0366-6999
Перевод заглавия: Адаптация к ионизирующей радиации, индуцированная предварительным облучением в очень малых дозах
Аннотация: Обзор. На клетках млекопитающих и человека показано, что предварительное облучение в малых дозах снижает кол-во хромосомных повреждений при последующем облучении в высоких дозах. Это явление называется адаптивным ответом (АО). АО наблюдался также in vivo при облучении животных однократно или в течение длительного периода в малых дозах. АО обнаруживается не только при изучении аберраций хромосом, но и мутаций, в основе к-рых лежат цитогенетические повреждения (например делеции) двунитевых разрывов ДНК и даже выживаемости клеток - т. е. явлений, зависящих от целостности хромосом, при нарушении к-рой происходит индукция механизмов репарации. Табл. 3. Библ. 35.

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.33.99 + 341.49.21.11.13
Рубрики: АДАПТИВНЫЙ ОТВЕТ
ТЕСТ-ЭФФЕКТЫ
АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ
МУТАЦИИ
ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ ДНК
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
МАЛЫЕ ДОЗЫ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ЖИВОТНЫЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 36

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.09-04Н1.335

Propylene oxide and epichlorohydrin induce DNA strand breaks in human diploid fibroblasts [Text] / Ada Kolman [et al.] // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1997. - Vol. 30, N 1. - P40-46 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Пропиленоксид и эпихлоргидрин вызывают разрывы нитей ДНК у диплоидных фибробласто[подобных] клеток человека
Аннотация: Провели опыты с диплоидным штаммом VH-10 фибробластоподобных клеток (Кл) человека (источник - крайняя плоть). На культуры VH-10 воздействовали канцерогенными эпоксидами пропиленоксидом (I) и эпихлоргидрином (II). Для выявления одно- и двунитевых разрывов ДНК использовали методики (Мт) раскручивания щелочной ДНК (Мт 1), электрофореза в геле с пульсовым полем (Мт 2) и "кометной" (нуклеоидной) оценки (Мт 3). Зависимое от дозы нарастание разрывов нитей ДНК, по данным Мт 1, отмечено при дозах I 2,5-20 ммоль*ч и при дозах II 0,25-2 ммоль*ч. Реакция "доза-ответ" при воздействии I составила 211 однонитевых разрывов ДНК*100 мегапар оснований{-1}*ммоль*ч{-1}; при воздействии II этот показатель был равен 41. Частота двунитевых разрывов ДНК по данным Мт 2, составила при воздействии I и II, соотв., 4,8 и 0,27 таких разрывов*100 мегапар оснований{-1}*ммоль*ч{-1}. Отношения частот однонитевых и двунитевых разрывов ДНК равнялись для I и II 148 и 44, соответственно. По данным Мт 3, I в 'ЭКВИВ'6 раз более эффективный индуктор разрывов нитей ДНК по сравнению с II (соотв., 200*100 и 32*100 мегапар оснований{-1}*ммоль*ч{-1}). Отношения частот однонитевых и двунитевых разрывов ДНК для I и II, соотв., 41 и 125. II оказался в 10 раз более токсичным, чем I. Указанные х-ки II связаны хотя бы частично с высокой активностью II в отношении алкилирования ДНК. Швеция, Stockholm Univ., S-106 91. Библ. 31

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.05
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЫ
ПРОПИЛЕНОКСИД
ЭПИХЛОРГИДРИН
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФИБРОБЛАСТОПОДОБНАЯ ЛИНИЯ VH-10
ОДНОНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ ДНК
ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ ДНК
РАСКРУЧИВАНИЕ ЩЕЛОЧНОЙ ДНК
ЭЛЕКТРОФОРЕЗ В ГЕЛЕ С ПУЛЬСОВЫМ ПОЛЕМ
"КОМЕТНАЯ" (НУКЛЕОИДНАЯ) ОЦЕНКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kolman, Ada; Spivak, Irina; Naslund, Maria; Dusinska, Maria; Cedervall, Bjorn

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.06-04Б2.484

DNA double-strand break repair: Genetic determinants of flanking crossing-over [Text] / Kohji Kusano [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 3. - P1173-1177 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Репарация двунитевых разрывов ДНК: генетические детерминанты флангового кроссинговера
Аннотация: Показано, что двунитевая брешь (ДБ) в плазмидной ДНК может быть репарирована в результате генной конверсии, копирующей гомологич. гетеродуплекс, по RecF-пути рекомбинации у Escherichia coli. Эта репарация ДБ часто сопровождается фланговым кроссинговером (ФКО) мутации в генах ruvC и recG, продукты к-рых взаимодействуют с холидеевскими стыками, не устраняют репарацию ДБ и ее ассоциацию с ФКО. Однако 2 мутации в гене recJ, кодирующем однонитевую (5''-'3')-экзонуклеазу, значительно уменьшают ассоциацию с ФКО. Две мутации в гене recQ, кодирующем ДНК-геликазу, сами умеренно уменьшают ассоциацию репарации с ФКО и супрессируют сильный эффект мутации recJ. Аналогичные взаимоотношения между мутациями recJ и recQ обнаружены при изучении выживаемости клеток после УФ- и 'гамма'-облучения, и обработки H[2]O[2]. Обсуждается, как взаимодействие белков RecJ и RecQ приводит к репарации ДБ, сопровождающейся ФКО. Япония, Dept. of Molecular Biol., Inst. of Med. Sci., Univ. of Tokyo, Tokyo 108. Библ. 45

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.21
Рубрики: РЕПАРАЦИЯ
ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ ДНК
МЕХАНИЗМ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
БЕЛОК РЕКОМБИНАЦИИ RECJ
БЕЛОК РЕКОМБИНАЦИИ RECQ
ФУНКЦИЯ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Kusano, Kohji; Sunohara, Yukari; Takahashi, Noriko; Yoshikura, Hiroshi; Kobayashi, Ichizo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.04-04Я6.223

Robles, Steven J.
Agents that cause DNA double strand breaks lead to p16{INK4a} enrichment and the premature senescence of normal fibroblasts [Text] / Steven J. Robles, Guy R. Adami // Oncogene. - 1998. - Vol. 16, N 9. - P1113-1123 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Агенты, которые вызывают двунитевые разрывы ДНК, приводят к обогащению p16{INK4a} и преждевременному старению нормальных фибробластов
Аннотация: Двунитевые разрывы ДНК индуцируют остановку клеточного цикла в смертных и бессмертных клетках человека. В нормальных смертных фибробластах блокирование пролиферации осуществляется постоянно. Оно зависит от регулятора роста p53, к-рый в свою очередь индуцирует ингибитор циклин-зависимой киназы, p21. Показано, что после повреждения ДНК в смертных фибробластах индукция p21 и p53 является преимущественно краткой. Через 8 дней после краткой обработки разрывающими нить ДНК агентами (блеомицином или актиномицином Д) белок р53 находится на своих обычных уровнях, хотя трансактиваторный уровень р53 слегка повышен. К этому времени концентрация белка р21, к-рая сразу после обработки повышается в 100 раз, падает до 2-4-х кратного повышения по сравнению с обычными уровнями. После снижения концентрации р21 наблюдается сильное увеличение экспрессии гена супрессора опухолей p16{INKa}. Результаты показали, что клетки, обработанные агентами, вызывающими двунитевые разрывы ДНК, очень похожи на стареющие клетки и помимо р21 и р53 имеют дополнительный фактор(ы), к-рый поддерживает остановку клеточного цикла. США [G. R. A.], Dep. Oral Med. and Diagn. Sci., Ctr Mol. Biol. Oral Dis., Coll. Dent Univ. Illinois at Chicago, Chicago, Il. 60612. Библ. 84

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
СТАРЕНИЕ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ ДНК
ИНДУКЦИЯ P53 И P21
ФИБРОБЛАСТЫ
БЛЕОМИЦИН
АКТИНОМИЦИН Д

Доп.точки доступа:
Adami, Guy R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 00.05-04А1.127

Robles, Steven J.
Agents that cause DNA double strand breaks lead to p16{INK4a} enrichment and the premature senescence of normal fibroblasts [Text] / Steven J. Robles, Guy R. Adami // Oncogene. - 1998. - Vol. 16, N 9. - P1113-1123 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Агенты, которые вызывают двунитевые разрывы ДНК, приводят к обогащению p16{INK4a} и преждевременному старению нормальных фибробластов
Аннотация: Двунитевые разрывы ДНК индуцируют остановку клеточного цикла в смертных и бессмертных клетках человека. В нормальных смертных фибробластах блокирование пролиферации осуществляется постоянно. Оно зависит от регулятора роста p53, к-рый в свою очередь индуцирует ингибитор циклин-зависимой киназы, p21. Показано, что после повреждения ДНК в смертных фибробластах индукция p21 и p53 является преимущественно краткой. Через 8 дней после краткой обработки разрывающими нить ДНК агентами (блеомицином или актиномицином Д) белок р53 находится на своих обычных уровнях, хотя трансактиваторный уровень р53 слегка повышен. К этому времени концентрация белка р21, к-рая сразу после обработки повышается в 100 раз, падает до 2-4-х кратного повышения по сравнению с обычными уровнями. После снижения концентрации р21 наблюдается сильное увеличение экспрессии гена супрессора опухолей p16{INKa}. Результаты показали, что клетки, обработанные агентами, вызывающими двунитевые разрывы ДНК, очень похожи на стареющие клетки и помимо р21 и р53 имеют дополнительный фактор(ы), к-рый поддерживает остановку клеточного цикла. США [G. R. A.], Dep. Oral Med. and Diagn. Sci., Ctr Mol. Biol. Oral Dis., Coll. Dent Univ. Illinois at Chicago, Chicago, Il. 60612. Библ. 84

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.09.07
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
СТАРЕНИЕ
ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ ДНК
ИНДУКЦИЯ P53 И P21
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФИБРОБЛАСТЫ
БЛЕОМИЦИН
АКТИНОМИЦИН Д

Доп.точки доступа:
Adami, Guy R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 01.08-04Б2.335

Hillers, Kenneth J.
The conversion gradient at HIS4 of Saccharomyces cerevisiae [Text]. I. Heteroduplex rejection and restoration of Mendelian segregation / Kenneth J. Hillers, Franklin W. Stahl // Genetics. - 1999. - Vol. 153, N 2. - P555-572 . - ISSN 0016-6731
Перевод заглавия: Градиент конверсии в гене HIS4 Saccharomyces cerevisiae. I. Отвергание гетеродуплексов и восстановление менделевской сегрегации
Аннотация: В некоторых генетических локусах Saccharomyces cerevisiae наблюдается градиент частоты аберрантной сегрегации в мейозе, верхний конец которого соответствует горячей точке образования двунитевого разрыва ДНК. Наклон градиента уменьшается, если ферменты коррекции ошибочно спаренных оснований не действуют на гетеродуплексную ДНК. Для объяснения роли функций системы коррекции в образовании мейотических "градиентов конверсии" были предложены 2 модели: 1) модель отвергания гетеродуплексов, согласно которой узнавание ошибочно спаренных оснований ферментами системы коррекции ограничивает гибридную ДНК, фланкирующую сайт двунитевого разрыва; 2) модель восстановления-конверсии, согласно которой репарация ошибочно спаренных оснований увеличивает предпочитание менделевской сегрегации генной конверсии с увеличением расстояния от сайта двунитевого разрыва. В опытах с одним набором хорошо репарируемых ошибочно спаренных оснований в гене HIS4 обнаружено уменьшение длины гибридной ДНК, что согласуется с первой моделью. Однако с другим набором мутаций обнаружена репарация типа восстановления менделевской сегрегации, т. е. найдена взаимосвязь между разрешением холидеевских стыков и репарацией ошибочно спаренных оснований. Представлены доказательства частого образования симметричной гибридной ДНК во время репарации мейотических двунитевых разрывов. США, Inst. Mol. Biol., Univ. Oregon, Eugene, OR 97403-1229. Библ. 45

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.07
Рубрики: МЕЙОЗ
СЕГРЕГАЦИЯ ХРОМОСОМ
АБЕРРАНТНАЯ СЕГРЕГАЦИЯ
ВЛИЯНИЕ
ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ ДНК
РЕПАРАЦИЯ
МИЙОТИЧЕСКИЕ ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ
ГРАДИЕНТ КОНВЕРСИИ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Stahl, Franklin W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 01.12-04В2.388

Hillers, Kenneth J.
The conversion gradient at HIS4 of Saccharomyces cerevisiae [Text]. I. Heteroduplex rejection and restoration of Mendelian segregation / Kenneth J. Hillers, Franklin W. Stahl // Genetics. - 1999. - Vol. 153, N 2. - P555-572 . - ISSN 0016-6731
Перевод заглавия: Градиент конверсии в гене HIS4 Saccharomyces cerevisiae. I. Отвергание гетеродуплексов и восстановление менделевской сегрегации
Аннотация: В некоторых генетических локусах Saccharomyces cerevisiae наблюдается градиент частоты аберрантной сегрегации в мейозе, верхний конец которого соответствует горячей точке образования двунитевого разрыва ДНК. Наклон градиента уменьшается, если ферменты коррекции ошибочно спаренных оснований не действуют на гетеродуплексную ДНК. Для объяснения роли функций системы коррекции в образовании мейотических "градиентов конверсии" были предложены 2 модели: 1) модель отвергания гетеродуплексов, согласно которой узнавание ошибочно спаренных оснований ферментами системы коррекции ограничивает гибридную ДНК, фланкирующую сайт двунитевого разрыва; 2) модель восстановления-конверсии, согласно которой репарация ошибочно спаренных оснований увеличивает предпочитание менделевской сегрегации генной конверсии с увеличением расстояния от сайта двунитевого разрыва. В опытах с одним набором хорошо репарируемых ошибочно спаренных оснований в гене HIS4 обнаружено уменьшение длины гибридной ДНК, что согласуется с первой моделью. Однако с другим набором мутаций обнаружена репарация типа восстановления менделевской сегрегации, т. е. найдена взаимосвязь между разрешением холидеевских стыков и репарацией ошибочно спаренных оснований. Представлены доказательства частого образования симметричной гибридной ДНК во время репарации мейотических двунитевых разрывов. США, Inst. Mol. Biol., Univ. Oregon, Eugene, OR 97403-1229. Библ. 45

ГРНТИ	34.29.15

ВИНИТИ 341.29.15.17.17
Рубрики: МЕЙОЗ
СЕГРЕГАЦИЯ ХРОМОСОМ
АБЕРРАНТНАЯ СЕГРЕГАЦИЯ
ВЛИЯНИЕ
ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ ДНК
РЕПАРАЦИЯ
МИЙОТИЧЕСКИЕ ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ
ГРАДИЕНТ КОНВЕРСИИ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Stahl, Franklin W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 02.01-04Б2.338

Lustig, Arthur J.
The Kudos of non-homologous end-joining [Text] / Arthur J. Lustig // Nature Genet. - 1999. - Vol. 23, N 2. - P130-131 . - ISSN 1061-4036
Перевод заглавия: Призы негомологичного соединения концов, или деяния Ku
Аннотация: Обзор. В пути негомологич. соединения концов для репарации двунитевых разрывов ДНК главным компонентом является гетеродимер белков Ku70-Ku80, связывающийся с ДР с высоким сродством. Рассмотрены модели регуляции Ku70 в митозе и мейозе и вербовка Ku70 в ответ на ДР. США, Dep. Biochem., Tulane Univ. Med. Sch., New Orleans, LA 70112. Библ. 15

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.31.03
Рубрики: РЕПАРАЦИЯ
ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ ДНК
СОЕДИНЕНИЕ КОНЦОВ НЕГОМОЛОГИЧНОЕ
МЕХАНИЗМ
БЕЛОК
БЕЛКОВЫЙ ГЕТЕРОДИМЕР KU70-KU80
ФУНКЦИЯ
ЭУКАРИОТЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 15

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 03.02-04Б2.211

Yu, Man.
T7 single strand DNA binding protein but not T7 helicase is required for DNA double strand break repair [Text] / Man Yu, Warren Masker // J. Bacteriol. - 2001. - Vol. 183, N 6. - P1862-1869 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Связывающий однонитевую ДНК белок фага Т7, но не геликаза Т7, требуется для репарации двунитевых разрывов ДНК
Аннотация: Продолжено изучение системы in vitro для исследования репарации двунитевых разрывов (ДР) в уникальном рестрикционном сайте XhoI на расстоянии 17% от левого конца генома фага T7. Показано, что экстракты незараженных клеток Escherichia coli, в отличие от экстрактов зараженных фагом T7 клеток, не репарируют разорванные геномы T7 in vitro, так что в преобладающем механизме репарации ДР участвуют фаговые, а не клеточные ферменты. Экстракты из мутанта recA E. coli репарируют ДР столь же эффективно, как и экстракты из клеток дикого типа, т. е. белок RecA не нужен для репарации ДР. В обмене нитей во время рекомбинации у фага T7 участвуют фаговая геликаза (I), кодируемая геном 4, и фаговый связывающий онДНК белок (II), кодируемый геном 2.5. Репарацию ДР in vitro блокирует дефект по II, но не по I. Это позволяет предположить, что стадия переноса нити не требуется для рекомбинационной репарации ДР у фага T7. Однако для репарации ДР критична способность II облегчать отжиг коплементарных одиночных нитей ДНК. США, Dep. Biochem., Temple Univ. Sch. Med., Philadelphia, PA 19140. Библ. 62

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.21
Рубрики: РЕПАРАЦИЯ
ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ ДНК
МЕХАНИЗМ
БАКТЕРИОФАГИ
ФАГ T7
РЕКОМБИНАЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ФЕРМЕНТЫ
ГЕЛИКАЗА ФАГА T7
ФУНКЦИЯ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Masker, Warren

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 03.04-04Б2.199

Prikryl, Jana.
DNA degradation in the terminus region of resolvase mutants of Escherichia coli, and suppression of this degradation and the Dif phenotype by recD [Text] / Jana Prikryl, E.Cale Hendricks, Peter L. Kuempel // Biochimie. - 2001. - Vol. 83, N 2. - P171-176 . - ISSN 0300-9084
Перевод заглавия: Деградация ДНК в терминальной области у резольвазных мутантов Escherichia coli и супрессия этой деградации и фенотипа Dif мутациями recD
Аннотация: Ранее была предложена гипотеза "гильотинирования" димерных хромосом в резольвазных мутантах Escherichia coli, согласно к-рой в терминальной области хромосомы в окрестностях локуса dif происходит деградация ДНК. Это предсказание проверено методом гибридизации ДНК-ДНК. Показано, что локус dif отсутствует в 'ЭКВИВ'22% хромосом экспоненциально растущих клеток мутанта xerC. Эта деградация не затрагивает локус, расположенный на расстоянии 206 п. н. от локуса dif. Деградация не наблюдается в мутантах xerC recD, у к-рых супрессирована низкая эффективность посева, ассоциированная с фенотипом Dif. Предложена модель, в к-рой быстрая деградация терминальной области хромосомы не происходит после гильотинирования в мутантах recD. Это позволяет быстро инициировать репарацию разорванных димерных хромосом. США, Univ. Colorado, Boulder, CO 80309. Библ. 20

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.07.03
Рубрики: МУТАНТЫ
МУТАНТЫ ПО ГЕНУ РЕЗОЛЬВАЗЫ RECD
ДИМЕРНЫЕ ХРОМОСОМЫ
ТЕРМИНАЛЬНАЯ ОБЛАСТЬ
ДЕГРАДАЦИЯ ДНК
МЕХАНИЗМ
РЕПАРАЦИЯ
ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ ДНК
РЕЗОЛЬВАЗА
ФУНКЦИЯ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Hendricks, E.Cale; Kuempel, Peter L.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 03.04-04Б2.273

Blaisdell, Jeffrey O.
Abortive base-excision repair of radiation-induced clustered DNA lesions in Escherichia coli [Text] / Jeffrey O. Blaisdell, Susan S. Wallace // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98, N 13. - P7426-7430 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Абортивная эксцизионная репарация оснований в кластерах повреждений ДНК, индуцированных ионизирующей радиацией, у Escherichia coli
Аннотация: Показано, что ионизирующая радиация (ИР) вызывает образование у Escherichia coli кластеров повреждений ДНК, к-рые превращаются в летальные двунитевые разрывы (ДР) во время абортивной эксцизионной репарации оснований. В клетках дикого типа, имеющих гликозилазы окислительных повреждений ДНК (I), расщепляющих ДНК в репарируемых одиночных поврежденых сайтах, ДР образуются в индуцированных ИР кластерах во время пострадиационной инкубации зависящим от дозы образом. Мутанты E. coli, не имеющие этих I, не образуют ДР после облучения и гораздо более радиорезистентны, чем клетки дикого типа. Гиперпродукция одной из I в мутантных клетках вызывает радиочувствительный фенотип и увеличивает число ДР. Таким образом, при оценке радиационного риска следует учитывать способность I потенцировать повреждение ДНК. США, Dep. Microbiol. and Mol. Genet., Markey Ctr. for Mol. Genet., Univ. Vermont, Burlington, VT 05405-0068. Библ. 45

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.21
Рубрики: УСТОЙЧИВОСТЬ
ИОНИЗИРУЮЩЕЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
РЕПАРАЦИЯ
АБОРТИВНАЯ РЕПАРАЦИЯ ЭКСЦИЗИОННАЯ
ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ ДНК
ЛЕТАЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ
ФЕРМЕНТЫ
ГЛИКОЗИЛАЗА ОКИСЛИТЕЛЬНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ДНК
СПЕЦИФИЧНОСТЬ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Wallace, Susan S.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 03.06-04Б2.271

Chedin, Frederic.
A novel family of regulated helicases/nucleases from Gram-positive bacteria: Insights into the initiation of DNA recombination [Text] / Frederic Chedin, Stephen C. Kowalczykowski // Mol. Microbiol. - 2002. - Vol. 43, N 4. - P823-834 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Новое семейство регулируемых геликаз-нуклеаз из грамотрицательных бактерий: познавание инициации рекомбинации
Аннотация: Обзор. Сравнены св-ва и ф-ции двух семейств регулируемых геликаз-нуклеаз, инициирующих рекомбинации на двунитевых разрывах ДНК: ферментов RecBCD (I) из грамотрицательных бактерий и ферментов AddAB (II) из грамположительных бактерий. Обсуждается роль родственных сайтов 'хи' (горячих точек рекомбинации) в регуляции активности I и II. Рассмотрены возможные ф-ции I и II в образовании филаментов белка RecA на онДНК. США, Section Microbiol., Univ. California, Davis, CA 95616-8665. Библ. 98

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.13.03
Рубрики: РЕКОМБИНАЦИЯ
ИНИЦИАЦИЯ
ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ ДНК
ФЕРМЕНТЫ
РЕГУЛИРУЕМЫЕ ГЕЛИКАЗЫ-НУКЛЕАЗЫ
АКТИВНОСТЬ
РЕГУЛЯЦИЯ
ВЛИЯНИЕ
САЙТЫ ОСИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 98
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Kowalczykowski, Stephen C.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 03.06-04Б2.325

Murakami, Hiroshi.
Regulation of premeiotic S phase and recombination-related double-strand DNA breaks during meiosis in fission yeast [Text] / Hiroshi Murakami, Paul Nurse // Nature Genet. - 2001. - Vol. 28, N 3. - P290-293 . - ISSN 1061-4036
Перевод заглавия: Регуляция премейотической фазы S и связанных с рекомбинацией двунитевых разрывов ДНК во время мейоза у делящихся дрожжей
Аннотация: Подвергнута проверке гипотеза, согласно к-рой высокий уровень рекомбинации зависит от мейотич. репликации ДНК, а белки, участвующие в инициации репликации, неодинаковы в митотич. и мейотич. клеточных циклах. Показано, что для премейотич. фазы S у Schizosaccharomyces pombe требуются белки Cdc18p, Cdc19p, Cdc21p и Orp1p (Sdc6p, Mcm2p, Mcm4p и Orc1p Saccharomyces cerevisiae), к-рые используются для инициации репликации в митотич. клеточном цикле. Понижение активности этих белков предотвращает завершение репликации ДНК, но не образование двунитевых разрывов (ДР) ДНК. Следовательно, образование ДР, участвующих в инициации репликации, не зависит от завершения мейотич. репликации ДНК. Высказано предположение о существовании 2 параллельных последовательностей событий во время мейотич. клеточного цикла: одна участвует в премейотич. фазе S, а вторая в инициации рекомбинации. Великобритания, Cell Cycle Lab., Imperial Canc. Res. Fund, London WC2A 3PX. Библ. 28

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.07
Рубрики: МЕЙОЗ
ПРЕМЕЙОТИЧЕСКАЯ ФАЗА S
РЕГУЛЯЦИЯ
РЕКОМБИНАЦИЯ
ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ ДНК
ИНИЦИАЦИЯ
МЕХАНИЗМ
БЕЛОК
БЕЛКИ ПРЕМЕЙОТИЧЕСКОЙ ФАЗЫ S
ФУНКЦИЯ
SCHIZOSACCHAROMYCES POMBE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Nurse, Paul

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 03.10-04Б2.23

Reilly, Michelle S.
Biological effects of DNA damage in the hyperthermophilic archaeon Sulfolobus acidocaldarius [Text] / Michelle S. Reilly, Dennis W. Grogan // FEMS Microbiol. Lett. - 2002. - Vol. 208, N 1. - P29-34 . - ISSN 0378-1097
Перевод заглавия: Биологические эффекты повреждений ДНК у гипертермофильного архея
Аннотация: Проверяли утверждение об успешности у гипертермофильных археев репарации двунитевых разрывов ДНК, приводящих к появлению мутаций. Авторы оценивали действие 5 агентов, повреждающих ДНК, у Sulfolobus acidocaldarius и сравнивали результаты с таковыми в тех же условиях, полученными на Escherichia coli. Доля леталей после 'гамма'-облучения была очень близка у S. acidocaldarius и E. coli. Эти данные говорили против "особости" механизмов репарации двойных разрывов ДНК у S. acidocaldarius. В клетках Sulfolobus агенты, вызывающие разрывы нитей ДНК ('гамма'-облучение и блеомицин), а также агенты, сшивающие ДНК (мехлоретамин, диэпоксид бутадиена или цис-платин), вызывали прямые мутации, обратные мутации и образование рекомбинантов путем конъюгации. Хотя в этих условиях 2 из 5 повреждающих ДНК агентов не могли возвращать к норме ауксотрофы E. coli, все пять могли заживлять ауксотрофы S. acidocaldarius. США, Dep. of Biol. Scis., Univ. of Cincinnati, P. O. Box 210006, Cincinnati, OH 54221-0006 (E-mail: grogandw@email.uc.edu)

ГРНТИ	34.27.19

ВИНИТИ 341.27.19.13.09 + 341.27.21.09.21
Рубрики: SULFOLOBUS ACIDOCALDARIUS (BACT.)
ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ ДНК
ПОЯВЛЕНИЕ МУТАЦИЙ
РЕПАРАЦИЯ
'ГАММА'-ОБЛУЧЕНИЕ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Grogan, Dennis W.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 05.04-04Б2.260

Visualization of DNA double-strand break repair in live bacteria reveals dynamic recruitment of Bacillus subtilis RecF, RecO and RecN proteins to distinct sites on the nucleoids [Text] / Dawit Kidane [et al.] // Mol. Microbiol. - 2004. - Vol. 52, N 6. - P1627-1639 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Визуализация репарации двунитевых разрывов ДНК в живых бактериях выявила динамичное притягивание белков RecF, RecO и RecN к различным сайтам нуклеоидов
Аннотация: Установили, что белки RecF, RecO и RecN, участвующие в рекомбинации ДНК, играют важную роль в репарации двунитевых разрывов (DSB) в Bacillus subtilis. При индукции ДНК RecF, RecO и RecN локализовались в дискретных локусах на нуклеоиде в большинстве клеток. Белки последовательно, один за другим, занимали различные сайты на нуклеоиде, создавая активные репарационные центры репарации DSB. Центральная роль в инициации образования репарационного центра отводилась RecO и RecN. При отсутствии повреждений ДНК репарационные центры встречались редко, но они накапливались в recA и recU клетках, показывая, что DSB часто образуются при отсутствии RecA и RecU. Полученные результаты привели к созданию модели, согласно которой RecN, образуя мультимеры в растворе и высокомолекулярные комплексы в клетках, содержащих DSB, инициирует образование репарационных центров с гомологичными сестринскими хромосомами, что представляет собой новую концепцию репарации DSB в прокариотах. Германия, Biochemie, Fachbereich Chemie, Hans-Meerwein-Strasse, Philipps-Univ. Marburg, 35032 Marburg. Библ. 56

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.21
Рубрики: РЕПАРАЦИЯ
ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ ДНК
ВИЗУАЛИЗАЦИЯ
БЕЛОК
БЕЛКИ РЕПАРАЦИИ RECF, RECO, RECN
ФУНКЦИЯ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
НУКЛЕОИД
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
BACILLUS SUBTILIS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Kidane, Dawit; Sanchez, Humberto; Alonso, Juan C.; Graumann, Peter L.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 05.07-04Б4.39

Meddows, Tom R.
RecG helicase promotes DNA double-strand break repair [Text] / Tom R. Meddows, Andrew P. Savory, Robert G. Lloyd // Mol. Microbiol. - 2004. - Vol. 52, N 1. - P119-132 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: RecG-хеликаза участвует в репарации двунитевых разрывов ДНК
Аннотация: В Escherichia coli репарация двунитевых разрывов ДНК происходит с участием белков RecBCD и RecA, совместная активность которых инициирует рекомбинацию и образование интермедиатов. Для изучения механизма этого процесса использовали дрожжевую эндонуклеазу I-SceI для получения разрывов и определения I-SceI-сайтов разрыва в хромосоме. Показали, что выживаемость зависит от RecA и RecBCD, а последовательность событий определяется двумя нитями, одним, зависящим от RuvABC-резолвазы и другим, зависящим от RecG-хеликазы. Оба пути связаны с PriA и репликацией ДНК. Обсуждается возможность того, что структура Холидея не являются интермедиатами репарации, и рассматриваются альтернативные пути для RecG-зависимого разделения молекул, образованных при участии RecA. Великобритания, Inst. of Genetics, Univ. of Nottingham, Queen's Med. Centre, Nottingham NG7 2UH. Библ. 54

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.13.07.07
Рубрики: РЕПАРАЦИЯ
ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ ДНК
МЕХАНИЗМ
ФЕРМЕНТЫ
ХЕЛИКАЗА RECG
ФУНКЦИЯ
НИТИ ДНК
РАЗДЕЛЕНИЕ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Savory, Andrew P.; Lloyd, Robert G.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 05.10-04Б2.297

PprA: A novel protein from Deinococcus radiodurans that stimulates DNA ligation [Text] / Issay Narumi [et al.] // Mol. Microbiol. - 2004. - Vol. 54, N 1. - P278-285 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: PprA - новый белок из Deinococcus radiodurans, стимулирующий лигирование ДНК
Аннотация: Повышенная радиоустойчивость Deinococcus radiodurans является результатом способности бактерии репарировать двунитевые разрывы ДНК. При анализе дефектного по репарации мутанта KH311 идентифицировали уникальный радиационно-индуцибельный ген pprA, отвечающий за утрату устойчивости. Исследования in vitro показали, что продукт гена pprA (PprA) преимущественно связывается с двунитевой ДНК, несущей разрывы, ингибирует экзонуклеазу III Escherichia coli и стимулирует реакцию воссоединения концов ДНК, катализируемую АТФ- и NAD-зависимыми ДНК-лигазами. Полученные результаты привели к заключению, что Deinococcus radiodurans обладает радиационно-индуцируемым механизмом репарации на основе соединения негомологичных концов, в котором PprA играет решающую роль. Япония, Res. Group for Biotechnology Develop., Dep. of Ionbeam-applied Biol., Japan Atomic Energy Research Inst., Takasaki 370-1292. Библ. 27

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.25
Рубрики: УСТОЙЧИВОСТЬ
РАДИОУСТОЙЧИВОСТЬ
МЕХАНИЗМ
РЕПАРАЦИЯ
ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ ДНК
РЕГУЛЯЦИЯ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
СТИМУЛЯТОР ЛИГИРОВАНИЯ ДНК PPRA
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ФУНКЦИЯ
DEINOCOCCUS RADIODURANS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Narumi, Issay; Satoh, Katsuya; Cui, Suzhen; Funayama, Tomoo; Kitayama, Shigeru; Watanabe, Hiroshi

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 05.11-04А4.11

PprA: A novel protein from Deinococcus radiodurans that stimulates DNA ligation [Text] / Issay Narumi [et al.] // Mol. Microbiol. - 2004. - Vol. 54, N 1. - P278-285 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: PprA - новый белок из Deinococcus radiodurans, стимулирующий лигирование ДНК
Аннотация: Повышенная радиоустойчивость Deinococcus radiodurans является результатом способности бактерии репарировать двунитевые разрывы ДНК. При анализе дефектного по репарации мутанта KH311 идентифицировали уникальный радиационно-индуцибельный ген pprA, отвечающий за утрату устойчивости. Исследования in vitro показали, что продукт гена pprA (PprA) преимущественно связывается с двунитевой ДНК, несущей разрывы, ингибирует экзонуклеазу III Escherichia coli и стимулирует реакцию воссоединения концов ДНК, катализируемую АТФ- и NAD-зависимыми ДНК-лигазами. Полученные результаты привели к заключению, что Deinococcus radiodurans обладает радиационно-индуцируемым механизмом репарации на основе соединения негомологичных концов, в котором PprA играет решающую роль. Япония, Res. Group for Biotechnology Develop., Dep. of Ionbeam-applied Biol., Japan Atomic Energy Research Inst., Takasaki 370-1292. Библ. 27

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.17.11
Рубрики: УСТОЙЧИВОСТЬ
РАДИОУСТОЙЧИВОСТЬ
МЕХАНИЗМ
РЕПАРАЦИЯ
ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ ДНК
РЕГУЛЯЦИЯ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
СТИМУЛЯТОР ЛИГИРОВАНИЯ ДНК PPRA
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ФУНКЦИЯ
DEINOCOCCUS RADIODURANS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Narumi, Issay; Satoh, Katsuya; Cui, Suzhen; Funayama, Tomoo; Kitayama, Shigeru; Watanabe, Hiroshi

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 05.12-04Б2.314

Hebert, Michael L.
DNA double-strand breaks induce deletion of CTG'хи'CAG repeats in an orientation-dependent manner in Escherichia coli [Text] / Michael L. Hebert, Leslie A. Spitz, Robert D. Wells // J. Mol. Biol. - 2004. - Vol. 336, N 3. - P655-672 . - ISSN 0022-2836
Перевод заглавия: Двунитевые разрывы ДНК индуцируют делецию повторов CTG CAG в зависимости от ориентации в Escherichia coli
Аннотация: Исследовали влияние двунитевых разрывов ДНК внутри триплетных повторов на их генетическую нестабильность, связанную с наследственными неврологическими заболеваниями. Плазмиды, содержащие 43 или 70 повторов CTG CAG или 43 повтора CGC CCG переводили в линейную форму in vitro и трансформировали ими родительский, дефектный по системе RecA-зависимой гомологичной рекомбинации штамм E. coli. Процесс репарации значительно увеличивал делецию в повторяющейся последовательности по сравнению с кольцевой формой ДНК в контроле. Изменяя длину, ориентацию и состав последовательностей в триплетных повторах, пришли к заключению о важной роли вторичной структуры ДНК во время репарации интермедиатов. Выдвинули гипотезу, что зависимая от ColElorigin-репликация участвует в репарации двойных разрывов ДНК. Представлена модель для наблюдаемой генетической нестабильности. США, Inst. of Biosciences and Technology, Center for Genome Res., Texas A and M Univ. System Health Sci. Center, 2121 W. Holcombe Blvd., Houston, TX 77030-3303. Библ. 92

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.17.03
Рубрики: МУТАЦИИ
ДЕЛЕЦИИ ПОВТОРОВ ЦТГ ЦАГ
ВЛИЯНИЕ
ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ ДНК
РЕПАРАЦИЯ
ДВОЙНЫЕ РАЗРЫВЫ ДНК
COL E ORIGIN-РЕПЛИКАЦИЯ
ФУНКЦИЯ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Spitz, Leslie A.; Wells, Robert D.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 06.01-04Б2.281

Meddows, Tom R.
RecG helicase promotes DNA double-strand break repair [Text] / Tom R. Meddows, Andrew P. Savory, Robert G. Lloyd // Mol. Microbiol. - 2004. - Vol. 52, N 1. - P119-132 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: RecG-хеликаза участвует в репарации двунитевых разрывов ДНК
Аннотация: В Escherichia coli репарация двунитевых разрывов ДНК происходит с участием белков RecBCD и RecA, совместная активность которых инициирует рекомбинацию и образование интермедиатов. Для изучения механизма этого процесса использовали дрожжевую эндонуклеазу I-SceI для получения разрывов и определения I-SceI-сайтов разрыва в хромосоме. Показали, что выживаемость зависит от RecA и RecBCD, а последовательность событий определяется двумя нитями, одним, зависящим от RuvABC-резолвазы и другим, зависящим от RecG-хеликазы. Оба пути связаны с PriA и репликацией ДНК. Обсуждается возможность того, что структура Холидея не являются интермедиатами репарации, и рассматриваются альтернативные пути для RecG-зависимого разделения молекул, образованных при участии RecA. Великобритания, Inst. of Genetics, Univ. of Nottingham, Queen's Med. Centre, Nottingham NG7 2UH. Библ. 54

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.21
Рубрики: РЕПАРАЦИЯ
ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ ДНК
МЕХАНИЗМ
ФЕРМЕНТЫ
ХЕЛИКАЗА RECG
ФУНКЦИЯ
НИТИ ДНК
РАЗДЕЛЕНИЕ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Savory, Andrew P.; Lloyd, Robert G.

1-20 21-24

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска