Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ГЛЮКОКИНАЗА<.>)
Общее количество найденных документов : 149
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.130

    Chen, Chuan.

    Increased catalytic activity of glucokinase in isolated islets from hyperinsulinemic rats [Text] / Chuan Chen, Lisa Bumbalo, Jack L. Leahy // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, N 5. - P684-689 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Повышение каталитической активности глюкокиназы в изолированных панкреатических островках крыс с гиперинсулинемией
Аннотация: В течение 48 ч крысам со скоростью 2 мл/ч вводили р-р 20% глюкозы (1-я гр.), р-р 50% глюкозы (2-я гр.) или р-р 0,45% NaCl (контрольная гр.). В конце введения у крыс 1-й гр. отмечались эугликемия и гиперинсулинемия; в островках у них по сравнению с крысами контрольной гр. секреция инсулина была повышена в 2,3 раза, активность глюкокиназы (I) - на 75%, общее содержание I - на 11%. У крыс 2-й гр. с отчетливой гипергликемией и гиперинсулинемией активность I в островках составляла 270% от контрольной, а содержание I повышалось на 69%. Отмечают также повышение активности гексокиназы. Полагают, что повышение фосфорилирования глюкозы в 'бета'-Кл является ключевым механизмом развития компенсаторной гиперинсулинемии. США, New England Med. Center, Boston, MA. Библ. 41.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ

ГЛЮКОЗА

ГЛЮКОКИНАЗА

АКТИВНОСТЬ

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Bumbalo, Lisa; Leahy, Jack L.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.08-04М6.105

   

    Compartmentalization of glucokinase (GK) immunofluorescence within the beta cell [Text] : abstr. Book 54th Annu. Meet. Sci. Sess., New Orleans, La, June 11-14, 1994 / Yoshihiko Noma [et al.] // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, Suppl N1. - P181 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Иммунофлуоресцентное изучение компартментализации глюкокиназы (ГК) внутри бета-клеток
Аннотация: На срезах поджелудочной железы взрослых крыс проводили двойное иммунофлуоресцентное окрашивание с помощью АТ к ГК, а также к переносчику глюкозы Glut2 или инсулину. Как и ожидалось, Glut2 выявлялся на мембране 'бета'-Кл, а инсулин - в цитоплазме. Окрашивание ГК занимало 20% цитоплазмы, в основном, оно локализовалось в околоядерной зоне. Не отметили ассоциации ГК с Glut2. При изучении срезов толщиной 1 мкм не во всех Кл находили ГК, однако, на последующих срезах тех же Кл иммунореактивная ГК обычно присутствовала.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.02
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ИММУНОФЛУОРЕСЦЕНТНОЕ ИЗУЧЕНИЕ

ГЛЮКОКИНАЗА

АКТИВНОСТЬ

ГЛЮКОЗА

ИНСУЛИН

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Noma, Yoshihiko; Bonner-Weir, Susan; Ljetton, Thomas; Magnuson, Mark A.; Weir, Gordon C.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.09-04М6.167

   

    Microsatellite polymorphisms at the glucokinase locus: a population association study in caucasian type 2 diabetic subjects [Text] / A. T. Hattersley [et al.] // Diabet. Med. - 1993. - Vol. 10, N 8. - P694-698 . - ISSN 0742-3071
Перевод заглавия: Полиморфизм микросателлитов в глюкокиназном участке хромосомы: популяционное исследование среди европеоидных больных диабетом 2-го типа
Аннотация: Ранее была показана достоверная взаимосвязь между мутацией гена, кодирующего глюкокиназу (ГК), и развитием инсулинонезависимого сахарного диабета (ИНСД) у европеоидных пациентов, у американцев африканского происхождения и у маврикийских креолов. В популяции европеоидных англичан изучали полиморфизм двух микросателлитов, примыкающих к гену ГК на хромосоме 7p. Не обнаружили достоверных различий при анализе гаплотипа у 95 б-ных ИНСД и 76 здоровых людей. Данные показывают, что одиночная мутация гена ГК не является основной причиной развития ИНСД у англичан европеоидного происхождения. Великобритания, Radcliffe Infirmary, Oxford. Библ. 23.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА

ГЛЮКОКИНАЗА

МУТАЦИЯ ГЕНА

ПОЛИМОРФИЗМ МИКРОСАТТЕЛИТОВ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Hattersley, A.T.; Saker, P.J.; Cook, J.T.E.; Stratton, I.M.; Patel, P.; Permutt, M.A.; Turner, R.C.; Wainscoat, J.S.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.09-04М6.168

   

    Glucokinase polymorphisms in Caucasian type 2 diabetic subjects - a population association study [Text] : [Abstr.] Brit. Diabet. Assoc. Med. and Sci. Sec. Spring Meet., Liverpool, 1-2 Apr., 1993 / P. J. Saker [et al.] // Diabet. Med. - 1993. - Vol. 10, Suppl. N1. - P40 . - ISSN 0742-3071
Перевод заглавия: Глюкокиназный полиморфизм у больных диабетом 2-го типа европеоидного происхождения; популяционное исследование
Аннотация: С помощью полимеразной цепной реакции изучали полиморфизм двух динуклеотидов, ограничивающих глюкокиназный ген, у людей европеоидного происхождения. Выявили некоторые различия при сравнении 95 б-ных инсулинонезависимым сахарным диабетом и 76 испытуемых с нормогликемией в частоте различных аллелей. Однако, дополнительное изучение генетических маркеров глюкокиназы у 56 б-ных инсулинонезависимым сахарным диабетом не подтвердило наличие закономерности. Великобритания, Radcliffe Infirmary, Oxford.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: ГЛЮКОКИНАЗА
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ

ПОЛИМОРФИЗМ

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

2-Й ТИП ДИАБЕТА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Saker, P.J.; Hattersley, A.T.; Patel, P.; Stratton, I.; Lo, Y.M.-D.; Cull, C.A.; Purmutt, M.A.; Turner, R.C.; Wainscoat, J.S.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.09-04М6.169

    O'Rahilly, Stephen.

    Glucokinase and non-insulin-dependent diabetes [Text] / Stephen O'Rahilly // Clin. Endocrinol. - 1993. - Vol. 39, N 1. - P17-19 . - ISSN 0300-0664
Перевод заглавия: Глюкокиназа и инсулинонезависимый сахарный диабет
Аннотация: Обзор. Обсуждают роль глюкокиназы (ГК), как возможного сенсора для глюкозы в печени и поджелудочной железе и как ключевого звена в патогенезе развития инсулинонезависимого сахарного диабета (ИНСД). Приводят данные, свидетельствующие о корреляции полиморфизма генетических маркеров гена ГК с частотой развития ИНСД у молодых людей во французской и британской популяциях. Данные, касающиеся связи генетического дефекта ГК и "классическоаго" ИНСД, противоречивы: обнаружена достоверная взаимосвязь в популяциях американцев африканского происхождения, маврикийских креолов и японцев; подобная взаимосвязь отсутствует в британской популяции. Рассматривают возможные направления экспериментального изучения места и значения ГК в патогенезе ИНСД. Великобритания, Univ. of Cambridge. Библ. 20.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-Й ТИП ДИАБЕТА

ГЛЮКОКИНАЗА

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ГЕНА

ПОЛИМОРФИЗМ

РАСЫ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 20

ЧЕЛОВЕК



6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.385

   

    Effects of long-term incubation with nonglucose insulin secretagogues on glucose-induced insulin secretion and expression of glucose transporter and glucokinase in insulin-secreting cell line, MIN6 cells [Text] / Yoshitomo Oka [et al.] // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, Suppl. N1. - P560 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Действия продолжительной инкубации с неглюкозными секретогенами инсулина на индуцированную глюкозой секрецию инсулина и экспрессию переносчика глюкозы и глюкокиназы в секретирующих инсулин клетках MIN6
Аннотация: Преинкубация Кл МIN6 инсуломы мышей в течение 20 ч с толбутамидом (0,01-2,0 мМ) снижала в зависимости от конц-ии секрецию инсулина (Ин), индуцированную 25 мМ глюкозы (Гл). В этих условиях уровни GLUT2 (белок-переносчик Гл) и его мРНК снижались, а также снижалось на 60% от уровня контроля содержание Ин, но не изменялось содержание мРНК Ин, мРНК глюкокиназы (ГлК) и не изменялась активность ГлК. Аргинин (неметаболизирующийся секретоген Ин) в конц-ии 10 мМ полностью прекращал индуцированную Гл секрецию Ин с одновременным снижением GLUT2 и мРНК GLUT2, мРНК ГлК и содержания Ин. Этот ответ, по-видимому, специфичен для Гл, поскольку толбутамид индуцировал секрецию Ин в обработанных аргинином Кл. Напротив, лейцин (метаболизирующийся секретоген Ин) в конц-ии 10 мМ не влиял на индуцированную Гл секрецию Ин, белка-транспортера Гл и уровни его мРНК или активность ГлК. Т. обр., длительная инкубация Кл МIN6 с нематаболизирующимися секретогенами Ин толбутамидом и аргинином снижает индуцированный Гл ответ Ин, к-рый сочетался со снижением экспрессии GLUT2 и содержания Ин.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.29
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
МIN6

ИНСУЛОМА

ИНСУЛИН

СЕКРЕЦИЯ

ИНКУБАЦИЯ С НЕГЛЮКОЗНЫМИ СЕКРЕТОГЕНАМИ

ЭКСПРЕССИЯ ПЕРЕНОСЧИКА ГЛЮКОЗЫ

ГЛЮКОКИНАЗА

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Oka, Yoshitomo; Tsukuda, Katsunori; Ishihara, Hisamitsu; Miyazaki, Jun-Ichi; Kikuchi, Masatoshi


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.12-04М4.7

   

    Purification of rat liver glucokinase [Text] / Yukiyasu Toyoda [et al.] // Prep. Biochem. - 1994. - Vol. 24, N 3-4. - P225-236 . - ISSN 0032-7484
Перевод заглавия: Очистка глюкокиназы из печени крыс
Аннотация: Представлен новый метод очистки глюкокиназы (ГК), состоящий в хроматографии на ДЭАЭ-целлюлозе ИОХ, QAE-Toyopearl ИОХ, аффинной хроматографии на глюкозамин-Сефарозе и HiLoad Superdex 200 гель-фильтрации. Процедура очистки занимает 5 дней, выход ГК 70%, удельная активность - 200 ед/мг белка. Фермент стабилен в присутствии 100 мМ глюкоза, 300 мМ KCl и 20% глицерина. Япония, Dep. Clin. Biochemistry, Fac. Pharmacy, Meijo Univ., Nagoya 468. Библ. 19
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: ГЛЮКОКИНАЗА
ОЧИСТКА

ПЕЧЕНЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Toyoda, Yukiyasu; Miwa, Ichitomo; Kamiya, Masahiro; Ogiso, Saiko; Okuda, Jun


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.12-04М6.237

   

    Nonradioactive screening of glucokinase mutations in maturity onset diabetes of the young [Text] / H. Blanche [et al.] // BioTechniques. - 1994. - Vol. 16, N 5. - P866, 868, 870, 873-874, 876 . - ISSN 0736-6205
Перевод заглавия: Нерадиоактивный скрининг мутаций (гена) глюкокиназы при юношеском диабете, начинающемся в период созревания
Аннотация: В 50% французских семей с аутосомно-доминантной формой инсулинонезависимого сахарного диабета (ИНД), начинающегося в период полового созревания, обнаружены различные мутации почти во всех экзонах гена глюкокиназы (Гк). Для их детекции разработан способ амплификации экзонов гена Гк в полимеразной цепной р-ции и анализа конформационного полиморфизма онДНК - продукта р-ции. Для рутинного скрининга этих мутаций предложен вариант метода, не использующий радиоактивного мечения ДНК, основанный на окрашивании электрофореграмм серебром. Оптимизированы условия амплификации и анализа ДНК каждого из 10 экзонов гена Гк и использования метода для массового скрининга мутаций гена Гк в семьях с ИНД. Франция, Fdn Jean-Dausset-CEPH, 75010 Paris. Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ
ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМЫЙ

ЮНОШЕСКИЙ

ГЛЮКОКИНАЗА

ГЕНЫ

МУТАЦИИ

СКРИНИНГ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Blanche, H.; Hager, J.; Sun, F.; Dausset, J.; Cohen, D.; Froguel, P.; Cohen, N.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 96.03-04Б2.157

    Arora, Krishan K.

    Glucokinase of Escherichia coli: Induction in response to the stress of overexpressing foreign proteins [Text] / Krishan K. Arora, Peter L. Pedersen // Arch. Biochem. and Biophys. - 1995. - Vol. 319, N 2. - P574-578 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: Глюкокиназа Escherichia coli: индукция как реакция на стресс, вызываемый избыточной экспрессией чужеродных белков
Аннотация: В работе показано, что суперэкспрессия чужеродных рекомбинантных белков под контролем промотора гена щелочной фосфатазы (phoA) в клетках Escherichia coli вызывает своеобразную форму стресс-реакции и индуцирует экспрессию бактериального гена глюкокиназы (Гк) с увеличением уровня его экспрессии в 20 раз. Индуцибельная Гк имеет мол. м. 47 кД, по данным электрофореза в ПААГ-ДДС-Na и характеризуется выраженной субстратной специфичностью по отношению к глюкозе. Бактериальная Гк имеет величины Km для глюкозы и АТФ соотв. 0,15 и 0,50 мМ и характеризуется перекрестной иммунологической р-цией с антителами к гексокиназам различных высших эукариот. Обсуждаются функции Гк при различных стресс-ситуациях. США, Lab. Mol., Cell. Bioenergetics, Dep. Biol. Chem., Johns Hopkins Univ. Sch. Med., Baltimore, MD 21205. Библ. 23
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.17.09.15
Рубрики: ГЛЮКОКИНАЗА
СУПЕРЭКСПРЕССИЯ

СТРЕСС

ESCHERICHIA COLI


Доп.точки доступа:
Pedersen, Peter L.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 96.05-04Б2.128

    Romanov, Vassily I.

    Carbon metabolism enzymes of Rhizobium tropici cultures and bacteroid [Text] / Vassily I. Romanov, Isnael Hernandez-Lucas, Esperanza Martinez-Tomero // Appl. and Environ. Microbiol. - 1994. - Vol. 60, N 7. - P2339-2342 . - ISSN 0099-2240
Перевод заглавия: Ферменты углеродного метаболизма в клетках и бактероидах Rhizobium tropici
Аннотация: Определяли активности некоторых ферментов углеродного метаболизма в свободноживущих клетках R. tropici CFN299, выращенных на минимальной среде с разными источниками углерода, и в бактероидах того же штамма. Набор ферментных активностей в клетках, выращенных на среде с сахарозой, показывает, что пентозофосфатный путь с участием пути Энтнера-Дудорова, вероятно, является главным путем катаболизма сахаров. В клетках, выращенных на средах с глутаматом или малатом, обнаружены высокие активности ферментов глюконеогенеза (фосфоенолпируваткарбоксикиназы, фруктозо-6-фосфатальдолазы и фруктозобисфосфатазы). Уровни активности многих ферментов в бактероидах были близки к таковым в клетках, выращенных на среде с малатом, однако в бактероидах обнаружены более высокие активности глюкокиназы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и НАД-зависимой фосфоглюконатдегидрогеназы. Высокие и постоянные уровни фосфоглюкомутазы и УДФ-глюкозопирофосфорилазы найдены в клетках, выращенных в присутствии любых субстратов, и в бактероидах. Россия, ИНБИ РАН, Москва. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.17.09.15
Рубрики: RHIZOBIUM TROPICI (BACT.)
ШТАММ CFN 299

УГЛЕРОД

МЕТАБОЛИЗМ

ФЕРМЕНТЫ

ГЛЮКОКИНАЗА

ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТДЕГИДРОГЕНАЗА

КАТАБОЛИЗМ УГЛЕВОДОВ

ЭНТНЕРА-ДУДОРОВА ПУТЬ


Доп.точки доступа:
Hernandez-Lucas, Isnael; Martinez-Tomero, Esperanza


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.07-04М6.306

   

    GLUT2 gene transfer into insulinoma cells confers both low and high affinity glucose-stimulated insulin release. Relationship to glucokinase activity [Text] / Sarah Ferber [et al.] // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 15. - P11523-11529 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Встраивание гена переносчика глюкозы GLUT-2 в клетки инсулиномы обеспечивает стимулируемое глюкозой высвобождение инсулина как с низким, так и с высоким сродством [к глюкозе]
Аннотация: The rat insulinoma cell line RIN 1046-38 loses glucosestimulated insulin secretion as a function of time in culture. The authors found that the loss of glucose sensing in these cells was correlated with the loss of expression of GLUT-2 and glucokinase. Stable transfection of RIN cells with a plasmid containing the GLUT-2 cDNA conferred glucose-stimulated insulin release in intermediate but not high passage cells, with the near-maximal 3-fold increase occurring at 50 'мю'М glucose. GLUT-2 expressing cells also exhibited a larger response to the combination of 5 mМ glucose+1 'мю'М forskolin than untransfected cells (7.9 versus 1.6-2.7-fold, respectively). GLUT-2 expressing intermediate passage, but not high passage, RIN cells exhibited a 4-fold increase in glucokinase enzymatic activity relative to nonexpressing controls. Glucokinase activity was also increased by transfer of the GLUT-2 gene into intermediate passage RIN cells via recombinant adenovirus. Preincubation of GLUT-2 expressing intermediate passage RIN cells with 2-deoxyglucose to inhibit low K[m] hexokinases resulted in a glucose-stimulated insulin secretion response that was shifted toward the physiologic range. These studies indicate that GLUT-2 expression confers both a high and low affinity glucose-stimulated insulin secretion response to intermediate passage RIN cells. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ

ГЛЮКОЗА

ЭФФЕКТ

ПЕРЕНОСЧИК ГЛЮКОЗЫ

GLUT-2

ГЛЮКОКИНАЗА

РОЛЬ

КЛЕТКИ ИНСУЛИНОМЫ


Доп.точки доступа:
Ferber, Sarah; BeltrandelRio, Hector; Johnson, John H.; Noel, Richard J.; Cassidy, Laura E.; Clark, Samuel; Becker, Thomas C.; Hughes, Steven D.; Newgard, Christopher B.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.09-04М4.95

    Schaftingen, Emile van.

    Glucosomine-sensitive and -insensitive detritiation of [2-{3}H]glucose isolated rat hepatocytes: A study of the contributions of glucokinase and glucose-6-phosphatase [Text] / Emile van Schaftingen // Biochem. J. - 1995. - Vol. 308, N 1. - P23-29 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Чувствительное и не чувствительное к глюкозамину детритирование (2-{3}H)-глюкозы в изолированных гепатоцитах крысы: изучение вклада глюкокиназы и глюкозо-6-фосфатазы
Аннотация: Применив (U-{14}C)-глюкозамин (I), исследовали вклад гексокиназы IV или D в фосфорилирование глюкозы (Гл) в свежевыделенных гепатоцитах крыс, а также чувствительность к фруктозо-6-фосфату (Ф6ф). I ингибировал детритирование (2-{3}H)-Гл, причем во много раз сильнее, чем N-Ac-I: величины I[50] составили 2,5 и 30 мМ, соотв. Примерно 12% детритирования было устойчиво к ингибирующему действию I. Дигидроксиацетон (10 мМ), лактат+пируват (10+1 мМ), а также глюкагон (1 мкМ) в 8 раз увеличивали конц-ию гексозо-6-фосфатов, но умеренно снижали скорость детритирования, определяемую в отсутствие I. В присутствии I (40 мМ) эти соединения повышали скорость детритирования, при этом отмечена положительная корреляция с уровнем гексозо-6-фосфатов. Зависимое от последних детритирование (2-{3}H)-Гл было чувствительно к ингибирующему действию ванадата и катализировалось бесклеточными экстрактами (после гель-фильтрации), а также микросомами печени в присутствии фосфоглюкоизомеразы. Полученные данные согласуются с известным эффектом Ф6ф в отношении потенцирования ингибирования глюкокиназы этим регуляторным белком. Бельгия, Lab. Chimie Physiol., Univ. Catholique, B-1200 Brussles. Библ. 39
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.21
Рубрики: ГЛЮКОЗА
ДЕТРИТИРОВАНИЕ

ГЛЮКОКИНАЗА

ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТАЗА

РОЛЬ

ГЕПАТОЦИТЫ

КРЫСЫ



13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.09-04М4.681

    Tiedge, Markus.

    Effects of glucose refeeding and glibenclamide treatment on glucokinase and GLUT2 gene expression in pancreatic B-cells and liver from rats [Text] / Markus Tiedge, Sigurd Lenzen // Biochem. J. - 1995. - Vol. 308, N 1. - P139-144 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Влияние повторного скармливания глюкозы и лечения глибенкламидом на экспрессию гена GLUT2 и глюкокиназы в В-клетках поджелудочной железы и печени крыс
Аннотация: В опытах in vivo на крысах изучали роль глюкозы (I) и инсулина (II) в процессах регуляции глюкокиназы (ГКаза) и экспрессии гена GLUT2 в 'бета'-клетках поджелудочной железы и в печени. Установили, что в 'бета'-клетках, как и в печени, уровень мРНК для ГКазы был снижен на 64% после 2-х дней голодания крыс, но возрастал втрое после кратковременного (1 ч) введения внутрь I (4,0 г/кг). Глибенкламид (III; 0,1 мг/кг), являющийся производным сульфонилмочевины, не оказывал заметного стимулирующего эффекта на экспрессию гена ГКазы в 'бета'-клетках, но в 4 раза повышал уровень мРНК для ГКазы в печени. Последний эффект ликвидировался одновременным введением диазоксида, к-рый блокирует секрецию II, стимулируемую III. Экспрессия гена GLUT2 была снижена на 50% в 'бета'-клетках и в печени у крыс, голодавших 2 дня. Не происходило заметного повышения экспрессии этого гена в 'бета'-клетках и в печени после воздействия I или III (1 ч). Предполагается, что I стимулирует экспрессию гена ГКазы в 'бета'-клетках, но II контролирует регуляцию гена ГКазы в печени на уровне транскрипции. Германия, Inst. Clin. Biochem., Hannover Med. Sch., D-30623. Библ. 47
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.25
Рубрики: ГЕН GLUT2
ЭКСПРЕССИЯ

ГЛЮКОКИНАЗА

ГЛЮКОЗА

ИНСУЛИН

ВЛИЯНИЕ

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

ПЕЧЕНЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Lenzen, Sigurd


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.10-04М4.82

   

    Changes in subcellular and zonal distribution of glucokinase in rat liver during postnatal development [Text] / Yukiyasu Toyoda [et al.] // FEBS Lett. - 1995. - Vol. 359, N 1. - P81-84 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Изменения в субклеточном и зональном распределении глюкокиназы в печени крыс в процессе постнатального развития
Аннотация: Методами иммунохимии исследовали распределение глюкокиназы (ГКаза) в печени крыс в процессе их постнатального развития. На 10-й день жизни лишь в некоторой части гепатоцитов выявляли положительную иммунохимическую реакцию, причем в цитоплазме, но не в ядрах. Не выявлено зонального распределения ГКазы в печени животных этой возрастной группы. Начиная с 15-го дня жизни (когда молочный рацион заменяли на стандартное лабораторное питание), отмечено усиление иммунноокрашивания, при этом параллельно происходило повышение активности ГКазы и содержания ферментного белка, а также выявляли положительную иммунохимическую реакцию в клеточных ядрах. На 21-й день положительную реакцию выявляли почти исключительно в околовенозных зонах. На 30-й день такую реакцию обнаруживали, кроме того, и в перипортальной зоне. Считают, что выявленные резко выраженные изменения в распределении ГКазы в печени развивающихся крысят могут быть обусловлены изменениями в питании. Япония, Dep. Pathobiochem., Fac. Pharm., Meijo Univ., Nagoya 468. Библ. 18
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.21
Рубрики: ГЛЮКОКИНАЗА
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ

ПЕЧЕНЬ

ПОСТНАТАЛЬНОЕ РАЗВИТИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Toyoda, Yukiyasu; Miwa, Ichitomo; Kamiya, Masahiro; Ogiso, Saiko; Okuda, Jun; Nonogaki, Tsunemasa


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.10-04М4.88

    Agius, Loranne.

    The regulatory protein of glucokinase binds to the hepatocyte matrix, but, unlike glucokinase, does not translocate during substrate stimulation [Text] / Loranne Agius, Matthew Peak, Emile van Schaftingen // Biochem. J. - 1995. - Vol. 309, N 3. - P711-713 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Регуляторный белок глюкокиназы связывается с матриксом гепатоцитов, но, в отличие от глюкокиназы, не удаляется при стимуляции субстратом
Аннотация: Показано, что при инкубации гепатоцитов с 5 мМ глюкозы и глюкокиназа и ее регуляторный белок связываются с клеточным матриксом Mg{2+}-зависимым способом. После инкубации глюкокиназа, но не регуляторный белок удаляется из Mg{2+}-участка связывания. Предполагают, что регуляторный белок действует как рецептор глюкокиназы. Великобритания, Dep. Medicine, Univ. Newcastle upon Tyne. Библ. 19
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.21
Рубрики: ГЛЮКОКИНАЗА
РЕГУЛЯТОРНЫЙ БЕЛОК

МЕХАНИЗМ СВЯЗЫВАНИЯ

МАТРИКС

ГЕПАТОЦИТЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Peak, Matthew; Schaftingen, Emile van


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.10-04М6.120

    Chan, Catherine B.

    Adaptation of islet glucokinase to ambient glucose conditions in fa/fa Zucker rats [Text] : abstr. Can. Physiol. Soc. 27th Winter Meet., Mont Tremblant, Jan. 18-21, 1995 / Catherine B. Chan, Janice Lowe, Werner Debertin // Can. J. Physiol. and Pharmacol. - 1995. - Vol. 73, N 3. - Aii . - ISSN 0008-4212
Перевод заглавия: Адаптация островковой глюкокиназы к содержанию глюкозы в среде у крыс Zucker fa/fa
Аннотация: После 1-3 дней инкубации изолированных островков поджелудочной железы крыс Zucker fa/fa в р-ре 12 мМ глюкозы (I) выявили изменение реактивной секреции инсулина (II) и кинетических характеристик глюкокиназы (Г). Через 3-7 дн инкубации островков в р-ре 3,3 мМ I вызываемая I секреция II уменьшалась. Величина V[max] для Г по отношению к I понижалась. При повышении конц-ии I в инкубационной среде до 25 мМ величина К[м] для Г сначала понижалась, но в течение последующих 7 дней повышалась. Связанные с изменениями конц-ии I в среде адаптивные изменения активности Г сопровождались изменениями реактивной секреции II. Канада, Atlantic Veterinary College, Univ. of Prince Edward Island, Charlottetown, PE1 C1A 4P3V
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
РЕАКТИВНАЯ СЕКРЕЦИЯ

ГЛЮКОЗА

СОДЕРЖАНИЕ В СРЕДЕ

ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ГЛЮКОКИНАЗА

КРЫСЫ ZUCKER


Доп.точки доступа:
Lowe, Janice; Debertin, Werner


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.02-04М6.150

    Matschinsky, Franz M.

    A lesson in metabolic regulation inspired by the glucokinase glucose sensor paradigm [Text] / Franz M. Matschinsky // Diabetes. - 1996. - Vol. 45, N 2. - P223-241 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: "Урок" метаболической регуляции, "преподанный" парадигмой глюкокиназы как глюкозного сенсора
Аннотация: Обзор. Активность глюкокиназы рассматривается как сенсор глюкозы, определяющий зависимость от глюкозы многих процессов в 'бета'-клетках. Рассматривают различные аспекты метаболического процесса в 'бета'-клетках, вытекающие из представления о глюкокиназе, как о сенсоре глюкозы. США, Diabetes Res. Ctr., Philadelphia, PA 19104-6015. Библ. 86
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.02
Рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
'БЕТА'-КЛЕТКИ

РЕГУЛЯЦИЯ

ГЛЮКОКИНАЗА

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 86



18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.03-04М4.30

    Matschinsky, Franz M.

    A lesson in metabolic regulation inspired by the glucokinase glucose sensor paradigm [Text] / Franz M. Matschinsky // Diabetes. - 1996. - Vol. 45, N 2. - P223-241 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: "Урок" метаболической регуляции, "преподанный" парадигмой глюкокиназы как глюкозного сенсора
Аннотация: Обзор. Активность глюкокиназы рассматривается как сенсор глюкозы, определяющий зависимость от глюкозы многих процессов в 'бета'-клетках. Рассматривают различные аспекты метаболического процесса в 'бета'-клетках, вытекающие из представления о глюкокиназе, как о сенсоре глюкозы. США, Diabetes Res. Ctr., Philadelphia, PA 19104-6015. Библ. 86
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.21
Рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
'БЕТА'-КЛЕТКИ

РЕГУЛЯЦИЯ

ГЛЮКОКИНАЗА

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 86



19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.04-04Я6.68

    Matschinsky, Franz M.

    A lesson in metabolic regulation inspired by the glucokinase glucose sensor paradigm [Text] / Franz M. Matschinsky // Diabetes. - 1996. - Vol. 45, N 2. - P223-241 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: "Урок" метаболической регуляции, "преподанный" парадигмой глюкокиназы как глюкозного сенсора
Аннотация: Обзор. Активность глюкокиназы рассматривается как сенсор глюкозы, определяющий зависимость от глюкозы многих процессов в 'бета'-клетках. Рассматривают различные аспекты метаболического процесса в 'бета'-клетках, вытекающие из представления о глюкокиназе, как о сенсоре глюкозы. США, Diabetes Res. Ctr., Philadelphia, PA 19104-6015. Библ. 86
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
'БЕТА'-КЛЕТКИ

РЕГУЛЯЦИЯ

ГЛЮКОКИНАЗА

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 86



20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.08-04М6.151

   

    Expression of human hepatic glucokinase in transgenic mice liver results in decreased glucose levels and reduced body weight [Text] / Narayanan Hariharan [et al.] // Diabetes. - 1997. - Vol. 46, N 1. - P11-16 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Экспрессия печеночной глюкокиназы человека в печени трансгенных мышей приводит к снижению уровня глюкозы [в плазме] и к снижению массы тела
Аннотация: Получили линию трансгенных мышей, в печени к-рых происходит экспрессия гена глюкокиназы печени человека под контролем энхансера гена специфического для печени аполипопротеина А-1 человека. В печени голодающих трансгенных крыс отмечается двукратное увеличение содержания общей мРНК глюкокиназы и увеличение активности глюкокиназы на 20%. При этом трансгенные мыши характеризуются пониженным содержанием глюкозы, инсулина и лактата в плазме крови и повышенной толерантностью к глюкозе. Отметили также снижение массы тела трансгенных мышей. США, Dep. Metab. Disease, Bristol-Myers Squibb PRI, Princeton, NJ 08542. Библ. 27
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ГЛЮКОКИНАЗА
ЧЕЛОВЕЧЕСКАЯ

ЭКСПРЕССИЯ

ПЕЧЕНЬ

ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

ГЛИКЕМИЯ

МАССА ТЕЛА


Доп.точки доступа:
Hariharan, Narayanan; Farrelly, Dennis; Hagan, Deborah; Hillyer, Donna; Arbeeny, Cynthia; Sabrah, Talal; Treloar, Allison; Brown, Karen; Kalinowski, Stephen; Mookhtiar, Kasim


 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)