СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГЕН HPRT<.>)

Общее количество найденных документов : 141
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.024

Multiplex PCR analysis of in vivo-arising deletion mutations in the hprt gene of human T-lymphocytes [Text] / James C. Fuscoe [et al.] // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1994. - Vol. 23, N 2. - P89-95 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Мультиплексный PCR анализ возникающих in vivo делеционных мутаций в гене hprt T-лимфоцитов человека
Аннотация: A multiplex polymerase chain reaction (PCR) procedure was adapted for the rapid and efficient evaluation of deletions of the hypoxanthine guanine phosphoribosyltransferase (hprt) gene in human T-lymphocytes. The hprt clonal assay was used to isolate in vivo-arising hprt-deficient T-cells from six healthy males. Mutant frequencies ranged from 9-27*10{-}{6}. Simple crude cellular extracts from 223 mutants were analyzed for hprt gene deletion. Sixteen (7.2%) were found to be due to total gene deletion and 22 (9.9%) were due to partial gene deletion. The relatively high frequency of total gene deletions was caused by replicate isolates of a single mutational event as shown by single-strand conformation polymorphism (SSCP) analysis of rearranged T-cell receptor (TCR)-'гамма' genes. Eighteen of the 22 partial hprt gene deletion mutants were determined to be of independent origin based on a unique hprt mutation or SSCP-TCR-'гамма' pattern. One-half (9/18) of the partial deletion mutants involved all or part of exon 4 alone, suggesting that this region of the hprt gene is prone to deletion. The small deletions effecting exon 1 (1 mutant), exon 2 (2 mutants), and exon 4 (6 mutants) would not have been detected by conventional Southern blot analysis and may represent a new, previously unrecognized class of mutations. The ready isolation of such intragenic deletions will allow the characterization of breakpoint junctions and may provide insights into the important processes of DNA breakage and rejoining. США, Res. Triangle Park.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
ГЕН HPRT
ДЕЛЕЦИЯ
ПЦР

Доп.точки доступа:
Fuscoe, James C.; Zimmerman, Lisa J.; Harrington-Brock, Karen; Moore, Martha M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.046

Nelson, Stephen L.
Spectrum of X-ray-induced mutations in the human hprt gene [Text] / Stephen L. Nelson, Cynthia R. Giver, Andrew J. Grosovsky // Carcinogenesis. - 1994. - Vol. 15, N 3. - P495-502 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Спектр, индуцированных X-лучами, мутаций в локусе гена hprt человека
Аннотация: Проведена характеристика спектра мутаций HPRT{-} у 194 мутантов, полученных из лимфобластов клеточной линии человека ТК6, причем 116 из них были индуцированы рентгеновским облучением дозой 200 с Gy, а 78 мутантов возникли спонтанно. Отмечено, что у мутантов, индуцированных облучением, присутствовали изменения на уровне ДНК. Проведено сравнение данных индуцированных и спонтанных мутантов по типам повреждений и по скоплению точек поломок в определенных локусах последовательностей ДНК. США, Biomedical Sci. and Univ. California, Riverside, CA 92521. Библ. 59.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН HPRT
МУТАЦИИ
ОБЛУЧЕНИЕ
ЛИМФОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Giver, Cynthia R.; Grosovsky, Andrew J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.306

Keohavong, Phouthone.
In vitro mutational spectrum of cyclopenta[cd]pyrene in the human HPRT gene [Text] / Phouthone Keohavong, Alea Melacrinos, Rajiv Shukla // Carcinogenesis. - 1995. - Vol. 16, N 4. - P855-860 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: In vitro мутационный спектр циклопента[cd]пирена в гене HPRT человека
Аннотация: Cyclopenta[cd]pyrene (СРР) is a widely distributed polycyclic aromatic hydrocarbon with potent mutagenic and carcinogenic activity. In order to acquire an understanding of the mutagenic pathways of CPP, we studied mutations induced by this chemical in human cells. Four independent cultures of a human cell line expressing cytochrome P450 CYP1А1 (cell line MCL-5) were treated with CPP, and mutants at the hypoxanthine phosphoribosyltransferase (HPRT) locus were selected en masse by 6-thioguanine (6TG) resistance. The kinds and positions of the mutations were analyzed using the combination of high-fidelity polymerase chain reaction (hifi-PCR) and denaturing gradient gel electrophoresis (DGGE). The third exon of the HPRT gene was amplified from the 6TG-resistant cells using the hifi-PCR and the amplified fragment was subsequently analyzed by DGGE to separate mutant sequences from the wild-type sequence. Mutant bands were excised from the gel, amplified using PCR and sequenced. Sixteen different mutations were identified and consisted mostly of the G to T and A to T transversions. Other mutations identified included G to A and A to G transitions, a G to C transversion, and a single G deletion. Of these mutations, six occurred within a run of six guanines. The predominance of transversions involving a guanine or an adenine observed with CPP is similar to the data previously reported for the racemic mixture of benzo[a]pyrene (B[a]P), suggesting that the mechanisms of mutation induced by CPP may be similar to those induced by B[a]P. США, Dep. of Environmental and Occupational Health, Graduate School of Public Health, Univ. of Pittsburgh, 260 Kappa Drive, Pittsburgh, PA 15238. Библ. 48.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09
Рубрики: МУТАГЕНЫ
ЦИКЛОПЕНТА[CD]ПИРЕН
ГЕНЫ
ГЕН HPRT
ГИПОКСАНТИН ФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА

Доп.точки доступа:
Melacrinos, Alea; Shukla, Rajiv

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.435

Chen, Jia.
Mutational spectrum of chromium(VI) in human cells [Text] / Jia Chen, William G. Thilly // Mutat. Res. Mutat. Res. Lett. - 1994. - Vol. 323, N 1-2. - P21-27 . - ISSN 0165-7992
Перевод заглавия: Спектр мутаций, индуцируемых соединениями хрома (с валентностью VI) в клетках человека
Аннотация: С использованием электрофореза в денатурирующем градиенте геля и ПЦР проведена идентификация повреждений в последовательности 3-го экзона гена hprt (в линии 6-тиогуанин-устойчивых лимфобластов человека) в ответ на действие бихромата калия - K[2]Cr[2]O[7]. Идентифицированы "горячие точки" мутирования на участке длиной 104 п. н.: Ц:Г'-' А:Т (243-й нуклеотид) - 4,5% всех мутаций; А:Т'-'Т:А (247-й) - 2%; Г:Ц'-' А:Т (289-й) - 2,5%; и Ц:Г'-' Т:А (312-й) - 4%. Отмечено, что "горячая точка" в 243-м нуклеотиде "хорошо известна" - она выявлялась ранее при анализе мутагенного действия бенз[а]пирена (Ц:Г'-'А:Т) и перекиси водорода (Ц:Г'-'Г:Ц). 2 из 3 "горячих точек" приходятся на специфический тетрануклеотид - 5'-АЦАТ-3' (243-й - на нетранскрибируемой цепи гена hprt, 289-й - на транскрибируемой). США, Dep. Civil & Environ. Eng., Div. Toxicol., Center Environ. Health Sci., E18-666, Whitaker Coll. Health Sci. & Technol., Massachusetts Inst. Technol., Cambridge, MA 02139; FAX (617) 258-5424. Библ. 43

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.99
Рубрики: ХИМИЧЕСКИЙ МУТАГЕНЕЗ
БИХРОМАТ КАЛИЯ
ГЕЛЬ-ЭЛЕКТРОФОРЕЗ
МЕТОД ПЦР
МУТАЦИИ
ГЕН HPRT
СПЕКТР
"ГОРЯЧИЕ" ТОЧКИ
ЛИМФОБЛАСТЫ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Thilly, William G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.310

Rainville, J. R.
DNA sequences of internal deletion breakpoints of in vivo and in vitro derived human T-lymphocyte hprt mutations [Text] / J. R. Rainville, R. J. Albertini, J. A. Nicklas // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1994. - Vol. 23, Suppl. n 23. - P56 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Последовательность ДНК в точках разрывов, находящихся внутри гена hprt в Т-лимфоцитах человека, при делециях in vivo и in vitro
Аннотация: Обобщены данные анализа свыше 1600 мутаций в локусе hprt, индуцированных в различных тестах. Секвенирование участков, в к-рых происходят разрывы, проводили с использованием полимеразной цепной реакции: удалось секвенировать такие участки в случаях 13 делеций экзонов 2, 3, 4, 6 и 4-6 гена hprt. Размер делеций - от 18 до 13945 п. н. В 3 случаях в точках разрывов обнаружены 2-4-членные нуклеотидные повторы. Отмечено также повышенное содержание пары АТ и соседство Alu-повторов - однако, это частые для гена hprt мотивы, поэтому их значение как "горячих точек" неочевидно. В 6-м экзоне чаще происходили небольшие делеции. США, VCC Genet. Lab., Univ. Vermont, Burlington, VT?

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.13
Рубрики: МУТАЦИИ
ДЕЛЕЦИИ
ТОЧКИ РАЗРЫВОВ
ГЕН HPRT
ЧЕЛОВЕК
ЛИМФОЦИТЫ Т

Доп.точки доступа:
Albertini, R.J.; Nicklas, J.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.12-04А4.35

Charged-particle mutagenesis [Text]. II. Mutagenic effects of high energy charged particles in normal human fibroblasts / D. J. Chen [et al.] // Adv. Space Res. - 1994. - Vol. 14, N 10. - P347-354 . - ISSN 0273-1177
Перевод заглавия: Мутагенность заряженных частиц. 2. Мутагенность заряженных частиц высоких энергий в отношении нормальных фибробластов человека
Аннотация: На материале культуры фибробластов, выделенных от группы здоровых доноров, исследована мутагенность высокоэнергетических (от 300 до 670 МэВ на частицу) ионов с высоким значением ЛПЭ (25-975 кэВ/мкм) - неон ({20}Ne), аргон ({40}Ar), железо ({56}Fe) и лантан ({139}La). В качестве мишени использовали локализованный на X-хромосоме ген hprt. Показано, что зависимость выживаемости от дозы облучения имела экспоненциальный характер, в то время как увеличение частоты мутаций происходило в линейной зависимости от дозы; ОБЭ составили 3,73-1,25 и 5,74-0,48; наивысшая ОБЭ отмечена при значениях ЛПЭ'ЭКВИВ' 150 кэВ/мкм (ионы железа). Частота мутаций варьировала в пределах от 2,05*10{-5} до 7,9910{-5} (максимум отмечен также при ЛПЭ-150 кэВ/мкм). Проведен предварительный анализ мол. природы индуцируемых тяжелыми ионами мутаций в гене hprt - считается, что большинство из них представлено относительно крупными делециями. США, Life Sci. Div., Los Alamos Natl. Lab., Los Alamos, NM 87545. Библ. 18

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.15.45
Рубрики: МУТАЦИИ
ЗАРЯЖЕННЫЕ ЧАСТИЦЫ
НЕОН
АРГОН
ЖЕЛЕЗО
ЛАНТАН
ГЕН HPRT
КУЛЬТУРА ФИБРОБЛАСТОВ

Доп.точки доступа:
Chen, D.J.; Tsuboi, K.; Nguyen, T.; Yang, T.C.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.387

No correlation between DNA strand breaks and HPRT mutation induced by photochemical treatment in V79 cells [Text] / Barbara B. Noodt [et al.] // Mutat. Res. Mutat. Res. Lett. - 1994. - Vol. 323, N 1-2. - P75-79 . - ISSN 0165-7992
Перевод заглавия: Отсутствие корреляции между разрывами цепей ДНК и мутациями HPRT, индуцируемыми светохимическим воздействием на клетки V79
Аннотация: Клетки линии V79 китайского хомячка подвергали воздействию соединениями, повышающими восприимчивость к свету - фотофрином-II (Ф2) и порфиринами тетра-(3-гидроксифенил)-порфирин (ТГП), meso-тетра-(4-сульфонатофенил)-порфин (ТСП) и meso-тетра-(N-метил-4-пиридил)-порфин (ТПП); позитивный контроль - действие рентгеновского облучения. Показано, что гидрофильные в-ва - ТСП и ТПП - не являются мутагенными; напротив, липофильные соединения (Ф2 и ТГП) обусловливают существенное повышение числа мутаций, причем этот эффект в значительной степени усиливается видимым светом. Однако 1-я группа оказалась дифференцированной по индукции одноцепочечных разрывов ДНК: ТСП их индуцирует, а ТПП - нет. Более того, корреляция между мутагенностью (в гене HPRT) и индукцией разрывов отсутствовала и при действии Ф2. Отмечено, что причина такого эффекта отсутствия корреляции пока неясна: в частности, считается, что оно не связано с различиями во внутриклеточной локализации тестированных соединений. Норвегия, Dep. Biophys., Inst. Cancer Res., Montebello, N-0310 Oslo; FAX (47-22) 732-944. Библ. 20

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.09.11
Рубрики: МУТАЦИИ
ДНК-РАЗРЫВЫ
ГЕН HPRT
ФОТОФРИНОН-2
ПОРФИРИНЫ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
КЛЕТКИ V79

Доп.точки доступа:
Noodt, Barbara B.; Moan, Johan; Kvam, Egil; Steen, Harald B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 96.08-04А4.25

Spectra of spontaneous and X-ray-induced mutations at the hprt locus in related human lymphoblast cell lines that express wild-type or mutant p53 [Text] / Eric N. Phillips [et al.] // Radiat. Res. - 1995. - Vol. 143, N 3. - P255-262 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Спектр спонтанных и индуцированных рентгеновским излучением мутаций в гене hprt в родственных линиях лимфобластоидных клеток человека, экспрессирующих мутантный ген p53 или его дикий тип
Аннотация: Анализ проведен на материале 2 линий лимфобластоидных клеток человека - WTK1 и ТК6: в клетках ТК6 экспрессирован нормальный опухоль-супрессорный ген p53, в то время как в клетках WTK1 имеется мутантный ген p53. Определена молекулярная природа 56 спонтанных мутаций в тест-гене hprt и еще 68 мутаций в нем, индуцированных рентгеновским облучением. Для выявления вариантов использовали метод полимеразной цепной р-ции. Среди индуцированных мутаций отмечены точковые мутации (28%), частичные делеции и прочие микроперестройки (38%) и делеции, захватывающие ген hprt полностью (34%); среди спонтанных - точковые мутации (45%), частичные (39%) и полные делеции (всего 16%). При этом существенных различий по 2 спектрам мутаций между клеточными линиями TK6 и WTK1 не отмечено: в частности, в обоих линиях клеток отмечено существенное возрастание частоты крупных повреждений генома в ответ на облучение, механизм к-рого обсуждается. В целом, полученные данные указывают на то, что мутации в гене p53 не оказывают существенного влияния на радиочувствительность клеток. США [H. L. Liber], Dep. Cancer Biol., Harvard Sch. Public Health, Boston, MA 02115. Библ. 39

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.15.45
Рубрики: МУТАЦИИ
ГЕН P53
ГЕН HPRT
ЧАСТОТА
МОЛЕКУЛЯРНАЯ ПРИРОДА
РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
КОРРЕЛЯЦИЯ
КУЛЬТУРЫ ЛИМФОБЛАСТОИДНЫХ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Phillips, Eric N.; Xia, Fen; Kelsey, Karl T.; Liber, Howard L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 96.09-04А4.51

Watanabe, Msami.
Genetic effect of thermal neutrons [Text] / Msami Watanabe // KURRI Progr. Rept, 1993. - Osaka, 1994. - P289 . - ISBN 0919-1038
Перевод заглавия: Генетический эффект тепловых нейтронов
Аннотация: Исследованы мутации гена hprt в первичных эмбриональных клетках человека, облученных тепловыми нейтронами. Показано, что нейтроны оказывают в 2-3 раза более сильное цитотоксическое действие, чем "стандартное" 'гамма'-облучение ({137}Cs). Однако по индукции мутаций в гене hprt наблюдается обратная зависимость - нейтроны обладают меньшей мутагенностью, чем 'гамма'-излучение. В дальнейшем предполагается провести более детальный анализ молекулярных механизмов выявленных различий. Япония, Div. Radiation Biol., Fac. Pharm. Sci., Nagasaki Univ., Nagasaki 852

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.27
Рубрики: ОБЭ
ТЕПЛОВЫЕ НЕЙТРОНЫ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
РАДИАЦИОННЫЙ МУТАГЕНЕЗ
ГЕН HPRT

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 96.09-04А4.40

Harper, K.
Delayed appearance of radiation-induced mutations of the hprt gene in murine haemopoietic cells [Text] : abstr. Assoc. Radiat. Res. Meet. "Rad Res.", St. Andrews, 5-8 Apr., 1995 / K. Harper, S. A. Lorimore, E. G. Wright // Int. J. Radiat. Biol. - 1995. - Vol. 68, N 3. - P347 . - ISSN 0955-3002
Перевод заглавия: Отсроченное появление индуцированных облучением мутаций гена hprt в гемопоэтических клетках мыши
Аннотация: При облучении культивируемых гемопоэтических клеток мыши рентгеновскими лучами, 'альфа'-частицами или нейтронами фенотипические проявления индуцированных облучением мутаций гена hprt выявляются не ранее, чем через 20 генераций облученных клеток. Великобритания, MRC-Radiobiol. Unit, Didcot OX11 0RD

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.15.45
Рубрики: МУТАЦИИ
ГЕН HPRT
ОТСРОЧЕННОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ
КРОВЕТВОРНЫЕ КЛЕТКИ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
АЛЬФА-ИЗЛУЧЕНИЕ
НЕЙТРОНЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Lorimore, S.A.; Wright, E.G.

11.

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.27
Рубрики: ОБЭ
ТЕПЛОВЫЕ НЕЙТРОНЫ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
РАДИАЦИОННЫЙ МУТАГЕНЕЗ
ГЕН HPRT

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 96.10-04А4.15

Cole, J.
Spectrum of in vivo hprt mutations in T lymphocytes from atomic bomb survivors [Text]. I. Sequence alterations in cDNA / J. Cole // Hum. and Exp. Toxicol. - 1995. - Vol. 14, N 7. - P616-618 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Спектр мутаций в гене hprt, возникающих in vivo в T-лимфоцитах у [субъектов], переживших атомную бомбардировку. 1. Изменения последовательности кДНК
Аннотация: Комментируется статья Shimahara et al., опубликованная в журнале "Carcinogenesis" (1995, 16, 583-591). Она представляет результаты молекулярной оценки последствий атомной бомбардировки. Для анализа структуры мутантных вариантов гена hprt (гипоксантингуанинфосфорибозилтрансфераза) использованы 2 варианта метода ПЦР (мультиплексная и ревертазная). Пробы крови получены от 18 контрольных лиц (дозы не более 0,005 Гр) и от 24 японцев, переживших атомную бомбардировку (средняя доза - 2,45'+-'0,85 Гр). Отмечено, что в 10-15% случаях имеются значительные нарушения структуры гена hprt; доля нуклеотидных замен составляет 'ПРИБЛ='45% от выявленных мутантных вариантов. Однако при этом 2 обследованные группы по тестированным показателям мутирования в гене hprt достоверно не различаются. Делают вывод о том, что за прошедшее после бомбардировки время возник механизм элиминации аномальных T-лимфоцитов в организме. Однако в комментарии такая интерпретация данных ставится под сомнение - считается, что для окончательной оценки необходимо проведение моделирования in vitro и разработки более информативных методик обследования групп пациентов in vivo. Великобритания, MRC Cell Mutat. Unit, Univ. Sussex, Brighton BN1 9RR. Библ. 12

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.15.45 + 761.33.39.18
Рубрики: МУТАЦИИ
ГЕН HPRT
СПЕКТР
МОЛЕКУЛЯРНАЯ СТРУКТУРА
ЛИМФОЦИТЫ
ПЕРЕЖИВШИЕ АТОМНУЮ БОМБАРДИРОВКУ
ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
АТОМНЫЕ ВЗРЫВЫ
ЯПОНИЯ

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 96.11-04А4.22

Haworth, K. E.
Investigations of mutations induced at the hprt locus by restriction endonucleases in V79-4 Chinese hamster cells [Text] : abstr. Assoc. Radiat. Res. Meet. "Rad Res.", St. Andrews, 5-8 Apr., 1995 / K. E. Haworth, B. Singh, P. E. Bryant // Int. J. Radiat. Biol. - 1995. - Vol. 68, N 3. - P346 . - ISSN 0955-3002
Перевод заглавия: Исследование мутаций, индуцированных в локусе hprt рестриктазами в клетках китайского хомячка V79-4
Аннотация: Рестриктазы вводили в клетки с помощью стрептолизина О и определяли влияние конц-ии ферментов на мутагенез в гене hprt после 5-дневной экспрессии. Эндонуклеазы Eco RI и Pvu II демонстрируют практически одинаковую концентрационную зависимость увеличения частоты мутаций. Ни по одной спонтанно возникшей мутации в гене hprt невозможно обнаружить продукт амплификации экзона 2-9 в полимеразной цепной р-ции. В половине мутаций, индуцированных в этом гене рестриктазой Pvu II отсутствует продукт экзона 2. Привлекая данные литературы, отмечают, что на границе "интрон-экзон 2" есть сайт узнавания Pvu II. Не обнаружено других сайтов узнавания в кодирующем участке этой последовательности. Великобритания, Univ. St. Andrew, Schoole Biol. and Medical Sci., Fife, UK

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.15.45
Рубрики: МУТАЦИИ
ГЕН HPRT
СПЕКТР
ЧАСТОТА
РЕСТРИКТАЗЫ
РЕСТРИКТАЗА ECO RI
РЕСТРИКТАЗА PVU II
СРАВНЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Singh, B.; Bryant, P.E.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.11-04Я6.325

Harper, K.
Delayed appearance of radiation-induced mutations of the hprt gene in murine haemopoietic cells [Text] : abstr. Assoc. Radiat. Res. Meet. "Rad Res.", St. Andrews, 5-8 Apr., 1995 / K. Harper, S. A. Lorimore, E. G. Wright // Int. J. Radiat. Biol. - 1995. - Vol. 68, N 3. - P347 . - ISSN 0955-3002
Перевод заглавия: Отсроченное появление индуцированных облучением мутаций гена hprt в гемопоэтических клетках мыши
Аннотация: При облучении культивируемых гемопоэтических клеток мыши рентгеновскими лучами, 'альфа'-частицами или нейтронами фенотипические проявления индуцированных облучением мутаций гена hprt выявляются не ранее, чем через 20 генераций облученных клеток. Великобритания, MRC-Radiobiol. Unit, Didcot OX11 0RD

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.07.11
Рубрики: МУТАЦИИ
ГЕН HPRT
ОТСРОЧЕННОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ
КРОВЕТВОРНЫЕ КЛЕТКИ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
АЛЬФА-ИЗЛУЧЕНИЕ
НЕЙТРОНЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Lorimore, S.A.; Wright, E.G.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.11-04Т4.131

Detection of point mutations in T lymphocytes [Text] : [Pap.] Arnold O. Beckman/IFCC Eur. Conf. Environ. Toxicol. "Biomarkers Environ Toxicol.", Cannes, 1-3 June, 1995 / Zeeland Albert A. van [et al.] // Clin. Chem. - 1995. - Vol. 41, N 12b. - P1841-1843 . - ISSN 0009-9147
Перевод заглавия: Определение точечных мутаций в Т-лимфоцитах
Аннотация: Обзор. Приведены данные о влиянии введения крысам алкилирующих агентов на частоту мутаций в гене hprt, локализованном в Х-хромосоме Т-лимфоцитов. Молекулярную основу мутаций анализировали путем амплификации кДНК, кодирующей последовательность hprt в мутантных клетках, в полимеразной цепной р-ции с использованием обратной транскриптазы. Обсужден вклад отдельных пар оснований ДНК в реализацию генотоксичности изученных соединений. Обращено внимание на вклад репарационных процессов в снижение частоты мутаций в гене hprt. Нидерланды, Leiden Univ., 2300 RA Leiden. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 17

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.19.17
Рубрики: АЛКИЛИРУЮЩИЕ АГЕНТЫ
Т-ЛИМФОЦИТЫ
ГЕН HPRT
ЧАСТОТА МУТАЦИЙ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
РОЛЬ РЕПАРАЦИОННЫХ ПРОЦЕССОВ
ДНК
ЦЕПНАЯ ПОЛИМЕРАЗНАЯ РЕАКЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 17

Доп.точки доступа:
van, Zeeland Albert A.; Jansen, Jacob G.; Mohn, Georges R.; Vrieling, Harry; Tates, Ad D.; Lohman, Paul H.M.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.12-04Т4.74

Mittelstaedt, Roberta A.
Analysis of in vivo mutation induced by N-ethyl-N-nitrosourea in the hprt gene of rat lymphocytes [Text] / Roberta A. Mittelstaedt, Beverly A. Smith, Robert H. Heflich // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1995. - Vol. 26, N 4. - P261-269 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Анализ in vivo мутаций, индуцируемых N-этил-N-нитрозомочевиной в гене hprt в лимфоцитах крысы
Аннотация: Крысам линии Fischer-344 вводили N-этил-N-нитрозомочевину из расчета 100 мг на 1 кг массы тела. Анализировали спектр мутаций, индуцируемых в гене hprt в 6-тиогуанин-резистентных лимфоцитах селезенки. Осуществлено амплифицирование последовательностей 3-го и 8-го экзонов - всего получено 249 клонов: идентификацию мутаций проводили по формированию гетеродуплексов методом гель-электрофореза в денатурирующем градиенте. Всего выделено 59 клонов, позитивных по мутациям в 3-м экзоне, и 20 клонов с мутациями в 8-м экзоне. Всего выявлено 84 мутации - все они были точковыми нуклеотидными заменами, причем 88% мутаций затрагивали пару АТ. По крайней мере для 82% мутаций подтверждено независимое друг от друга возникновение; при этом подавляющее большинство мутаций появилось как следствие образования этилтимидиновых аддуктов. Проведено сравнение с имеющимися данными по мутированию гена hprt, отмечено, что выборочное тестирование 3-го и 8-го экзонов оказывается достаточно информативным по полному спектру мутаций в этом гене. США, Div. Genet. Toxicol., HFT-120, Natl. Center Toxicol. Res., 3900 NCTR Road, Jefferson, AR 72079. Библ. 53

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.19.17
Рубрики: МУТАЦИИ
ГЕН HPRT
N-ЭТИЛ-N-НИТРОЗОМОЧЕВИНА
МЫШИ
ЛИМФОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Smith, Beverly A.; Heflich, Robert H.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.12-04К1.278

Impact of age and environment on somatic mutation at the hprt gene of T lymphocytes in humans [Text] / Irene M. Jones [et al.] // Mutat. Res. DNAging: Gen. Instab. and Aging. - 1995. - Vol. 338[!], N 1-6. - P129-139 . - ISSN 0921-8734
Перевод заглавия: Влияние возраста и среды на соматические мутации гена hprt в T-лимфоцитах человека
Аннотация: Исследовали эффективность колониеобразования в культуре лимфоцитов периферической крови и частоту клеток с инактивирующими мутациями гена гипоксантинфосфорибозилтрансферазы у лиц от 19 до 64 лет, живущих в США или в России. У обследованных жителей США (78 некурящих и 140 курящих) эффективность колониеобразования снижалась с возрастом, а частота мутаций увеличивалась. У 80 обследованных россиян получены такие же результаты, но повышение частоты мутаций с возрастом более заметно. Делают вывод, что в России, по-видимому, существует гораздо больше хронически действующих факторов внешней среды, способных вызвать нежелательные изменения в организме человека. США, Biol. and Biotechnol. Res. Program, Lawrence Livermore Nat. Lab., Livermore, CA 94551. Библ. 43

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.13
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ГЕН HPRT
ЧАСТОТА МУТАЦИЙ
РОЛЬ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ
КУРЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Jones, Irene M.; Thomas, Cynthia B.; Tucker, Bethany; Thompson, Claudia L.; Pleshanov, Pavel; Vorobtsova, Irena; Moore, Dan H.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 97.03-04А4.28

Pagani, E.
Molecular characterization of HPRT-deficient mutants induced by protons and X-rays in V79 cells: Preliminary results [Text] / E. Pagani // 25th Annu. Meet. Eur. Soc. Radiat. Biol., Stockholm, June 10-14, 1993. - Stockholm, 1993. - P292
Перевод заглавия: Молекулярная характеристика дефектных по гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазе мутантов, индуцированных в культуре клеток V79 протонами и рентгеновским облучением. Предварительные результаты
Аннотация: Культуру клеток V79 облучали протонами (11 кэв/мкм) при дозе 3 Гр или рентгеновскими лучами при дозе 5 Гр. Дефектных по гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазе (ГФТФ{-}) мутантов в облученных культурах отбирали по устойчивости к 6-тиогуанину. В мутантах, полученных при облучении протонами, идентифицировали делеции различного размера в гене ГФТФ и не обнаружили точечных мутаций или утраты всего гена. Италия, Dep. Biophys., Lab. Phys., Ist. Superiore di Sanita, Rome

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.15.45
Рубрики: РАДИАЦИОННЫЙ МУТАГЕНЕЗ
МУТАЦИИ
ГЕН HPRT
МОЛЕКУЛЯРНАЯ СТРУКТУРА
ПРОТОНЫ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
КЛЕТКИ КИТАЙСКОГО ХОМЯЧКА

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.326

Molecular analysis of ethyl methanesulfonate-induced mutations at the hprt gene in the ethyl methanesulfonate-sensitive Chinese hasmster cell line EM-C11 and its parental line CHO9 [Text] / het Veld Christel W. Op [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 11. - P3001-3006 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Молекулярный анализ индуцированных этилметансульфонатом мутаций в гене hprt в линии (EM-C11) клеток китайского хомячка, чувствительных к этилметансульфонату, и линии родительских клеток (CHO9)
Аннотация: Клетки китайского хомячка линии EM-C11 в 5 раз более чувствительны (но не гипермутабельны) к действию этилметансульфоната (I) по сравнению с родительскими клетками CHO9. Спектр мутаций локуса hprt определен в обоих типах клеток. Транзиции GC'-'AT с высокой частотой встречаются в обоих типах клеток; в клетках СHO9 присутствуют транзиции AT'-'GC, к-рые в клетках EM-C11 заменены делециями. Аддукт, ответственный за транзиции AT'-'GC в клетках CHO9 и за делеции в клетках EM-C11, определен как 3-этиладенин. Нидерланды, J.A. Cohen Inst., Interuniversity Res. Inst. Radiopathology, Radiation Protection, Leiden. Библ. 29

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: МУТАГЕНЫ
АЛКИЛИРУЮЩИЕ АГЕНТЫ
ЭТИЛМЕТАНСУЛЬФОНАТ
ГЕНЫ
ГЕН HPRT
МУТАЦИИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ К ЦИТОТОКСИЧЕСКОМУ ДЕЙСТВИЮ ЭТИЛМЕТАНСУЛЬФОНАТА

Доп.точки доступа:
Op, het Veld Christel W.; Zdzienicka, Matgorzata Z.; Vrieling, Harry; Lohman, Paul H.M.; Zeeland, Albert A.van

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI36) 97.04-04А4.205

Monitoring hprt mutant frequency over time in T-lymphocytes of people accidentally exposed to high doses of ionizing radiation [Text] / Cruz Aparecido D. da [et al.] // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1996. - Vol. 27, N 3. - P165-175 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Мониторинг частоты мутаций гена hprt в лимфоцитах людей, аварийно облученных в высоких дозах, и в отдаленные сроки после воздействия ионизирующей радиации
Аннотация: В сентябре 1987 года в Гоянии (Бразилия) произошло облучение населения от капсулы {137}Cs, утерянной в клинике радиатерапии. В результате инцидента свыше 150 чел. получили дозы от 0,1 до 7 Гр, из них 4 чел. умерли от острой лучевой болезни. Представлены результаты генетического мониторинга частоты мутаций hprt в Т-лимфоцитах периферической крови у 11 чел. получивших высокие (от 1 до 7 Гр) дозы облучения (Обл). Исследование проводилось вскоре после Обл и в отдаленные сроки - от 2,3 до 4,5 лет. Целью работы было определение отдаленных последствий Обл и скорости элиминации мутантных Т-лимфоцитов периферической крови с течением времени. Доза у пострадавших сформировалась за счет внешнего и внутреннего Обл, а также загрязнения кожи. Оценка величины дозы проводилась комплексно: доза внутреннего Обл определялась по СИЧ и по содержанию {137}Cs в экскретах (расчет по биофизическим моделям), цитогенетически (по аберрациям хромосом), доза внешнего Обл - расчетным путем с поправкой по клинической картине тяжести поражения. Контрольную группу составили 9 чел. той же популяции, ранее не облучавшихся. Показано, что в основной группе частота мутаций на протяжении 3 лет (1990-92 годы) достоверно значимо превышала среднюю частоту мутаций в контроле (2,5'+-'0,2)+ln 10{-6}. Если в 1990 г. средняя частота мутаций в основной группе составляла 3,3'+-'0,3+ln 10{-6}, то в 1991 г. - 2,8'+-'0,2+ln 10{-6} и лишь в 1992 г. - 2,3'+-'0,2+ln 10{-6}, что не отличимо от контроля. Показано, что мутантные клетки имеют сокращенный период полужизни, продолжительностью в 2,1 г. Именно в этом временном интервале наиболее эффективно использование описанного метода для целей биодозиметрии и радиобиологического мониторинга. Установлена положительная зависимость от возраста на момент обследования и обратная зависимость от времени прошедшего с момента Обл. Библ. 77

ГРНТИ	76.33.39

ВИНИТИ 761.33.39.17 + 341.49.21.11.21.17
Рубрики: РАДИАЦИОННЫЕ АВАРИИ
БРАЗИЛИЯ
ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
МУТАЦИИ
ГЕН HPRT
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ ЛИМФОЦИТОВ
ДОЗЫ ОБЛУЧЕНИЯ
ПОСТРАДАВШИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
da, Cruz Aparecido D.; Curry, John; Curado, Maria P.; Glickman, Barry W.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска