Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ГРАНЗИМ В<.>)
Общее количество найденных документов : 63
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-63 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.275

    Lipman, Mark L.
    Heightened intragraft CTL gene expression in acutely rejecting renal allografts [Text] / Mark L. Lipman, Anthony C. Stevens, Terry B. Strom // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 10. - P5120-5127 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Повышенная экспрессия генов цитотоксических T-лимфоцитов в трансплантате при остром отторжении почечных аллотрансплантатов
Аннотация: Для оценки роли цитотоксических T-лимфоцитов (ЦТЛ) в остром отторжении анализировали экспрессию 3 эффекторных молекул ЦТЛ в биоптатах почечных аллотрансплантатов. ЦТЛ способны усиливать разрушение аллотрансплантатов через выработку этих высокоцитопатических молекул. Определяли уровень транскриптов для гранзима B, перфорина и TIA-1 (внутриклеточный антиген T-лимфоцитов), к-рый коррелировал с иммунологическим статусом аллотрансплантата, подтвержденным в соответствии с классическими клиническими и гистологическими критериями. Охарактеризовано 4 состояния аллотрансплантата - острое клеточное отторжение, хроническое отторжение, элементы острого и хронического отторжения и отсутствие отторжения. Биоптаты быстро замораживали, экстрагировали суммарную РНК и мРНК превращали в сДНК методом обратной транскрипции. Уровень транскриптов определяли количественно конкурентной матричной полимеразной цепной р-цией. Высокий уровень транскриптов гранзима B и перфорина представлен исключительно в биоптатах острого клеточного отторжения. мРНК для TIA-1 распределена более равномерно, но наиболее высокий уровень транскриптов обнаружен при остром отторжении. Выявление этих транскриптов в трансплантатах при остром клеточном отторжении указывает на участие ЦТЛ в патогенезе. Кроме того, ЦТЛ-специфические транскрипты внутри трансплантата могут служить маркерами отторжения. США, Dep. Med., Div. Immunol., Beth Israel Hosp., Boston, MA 02215. Библ. 38
ГРНТИ  
34.43.31
ВИНИТИ 341.43.31.15
Рубрики: ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ Т ЛИМФОЦИТЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГРАНЗИМ В
ПЕРФОРИН
TIA-1
ТРАНСПЛАНТАТ ПОЧКИ
ОТТОРЖЕНИЕ
МАРКЕРЫ

Доп.точки доступа:
Stevens, Anthony C.; Strom, Terry B.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04М1.510

    Lipman, Mark L.
    Heightened intragraft CTL gene expression in acutely rejecting renal allografts [Text] / Mark L. Lipman, Anthony C. Stevens, Terry B. Strom // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 10. - P5120-5127 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Повышенная экспрессия генов цитотоксических T-лимфоцитов в трансплантате при остром отторжении почечных аллотрансплантатов
Аннотация: Для оценки роли цитотоксических T-лимфоцитов (ЦТЛ) в остром отторжении анализировали экспрессию 3 эффекторных молекул ЦТЛ в биоптатах почечных аллотрансплантатов. ЦТЛ способны усиливать разрушение аллотрансплантатов через выработку этих высокоцитопатических молекул. Определяли уровень транскриптов для гранзима B, перфорина и TIA-1 (внутриклеточный антиген T-лимфоцитов), к-рый коррелировал с иммунологическим статусом аллотрансплантата, подтвержденным в соответствии с классическими клиническими и гистологическими критериями. Охарактеризовано 4 состояния аллотрансплантата - острое клеточное отторжение, хроническое отторжение, элементы острого и хронического отторжения и отсутствие отторжения. Биоптаты быстро замораживали, экстрагировали суммарную РНК и мРНК превращали в сДНК методом обратной транскрипции. Уровень транскриптов определяли количественно конкурентной матричной полимеразной цепной р-цией. Высокий уровень транскриптов гранзима B и перфорина представлен исключительно в биоптатах острого клеточного отторжения. мРНК для TIA-1 распределена более равномерно, но наиболее высокий уровень транскриптов обнаружен при остром отторжении. Выявление этих транскриптов в трансплантатах при остром клеточном отторжении указывает на участие ЦТЛ в патогенезе. Кроме того, ЦТЛ-специфические транскрипты внутри трансплантата могут служить маркерами отторжения. США, Dep. Med., Div. Immunol., Beth Israel Hosp., Boston, MA 02215. Библ. 38
ГРНТИ  
34.03.35
ВИНИТИ 341.03.35.17
Рубрики: ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ Т ЛИМФОЦИТЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГРАНЗИМ В
ПЕРФОРИН
TIA-1
ТРАНСПЛАНТАТ ПОЧКИ
ОТТОРЖЕНИЕ
МАРКЕРЫ

Доп.точки доступа:
Stevens, Anthony C.; Strom, Terry B.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.214

   
    Human granzyme B is essential for DNA fragmentation of susceptible target cells [Text] / Bin Su [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 9. - P2073-2080 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Гранзим В у человека необходим для фрагментации ДНК чувствительных клеток-мишеней
Аннотация: При изучении нозерн-блоттингом линии естественных клеток-киллеров (ЕКК) человека найдено, что в этих клетках экспрессированы мРНК для гранзима В, перфорина и гранзима Х, но не гранзима А. Гранулы исследуемых клеток вызывали лизис чувствительных и резистентных к ЕКК клеток-мишеней. Добавление ЭГТА ингибировало этот лизис на 50%, указывая на его независимость от перфорина. Дихлороизокумарин, инактивирующий химазу и аспарагиназу, подавлял, как показал гель-электрофорез, фрагментацию ДНК. Селективный ингибитор химазы не оказывал подобного эффекта. Делают вывод, что гранзим В играет центральную роль в процессе фрагментации ДНК, опосредуемом гранулами ЕКК, и действует эндонуклеазным путем. США, Indiana Univ. Sch. Med., IN 46202-5128 Indianopolis. Библ. 43
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.25.09
Рубрики: ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
ЦИТОЛИТИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ
ФРАГМЕНТАЦИЯ ДНК
ГРАНЗИМ В
РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Su, Bin; Bochan, Markian R.; Hanna, William L.; Froelich, Christopher J.; Brahmi, Zacharie
4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.02-04Н3.75

   
    Human granzyme B is essential for DNA fragmentation of susceptible target cells [Text] / Bin Su [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 9. - P2073-2080 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Гранзим В у человека необходим для фрагментации ДНК чувствительных клеток-мишеней
Аннотация: При изучении нозерн-блоттингом линии естественных клеток-киллеров (ЕКК) человека найдено, что в этих клетках экспрессированы мРНК для гранзима В, перфорина и гранзима Х, но не гранзима А. Гранулы исследуемых клеток вызывали лизис чувствительных и резистентных к ЕКК клеток-мишеней. Добавление ЭГТА ингибировало этот лизис на 50%, указывая на его независимость от перфорина. Дихлороизокумарин, инактивирующий химазу и аспарагиназу, подавлял, как показал гель-электрофорез, фрагментацию ДНК. Селективный ингибитор химазы не оказывал подобного эффекта. Делают вывод, что гранзим В играет центральную роль в процессе фрагментации ДНК, опосредуемом гранулами ЕКК, и действует эндонуклеазным путем. США, Indiana Univ. Sch. Med., IN 46202-5128 Indianopolis. Библ. 43
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
ЦИТОЛИТИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ
ФРАГМЕНТАЦИЯ ДНК
ГРАНЗИМ В
РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Su, Bin; Bochan, Markian R.; Hanna, William L.; Froelich, Christopher J.; Brahmi, Zacharie
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.04-04К1.217

    Smyth, M. J.
    Expression of recombinant human granzyme B: A processing and activation role for dipeptidyl peptidase I [Text] / M. J. Smyth, M. J. McGuire, K. Y.T. Thia // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 12. - P6299-6305 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Экспрессия рекомбинантного гранзима B человека. Процессинг и активационная роль дипептидилпептидазы I
Аннотация: Используя модифицированную к ДНК гранзима В (ГВ) человека, авт. экспрессировали активную форму ГВ в клетках COS. Модификация ДНК приводила при этом к удалению активационного пептида из молекулы проэнзима ГВ. Лизаты клеток COS, в к-рые трансфицировали немодифицированную к ДНК ГВ человека и к ДНК дипептидилпептидазы I (ДПП) крыс, гидролизовали соединения, содержащие тиобензилэфиры так же, как это делал активный ГВ. Добавление к лизату COS клеток с немодифицированной к ДНК ГВ селезеночной ДПП коров также приводило к получению активной формы ГВ. Делают вывод, что ДПП играет важную роль в посттрансляционном процессинге и активации ГВ в цитотоксических лимфоцитах. Австралия, Cell. Cytotoxicity Lab., Austin Res. Inst., 3084 Heidelberg, Victoria. Bibl. 32
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ГРАНЗИМ В
АКТИВАЦИЯ
ДИПЕПТИДИЛПЕПТИДАЗА I
РОЛЬ
ЛИМФОЦИТЫ Т ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ

Доп.точки доступа:
McGuire, M.J.; Thia, K.Y.T.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.01-04К1.150

   
    Cranzyme B and perforin lytic proteins are expressed in CD34{+} peripheral blood progenitor cells mobilized by chemotherapy and granulocyte colony-stimulating factor [Text] / Christian Berthou [et al.] // Blood. - 1995. - Vol. 86, N 9. - P3500-3506 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Литические белки гранзим В и перфорин экспрессируются в CD34{+} родоначальных клетках периферической крови, мобилизованных под влиянием хемотерапии и гранулоцитарного колониестимулирующего фактора
Аннотация: Определяли присутствие гранзима В и перфорина в CD34{+} гемолитической клеточной линии KG1a человека и в CD34{+} клетках периферической крови методом гибридизации in situ, иммуногистохимии и в вестернблоте. Гранзим В и перфорин выявлены в KG1a клетках. CD34{+} клетки костного мозга человека не содержали литических ферментов. Мобилизация CD34{+} клетки под влиянием иммуносупрессивной терапии и обработки гранулоцитарным колониестимулирующим фактором приводила к выраженной экспрессии гранзима В и перфорина у всех обследованных б-ных. CD34{+} клетки периферической крови, обработанные только цитокином, не экспрессировали анализируемые литические белки. В вестерн блоте установили, что гранзим В и перфорин идентичны в CD34{+} и Т-клетках. Франция, INSERM U93, Centre de Transfusion Sanguine, St. Louis Hosp., Paris. Библ. 51
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T CD34{+}
ЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
ГРАНЗИМ В
ПЕРФОРИН
КЛЕТОЧНАЯ ЛИНИЯ KG1A

Доп.точки доступа:
Berthou, Christian; Marolleau, Jean-Pierre; Lafaurie, Clotilde; Soulie, Annie; Cortiva, Liliane Dal; Bourge, Jean-Francois; Benbunan, Marc; Saspotes, Marilyne
7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.02-04Н1.144

   
    Activation of an interleukin 1 converting enzyme-dependent apoptosis pathway by granzyme B [Text] / Lianfa Shi [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 20. - P11003-11007 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Активация гранзимом B одного зависимого от превращающего интерлейкин-1 фермента апоптозного механизма
Аннотация: В Кл, подвергающихся апоптозу под действием гранзима B, происходит процессинг профермента p45 превращающего интерлейкин-1'бета' фермента и про-CPP32; гранзим B активирует механизм гибели Кл, зависимый от превращающего интерлейкин фермента и идущий с участием сходной с CPP32 подавляемой Ac-DEVD-CHO протеазой. Канада, [A.H.G.], Manitoba Inst. Cell Biol., Winnipeg, MB R3E 0V9. Библ. 35
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
ФЕРМЕНТ, ПРЕВРАЩАЮЩИЙ ИНТЕРЛЕЙКИН 1
ПРОТЕИНАЗЫ
ПРОТЕИНАЗА CPP32
ГРАНЗИМ В
СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Shi, Lianfa; Chen, Gao; MacDonald, Glen; Bergeron, Louise; Li, Honglin; Miura, Masayuki; Rotello, Rocco J.; Miller, Douglas K.; Li, Ping; Seshadri, Tara; Yuan, Junying; Greenbherg, Arnold H.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.04-04Я6.177

   
    Activation of an interleukin 1 converting enzyme-dependent apoptosis pathway by granzyme B [Text] / Lianfa Shi [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 20. - P11003-11007 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Активация гранзимом B одного зависимого от превращающего интерлейкин-1 фермента апоптозного механизма
Аннотация: В Кл, подвергающихся апоптозу под действием гранзима B, происходит процессинг профермента p45 превращающего интерлейкин-1'бета' фермента и про-CPP32; гранзим B активирует механизм гибели Кл, зависимый от превращающего интерлейкин фермента и идущий с участием сходной с CPP32 подавляемой Ac-DEVD-CHO протеазой. Канада, [A.H.G.], Manitoba Inst. Cell Biol., Winnipeg, MB R3E 0V9. Библ. 35
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
ФЕРМЕНТ, ПРЕВРАЩАЮЩИЙ ИНТЕРЛЕЙКИН 1
ПРОТЕИНАЗЫ
ПРОТЕИНАЗА CPP32
ГРАНЗИМ В
СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Shi, Lianfa; Chen, Gao; MacDonald, Glen; Bergeron, Louise; Li, Honglin; Miura, Masayuki; Rotello, Rocco J.; Miller, Douglas K.; Li, Ping; Seshadri, Tara; Yuan, Junying; Greenbherg, Arnold H.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.07-04К1.66

    Sutton, Vivien R.
    Bcl-2 prevents apoptosis inducesdby perforin and granzyme B, but not that mediated by whole cytotoxic lymphocytes [Text] / Vivien R. Sutton, David L. Vaux, Joseph A. Trapani // J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, N 12. - P5783-5790 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Bcl-2 предупреждает апоптоз, вызванный перфорином и гранзимом B, но не опосредованный цельными цитотоксическими лимфоцитами
Аннотация: Для изучения механизмов апоптоза, вызванного цитоплазматическими гранулами (ЦГ) перфорином и гранзимом В или цельными цитотоксическими Т-лимфоцитами (ЦТЛ), использовали клетки, трансфецированные Bcl-2 белками, и ЦТЛ, происходящие от нормальных, дефицитных по перфорину или мутантных по CD95 лиганду (gld) мышей. Экспрессируемые Bcl-2 молекулы защищали FDC-P1 (миелоидные) и Yac-1 (лимфоидные) трансфектанты от многочисленных апоптотических стимулов, но не от ЦТЛ, естественных киллеров или ЦГ, выделенных из ЦТЛ. Однако Bcl-2 молекулы эффективно подавляют апоптоз, опосредованный ЦГ. Считают, что дополнительные компоненты ЦГ могут играть важную роль в преодолении блокады, вызываемой Bcl-2 и родственными молекулами, опосредованного ЦГ апоптоза. Австралия, The Austin Res. Inst., Heidelberg. Библ. 44
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
АПОПТОЗ
ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ
МОЛЕКУЛЫ BCL-2
ПЕРФОРИН
ГРАНЗИМ В
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Vaux, David L.; Trapani, Joseph A.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.08-04Я6.180

    Sutton, Vivien R.
    Bcl-2 prevents apoptosis inducesdby perforin and granzyme B, but not that mediated by whole cytotoxic lymphocytes [Text] / Vivien R. Sutton, David L. Vaux, Joseph A. Trapani // J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, N 12. - P5783-5790 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Bcl-2 предупреждает апоптоз, вызванный перфорином и гранзимом B, но не опосредованный цельными цитотоксическими лимфоцитами
Аннотация: Для изучения механизмов апоптоза, вызванного цитоплазматическими гранулами (ЦГ) перфорином и гранзимом В или цельными цитотоксическими Т-лимфоцитами (ЦТЛ), использовали клетки, трансфецированные Bcl-2 белками, и ЦТЛ, происходящие от нормальных, дефицитных по перфорину или мутантных по CD95 лиганду (gld) мышей. Экспрессируемые Bcl-2 молекулы защищали FDC-P1 (миелоидные) и Yac-1 (лимфоидные) трансфектанты от многочисленных апоптотических стимулов, но не от ЦТЛ, естественных киллеров или ЦГ, выделенных из ЦТЛ. Однако Bcl-2 молекулы эффективно подавляют апоптоз, опосредованный ЦГ. Считают, что дополнительные компоненты ЦГ могут играть важную роль в преодолении блокады, вызываемой Bcl-2 и родственными молекулами, опосредованного ЦГ апоптоза. Австралия, The Austin Res. Inst., Heidelberg. Библ. 44
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
АПОПТОЗ
ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ
МОЛЕКУЛЫ BCL-2
ПЕРФОРИН
ГРАНЗИМ В
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Vaux, David L.; Trapani, Joseph A.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.11-04К1.179

   
    Entry and trafficking of granzyme B in target cells during granzyme B-perforin-mediated apoptosis [Text] / Michael J. Pinkoski [et al.] // Blood. - 1998. - Vol. 92, N 3. - P1044-1054 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Проникновение и перемещение гранзима B в клетках-мишенях в ходе опосредованного гранзимом В-перфорином апоптоза
Аннотация: Лейкозные Т-клетки (Кл) линии Jurkat человека инкубировали с растворимыми молекулами гранзима В (ГрВ) - протеиназой цитотоксических Т-лимфоцитов (ЦТЛ). С помощью конфокальной лазерной сканирующей микроскопии и антител к ГрВ через 60 мин инкубации Кл ГрВ определили в цитоплазме Кл. Методом TUNEL, выявляющим фрагментацию ДНК, апоптоз в Кл под действием ГрВ не зарегистрирован. Однако добавление к Кл, наряду с ГрВ, перфорина ЦТЛ в сублитической конц-ии приводило к выраженному апоптозу Кл, проявляющемуся фрагментацией ДНК, уплотнением ядра и резким уменьшением размера Кл. Прямое введение ГрВ в Кл с помощью микроинъекции приводило через 2 ч к апоптозу 40% Кл. Перфорин вызывал также перераспределение ГрВ в Кл: точечное распределение ГрВ в цитоплазме менялось на аккумуляцию его в ядре Кл, в участках выявляемой методом TUNEL фрагментации ДНК. Интернализация (но не микроинъекция) ГрВ в Кл приводила к его транспортировке в эндосомальных пузырьках, связанных с белками rab4 и rab5, в другой, пока неидентифицированный участок Кл, вне связи с этими белками. Делают вывод, что ГрВ поступает в Кл-мишени без помощи перфорина через захватывание клеточными рецепторами, интернализацию и перемещение в составе эндосомальных пузырьков; перфорин, разрушающий их оболочку, высвобождает ГрВ, что приводит к апоптозу Кл-мишеней. Канада, Dep. Biochem., Univ. Alberta, T6G 2HT Edmonton. Библ. 51
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ГРАНЗИМ В
ПЕРЕМЕЩЕНИЕ
КЛЕТКИ-МИШЕНИ
ПЕРФОРИН
РОЛЬ
АПОПТОЗ
КЛЕТКИ JURKAT

Доп.точки доступа:
Pinkoski, Michael J.; Hobman, Marita; Heibein, Jeffrey A.; Tomaselli, Kevin; Li, Feng; Seth, Prem; Froelich, Christopher J.; Bleackley, R.Chris
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.12-04Я6.225

   
    Entry and trafficking of granzyme B in target cells during granzyme B-perforin-mediated apoptosis [Text] / Michael J. Pinkoski [et al.] // Blood. - 1998. - Vol. 92, N 3. - P1044-1054 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Проникновение и перемещение гранзима B в клетках-мишенях в ходе опосредованного гранзимом В-перфорином апоптоза
Аннотация: Лейкозные Т-клетки (Кл) линии Jurkat человека инкубировали с растворимыми молекулами гранзима В (ГрВ) - протеиназой цитотоксических Т-лимфоцитов (ЦТЛ). С помощью конфокальной лазерной сканирующей микроскопии и антител к ГрВ через 60 мин инкубации Кл ГрВ определили в цитоплазме Кл. Методом TUNEL, выявляющим фрагментацию ДНК, апоптоз в Кл под действием ГрВ не зарегистрирован. Однако добавление к Кл, наряду с ГрВ, перфорина ЦТЛ в сублитической конц-ии приводило к выраженному апоптозу Кл, проявляющемуся фрагментацией ДНК, уплотнением ядра и резким уменьшением размера Кл. Прямое введение ГрВ в Кл с помощью микроинъекции приводило через 2 ч к апоптозу 40% Кл. Перфорин вызывал также перераспределение ГрВ в Кл: точечное распределение ГрВ в цитоплазме менялось на аккумуляцию его в ядре Кл, в участках выявляемой методом TUNEL фрагментации ДНК. Интернализация (но не микроинъекция) ГрВ в Кл приводила к его транспортировке в эндосомальных пузырьках, связанных с белками rab4 и rab5, в другой, пока неидентифицированный участок Кл, вне связи с этими белками. Делают вывод, что ГрВ поступает в Кл-мишени без помощи перфорина через захватывание клеточными рецепторами, интернализацию и перемещение в составе эндосомальных пузырьков; перфорин, разрушающий их оболочку, высвобождает ГрВ, что приводит к апоптозу Кл-мишеней. Канада, Dep. Biochem., Univ. Alberta, T6G 2HT Edmonton. Библ. 51
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ГРАНЗИМ В
ПЕРЕМЕЩЕНИЕ
КЛЕТКИ-МИШЕНИ
ПЕРФОРИН
РОЛЬ
АПОПТОЗ
КЛЕТКИ JURKAT

Доп.точки доступа:
Pinkoski, Michael J.; Hobman, Marita; Heibein, Jeffrey A.; Tomaselli, Kevin; Li, Feng; Seth, Prem; Froelich, Christopher J.; Bleackley, R.Chris
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.10-04К1.271

   
    Apoptosis induced by granzyme B-glycosaminoglycan complexes: Implications for granule-mediated apoptosis in vivo [Text] / John P. Galvin [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 9. - P5345-5350 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Апоптоз, индуцированный комплексами гранзим В - гликозаминогликан. Связь с апоптозом, опосредованным in vivo гранулами цитотоксических клеток
Аннотация: Апоптоз, опосредованный гранулами цитотоксических Т-лимфоцитов (Т-Лф), происходит при обусловленном перфорином поступлении в клетки-мишени связанных с гранулами Т-Лф сериновых протеаз (гранзимов; Гр). Протеогликан серглицин, содержащий анионный хондроитин А сульфат (ХС), удерживает высококатионные молекулы Гр в составе гранул. Изучали влияние серглицина на апоптоз-индуцирующую способность связанного с ним Гр В в модельной системе. Получили стабильные комплексы ХС-Гр В, к-рые не диссоциировали даже при конц-ии соли 500 мМ (рН 7,4). Определили, что в Т-Лф Jurkat эквивалентные количества свободных молекул Гр В и комплексов ХС-Гр В, проведенные в клетки с помощью перфорина или инактивированного аденовируса, эффективно индуцируют апоптоз, усиливая активность каспазы-3. Комплексы ХС-Гр В менее активно, чем свободный Гр В, осуществляли протеолитический процессинг каспаз-3 и -7 in vitro. При добавлении обеих форм Гр В к цитозольному экстракту Т-Лф скорости процессинга каспаз свободным и комплексированным Гр В уравнивались; что указывает на неспецифическое связывание катионных свободных молекул Гр В цитозольными белками, уменьшающее протеолитическую активность Гр В. В супернатанте активированных ИЛ-2 и стимулированных форболмиристатацетатом или анти-CD2 антителами лимфокин-активированных клеток не выявлялись молекулы свободного Гр В, но определялись нейтральные, высокомолекулярные комплексы (100.000 kD) из молекул Гр В, к-рые, как и свободные молекулы ГрВ, индуцировали апоптоз Т-Лф in vitro. США, Evanston Hosp., Res. Dep., 60201 Evanston. Библ. 26
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.31
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
АПОПТОЗ-ИНДУЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ГРАНЗИМ В
РОЛЬ
АНАЛИЗ IN VITRO
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Galvin, John P.; Spaeny-Dekking, Liesbeth H.A.; Wang, Baikun; Seth, Prem; Hack, C.Erik; Froelich, Christopher J.
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.11-04Я6.149

   
    Apoptosis induced by granzyme B-glycosaminoglycan complexes: Implications for granule-mediated apoptosis in vivo [Text] / John P. Galvin [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 9. - P5345-5350 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Апоптоз, индуцированный комплексами гранзим В - гликозаминогликан. Связь с апоптозом, опосредованным in vivo гранулами цитотоксических клеток
Аннотация: Апоптоз, опосредованный гранулами цитотоксических Т-лимфоцитов (Т-Лф), происходит при обусловленном перфорином поступлении в клетки-мишени связанных с гранулами Т-Лф сериновых протеаз (гранзимов; Гр). Протеогликан серглицин, содержащий анионный хондроитин А сульфат (ХС), удерживает высококатионные молекулы Гр в составе гранул. Изучали влияние серглицина на апоптоз-индуцирующую способность связанного с ним Гр В в модельной системе. Получили стабильные комплексы ХС-Гр В, к-рые не диссоциировали даже при конц-ии соли 500 мМ (рН 7,4). Определили, что в Т-Лф Jurkat эквивалентные количества свободных молекул Гр В и комплексов ХС-Гр В, проведенные в клетки с помощью перфорина или инактивированного аденовируса, эффективно индуцируют апоптоз, усиливая активность каспазы-3. Комплексы ХС-Гр В менее активно, чем свободный Гр В, осуществляли протеолитический процессинг каспаз-3 и -7 in vitro. При добавлении обеих форм Гр В к цитозольному экстракту Т-Лф скорости процессинга каспаз свободным и комплексированным Гр В уравнивались; что указывает на неспецифическое связывание катионных свободных молекул Гр В цитозольными белками, уменьшающее протеолитическую активность Гр В. В супернатанте активированных ИЛ-2 и стимулированных форболмиристатацетатом или анти-CD2 антителами лимфокин-активированных клеток не выявлялись молекулы свободного Гр В, но определялись нейтральные, высокомолекулярные комплексы (100.000 kD) из молекул Гр В, к-рые, как и свободные молекулы ГрВ, индуцировали апоптоз Т-Лф in vitro. США, Evanston Hosp., Res. Dep., 60201 Evanston. Библ. 26
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
АПОПТОЗ-ИНДУЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ГРАНЗИМ В
РОЛЬ
АНАЛИЗ IN VITRO
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Galvin, John P.; Spaeny-Dekking, Liesbeth H.A.; Wang, Baikun; Seth, Prem; Hack, C.Erik; Froelich, Christopher J.
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.11-04К1.459

   
    Granzyme B-induced loss of mitochondrial inner membrane potential ('ДЕЛЬТА''ПСИ'[m]) and cytochrome c release are caspase independent [Text] / Jeffrey A. Heibein [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 9. - P4683-4693 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Индуцированные гранзимом В падение мембранного потенциала митохондрий и выделение цитохрома с не зависят от действия каспаз
Аннотация: Т-клетки лимфомы линии Jurkat человека подвергаются апоптозу под действием обработки гранзимов В (ГВ) в сочетании с перфорином или ГВ+аденовирус. В клетках наблюдались падение мембранного потенциала митохондрий (МПМ), выработка кислородных радикалов, выделение митохондриями цитохрома с. Фрагментация ДНК, появление на поверхности клеток молекул фосфатидилсерина и выработка кислородных радикалов подавлялись ингибиторами каспаз. Однако падения МПМ они не предотвращали даже в конц-ии 100 мкМ. Потеря митохондриями цитохрома с происходила независимо от действия ингибиторов каспаз. Канада, Dep. Biochem., Univ. Alberta, T6G 2H7 Edmonton. Библ. 64
ГРНТИ  
34.43.45
ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ЛИНИЯ JURKAT
ГРАНЗИМ В
ВЛИЯНИЕ
АПОПТОЗ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Heibein, Jeffrey A.; Barry, Michele; Motyka, Bruce; Bleackley, R.Chris
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.12-04К1.216

   
    Die Perforin- und Granzyme-B-vermittelte Apoptose [Text] // Allergologie. - 2001. - Vol. 24, N 3. - S121-128 . - ISSN 0344-5062
Перевод заглавия: Апоптоз, опосредованный перфорином и гранзимом В
Аннотация: Секретируемый естественными киллерными клетками и цитотоксическими Т-лимфоцитами перфорин формирует поры в мембране клеток-мишеней (КМ) гранзим В (ГрВ) попадает в КМ путем эндоцитоза и остается в эндосомах, пока перфорин проникает через эндосомальную мембрану. В цитоплазме КМ ГрВ может индуцировать три варианта изменений, приводящих к апоптозу КМ: 1) активация каскада каспаз, сходно с механизмом взаимодействия Fas/Fas-лиганд; 2) ГрВ может расщеплять компоненты цитоплазмы, вызывая протеолиз клетки, или 3) расщеплять ядерные компоненты, приводя к протеолизу ядра. Германия, Abteilung Pneumol. Universitatklinikum, D-79106 Freiburg. Библ. 96
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.31
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
КЛЕТКИ-МИШЕНИ
АПОПТОЗ
ПЕРФОРИН
ГРАНЗИМ В
РОЛЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 96
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.03-04Я6.223

   
    Die Perforin- und Granzyme-B-vermittelte Apoptose [Text] // Allergologie. - 2001. - Vol. 24, N 3. - S121-128 . - ISSN 0344-5062
Перевод заглавия: Апоптоз, опосредованный перфорином и гранзимом В
Аннотация: Секретируемый естественными киллерными клетками и цитотоксическими Т-лимфоцитами перфорин формирует поры в мембране клеток-мишеней (КМ) гранзим В (ГрВ) попадает в КМ путем эндоцитоза и остается в эндосомах, пока перфорин проникает через эндосомальную мембрану. В цитоплазме КМ ГрВ может индуцировать три варианта изменений, приводящих к апоптозу КМ: 1) активация каскада каспаз, сходно с механизмом взаимодействия Fas/Fas-лиганд; 2) ГрВ может расщеплять компоненты цитоплазмы, вызывая протеолиз клетки, или 3) расщеплять ядерные компоненты, приводя к протеолизу ядра. Германия, Abteilung Pneumol. Universitatklinikum, D-79106 Freiburg. Библ. 96
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
КЛЕТКИ-МИШЕНИ
АПОПТОЗ
ПЕРФОРИН
ГРАНЗИМ В
РОЛЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 96
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.06-04Я6.211

   
    Filamin (280-kDa actin-binding protein) is a caspase substrate and is also cleaved directly by the cytotoxic T lymphocyte protease granzyme B during apoptosis [Text] / Kylie A. Browne [et al.] // J. Biol. Chem. - 2000. - Vol. 275, N 50. - P39262-39266 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Филамин (280 кД актин-связывающий белок) является субстратом каспаз и расщепляется также непосредственно протеазой цитотоксических Т лимфоцитов гранзимом В во время апоптоза
Аннотация: При обработке лейкозных клеток человека Jarkat гранзимом В и перфорином происходит расщепление белка цитоскелета клеток филамина гранзимом В. Филамин расщепляется также каспазами при Fas-опосредованном апоптозе. И в том и в другом случае образуются одинаковые продукты распада филамина с мол. м. 'ЭКВИВ'110 и 95 кД. Происходит также перераспределение филамина в клетке и переход его из плазматической мембраны в цитоплазму. Это сопровождается морфологическими изменениями клеток, характерными для апоптоза. Клетки меланомы человека с дефицитом филамина более устойчивы к гранзим-В-индуцированной гибели по сравнению с изогенными клетками, экспрессирующими филамин. Дефицит филамина не оказывает влияния на апоптоз, вызываемый другими агентами. Сделано заключение, что филамин является функционально важным субстратом гранзима В, т. к. его расщепление приводит к морфологическим изменениям клетки, характерным для апоптоза. Австралия, Canc. Immunol. Lab. P. MacCallum Canc. Inst. Melbourne. Библ. 43
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: БЕЛОК
АКТИН-СВЯЗЫВАЮЩИЙ БЕЛОК
ФИЛАМИН
СУБСТРАТ КАСПАЗ
ПРОДУКТЫ
ФЕРМЕНТАТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ
ГРАНЗИМ В
РАСЩЕПЛЕНИЕ
АПОПТОЗ
КЛЕТКИ JARKAT
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Browne, Kylie A.; Johnstone, Ricky W.; Jans, David A.; Trapani, Joseph A.
19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.11-04Н1.54

   
    Granzyme B can cause mitochondrial depolarization and cell death in the absence of BID, BAX, and BAK [Text] / Dori A. Thomas [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98, N 26. - P14985-14990 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Гранзим В может вызывать деполяризацию митохондрий и гибель клеток в отсутствие BID, BAX и BAK
Аннотация: Гранзим B (I) - член сем-ва серин-протеаз - природный киллер клеток. После внедрения в клетки он активирует каспазы, действуя на их субстраты. Кроме того, мишенью для I служит апоптозный комплекс нуклеаз CAD/ICAD, вызывающий фрагментацию ДНК. Лишенные ICAD клетки резистентны по отношению к I. Ранее было показано, что индуцированный I процессинг рекомбинантного белка BID и выход в цитоплазму цитохрома C из митохондрий не зависят от действия каспаз и нуждаются в I для стимуляции апоптоза. Известно также, что I вызывает деполяризацию митохондрий in vitro и in situ, что сказывается на таких клеточных функциях, как синтез АТФ и Ca{2+}-сигналинг. Однако оставались нерешенными вопрос о связи с I-обусловленным апоптозом процесс выделения цитохрома C и вопрос о том, может ли деполяризация мембран митохондрий напрямую зависеть от I. В настоящей работе авторы подтвердили данные о том, что хотя процессинг BID и выход в цитоплазму цитохрома C имеют место при индуцированном I апоптозе, однако для этих процессов не требуется присутствие I. Авторы описали уникальный процесс, при к-ром I в сочетании с клеточным фактором пока не известной природы может вызывать деполяризацию митохондриальных мембран без участия BAX или BAK и без сопутствующего выделения цитохрома C или открытия пор во внутренней мембране митохондрий. США [T. Ley], Washington Univ. School of Med., MO 63110, timley@im.wustl.edu. Библ. 34
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: АПОПТОЗ
КАСПАЗЫ
МИТОХОНДРИИ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАН
ЦИТОХРОМ C
БЕЛОК BID
ПРОЦЕССИНГ
Т-ЛИМФОЦИТЫ
ГРАНЗИМ В

Доп.точки доступа:
Thomas, Dori A.; Scorrano, Luca; Putcha, Girish V.; Korsmeyer, Stanley J.; Ley, Timothy J.
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.12-04Я6.166

   
    Granzyme B can cause mitochondrial depolarization and cell death in the absence of BID, BAX, and BAK [Text] / Dori A. Thomas [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98, N 26. - P14985-14990 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Гранзим В может вызывать деполяризацию митохондрий и гибель клеток в отсутствие BID, BAX и BAK
Аннотация: Гранзим B (I) - член сем-ва серин-протеаз - природный киллер клеток. После внедрения в клетки он активирует каспазы, действуя на их субстраты. Кроме того, мишенью для I служит апоптозный комплекс нуклеаз CAD/ICAD, вызывающий фрагментацию ДНК. Лишенные ICAD клетки резистентны по отношению к I. Ранее было показано, что индуцированный I процессинг рекомбинантного белка BID и выход в цитоплазму цитохрома C из митохондрий не зависят от действия каспаз и нуждаются в I для стимуляции апоптоза. Известно также, что I вызывает деполяризацию митохондрий in vitro и in situ, что сказывается на таких клеточных функциях, как синтез АТФ и Ca{2+}-сигналинг. Однако оставались нерешенными вопрос о связи с I-обусловленным апоптозом процесс выделения цитохрома C и вопрос о том, может ли деполяризация мембран митохондрий напрямую зависеть от I. В настоящей работе авторы подтвердили данные о том, что хотя процессинг BID и выход в цитоплазму цитохрома C имеют место при индуцированном I апоптозе, однако для этих процессов не требуется присутствие I. Авторы описали уникальный процесс, при к-ром I в сочетании с клеточным фактором пока не известной природы может вызывать деполяризацию митохондриальных мембран без участия BAX или BAK и без сопутствующего выделения цитохрома C или открытия пор во внутренней мембране митохондрий. США [T. Ley], Washington Univ. School of Med., MO 63110, timley@im.wustl.edu. Библ. 34
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
КАСПАЗЫ
МИТОХОНДРИИ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАН
ЦИТОХРОМ C
БЕЛОК BID
ПРОЦЕССИНГ
Т-ЛИМФОЦИТЫ
ГРАНЗИМ В

Доп.точки доступа:
Thomas, Dori A.; Scorrano, Luca; Putcha, Girish V.; Korsmeyer, Stanley J.; Ley, Timothy J.
 1-20    21-40   41-60   61-63 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)