СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГЕН BCR-ABL<.>)

Общее количество найденных документов : 27
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-27

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.045

What is the contribution of molecular studies to the diagnosis of BCR-ABL-positive disease in adult acute leukemia? [Text] / Hagop Kantarjian [et al.] // Amer. J. Med. - 1994. - Vol. 96, N 2. - P133-138 . - ISSN 0002-9343
Перевод заглавия: Роль молекулярных исследований в диагностике bcr-abl позитивного острого лейкоза у взрослых
Аннотация: У 35 больных острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ) и 24 с острым миелобластным лейкозом (ОМЛ) исследовали структуру гена bcr-abl в случаях, когда отсутствовала визуализируемая рутинными цитогенетическими методами Ph-хромосома. У 3 больных выявлялись молекулярные аномалии, сочетающиеся с наличием Ph-хромосомы (у одного - р190 и у двоих - р210). Указанная аномалия обнаруживалась у больных, у которых отмечалось недостаточное для выявления Ph-хромосомы количество митозов. Ни у кого из остальных больных ОЛЛ и ни у одного больного ОМЛ не было выявлено мутации локуса bcr-abl. Т. обр., молекулярно-генетические исследования, направленные на выявление мутации гена bcr-abl, играют роль в случаях Ph-позитивного лейкоза, при недостаточном количестве метафаз, когда стандартными циогенетическим методами не удается выявить Phхромосому. США, Dept. Box 61, M.D. Anderson Cancer Center, 1515 Holcombe, Houston, TX 77030. Табл. 4. Библ. 29.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН BCR-ABL
ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
ДИАГНОСТИКА

Доп.точки доступа:
Kantarjian, Hagop; Talpaz, Moshe; Estey, Elihu; Ku, Stella; Kurzrock, Razelle

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.12-04Я6.408

Paldi-Haris, Piroska.
Experiences with the determination of chimaera bcr-abl messages in bone marrow and peripheral blood samples in chronic myeloid leukaemia [Text] / Piroska Paldi-Haris // Brit. J. Haematol. - 1995. - Vol. 89, N 3. - P684-685 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Опыт обнаружения химерных матриц Bcr-abl в пробах костного мозга и периферической крови при хроническом миелолейкозе
Аннотация: Применив метод, рез-ты к-рого не зависят от эффективности разделения различных мРНК и от обратной транскрипции, с использованием праймеров а2 и b2, показали, что в большинстве случаев чувствительность метода в отношении периферической крови ниже, чем в отношении костного мозга. Изучение рез-тов у 17 б-ных хроническим миелолейкозом с трансплантацией костного мозга во время ремиссии или рецидива выявило необоснованно оптимистические ответы относительно остаточного поражения костного мозга лейкозными клетками при изучении только крови, а не костного мозга. Исследование костного мозга позволяет достаточно рано диагностировать возникновение рецидива. Венгрия, Dep. Mol. Genetics, Natl Inst. Hematol. a. Blood Trausfus. a. Immunol., Budapest. Библ. 4

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.01
Рубрики: ОПУХОЛИ
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ДИАГНОСТИКА
ГЕНЫ
ГЕН BCR-ABL
РНК МАТРИЧНАЯ
ВЫЯВЛЕНИЕ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.80

Correlation between the proportion of Philadelphia chromosome-positive metaphase cells and levels of BCR-ABL mRNA in chronic myeloid leukaemia [Text] / Feng Lin [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1995. - Vol. 13, N 2. - P110-114 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Корреляция между долей метафазных клеток, позитивных по филадельфийской хромосоме, и содержанием мРНК BCR-ABL при хроническом миелоидном лейкозе
Аннотация: Исследовали соотношения между кол-вом метафазных клеток (Кл) костного мозга, содержащих Ph хромосому и конц-ией мРНК гена BCR-ABL в Кл крови, к-рую измеряли количественной ПЦР, у больных хроническим миелоидным лейкозом (ХМЛ). Показано, что конц-ия мРНК слитого гена BCR-ABL с среднем составляет 5,0*10{5} молекул/мкг РНК и не различается у больных ХМЛ с Ph и без нее. У больных с отсутствием мРНК BCR-ABL цитогенетический анализ метафазных Кл костного мозга не обнаруживает Ph. Сделан вывод, что количественное определение мРНК BCR-ABL может служить чувствительным методом мониторинга судьбы трансплантированных Кл костного мозга при ХМЛ, менее инвазивным, чем цитогенетическое обнаружение Ph в Кл костного мозга. Великобритания, LRF Ctr Adult Leukemia, Royal Postgraduate Med. Sch., Hammersmith Hosp., London W12 ONN. Библ. 17

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.09
Рубрики: РНК МАТРИЧНАЯ
ГЕН BCR-ABL
СОДЕРЖАНИЕ
ХРОМОСОМЫ
ФИЛАДЕЛЬФИЙСКИЕ
МЕТАФАЗНЫЕ КЛЕТКИ
ДОЛЯ
КОРРЕЛЯЦИЯ
ЛЕЙКОЗ
МИЕЛОИДНЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ

Доп.точки доступа:
Lin, Feng; Chase, Andrew; Bungey, Julie; Goldman, John M.; Cross, Nicholas C.P.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.29

Detection of chimeric BCR-ABL genes on bone marrow samples and blood smears in chronic myeloid and acute lymphoblastic leukemia by in situ hybridization [Text] / Martin Bentz [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 83, N 7. - P1922-1928 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Выявление с помощью гибридизации in situ химерных генов BCR-ABL в пробах костного мозга и мазках крови при хроническом миелоидном и остром лимфобластном лейкозах
Аннотация: Представлена схема проведения гибридизации in situ, позволяющая выявлять поломки в большой и малой обл. скоплений точек поломок гена BCR. Три гибридизационных сигнала пробы D107F9, происходящей из искусственной дрожжевой хромосомы, покрывали указанные обл. и были информативны в отношении транслокационных событий. С пробой D107F9 использовали одноцветную гибридизацию in situ. Для усиления специфичности эту пробу сочетали с космидной пробой cos-abl 8, фланкирующей точку поломки в пределах гена BCR. При этом проводили двуцветную гибридизацию in situ. Изучили пробы от 21 б-ного хроническим миелоидным лейкозом (ХМЛ), 7 б-ных острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ) с выявляемой Ph хромосомой, а также постоянную линию SUP-B15 клеток ОЛЛ человека. Химерный ген BCR-ABL обнаружена во всех случаях с высокой специфичностью (доля ядер с ложноположительной картиной равнялась 0,1%). Доля интерфазных клеток, содержащих химерный ген BCR-ABL, составила 53-91%. Германия, Deutsches Krebsforschungszentrum, 69 120, Heidelberg. Библ. 27

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.05
Рубрики: ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ
ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ ЛЕЙКОЗ
ГЕН BCR-ABL
ГИБРИДИЗАЦИЯ IN SITU
ПРОБЫ D107F9 И COS-ABL 8
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bentz, Martin; Cabot, Georges; Moos, Marion; Speicher, Michael R.; Ganser, Arnold; Lichter, Peter; Dohner, Hartmut

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.05-04Н1.70

Renshaw, Mark W.
The human leukemia oncogene bcr-abl abrogates the anchorage requirement but not the growth factor requirement for proliferation [Text] / Mark W. Renshaw, John R. McWhirter, Jean Y. J. Wang // Mol. and Cell. Biol. - 1995. - Vol. 15, N 3. - P1286-1293 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Лейкозный онкоген bcr-abl человека снимает зависимость пролиферации [клеток] от прикрепления, но не зависимость от факторов роста
Аннотация: Одним из специфических признаков злокачественной трансформации клеток в культуре является утрата зависимости пролиферации от прикрепления к подложке, к-рая часто ассоциирована также с утратой зависимости клеточного роста от факторов роста. Показано, что тирозинкиназный онкоген bcr-abl лейкозных клеток при трансформации клеток в культуре вызывает независимость роста от прикрепления при сохранении нормальной зависимости от факторов роста. Клетки, трансформированные bcr-abl, приобретают способность к росту на мягком агаре, но не растут в бессывороточной среде. В этих клетках наблюдается индуцибельность элементов ответа на форболовый эфир при росте в жидкой среде, в основе к-рой лежит способность bcr-abl к ассоциации с адаптерным белком Grb2 актиновых филаментов. США, Dep. Biol., Ctr Mol. Genet., Univ., San Diego, La Jolla, CA 92093-0347. Библ. 63

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН BCR-ABL
ЭКСПРЕССИЯ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ПРИКРЕПЛЕНИЕ КЛЕТОК
ОТМЕНА ЗАВИСИМОСТИ
ЛЕЙКОЗ
МИЕЛОГЕННЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
McWhirter, John R.; Wang, Jean Y.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.06-04Я6.393

Renshaw, Mark W.
The human leukemia oncogene bcr-abl abrogates the anchorage requirement but not the growth factor requirement for proliferation [Text] / Mark W. Renshaw, John R. McWhirter, Jean Y. J. Wang // Mol. and Cell. Biol. - 1995. - Vol. 15, N 3. - P1286-1293 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Лейкозный онкоген bcr-abl человека снимает зависимость пролиферации [клеток] от прикрепления, но не зависимость от факторов роста
Аннотация: Одним из специфических признаков злокачественной трансформации клеток в культуре является утрата зависимости пролиферации от прикрепления к подложке, к-рая часто ассоциирована также с утратой зависимости клеточного роста от факторов роста. Показано, что тирозинкиназный онкоген bcr-abl лейкозных клеток при трансформации клеток в культуре вызывает независимость роста от прикрепления при сохранении нормальной зависимости от факторов роста. Клетки, трансформированные bcr-abl, приобретают способность к росту на мягком агаре, но не растут в бессывороточной среде. В этих клетках наблюдается индуцибельность элементов ответа на форболовый эфир при росте в жидкой среде, в основе к-рой лежит способность bcr-abl к ассоциации с адаптерным белком Grb2 актиновых филаментов. США, Dep. Biol., Ctr Mol. Genet., Univ., San Diego, La Jolla, CA 92093-0347. Библ. 63

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.99
Рубрики: ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН BCR-ABL
ЭКСПРЕССИЯ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ПРИКРЕПЛЕНИЕ КЛЕТОК
ОТМЕНА ЗАВИСИМОСТИ
ЛЕЙКОЗ
МИЕЛОГЕННЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
McWhirter, John R.; Wang, Jean Y.J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.08-04Н1.63

Alternative signals to RAS for hematopoietic transformation by the BCR-ABL oncogene [Text] / Andrei Goga [et al.] // Cell. - 1995. - Vol. 82, N 6. - P981-988 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Альтернативные сигналы к RAS для гемопоэтической трансформации онкогеном BCR-ABL
Аннотация: Известно, что биологическая функция онкогена BCR-ABL зависит от активации его тирозинкиназной активности. Показано, что мутации, инактивирующие домен гомологии с RAS (SH2-домен) в BCR, его GRB2-связывающий сайт или основной сайт его аутофосфорилирования в тирозинкиназном домене, не влияют на тирозинкиназную активность BCR-ABL, но блокируют нижележащие стадии передачи сигналов, опосредуемые этим онкобелком. Все указанные мутанты утрачивают способность к трансформации фибробластов, но сохраняют способность к трансформации гемопоэтических клеток костного мозга в первичной культуре. Действие BCR-ABL на кроветворные клетки in vivo обнаруживает более строгую зависимость от структуры SH2-домена. Трансформирующая активность BCR-ABL зависит также от содержания в клетках белка-адаптера SHC, к-рый сопрягает сигналы от тирозинкиназы с белком RAS. Обсуждаются множественные пути передачи сигналов от BCR-ABL к RAS в процессе трансформации кроветворных клеток. США, Dep. Microbiol., Mol. Genet., Mol. Biol. Inst., UCLA, Los Angeles, CA 90095. Библ. 45

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ТРАНСФОРМАЦИЯ
ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН BCR-ABL
GRB2-СВЯЗЫВАЮЩИЙ САЙТ
МУТАЦИИ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ К RAS
НАРУШЕНИЕ
КРОВЕТВОРНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Goga, Andrei; McLaughlin, Jami; Afar, Daniel E.H.; Saffran, Douglas C.; Witte, Owen N.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.09-04Н1.102

The Bcr-Abl leukemia oncogene activates Jun kinase and requires Jun for transformation [Text] : [Pap.] Colloq. "Quasars and Active Galactic Nucl.: High Resolut. Radio Imag.", Irvine, Calif., March 24-25, 1995 / Arthur B. Raitano [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 25. - P11746-11750 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Лейкозный онкоген Bcr-Abl активирует Jun-киназу и требует Jun для трансформации
Аннотация: Известно, что лейкозогенный слитый белок Bcr-Abl, обладающий тирозинкиназной активностью, активирует Ras-зависимый путь передачи сигнала, к-рый необходим для злокачественной трансформации клеток. С целью выяснения точек приложения активирующих эффектов Bcr-Abl исследовали его действие на киназу, фосфорилирующую N-конец белка Jun (Jun-киназу). В опытах на культурах фибробластов и гематопоетических клеток показано, что Bcr-Abl вызывает активацию Jun-киназы и активирует транскрипцию с промоторов, реагирующих на белок Jun. Эти эффекты Bcr-Abl зависят от Ras, MEK-киназы и Jun-киназы. Трансформирующая активность Bcr-Abl блокируется доминантно-негативными мутантами c-Jun. США, Dep. Med., Div. Hematol.-Oncol., UCLA Sch. Med., Los Angeles, CA 90095-1678. Библ. 48

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
МИЕЛОГЕННЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН BCR-ABL
ЭКСПРЕССИЯ
АКТИВИРУЮЩАЯ ФУНКЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМЫЕ

Доп.точки доступа:
Raitano, Arthur B.; Halpern, Jocelyn R.; Hambuch, Tina M.; Sawyers, Charles L.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.04-04Н1.232

Molecular status of individual CFU-GM colonies derived from chemotherapy-mobilised peripheral blood stem cells in chronic myeloid leukaemia [Text] / CarolineM. Broughton [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1997. - Vol. 18, N 4. - P292-298 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Молекулярный статус индивидуальных CFU-GM колоний, полученных из мобилизованных при химиотерапии хронического миелолейкоза стволовых клеток периферической крови
Аннотация: Проведен анализ наличия филадельфийской (Ph) хромосомы и экспрессии гибридного гена BCR-ABL в индивидуальных колониях гранулоцитов-макрофагов, выделенных из клеток периферической крови получавших химиотерапию больных хроническим миелолейкозом с Ph-транслокацией. Показано, что часть таких колоний может нести Ph-хромосому, но не экспрессировать гибридный ген BCR-ABL. Великобритания, Univ. Dep. Haematol., Royal Liverpool Univ. Hosp., Liverpool L7 8XP. Библ. 27

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: МИЕЛОЛЕЙКОЗ
ХРОНИЧЕСКИЙ
ХИМИОТЕРАПИЯ
КОЛОНИИ ГРАНУЛОЦИТОВ-МАКРОФАГОВ
ГЕН BCR-ABL
ЭКСПРЕССИЯ
ФИЛАДЕЛЬФИЙСКАЯ ХРОМОСОМА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Broughton, CarolineM.; Sherrington, Paul; Pender, Norman T.; Clark, Richard E.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.05-04Н3.126

Molecular status of individual CFU-GM colonies derived from chemotherapy-mobilised peripheral blood stem cells in chronic myeloid leukaemia [Text] / CarolineM. Broughton [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1997. - Vol. 18, N 4. - P292-298 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Молекулярный статус индивидуальных CFU-GM колоний, полученных из мобилизованных при химиотерапии хронического миелолейкоза стволовых клеток периферической крови
Аннотация: Проведен анализ наличия филадельфийской (Ph) хромосомы и экспрессии гибридного гена BCR-ABL в индивидуальных колониях гранулоцитов-макрофагов, выделенных из клеток периферической крови получавших химиотерапию больных хроническим миелолейкозом с Ph-транслокацией. Показано, что часть таких колоний может нести Ph-хромосому, но не экспрессировать гибридный ген BCR-ABL. Великобритания, Univ. Dep. Haematol., Royal Liverpool Univ. Hosp., Liverpool L7 8XP. Библ. 27

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: МИЕЛОЛЕЙКОЗ
ХРОНИЧЕСКИЙ
ХИМИОТЕРАПИЯ
КОЛОНИИ ГРАНУЛОЦИТОВ-МАКРОФАГОВ
ГЕН BCR-ABL
ЭКСПРЕССИЯ
ФИЛАДЕЛЬФИЙСКАЯ ХРОМОСОМА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Broughton, CarolineM.; Sherrington, Paul; Pender, Norman T.; Clark, Richard E.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.06-04К1.120

BCR-ABL does not prevent apoptotic death induced by human natural killer or lymphokine-activated killer cells [Text] / Remi Roger [et al.] // Blood. - 1996. - Vol. 87, N 3. - P1113-1122 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: BCR-ABL не предотвращает апоптотической гибели, вызываемой естественными киллерами и лимфокинактивированными киллерами
Аннотация: Клетки K562 эритромиелоидного лейкоза содержат характерную транслокацию t(9; 22), обусловливающую слияние генов BCR-ABL. Эти клетки устойчивы к действию агентов, вызывающих апоптоз (радиации, ультрафиолета, цитотоксических агентов). Однако естественные киллеры (NK) и лимфокинактивированные киллеры (ЛАК) вызывают их апоптоз, проявляющийся в межнуклеосомной дизинтеграции ДНК, формировании олигонуклеотидных фрагментов, повышении проницаемости мембраны для {125}I-ДНК и типичных морфологических изменениях. Аналогичным изменениям подвергались клетки гемопоэтической линии UT-7, трансфецированные ретровирусом, несущим ген BCR-ABL. Эти клетки после трансфекции становились устойчивыми к цитотоксическим агентам, но сохраняли чувствительность к индукции апоптоза NK- и ЛАК-клетками. Т. обр., продукт слитого гена BCR-ABL, подавляющий эффект цитотоксических агентов, не влияет на чувствительность клеток к NK- и ЛАК-клеткам. Франция, INSERM CJF 93-01, Fac. Pharmacie, Paris. Библ. 61

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.25.09
Рубрики: ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
ЛИМФОКИН-АКТИВИРОВАННЫЕ КИЛЛЕРЫ
АКТИВНОСТЬ IN VITRO
КЛЕТКИ-МИШЕНИ K562
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ЛИЗИСУ
ГЕН BCR-ABL
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Roger, Remi; Issaad, Cherifa; Pallardy, Marc; Leglise, Maria-Chantal; Turhan, Ali G.; Bertoglio, Jacques; Breard, Jacqueline

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.04-04Н1.195

The methods of ex-vivo culture of peripheral blood stem cells from patients with chronic granulocytic leukaemia (CGL) alters the level of BCR-ABL gene expression [Text] : abstr. Pap. Annu. Sci. Meet. Brit. Soc. Haematol., Glasgow, 27-30 Apr., 1998 / N. R. Baksh [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1998. - Vol. 101, Suppl. - P59 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Уровень экспрессии гена bcr-abl изменяется в зависимости от методов культивирования вне организма стволовых клеток периферической крови больных хроническим гранулоцитарным лейкозом
Аннотация: Указывают, что образование гибридного гена bcr-abl в стволовых кроветворных клетках (Кл) в рез-те чего возникает злокачественный клон, играет ключевую и, возможно, запускающую роль в развитии хронического миелоидного лейкоза (ХМЛ). Стволовые Кл периферической крови от б-ных ХМЛ обогащали стволовыми Кл, содержащими антиген CD 34, а затем выращивали в условиях полутвердых (система, содержащая метилцеллюлозу) и жидкостных культур. В культуры добавляли рекомбинантные цитокины (фактор, стимулирующий образование гранулоцитов; фактор, стимулирующий образование гранулоцитов и макрофагов; интерлейкины-3 и -6) в конц-ии 10 нг/мл и эритропоэтин в конц-ии 3 Ед/мл. Продолжительность культивирования 10-14 сут. За время культивирования число ядросодержащих Кл возросло в среднем в 155 раз, число гранулоцитарно-макрофагальных колониеобразующих "единиц" (ГМ-КОЕ) - в среднем в 9 раз. Через 14 сут собирали Кл и колонии из жидкостных и полутвердых культур, соответственно. Выделяли РНК, проводили обратнотранскриптазную полимеразную цепную реакцию, осуществляли флуоресцентную гибридизацию in situ. Методом флуоресцентной гибридизации in situ Ph хромосома обнаружили в Кл от всех 14 обследованных б-ных (у 0,67% Кл жидкостных культур и у 25% ГМ КОЕ). Обнаружить иРНК гена bcr-abl удалось только в ГМ-КОЕ (13% ГМ-КОЕ). Флуоресцентная гибридизация in situ - более чувствительный метод для обнаружения Ph хромосомы по сравнению с ревертазной ПЦР. Не все Кл, содержащие Ph хромосому, транскрипционно активны в отношении гена bcr-abl

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.05
Рубрики: ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ
РН ХРОМОСОМА
ГЕН BCR-ABL
ЖИДКОСТНЫЕ КУЛЬТУРЫ
ПОЛУТВЕРДЫЕ КУЛЬТУРЫ
ФЛУОРЕСЦЕНТНАЯ ГИБРИДИЗАЦИЯ IN SITU
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Baksh, N.R.; Gutteridge, C.N.; Razak, K.; Kelsey, S.M.; Newland, A.C.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.09-04Н1.205

Detection of BCR-ABL gene rearrangement by RT/PCR technology and its mechanism in the generation and development of chronic myeloid leukemia [Text] / Huai-yong Chen [et al.] // Chem. Res. Chin. Univ. - 1999. - Vol. 15, N 4. - P378-390 . - ISSN 1005-9040
Перевод заглавия: Выявление перестроек в гене BCR-ABL методом обратной транскрипции-полимеразной цепной реакции, и механизм [образования этих перестроек, участвующий] в возникновении и развитии хронического миелоидного лейкоза
Аннотация: Хронический миелоидный лейкоз (ХМЛ) - заболевание, ассоциированное с наличием в клетках Филадельфийской хромосомы. Эта цитогенетическая аномалия часто связана с реципрокной транслокацией между хромосомами 9 и 22 (протоонкоген ABL с хромосомы 9 переносится на хромосому 22 в кластер точек разрыва, BCR). Для изучения экспрессии слитого транскрипта модифицировали метод ОТ-ПЦР и сконструировали новые праймеры, что позволило повысить чувствительность метода в 10-100 раз, а также позволило изучать молекулярный дефект у больных на разных стадиях заболевания без использования больших клинических образцов и молекулярного клонирования. КНР, Coll. Life Sci., Jilin Univ., Changchun 130023. Библ. 7

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.05
Рубрики: ЛЕЙКОЗЫ
ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ
ГЕНЫ
ГЕН BCR-ABL
ПЕРЕСТРОЙКИ
ЭКСПРЕССИЯ
ОБРАТНАЯ ТРАНСКРИПЦИЯ-ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chen, Huai-yong; Wang, Yan-zhong; Gou, Xiao-jun; Li, Xiang-hui; Wang, Yong-ting; Ding, Tian-bing; Li, Qing-shan; Zeng, Ling-fang; Zhao, Lu-lu

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.04-04Н1.21

Remision molecular fluctuante en pacientes con leucemia mieloide cronica en remision citogenetica completa de larga evolucion despues de tratamiento con interferon alfa [Text] / Luis Felipe Casado [et al.] // Med. clin. - 1997. - Vol. 109, N 7. - С. 251-255 . - ISSN 0025-7753
Перевод заглавия: Флуктуирующая молекулярная ремиссия у больных с хроническим миелоидным лейкозом в полной длительной цитогенетической ремиссии после лечения 'альфа'-интерфероном
Аннотация: 'альфа'-Интерферон вызывает полную цитогенетическую ремиссию у 'ЭКВИВ'25% больных с хроническим миелолейкозом (ХМЛ), но лишь у части этих больных имеется ответ на молекулярном уровне, в частности, исчезновение РНК химерного гена bcr-abl. Частота проявления такого рода эффекта слабо не изучена достаточно хорошо. Авт. обследовали 6 больных с ХМЛ, 4 из них в 1-й хронической фазе и двое в ремиссии после трансплантации костного мозга. После лечения 'альфа'-интерфероном у всех больных достигнута длительная ремиссия. 29 образцов костного мозга исследованы двухступенчато с помощью ревертазной ПЦР. Полученные рез-ты коррелировали с клиническими и цитогенетическими данными. Молекулярный ответ отмечен во всех случаях, но эффект был непостоянным. Сделано заключение, что 'альфа'-интерферон может индуцировать полный молекулярный ответ при ХМЛ, но в данном исследовании ответ был флуктуирующим у всех больных. Испания, Lab. de Biol. Molecular, Servicio de Hematol., Hosp. Univ. de La Princesa. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ЛЕЙКОЗЫ
ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОЛЕЙКОЗ
ЛЕЧЕНИЕ
'АЛЬФА'-ИНТЕРФЕРОН
МОЛЕКУЛЯРНЫЙ ОТВЕТ
РНК ХИМЕРНОГО ГЕНА
ИСЧЕЗНОВЕНИЕ
ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ОТВЕТ
ЧЕЛОВЕК
ГЕН BCR-ABL

Доп.точки доступа:
Casado, Luis Felipe; Pico, Monica; Gomez, Carmen; Ferro, Maria Teresa; Fernandez-Ranada, Jose Maria; Steegmann, Juan Luis

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.05-04Н3.257

Remision molecular fluctuante en pacientes con leucemia mieloide cronica en remision citogenetica completa de larga evolucion despues de tratamiento con interferon alfa [Text] / Luis Felipe Casado [et al.] // Med. clin. - 1997. - Vol. 109, N 7. - С. 251-255 . - ISSN 0025-7753
Перевод заглавия: Флуктуирующая молекулярная ремиссия у больных с хроническим миелоидным лейкозом в полной длительной цитогенетической ремиссии после лечения 'альфа'-интерфероном
Аннотация: 'альфа'-Интерферон вызывает полную цитогенетическую ремиссию у 'ЭКВИВ'25% больных с хроническим миелолейкозом (ХМЛ), но лишь у части этих больных имеется ответ на молекулярном уровне, в частности, исчезновение РНК химерного гена bcr-abl. Частота проявления такого рода эффекта слабо не изучена достаточно хорошо. Авт. обследовали 6 больных с ХМЛ, 4 из них в 1-й хронической фазе и двое в ремиссии после трансплантации костного мозга. После лечения 'альфа'-интерфероном у всех больных достигнута длительная ремиссия. 29 образцов костного мозга исследованы двухступенчато с помощью ревертазной ПЦР. Полученные рез-ты коррелировали с клиническими и цитогенетическими данными. Молекулярный ответ отмечен во всех случаях, но эффект был непостоянным. Сделано заключение, что 'альфа'-интерферон может индуцировать полный молекулярный ответ при ХМЛ, но в данном исследовании ответ был флуктуирующим у всех больных. Испания, Lab. de Biol. Molecular, Servicio de Hematol., Hosp. Univ. de La Princesa. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.19
Рубрики: ЛЕЙКОЗЫ
ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОЛЕЙКОЗ
ЛЕЧЕНИЕ
'АЛЬФА'-ИНТЕРФЕРОН
МОЛЕКУЛЯРНЫЙ ОТВЕТ
РНК ХИМЕРНОГО ГЕНА
ИСЧЕЗНОВЕНИЕ
ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ОТВЕТ
ЧЕЛОВЕК
ГЕН BCR-ABL

Доп.точки доступа:
Casado, Luis Felipe; Pico, Monica; Gomez, Carmen; Ferro, Maria Teresa; Fernandez-Ranada, Jose Maria; Steegmann, Juan Luis

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 01.06-04Н2.128

Remision molecular fluctuante en pacientes con leucemia mieloide cronica en remision citogenetica completa de larga evolucion despues de tratamiento con interferon alfa [Text] / Luis Felipe Casado [et al.] // Med. clin. - 1997. - Vol. 109, N 7. - С. 251-255 . - ISSN 0025-7753
Перевод заглавия: Флуктуирующая молекулярная ремиссия у больных с хроническим миелоидным лейкозом в полной длительной цитогенетической ремиссии после лечения 'альфа'-интерфероном
Аннотация: 'альфа'-Интерферон вызывает полную цитогенетическую ремиссию у 'ЭКВИВ'25% больных с хроническим миелолейкозом (ХМЛ), но лишь у части этих больных имеется ответ на молекулярном уровне, в частности, исчезновение РНК химерного гена bcr-abl. Частота проявления такого рода эффекта слабо не изучена достаточно хорошо. Авт. обследовали 6 больных с ХМЛ, 4 из них в 1-й хронической фазе и двое в ремиссии после трансплантации костного мозга. После лечения 'альфа'-интерфероном у всех больных достигнута длительная ремиссия. 29 образцов костного мозга исследованы двухступенчато с помощью ревертазной ПЦР. Полученные рез-ты коррелировали с клиническими и цитогенетическими данными. Молекулярный ответ отмечен во всех случаях, но эффект был непостоянным. Сделано заключение, что 'альфа'-интерферон может индуцировать полный молекулярный ответ при ХМЛ, но в данном исследовании ответ был флуктуирующим у всех больных. Испания, Lab. de Biol. Molecular, Servicio de Hematol., Hosp. Univ. de La Princesa. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗЫ
ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОЛЕЙКОЗ
ЛЕЧЕНИЕ
'АЛЬФА'-ИНТЕРФЕРОН
МОЛЕКУЛЯРНЫЙ ОТВЕТ
РНК ХИМЕРНОГО ГЕНА
ИСЧЕЗНОВЕНИЕ
ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ОТВЕТ
ЧЕЛОВЕК
ГЕН BCR-ABL

Доп.точки доступа:
Casado, Luis Felipe; Pico, Monica; Gomez, Carmen; Ferro, Maria Teresa; Fernandez-Ranada, Jose Maria; Steegmann, Juan Luis

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.12-04Н3.294

Rituximab can be useful as treatment for minimal residual disease in bcr-abl-positive acute lymphoblastic leukemia [Text] / B. M. Jandula [et al.] // Bone Marrow Transplant. - 2001. - Vol. 27, N 2. - P225-227 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Ритуксимаб в лечении минимальной остаточной болезни при bcr-abl положительном остром лимфобластном лейкозе
Аннотация: Полная ремиссия при химиотерапии острого лимфобластного лейкоза достигается у 60-70% больных. В тоже время у подавляющего большинства больных развивается рецидив. При обнаружении перестройки гена bcr-abl вероятность развития рецидива возрастает. В этих случаях эффективна только аллогенная трансплантация костного мозга, но она может быть применена только у 30-40% больных. Описано наблюдение bcr-abl положительного острого лимфобластного лейкоза у больного 32 лет с фенотипом CD20, CD19, CD10, HLA-DR, TdT, CD34. После двух курсов химиотерапии достигнута морфологическая полная ремиссия с наличием 2% бластов в костном мозгу, согласно данным проточной цитометрии. В связи с отсутствием HLA-идентичного донора больному проведена анти-CD20 терапия с целью очистки костного мозга до аутологичной трансплантации стволовых клеток периферической крови. После лечения ритуксимабом в костном мозгу обнаружено менее 0,1% бластов и отсутствовала перестройка гена bcr-abl. Испания, Inst. Hematol. Torre Vilana. Ил. 1. Библ. 11

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.02
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ
ХИМИОТЕРАПИЯ
РЕЦИДИВЫ
ГЕН BCR-ABL
ПЕРЕСТРОЙКА
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
КОСТНЫЙ МОЗГ
РИТУКСИМАБ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Jandula, B.M.; Nomdedeu, J.; Marin, P.; Vivancos, P.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 01.12-04Н2.140

Rituximab can be useful as treatment for minimal residual disease in bcr-abl-positive acute lymphoblastic leukemia [Text] / B. M. Jandula [et al.] // Bone Marrow Transplant. - 2001. - Vol. 27, N 2. - P225-227 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Ритуксимаб в лечении минимальной остаточной болезни при bcr-abl положительном остром лимфобластном лейкозе
Аннотация: Полная ремиссия при химиотерапии острого лимфобластного лейкоза достигается у 60-70% больных. В тоже время у подавляющего большинства больных развивается рецидив. При обнаружении перестройки гена bcr-abl вероятность развития рецидива возрастает. В этих случаях эффективна только аллогенная трансплантация костного мозга, но она может быть применена только у 30-40% больных. Описано наблюдение bcr-abl положительного острого лимфобластного лейкоза у больного 32 лет с фенотипом CD20, CD19, CD10, HLA-DR, TdT, CD34. После двух курсов химиотерапии достигнута морфологическая полная ремиссия с наличием 2% бластов в костном мозгу, согласно данным проточной цитометрии. В связи с отсутствием HLA-идентичного донора больному проведена анти-CD20 терапия с целью очистки костного мозга до аутологичной трансплантации стволовых клеток периферической крови. После лечения ритуксимабом в костном мозгу обнаружено менее 0,1% бластов и отсутствовала перестройка гена bcr-abl. Испания, Inst. Hematol. Torre Vilana. Ил. 1. Библ. 11

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ
ХИМИОТЕРАПИЯ
РЕЦИДИВЫ
ГЕН BCR-ABL
ПЕРЕСТРОЙКА
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
КОСТНЫЙ МОЗГ
РИТУКСИМАБ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Jandula, B.M.; Nomdedeu, J.; Marin, P.; Vivancos, P.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 08.08-04Н3.225

Effects of imatinib and interferon on primitive chronic myeloid leukaemia progenitors [Text] / Greg R. Angstreich [et al.] // Brit. J. Haematol. - 2005. - Vol. 130, N 3. - P373-381 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Действие иматиниба и интерферона на примитивные предшественники при хроническом миелолейкозе
Аннотация: Мутации BCR-ABL являются причиной хронического миелолейкоза (ХМЛ), возникающего на уровне стволовой гемопоэтической клетки и подобно нормальным клеточным аналогам стволовые клетки ХМЛ подвергаются такой же дифференцировке. Таким образом, опухолевая масса лейкозных клеток при ХМЛ состоит из дифференцирующихся клеток, в то время как стволовые клетки встречаются в небольшом количестве. Постоянная экспрессия BCR-ABL при ХМЛ делает ее идеальной мишенью для противоопухолевых препаратов. Иматиниб - потенциальный ингибитор ABL-тирозинкиназ со строгой селективностью по отношению к предшественникам ХМЛ in vitro. Однако иматиниб не способен полностью произвести эрадикацию ХМЛ. Клиническая резистентность к иматинибу может быть результатом амплификации гена BCR-ABL или его мутации. Кроме того, даже в начале заболевания вторичные генетические мутации способны вызвать BCR-ABL-независимый путь роста опухоли. Эти генетические механизмы резистентности к иматинибу не объясняют наблюдения, демонстрирующие резистентность стволовых клеток больных ХМЛ, у которых дифференцированные предшественники были чувствительными к препарату. Несмотря на то, что клинический ответ на интерферон-'альфа' развивается медленнее, чем на иматиниб, средняя продолжительность жизни при полном цитогенетическом ответе составляет более 10 лет. Интерферон вызывает остановку клеточного цикла в фазе G1, также как и терминальную дифференцировку клеток. Он обладает большей токсичностью по отношению к примитивным предшественникам ХМЛ, ответственных за поддержание долгосрочных культур и менее активен, в отличие от иматиниба, по отношению к предшественникам КОЕ-ГМ. Иматиниб и интерферон обладает разнонаправленными эффектами на предшественники ХМЛ, находящихся на разных стадиях созревания. Иматиниб более активен по отношению к клеткам-предшественникам, а интерферон - примитивным стволовым клеткам. Воздействие на различные клетки-мишени возможно объясняют различия в клеточной кинетике и продолжительности клинического ответа. США, Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center. Ил. 6. Библ. 67

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.21
Рубрики: МИЕЛОЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ-ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
ДИФФЕРЕНЦИРУЮЩИЕСЯ КЛЕТКИ
ИМАТИНИБ
ИНТЕРФЕРОН-АЛЬФА
КЛЕТКИ-МИШЕНИ
ГЕН BCR-ABL
РАЗНОНАПРАВЛЕННЫЙ ЭФФЕКТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Angstreich, Greg R.; Matsui, William; Huff, Carol Ann; Vala, Milada S.; Barber, James; Hawkins, Anita L.; Griffin, Constance A.; Smith, B.Douglas; Jones, Richard J.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 08.08-04Н2.78

Effects of imatinib and interferon on primitive chronic myeloid leukaemia progenitors [Text] / Greg R. Angstreich [et al.] // Brit. J. Haematol. - 2005. - Vol. 130, N 3. - P373-381 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Действие иматиниба и интерферона на примитивные предшественники при хроническом миелолейкозе
Аннотация: Мутации BCR-ABL являются причиной хронического миелолейкоза (ХМЛ), возникающего на уровне стволовой гемопоэтической клетки и подобно нормальным клеточным аналогам стволовые клетки ХМЛ подвергаются такой же дифференцировке. Таким образом, опухолевая масса лейкозных клеток при ХМЛ состоит из дифференцирующихся клеток, в то время как стволовые клетки встречаются в небольшом количестве. Постоянная экспрессия BCR-ABL при ХМЛ делает ее идеальной мишенью для противоопухолевых препаратов. Иматиниб - потенциальный ингибитор ABL-тирозинкиназ со строгой селективностью по отношению к предшественникам ХМЛ in vitro. Однако иматиниб не способен полностью произвести эрадикацию ХМЛ. Клиническая резистентность к иматинибу может быть результатом амплификации гена BCR-ABL или его мутации. Кроме того, даже в начале заболевания вторичные генетические мутации способны вызвать BCR-ABL-независимый путь роста опухоли. Эти генетические механизмы резистентности к иматинибу не объясняют наблюдения, демонстрирующие резистентность стволовых клеток больных ХМЛ, у которых дифференцированные предшественники были чувствительными к препарату. Несмотря на то, что клинический ответ на интерферон-'альфа' развивается медленнее, чем на иматиниб, средняя продолжительность жизни при полном цитогенетическом ответе составляет более 10 лет. Интерферон вызывает остановку клеточного цикла в фазе G1, также как и терминальную дифференцировку клеток. Он обладает большей токсичностью по отношению к примитивным предшественникам ХМЛ, ответственных за поддержание долгосрочных культур и менее активен, в отличие от иматиниба, по отношению к предшественникам КОЕ-ГМ. Иматиниб и интерферон обладает разнонаправленными эффектами на предшественники ХМЛ, находящихся на разных стадиях созревания. Иматиниб более активен по отношению к клеткам-предшественникам, а интерферон - примитивным стволовым клеткам. Воздействие на различные клетки-мишени возможно объясняют различия в клеточной кинетике и продолжительности клинического ответа. США, Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center. Ил. 6. Библ. 67

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: МИЕЛОЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ-ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
ДИФФЕРЕНЦИРУЮЩИЕСЯ КЛЕТКИ
ИМАТИНИБ
ИНТЕРФЕРОН-АЛЬФА
КЛЕТКИ-МИШЕНИ
ГЕН BCR-ABL
РАЗНОНАПРАВЛЕННЫЙ ЭФФЕКТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Angstreich, Greg R.; Matsui, William; Huff, Carol Ann; Vala, Milada S.; Barber, James; Hawkins, Anita L.; Griffin, Constance A.; Smith, B.Douglas; Jones, Richard J.

1-20 21-27

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска