Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ<.>)
Общее количество найденных документов : 57
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-57 
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.12-04М7.184

    Grigoroiu-Serbanescu, Maria.
    Genomic imprinting and fragile X-syndrome in psychiatric disorders [Text] / Maria Grigoroiu-Serbanescu // Rom. J. Neurol. and Psychiat. - 1993. - Vol. 31, N 1. - P3-10 . - ISSN 0035-3981
Перевод заглавия: Геномный импринтинг и ломкость X-хромосомы при психиатрических заболеваниях
Аннотация: Обзор. Авт. представляют х-тику явления геномного импринтинга, рез-ты его изучения в психиатрии, а также нарушения поведения и симптомы нарушения психики при синдроме ломкой X-хромосомы. Геномный импринтинг вносит значимый вклад в клиническую гетерогенность и вариабельность проявлений психических заболеваний. Румыния, Inst. Neurology and Psychiatry Bucharest. Библ. 42
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.29.25
Рубрики: СИНДРОМ ЛОМКОЙ X-ХРОМОСОМЫ
УМСТВЕННАЯ ОТСТАЛОСТЬ
ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
ПСИХОЗЫ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 42
2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.3

    Rainier, Shirley.
    Genomic imprinting, DNA methylation, and cancer [Text] / Shirley Rainier, Andrew P. Feinberg // J. Nat. Cancer Inst. - 1994. - Vol. 86, N 10. - P753-759 . - ISSN 0027-8874
Перевод заглавия: Геномный импринтинг, метилирование ДНК и рак
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.15.02
Рубрики: ДНК
МЕТИЛИРОВАНИЕ
ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ

Доп.точки доступа:
Feinberg, Andrew P.
3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.22

    Ezzell, Carol.
    Genomic imprinting and cancer: Mama may have and papa may have [Text] / Carol Ezzell // J. NIH Res. - 1994. - Vol. 6, N 7. - P53-58 . - ISSN 1043-609X
Перевод заглавия: Геномный импринтинг и рак. Мама может и папа может
Аннотация: Обзор. Предложена модель связи утраты материнского и отцовского импринтинга с возникновением злокачественных опухолей
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.15.05
Рубрики: ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
РАК
ЧЕЛОВЕК
ОБЗОРЫ
4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.394

    Zhan, Shili.
    Loss of imprinting of IGF2 in Ewing's sarcoma [Text] / Shili Zhan, David N. Shapiro, Lee J. Helman // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 12. - P2503-2507 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Утрата [геномного] импринтинга IGF2 (инсулиноподобный фактор роста 2) в клетках саркомы Юинга
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ 2
ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
УТРАТА
ЮИНГА САРКОМА

Доп.точки доступа:
Shapiro, David N.; Helman, Lee J.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.04-04М1.35

    Barlow, Denise P.
    Gametic imprinting in mammals [Text] / Denise P. Barlow // Science. - 1995. - Vol. 270, N 5242. - P1610-1613 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Гаметический импринтинг у млекопитающих
Аннотация: Рассмотрено значение импринтинга в экспрессии гомеотических генов - считается, что эмбриональное развитие млекопитающих отличается от такового в др. группах животных именно по наличию таких генов, специфически активных в зависимости от происхождения из мужского или женского предкового генома. Ряд закономерностей импринтинга прослежен в экспериментах на лабораторных млекопитающих, у к-рых удается выключать характеризующиеся импринтингом гены и определять характер эмбриональных отклонений. Полученные данные подтвердили участие импринтных гомеотических генов в контроле роста плаценты и эмбриона, а также то, что одним из основных механизмов контроля импринтинга является метилирование ДНК. Отмечено, однако, что механизмы, обеспечивающие специфику действия импринтных генов в эмбриогенезе у млекопитающих, и пути эволюционного возникновения таких механизмов пока остаются неясными. Австрия, Inst. Mol. Pathol., Dr. Bohr-Gasse 7, Vinna. Библ. 49
ГРНТИ  
34.21.15
ВИНИТИ 341.21.15.02
Рубрики: ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
ГАМЕТЫ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ
РАЗВИТИЕ
6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.05-04Н1.81

   
    Loss of heterozygosity of imprinted genes in SV40 t/T antigen-induced hepatocellular carcinomas [Text] / Stefano Casola [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 7. - P711-721 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Утрата гетерозиготности по импринтированным генам в печеночно-клеточном раке, индуцированном t/T-антигенами SV40
Аннотация: Известно, что экспрессия сцепленных генов инсулиноподобного фактора роста II (ИРФ) и H19 в процессе развития регулируется по механизму родительского импринтинга, так что в тканях плода активен материнский аллель гена ИРФ и отцовский - H19. У мышей, трансгенных по этим генам человека, формирование рака печени под действием t/T-антигенов SV40 сопровождается активацией экспрессии трансгенов с сохранением импринтинга в опухолях печени. В 13/39 опухолей отмечена утрата аллелей генов ИРФ, H19 и 7 сцепленных с ними полиморфных маркеров хромосомы 7, причем в 12/13 опухолей утраченный аллель имел материнское происхождение. Избыток отцовского материала хромосомы 7 коррелировал с повышенным уровнем экспрессии мРНК ИРФ и с пониженной экспрессией гена H19. Италия, Ctr Ensocrinol., Oncol. Sperimentale, CNR, Dip. Biol., Patol. Cell., Mol., Univ. "Federico II", 80131 Napoli. Библ. 56
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: РАЗВИТИЕ
ЭМБРИОГЕНЕЗ
ФАКТОРЫ РОСТА
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА II
ГЕНЫ
СЦЕПЛЕННЫЕ
ЧЕЛОВЕК
ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ
ПОЧЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНЫЙ РАК
ИНДУЦИРОВАННЫЙ T/T-АНТИГЕНАМИ SV40
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Casola, Stefano; Ungaro, Paola; Pedone, Paolo V.; Lazzaro, Domenico; Fattori, Elena; Ciliberto, Gennaro; Zarrilli, Raffaele; Bruni, Carmelo B.; Riccio, Andrea
7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.06-04Н1.290

    Haas, O. A.
    Is genomic imprinting involved in the pathogenesis of pseudotriploid neuroblastoma? [Text] : [Pap.] Int. Symp. "Genomic Imprint.", Florence, 20-22 Nov., 1994 / O. A. Haas // Acta genet. med. et gemellol. - 1996. - Vol. 45, N 1-2. - P173-177 . - ISSN 0001-5660
Перевод заглавия: Вовлечен ли геномный импринтинг в патогенез псевдотрилоидной нейробластомы?
Аннотация: Обзор. Обсуждаются причины необычного биологического поведения нейробластом (Нб) I, II и IVs стадий, заключающегося в способности к спонтанной регрессии несмотря на первоначальное широкое метастазирование в печень, кожу и костный мозг. При этом в этой группе Нб не наблюдается аномалий 1р и амплификаций N-myc. В то же время Нб III и IV стадии, связанные с более старшим возрастом, большей частью имеют псевдодиплоидный кариотип, включающий делеции 1р, амплификацию N-myc и склонны к неблагоприятному течению. Автор выдвигает гипотезу, что псевдотриплоидные Нб с благоприятным исходом могут происходить из ограниченных остатков эмбриональной ткани с диплоидно-триплоидной конституциональной мозаикой, чем из специальных Кл с опухолеспецифическими нарушениями. Отмечается, что присутствие в популяции небольшого числа Кл с триплоидным кариотипом сильно не мешает нормальному развитию. Указывается, что практически не существует данных о специфических особенностях кариотипа гипердиплоидных и псевдотриплоидных Нб. Распространение Кл Нб при этом легко объясняется процессом нормальной миграции Кл нервного гребня, а не метастазированием. Имеющиеся цитогенетические изменения Кл отсрочивают развитие Кл на ранних стадиях и направляют развитие в направлении ганглионевромы или нейрофибромы, что затем приводит к апоптозу. Австрия, CCRI, St. Anna Children's Hospital, Vienna. Библ. 20
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: НЕЙРОБЛАСТОМА
АНЭУПЛОИДИЯ
ПРОГНОЗ
ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
ЧЕЛОВЕК
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.07-04М1.118

   
    Genomic imprinting and the differential roles of parental genomes in brain development [Text] / Eric B. Keverne [et al.] // Dev. Brain Res. - 1996. - Vol. 92, N 1. - P91-100 . - ISSN 0165-3806
Перевод заглавия: Геномный импринтинг и дифференциальная роль родительских геномов в развитии головного мозга
Аннотация: Изучали кумулятивные эффекты импринтированных генов на развитие головного мозга путем наблюдения за судьбой андрогенных (Ag: удвоен отцовский геном) и партеногенных/гиногенетических (Pg/Gg: удвоен материнский геном) клеток у химерных эмбрионов. Наблюдались существенные клеточно автономные различия в фенотипических свойствах однородительских клеток. Ag клетки вносили свой вклад в структуры гипоталямуса, но не коры. Напротив Pg/Gg клетки вносили вклад в кору, стриатум и гиппокамп, но не в структуры гипоталямуса. Рост головного мозга усиливался Pg/Gg и замедлялся Ag клетками. Предполагается, что геномный импринтинг может отвечать за изменение в стратегии контроля развития головного мозга у млекопитающих. Великобритания, Sub-Dep. of Anim. Behav., Univ. of Cambridge, Madingley, Cambridge CB3 8AA. Библ. 32
ГРНТИ  
34.21.17
ВИНИТИ 341.21.17.09.07.02
Рубрики: ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
ЭКСПРЕССИЯ ОДНОРОДИТЕЛЬСКИХ ГЕНОМОВ
ТКАНЕСПЕЦИФИЧНОСТЬ
СТАДИЕСПЕЦИФИЧНОСТЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Keverne, Eric B.; Fundele, Reinald; Narasimha, Maithreyi; Barton, Sheila C.; Surani, M.Azim
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.08-04К1.545

    Ollier, W. E.R.
    Genetic epidemiology of rheumatoid disease [Text] / W. E.R. Ollier, A. MacGregor // Brit. Med. Bull. - 1995. - Vol. 51, N 2. - P267-285 . - ISSN 0007-1420
Перевод заглавия: Генетическая эпидемиология ревматических заболеваний
Аннотация: Обзор. В этиологии ревматоидного артрита (РА) играют роль как генетические, так и средовые факторы. По данным близнецовых исследований конкордантность монозиготных близнецов (МБ) по РА составляет 32%. Полиморфизм проявлений у МБ может быть связан с соматическими перестройками/мутациями генов иммуноглобулина и T-клеточных рецепторов, инактивацией X-хромосомы у женщин, геномным импринтингом и иммунологическими взаимодействиями матери и плода. Одним из генетических факторов РА является HLA-система, однако, HLA-генотип ассоциирует не с манифестацией синовиита, а с его прогрессированием и тяжестью течения процесса. Генотип HLA-DRB1*0401/0404, в частности, ассоциирует с тяжелым эрозивным и серопозитивным РА. Гормональный статус, по-видимому, определяет различия в предрасположенности к РА мужского и женского пола. Планируется дальнейшая большая работа с использованием молекулярно-биологических методов на больших информативных семьях с целью картирования генов предрасположенности к РА. Авт. отмечают несомненность роли воспалительных и иммунных процессов в патогенезе РА, но рез-ты молекулярно-генетических исследований могут идентифицировать роль генов с самым неожиданным эффектом. Великобритания, Epidemiology Research Unit, Univ. of Manchester, Manchester. Библ. 102
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.02
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ГЕНЫ HLA
АССОЦИАЦИИ
МУЛЬТИФАКТОРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
БЛИЗНЕЦЫ
ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
ГЕНЫ
ГЛАВНЫЕ ГЕНЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 102
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
MacGregor, A.
10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.09-04Н1.383

    Thomas, James H.
    Genomic imprinting proposed as a surveillance mechanism for chromosome loss [Text] / James H. Thomas // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 2. - P480-482 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Геномный импринтинг как механизм защиты при утрате хромосом
Аннотация: Предложена гипотеза, согласно к-рой феномен геномного импринтинга (различная экспрессия аллелей материнского и отцовского происхождения у одного и того же гена) может играть роль защитного механизма при утрате хромосом, препятствуя пролиферации клеток с несбалансированным кариотипом. Это может препятствовать развитию опухолей и образованию случаев моносомии и трисомии по отдельным хромосомам в процессе эмбриогенеза. США, Dep. Genet., Univ. Washington, Seattle, WA 98195. Библ. 28
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: РАЗВИТИЕ
ЭМБРИОГЕНЕЗ
ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
УТРАТА ХРОМОСОМ
ЗАЩИТА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 97.12-04А3.15

    Ashley, Allison.
    Population dynamics of a meiotic/mitotic expansion model for the fragile X syndrome [Text] / Allison Ashley, Stephanie L. Sherman // Amer. J. Hum. Genet. - 1995. - Vol. 57, N 6. - P1414-1425
Перевод заглавия: Популяционная динамика в модели мейотической/митотической модели экспансии при синдроме ломкой X-хромосомы
Аннотация: Проведено компьютерное моделирование популяционной динамики экспансии триплетных повторов в гене FMR-1 при синдроме ломкой Х-хромосомы (СЛХ). На основании полученных данных предложена гипотеза о характере экспансии, согласно к-рой мейотическая экспансия происходит с равной вероятностью при оогенезе и сперматогенезе, а митотическая экспансия происходит только в материнском аллеле гена FMR-1. Выдвинуто несколько эксперим. способов проверки данной модели. США [Sherman S. L.], Dep. of Genet. and Molec. Medicine, Emory Univ. Sch. of Medicine, 1462 Clifton Road, N. E., Atlanta, GA 30022. Библ. 42
ГРНТИ  
34.03.23
ВИНИТИ 341.03.23.09.09
Рубрики: СИНДРОМ ЛОМКОЙ X-ХРОМОСОМЫ
МУТАЦИИ
ГЕН FMR-1
ПОВТОРЫ
ЭКСПАНСИЯ
МИТОТИЧЕСКАЯ
МЕЙОТИЧЕСКАЯ
ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
КОМПЬЮТЕРНОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 42

Доп.точки доступа:
Sherman, Stephanie L.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI51) 98.02-04И7.31

    Евсиков, А. В.
    Регуляторные механизмы доимплантационного морфогенеза мыши [Текст] / А. В. Евсиков // Биополимеры и клетка. - 1997. - Т. 13, N 2. - С. 93-99 . - ISSN 0233-7657
Аннотация: Обзор. Рассматриваются современные проблемы регуляции доимплантационного развития эмбриона мыши. Обсуждается роль 4-х основных регуляторов онтогенеза - ядерно-цитоплазматических взаимодействий, "цитоплазматической" регуляции, межклеточных взаимодействий и геномного импринтинга. Украина, Ин-т молекулярной биологии и генетики НАН Украины, Киев. Библ. 55
ГРНТИ  
34.33.27
ВИНИТИ 341.33.27.21.15.51.15
Рубрики: МЫШИ
ЭМБРИОНАЛЬНОЕ РАЗВИТИЕ
ДОИМПЛАНТАЦИОННЫЙ МОРФОГЕНЕЗ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ЯДРА И ЦИТОПЛАЗМЫ
ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 55
13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.05-04Н1.223

   
    H19 in normal development and neoplasia [Text] / Leendert H. J. Looijenga [et al.] // Mol. Reprod. and Dev. - 1997. - Vol. 46, N 3. - P419-429 . - ISSN 1040-452X
Перевод заглавия: Ген 19 в нормальном развитии и опухолях
Аннотация: Обзор. Библ. 227
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН H19
ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
ОПУХОЛИ
РАЗВИТИЕ
ЭМБРИОГЕНЕЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 227

Доп.точки доступа:
Looijenga, Leendert H.J.; Verkerk, Annemieke J.M.H.; De, Groot Nathan; Hochberg, Abraham A.; Oosterhuis, J.Wolter
14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.06-04Н1.303

   
    Genomic imprinting of the human serotonin-receptor (HTR2) gene involved in development of retinoblastoma [Text] / Mitsuo V. Kato [et al.] // Amer. J. Hum. Genet. - 1996. - Vol. 59, N 5. - P1084-1090
Перевод заглавия: Геномный импринтинг гена рецептора серотонина (HTR2) человека играет роль в развитии ретинобластомы
Аннотация: Эпидемиологическое и генетическое изучение ретинобластомы (РБ) позволило предположить, что в развитии РБ может играть роль феномен геномного импринтинга (ГИ). Авт. показали, что ГИ подвержен ген рецептора серотонина (РС), расположенный в непосредственной близости от гена РБ на хромосоме 13. У гена РС активно экспрессируется аллель материнского происхождения в рез-те дифференциального метилирования СрG-островка в промоторной области гена. Нарушение ГИ гена РС может влиять на патогенез РБ, т. к. известно, что в случае потери материнской (а не отцовской) копии хромосомы 13 при развитии РБ заболевание развивается в более позднем возрасте. Япония, Lab. of Molec. Oncology, Tsukuba Life Sci. Center, The Inst. of Physical ana Chemical Res., 3-1-1, Koyadai, Tsukuba, Ibaraki 305. Библ. 33
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: ОПУХОЛИ
РЕТИНОБЛАСТОМА
ХРОМОСОМА 13
ГЕН РЕТИНОБЛАСТОМЫ
ГЕН РЕЦЕПТОРА СЕРОТОНИНА
ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
МЕТИЛИРОВАНИЕ ДНК
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 33

Доп.точки доступа:
Kato, Mitsuo V.; Shimizu, Takashi; Nagayoshi, Mariko; Kaneko, Akihiro; Sasaki, Masao S.; Ikawa, Yoji
15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 98.06-04М7.165

   
    No evidence for genomic imprinting in liveborn Down syndrome patients [Text] / C. Stoll [et al.] // Ann. Genet. - 1995. - Vol. 38, N 1. - P13-18 . - ISSN 0003-3995
Перевод заглавия: Отсутствие данных по геномному импринтингу у живорожденных с синдромом Дауна
Аннотация: Несмотря на многочисленные исследования клиническая гетерогенность синдрома Дауна (СД) не находит достаточного объяснения. Авт. попытались исследовать влияние геномного импринтинга на фенотип живорожденных с СД. 158 больных обследованы с помощью цитогенетических и молекулярно-генетических методик с целью определения принадлежности дополнительной хромосомы 21. Отцовское происхождение доказано в 8 случаях и материнское - в 150. Фенотип больных не отличался в зависимости от материнского или отцовского типа нерасхождения хромосом. Сделано заключение, что геномный импринтинг, наиболее вероятно, не влияет на различия клинического фенотипа СД. Франция, Inst. de Puericulture, Centre Hospitalo-Universitaire, 23, rue de la Porte de'l Hopital, 67091 Strasbourg. Библ. 20
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.29.25
Рубрики: ДАУНА СИНДРОМ
ЖИВОРОЖДЕННЫЕ
КЛИНИЧЕСКИЙ ФЕНОТИП
ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Stoll, C.; Alembik, Y.; Dott, B.; Feingold, J.
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 98.07-04И4.82

    Corley-Smith, Graham E.
    Production of androgenetic zebrafish (Danio rerio) [Text] / Graham E. Corley-Smith, Chinten James Lim, Bruce P. Brandhorst // Genetics. - 1996. - Vol. 142, N 4. - P1265-1276 . - ISSN 0016-6731
Перевод заглавия: Получение андрогенетических Danio rerio
Аннотация: Линии гаплоидных и диплоидных андрогенов Brachydanio rerio (рыба из семейства карповых) получены с применением традиционной процедуры (рентгеновское облучение икры и оплодотворение нормальной спермой; для восстановления диплоидности применяли тепловой шок) и использованы для анализа механизмов геномного импринтинга. В качестве маркеров использованы молекулярные системы RAPD и SSR, идентифицируемые с помощью полимеразной цепной реакции: в частности, подтверждение утраты материнских аллелей (157 маркеров в 6 семьях) этих высокополиморфных маркерных систем подтверждена истинная андрогенетическая природа получаемых линий. Считается, что относительно высокая выживаемость в получаемых андрогенетических линиях ставит под сомнение существование родительского импринтинга - т. е. если импринтинг существует, то он не способен инактивировать гены, существенные для обеспечения нормального эмбрионального развития. Также рассмотрены перспективы использования андрогенов данио для анализа параметров мейотический рекомбинации и для оценки генетических механизмов детерминации пола у рыб. Канада, Inst. Mol. Biol. & Biochem., S. Fraser Univ., Burnaby, British Columbia V5A 1S6. Библ. 47
ГРНТИ  
34.33.33
ВИНИТИ 341.33.33.10
Рубрики: АНДРОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ПОТОМСТВО
BRACHYDANIO RERIO
ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ

Доп.точки доступа:
Lim, Chinten James; Brandhorst, Bruce P.
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.06-04М3.195

   
    Expression and imprinting of the insulin-like growth factor II gene in neonatal mouse cerebellum [Text] / Steven W. Hetts [et al.] // J. Neurosci. Res. - 1997. - Vol. 50, N 6. - P958-966 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Экспрессия и импринтинг гена инсулин-подобного ростового фактора II в мозжечке новорожденных мышей
Аннотация: Фактор IGF-II играет существенную роль в регуляции митогенеза и выживаемости клеток. Ранее транскрипты IGF-II были обнаружены в хороидном сплетении и мягких мозговых оболочках. Изучали паттерн экспрессии мРНК IGF-II в разных типах клеток мозжечка во время развития мыши. Было показано, что ген IGF-II транскрибируется в гранулярных и глиальных клетках в паренхиме мозжечка во время раннего постнатального периода развития. Экспрессия гена IGF-II регулируется с помощью родитель-специфического импринтинга так, что только отцовский IGF-II аллель экспрессируется в гранулярных клетках. Напротив в хороидном сплетении и лептоменингеальных оболочках экспрессируются мРНК обоих аллелей. Следовательно, существует зависимая от типа клеток регуляция геномного импринтинга. США [Mozell R. L.], Dana Faber Cancer Inst., Boston, MA 02115. Библ. 38
ГРНТИ  
34.39.17
ВИНИТИ 341.39.17.13
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН IGF-II
МОЗЖЕЧОК
МЫШИ
РАЗВИТИЕ
ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ

Доп.точки доступа:
Hetts, Steven W.; Rosen, Kenneth M.; Dikkes, Pieter; Villa-Komaroff, Lydia; Mozell, Robin L.
18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.07-04Н1.44

   
    Methylation imprinting of H19 and SNRPN genes in human benign ovarian teratomas [Text] / k. Miura [et al.] // Amer. J. Hum. Genet. - 1999. - Vol. 65, N 5. - P1359-1367
Перевод заглавия: Импринтинг метилирования генов H19 и SNRPN при доброкачественных тератомах яичников у человека
Аннотация: Доброкачественные тератомы яичников (Т) - партеногенетические опухоли, возникающие после 1-го мейотического деления и неудачного деления в мейозе II. Т могут быть использованы для изучения процессов геномного импринтинга. В настоящей работе проведен анализ уровня метилирования 2 подверженных импринтингу генов человека - H19 и SNRPN - в 25 образцах Т у человека. Выявлены коррелирующие изменения в уровне метилирования генов H19 и SNRPN: ген H19 гипометилирован, а ген SNPRN гиперметилирован в Т, но степень метилирования зависит от индивидуальной Т и стадии ее возникновения. Япония [Jinno Y.], Dep. of Molec. Biol., Ryukyu Univ. Sch. of Medicine, Nishihara, Okinawa 903-0215. Библ. 24
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
МЕТИЛИРОВАНИЕ ДНК
ОПУХОЛИ
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ТЕРАТОМЫ
ЯИЧНИКИ
ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
ГЕН H19
ГЕН SNRPN

Доп.точки доступа:
Miura, k.; Obama, M.; Yun, K.; Masuzaki, H.; Ikeda, Y.; Yoshimura, S.; Akashi, T.; Niikawa, N.; Ishimaru, T.; Jinno, Y.
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 00.08-04А3.747

    Weinberg, Clarice R.
    Methods for detection of parent-of-origin effects in genetic studies of case-parents triads [Text] / Clarice R. Weinberg // Amer. J. Hum. Genet. - 1999. - Vol. 65, N 1. - P229-235
Перевод заглавия: Методы выявления эффектов родительского происхождения на генетические исследования в триадах пробанд-родители
Аннотация: Проанализированы методы выявления влияния фактора родительского происхождения мутантного аллеля на фенотип признака в триадах пробанд-родители и предложены 2 новых вероятностных метода, позволяющих оценивать влияние материнского и отцовского происхождения мутантных аллелей. США, Biostatistics Branch, Nat. Inst. of Environmental Health Sci., P. O. Box 12233, NC 27709. Библ. 9
ГРНТИ  
34.05.25
ВИНИТИ 341.05.25.09.99
Рубрики: МУТАЦИИ
РОДИТЕЛЬСКОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ
ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
МЕТОДЫ
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
ЧЕЛОВЕК
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 00.10-04Т5.156

    Paterson, Andrew D.
    Sex-based linkage analysis of alcoholism [Text] : pap. Genet. Anal. Workshop 11 "Anal. Genet. and Environ, Factors Common Diseases", Arcachon, Sept. 8-10, 1998 / Andrew D. Paterson, Arturas Petronis // Genet. Epidemiol. - 1999. - Vol. 17, Suppl. 1. - P289-294 . - ISSN 0741-0395
Перевод заглавия: Основанный на разделении по полу анализ сцепления при алкоголизме
Аннотация: Показано, что на рез-ты анализа сцепления при изучении генетики алкоголизма (Алк) может влиять пол обследуемых лиц. В частности, в семьях со случаями Алк у женщин было выявлено сцепление заболевания с ДНК-маркерами хромосом 10(p11=p15) и 21(q22.1=q22.2), тогда как в семьях с Алк у мужчин сцепление с этими участками генома отсутствовало. Канада [A. Paterson], Neurogenetics Section, Clarke Division, CAMH, 250 College Street, Toronto, Ontario, M5T 1R8. Библ. 23
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.15.02.07.15
Рубрики: АЛКОГОЛИЗМ
АНАЛИЗ СЦЕПЛЕНИЯ
ДНК-МАРКЕРЫ
ПОЛ
ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
ХРОМОСОМЫ
ЧЕЛОВЕК
НЕПОЛНАЯ ПЕНЕТРАНТНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Petronis, Arturas
 1-20    21-40   41-57 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)