Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ВЛИЯНИЕ ЦИТОКИНОВ<.>)
Общее количество найденных документов : 52
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-52 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.238

   
    IL-6 can alter the proliferating effects of IL-2 on CLL-B-cells in vitro [Text] / E. K. Petershofen [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1994. - Vol. 87, Suppl. n 1. - P159 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Интерлейкин-6 способен изменять пролиферативное влияние интерлейкина-2 на B-клетки хронического лимфолейкоза in vitro
Аннотация: От б-ных хроническим лимфолейкозом получали злокачественные B-лимфоциты, к-рые культивировали in vitro в присутствии интерлейкина(ИЛ)-2 и/или ИЛ-6. Параллельно культивировали T-лимфоциты б-ных. Показано, что ИЛ-2 усиливал у б. ч. B-лимфоцитов митозы. ИЛ-6 не усиливал стимуляции В-Л и включение в них дезоксиуридина, по сравнению с контролем, B-лимфоцитов, культивируемых без цитокинов. В сочетании ИЛ-2 и ИЛ-6 усиливалось включение дезоксиуридина в B-лимфоциты. В нескольких случаях ИЛ-2 и ИЛ-6 не оказывали стимулирующего действия на B-лимфоциты. Германия, Dep. Hematol. and Oncol., Med. Ich., Hannover
ГРНТИ  
34.43.45
ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ B
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ВЛИЯНИЕ ЦИТОКИНОВ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ 2 И 6
ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЛЕЙКОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Petershofen, E.K.; Schmidt, U.; Bischoff, J.; Junghanss, Ch.; Keine, H.-D.; Freund, M.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.384

   
    IL-10, IL-12 and TNF'альфа' have differential effects on the proliferation of CD4 and CD8 positive T-cell clones [Text] / C. A.M.van Bargen [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1994. - Vol. 87, Suppl. n 1. - P117 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Интерлейкины 10 и 12 и фактор некроза опухоли-'альфа' оказывают разное влияние на пролиферацию CD4{+} и CD8{+} клоны Т-клеток
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
СУБПОПУЛЯЦИИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ВЛИЯНИЕ ЦИТОКИНОВ
КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ ЛИНИИ

Доп.точки доступа:
Bargen, C.A.M.van; Veenhof, W.F.J.; Willemze, R.; Falkenburg, J.H.F.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.261

   
    Cooperation between Fc'гамма' receptor II and complement receptor type 3 during activation of platelet-activating factor release by cytokine-primed human eosinophils [Text] / Tjomme van der Bruggen [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 6. - P2729-2735 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Кооперация между Fc'гамма' рецептором типа II и рецептором комплемента типа 3 в процессе активации освобождения фактора, активирующего тромбоциты, из эозинофилов человека, примированных цитокинами
Аннотация: Исследовали роль опсонизирующих рецепторов Fc'гамма' RII и CR3 в способности человеческих эозинофилов, стимулированных гранулоцитарно-макрофагальным колониестимулирующим фактором (ГМ-КСФ), освобождать фактор, активирующий тромбоциты (ФАТ), и реализовать дыхательный взрыв под влиянием зимозана, обработанного сывороткой. В опытах с блокирующими антирецепторными антителами выявили, что оба рецептора важны для освобождения ФАТ. В дыхательный взрыв вовлекаются CR3, но не Fc'гамма' RII. IgG-покрытые частицы слабо активировали ответ эозинофилов, как интактных, так и примированных ГМ-КСФ. Комплекс ic3b-зимозан активировал дыхательный взрыв, но значительно снижал освобождение ФАТ эозинофилами, стимулированными ГМ-КСФ. Считают, что имеется синергизм в функционировании Fc'гамма' RII и CR3 на стимулированных цитокином эозинофилах, в частности в освобождении ФАТ. Нидерланды, Univ. Hosp. Utrecht. Библ. 35
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: ЭОЗИНОФИЛЫ
ВЛИЯНИЕ ЦИТОКИНОВ
ФАКТОР, АКТИВИРУЮЩИЙ ТРОМБОЦИТЫ
ВЫДЕЛЕНИЕ
СТИМУЛЯЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ
РЕЦЕПТОРЫ FC ГАММА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bruggen, Tjomme van der; Kok, Paul T.M.; Raaijmakers, Jan A.M.; Lammers, Jan W.J.; Koenderman, Leo
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.421

   
    Cytokines modulate interleukin-6 production by human salivary gland cell line [Text] / Joseph Katz [et al.] // Cell. Immunol. - 1994. - Vol. 159, N 2. - P211-219 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Цитокины модулируют продукцию интерлейкина 6 клеточной линией слюнной железы человека
Аннотация: Изучали действие человеческих рекомбинантных факторов некроза опухоли 'альфа' (ФНО'альфа'), интерферона-'гамма' (ИФ-'гамма') и интерлейкина 1'бета' (ИЛ-1'бета') на продукцию ИЛ-6 культивируемой клеточной линии HSC клона эпителиальных клеток слюнной подчелюстной железы (КСЖ) человека. ФНО'альфа' оказывал дозозависимое усиление индукции ИЛ-6, а ИЛ-1'бета' и ИФ-'гамма' оказывали умеренное и минимальное действие, соотв. Макс. модулирующий эффект наблюдался при комбинированном воздействии ИФ-'гамма' (1000 ед) и ФНО'альфа' (20 ед). В тех же дозах цитокины подавляли пролиферативный ответ КСЖ в среднем на 70%. Израиль, The Heller Inst., Sheba Med. Ctr. TelAviv. Библ. 14
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 6
ВЫРАБОТКА IN VITRO
КЛЕТКИ СЛЮННОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ВЛИЯНИЕ ЦИТОКИНОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Katz, Joseph; Nagler, Rafi; Barak, Shlomo; Livneh, Avi; Baum, Bruce; Atkinson, Jane; Shemer, Joshua
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.02-04Я6.333

   
    IL-10, IL-12 and TNF'альфа' have differential effects on the proliferation of CD4 and CD8 positive T-cell clones [Text] / C. A.M.van Bargen [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1994. - Vol. 87, Suppl. n 1. - P117 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Интерлейкины 10 и 12 и фактор некроза опухоли-'альфа' оказывают разное влияние на пролиферацию CD4{+} и CD8{+} клоны Т-клеток
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
СУБПОПУЛЯЦИИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ВЛИЯНИЕ ЦИТОКИНОВ
КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ ЛИНИИ

Доп.точки доступа:
Bargen, C.A.M.van; Veenhof, W.F.J.; Willemze, R.; Falkenburg, J.H.F.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.11-04К1.200

   
    GM-CSF and IL-5 signal transduction involves activation of p53/56 lyn protein-tyrosine kinase in human eosinophils [Text] : [Vortr.] Jahrestag. Osterr. Ges. Lungenkrank. und Tuberk., Gmunden, 29.Apr.-1.Mai, 1995 / H. U. Simon [et al.] // Atemwegs-und Lungenkrankh. - 1995. - Vol. 21, N 9. - P477 . - ISSN 0341-3055
Перевод заглавия: Передача сигналов гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (ГМ-КСФ) и интерлейкина 5 (ИЛ-5) в эозинофилах человека осуществляется с участием протеинтирозинкиназы p53/p56{lyn}
Аннотация: Методом иммунопреципитации с использованием антител к тирозинкиназам семейства src показана активации киназы p53/p56{lyn} при действии ГМ-КСФ и ИЛ-5 на эозинофилы. Происходит повышение киназной активности фермента. Подавление экспрессии гена Lyn с помощью антисмысловой последовательности обусловливало снижение жизнеспособности эозинофилов в связи с отменой анти-апоптического эффекта названных цитокинов, опосредованного через активацию lyn. Швейцария, Swiss Inst. Allergy and Asthma Research, Davos
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: ЭОЗИНОФИЛЫ
ВЛИЯНИЕ ЦИТОКИНОВ
ИНТЕРЛЕЙКИН 5
ГРАНУЛОЦИТАРНО-МАКРОФАГАЛЬНЫЙ КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР
АКТИВАЦИЯ КИНАЗ

Доп.точки доступа:
Simon, H.U.; Yousefi, S.; Hoessli, D.; Blaser, K.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.01-04Б1.299

    Ramsay, Alistair J.
    Genetic approaches to the study of cytokine regulation of mucosal immunity [Text] / Alistair J. Ramsay // Immunol. and Cell Biol. - 1995. - Vol. 73, N 6. - P484-488 . - ISSN 0818-9641
Перевод заглавия: Генетические подходы к изучению цитокиновой регуляции иммунитета в слизистых
Аннотация: Рассматриваются генетические подходы к изучению механизмов регуляторной роли цитокинов в развитии иммунных реакций в слизистых тканях. С использованием цитокин-дефицитных мышей с нокаутированными генами и мышей с рекомбинантными векторами, экспрессирующими цитокиновые гены, подтверждено, что цитокины T-хелперов типа 2, включая интерлейкины (ИЛ) 4 и 6, играют важную роль в реализации иммунных реакций слизистых. ИЛ-5 и ИЛ-6 как компоненты рекомбинантных вирусных векторов значительно повышают продукцию IgA антител на слизистых, что связано с усилением конечной дифференцировки B-клеток, направленных на синтез секреторных IgA. Факторы T-хелперов типа 2 оказывают адьювантное действие в слизи, когда экспрессируются в размножающихся или неразмножающихся вирусных векторах. Подобный вариант терапии генами цитокинов применен для селективного воздействия на локальный иммунный ответ с целью повышения эффективности вакцинации. Не исключается возможность применения такого подхода для лечения иммунодефицитов и аллергических заболеваний. Австралия, John Curtin Sch. Med. Res., Australian Nat. Univ., Canberra. Библ. 42
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ИММУНИТЕТ СЛИЗИСТЫХ
ВЛИЯНИЕ ЦИТОКИНОВ
ВИРУСНЫЕ ВЕКТОРЫ
СИНТЕЗ IGA
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.01-04К1.182

    Descamps-Latscha, B.
    Cytokines pro-inflammatoires et cellules phagocytaires [Text] : [Pap.] Nat. Meet. Soc. Fr. Allergol. et Immunol. Clin., Angers, 8-11 May, 1996 / B. Descamps-Latscha, V. Witko-Sarsat // Rev. fr. allergol. et immunol. clin. - 1996. - Vol. 36, N 3. - P310-314 . - ISSN 0335-7457
Перевод заглавия: Провоспалительные цитокины и фагоцитирующие клетки
Аннотация: Краткий обзор. Моноциты-макрофаги способны вырабатывать ряд цитокинов: интерлейкин (ИЛ) 1, фактор некроза опухоли, ИЛ 6, колониестимулирующий фактор гранулоцитов/макрофагов, ИЛ 8, регулирующих функцию нейтрофилов (Нф), инфильтрирующих область воспаления. Цитокины влияют на связывание Нф с эндотелием, их хемотаксис, фагоцитоз, кислородный взрыв и дегрануляцию. Франция, Dep. Nephrologie, Hop. Necker, Paris. Библ. 9
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
ВЛИЯНИЕ ЦИТОКИНОВ
КРАТКИЙ ОБЗОР

Доп.точки доступа:
Witko-Sarsat, V.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.01-04К1.322

    Ramsay, Alistair J.
    Genetic approaches to the study of cytokine regulation of mucosal immunity [Text] / Alistair J. Ramsay // Immunol. and Cell Biol. - 1995. - Vol. 73, N 6. - P484-488 . - ISSN 0818-9641
Перевод заглавия: Генетические подходы к изучению цитокиновой регуляции иммунитета в слизистых
Аннотация: Рассматриваются генетические подходы к изучению механизмов регуляторной роли цитокинов в развитии иммунных реакций в слизистых тканях. С использованием цитокин-дефицитных мышей с нокаутированными генами и мышей с рекомбинантными векторами, экспрессирующими цитокиновые гены, подтверждено, что цитокины T-хелперов типа 2, включая интерлейкины (ИЛ) 4 и 6, играют важную роль в реализации иммунных реакций слизистых. ИЛ-5 и ИЛ-6 как компоненты рекомбинантных вирусных векторов значительно повышают продукцию IgA антител на слизистых, что связано с усилением конечной дифференцировки B-клеток, направленных на синтез секреторных IgA. Факторы T-хелперов типа 2 оказывают адьювантное действие в слизи, когда экспрессируются в размножающихся или неразмножающихся вирусных векторах. Подобный вариант терапии генами цитокинов применен для селективного воздействия на локальный иммунный ответ с целью повышения эффективности вакцинации. Не исключается возможность применения такого подхода для лечения иммунодефицитов и аллергических заболеваний. Австралия, John Curtin Sch. Med. Res., Australian Nat. Univ., Canberra. Библ. 42
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИММУНИТЕТ СЛИЗИСТЫХ
ВЛИЯНИЕ ЦИТОКИНОВ
ВИРУСНЫЕ ВЕКТОРЫ
СИНТЕЗ IGA
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.02-04К1.111

   
    Effect of IL3, SCF, GM-CSF and IL-1b on CFU-C proliferation, cytokine production and structure of the adherent layer in long term bone marrow culture (LTBMC) [Text] : abstr. 21st Annu. Meet. Eur. Group Blood and Marrow Transplant., Davos, March 19-23, 1995 / F. Keil [et al.] // Bone Marrow Transplant. - 1995. - Vol. 15, Suppl. n 2. - P39 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Влияние интерлейкина 3, фактора стволовых клеток, колониестимулирующего фактора гранулоцитов/макрофагов на пролиферацию колониеобразующих клеток, выработку цитокинов и структуру прилипающего слоя в долговременных культурах клеток костного мозга
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: КРОВЕТВОРНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
КОЛОНИЕОБРАЗОВАНИЕ IN VITRO
ВЫРАБОТКА ЦИТОКИНОВ
СТРУКТУРА ПРИЛИПАЮЩИХ КЛЕТОК
ВЛИЯНИЕ ЦИТОКИНОВ
КОСТНЫЙ МОЗГ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Keil, F.; Zsuh, H.; Kalhs, P.; Brugger, S.; Linkesch, W.; Lechner, K.; Greinix, H.T.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.03-04М1.436

   
    Effect of IL3, SCF, GM-CSF and IL-1b on CFU-C proliferation, cytokine production and structure of the adherent layer in long term bone marrow culture (LTBMC) [Text] : abstr. 21st Annu. Meet. Eur. Group Blood and Marrow Transplant., Davos, March 19-23, 1995 / F. Keil [et al.] // Bone Marrow Transplant. - 1995. - Vol. 15, Suppl. n 2. - P39 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Влияние интерлейкина 3, фактора стволовых клеток, колониестимулирующего фактора гранулоцитов/макрофагов на пролиферацию колониеобразующих клеток, выработку цитокинов и структуру прилипающего слоя в долговременных культурах клеток костного мозга
ГРНТИ  
34.41.15
ВИНИТИ 341.41.15.19.15
Рубрики: КРОВЕТВОРНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
КОЛОНИЕОБРАЗОВАНИЕ IN VITRO
ВЫРАБОТКА ЦИТОКИНОВ
СТРУКТУРА ПРИЛИПАЮЩИХ КЛЕТОК
ВЛИЯНИЕ ЦИТОКИНОВ
КОСТНЫЙ МОЗГ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Keil, F.; Zsuh, H.; Kalhs, P.; Brugger, S.; Linkesch, W.; Lechner, K.; Greinix, H.T.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.01-04К1.129

    Kloss, Christian U. A.
    Proliferation of ramified microglia on an astrocyte monolayer: Characterization of stimulatory and inhibitory cytokines [Text] / Christian U. A. Kloss, Georg W. Kreutzberg, Gennadij Raivich // J. Neurosci. Res. - 1997. - Vol. 49, N 2. - P248-254 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Пролиферация разветвленных микроглий на монослое астроцитов: характеристика стимулирующих и ингибирующих цитокинов
Аннотация: Влияние различных цитокинов на процесс пролиферации разветвленных микроглий in vitro изучался с помощью ауторадиографии с [{3}H]-тимидином в сочетании с иммуноцитохимическими методами. Микроглии были получены в результате 10-дневного сокультивирования на поверхности конфлюэнтного монослоя астроцитов. Показано, что добавление макрофагального колониестимулирующего фактора (MCSF), гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (GMCSF) и интерлейкина-3 (IL-3) стимулировало пролиферацию разветвленных микроглий с увеличением ее в 7,2, 3,5 и 1,5 раза, соотв. Из других тестированных цитокинов - IL-1, IL-2, IL-4, IL-6, IL-10, интерферон-'гамма' (IFN-'гамма'), фактор ингибирования лейкоза (LIF), фактор некроза опухоли 'альфа' (TNF-'альфа') - лишь IL-1 значительно увеличивал пролиферацию, однако, это действие было непрямым и нейтрализовалось антителами против MCSF и GMCSF. IL-2, IL-4, IL-10, TNF-'альфа' и IFN-'гамма' ингибировали пролиферацию микроглий. Германия, Max-Planck-Inst. for Psychiatry, Dep. Neuromorphol., Martinsried. Библ. 43
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.19
Рубрики: КУЛЬТУРА IN VITRO
РАЗВЕТВЛЕННЫЕ МИКРОГЛИИ
КУЛЬТИВИРОВАНИЕ НА МОНОСЛОЕ АСТРОЦИТОВ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ВЛИЯНИЕ ЦИТОКИНОВ

Доп.точки доступа:
Kreutzberg, Georg W.; Raivich, Gennadij
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.02-04М1.286

   
    Transforming growth factor 'бета'1 and interleukin 4 induced 'альфа' smooth muscle actin expression and myofibroblast-like differentiation in human synovial fibroblasts in vitro: Modulation by basic fibroblast growth factor [Text] / D. L. Mattey [et al.] // Ann. Rheum. Diseases. - 1997. - Vol. 56, N 7. - P426-431 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Трансформирующий ростовой фактор 'бета'1 и интерлейкин 4 как индукторы экспрессии 'альфа'-актина гладкой мускулатуры и миофибробласт-подобной дифференциации в синовиальных фибробластах человека in vitro: модуляция посредством основного фактора роста фибробластов
Аннотация: Экспрессия актина в присутствии цитокинов - трансформирующего ростового фактора 'бета'(TGF'бета'1), интерлейкина 1'альфа'(IL1'альфа'), IL4, IL6, фактора некроза опухоли 'альфа' (TNF'альфа') и основного фактора роста фибробластов (FGF) изучалась методом иммунофлуоресцентной микроскопии и вестерн-блота. Показано, что в обычных условиях культивирования актин экспрессируют небольшие популяции клеток (14,4'+-'12,9%), а при обработке TGF'бета'1 наблюдается заметное увеличение кол-ва клеток, экспрессирующих актин (68,1'+-'5,49%). При этом меняется морфология клеток на миофибробласт-подобный фенотип. Остальные цитокины не индуцировали экспрессии актина, кроме IL4, к-рый оказывал подобное действие на TGF'бета'1. Показано также, что основной FGF ингибировал индукцию экспрессии актина под действием TGF'бета'1 и IL4. Т. обр., в присутствии TGF'бета'1 или IL4 фибробласты из синовиальной ткани или жидкости начинают дифференцироваться в миофибробласт-подобные клетки, содержащие 'альфа'-форму актина гладкой мускулатуры. Эта дифференциация ингибируется основным FGF. Великобритания, Staffordshire Rheumatology Centre. The Haywood, High Lane, Burslem, Stoke on Trent ST6 7AG. Библ. 28
ГРНТИ  
34.41.15
ВИНИТИ 341.41.15.19.13
Рубрики: АКТИН
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ВЛИЯНИЕ ЦИТОКИНОВ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ФИБРОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Mattey, D.L.; Dawes, P.T.; Nixon, N.B.; Slater, H.
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.03-04К1.111

   
    Expression and regulation of adhesion molecules in cardiac cells by cytokines, response to acute hypoxia [Text] / Rachid Kacimi [et al.] // Circ. Res. - 1998. - Vol. 82, N 5. - P576-586 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Экспрессия и регуляция адгезивных молекул в кардиальных клетках с помощью цитокинов. Реакция на острую гипоксию
Аннотация: Было показано, что IL-1'бета' и TNF-'альфа' факторы стимулируют в зависимости от концентрации экспрессию белка и мРНК ICAM и VCAM. В кардиальных миоцитах и фибробластах предварительная обработка специфическим ингибитором ядерного транскрипционного фактора-'каппа'B (NF-'каппа'B) предупреждает индукцию цитокинами обеих молекул. Ингибирование тирозин киназы и p38/RK также предупреждает индукцию с помощью IL-1'бета' синтеза ICAM и VCAM, тогда как ингибирование ERK1/ERK2 не влияет на индукцию. Гипоксия не оказывала заметного влияния на уровни синтеза ICAM и VCAM мРНК. Однако гипоксия усиливала индуцированную IL-1'бета' экспрессию ICAM мРНК в миоцитах. По-видимому, гипоксия обусловливает увеличение в ДНК связывающей активности с NF-'каппа'B и AP-1 факторами транскрипции, важными для экспрессии адгезивных молекул. США [Karliner J. S.], Cardiol. Sec., VA Med. Ctr., 4150 Clement St., San Francisco, CA 94121. Библ. 57
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.31
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН ICAM
ГЕН VCAM
ВЛИЯНИЕ ЦИТОКИНОВ
ВЛИЯНИЕ ГИПОКСИИ

Доп.точки доступа:
Kacimi, Rachid; Karliner, Joel S.; Koudssi, Farid; Long, Carlin S.
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.04-04К1.102

    Jiang, Li.
    Влияние факторов, активирующих эозинофилы, на экспрессию поверхностных адгезивных молекул на эозинофилах больных астмой [Text] / Li Jiang, Xiaofei Wang, Lijuan Zhao // Zhongguo yike daxue xuebao = J. China Med. Univ. - 1998. - Vol. 27, N 3. - С. 274-276 . - ISSN 0258-4646
Аннотация: Воздействие in vitro на эозинофилы (Э) периферической крови больных бронхиальной астмой фактора, активирующего тромбоциты, субстанции Р, нейрокинина А, форбол миристат ацетата и колониестимулирующего фактора гранулоцитов/макрофагов вызывает увеличение на поверхности Э экспрессии адгезивных молекул (АМ) LFA 1'бета' и Mac 1. Ряд этих цитокинов снижает экспрессию AM XLA и LECAM-1. КНР, Dep. Int. Med., 1-st Clin. College, China Med. Univ., Shengang 110001. Библ. 7
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: ЭОЗИНОФИЛЫ
ПРИМЕНЕНИЕ ПОВЕРХНОСТНЫХ МАРКЕРОВ
ВЛИЯНИЕ ЦИТОКИНОВ
СВЯЗЬ С БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wang, Xiaofei; Zhao, Lijuan
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.05-04К1.68

    Dormer, P.
    Modulation by cytokines of c-myb gene expression in bone marrow derived mast cells [Text] : abstr. 20th Meet. Eur. Study Group Cell Proliferat., London, 30 May - 3 June, 1995 / P. Dormer, L. Hultner // Cell Proliferat. - 1995. - Vol. 28, N 4. - P160 . - ISSN 0960-7722
Перевод заглавия: Модуляция цитокинами экспрессии гена c-myb в тучных клетках, выделенных из костного мозга
Аннотация: Тучные клетки (ТК), выделенные из костного мозга, первоначально культивировали в присутствии интерлейкина (ИЛ) 3, а затем помещали в среду, содержащую разные цитокины. В присутствии фактора стволовых клеток (ФСК) в ТК в равной степени экспрессировались c-myc (маркер пролиферации) и c-myb. ИЛ-9 подавлял экспрессию c-myc, а экспрессия c-myb оставалась на высоком уровне; при этом пролиферация подавлялась. Эффект ИЛ-3 был промежуточным между действием ФСК и ИЛ-9. Германия, Inst. Exp. Haematol., Munchen
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
ГЕНЫ МАРКЕРОВ
ЭКСПРЕССИЯ
ВЛИЯНИЕ ЦИТОКИНОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hultner, L.
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.07-04М4.938

   
    Hyaluronan production in human rheumatoid fibroblastic synovial lining cells is increased by interleukin 1'бета' but inhibited by transforming growth factor 'бета'1 [Text] / Makoto Kawakami [et al.] // Ann. Rheum. Diseases. - 1998. - Vol. 57, N 10. - P602-605 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Выработка гиалуронана ревматоидными фибробластными синовиальными выстилающими клетками человека усиливается под влиянием интерлейкина 1'бета' но подавляется трансформирующим фактором роста 'бета'
Аннотация: Определяли конц-ию гиалуронана (Гл) в супернатанте фибробластной синовиальной выстилающей клеточной линии RAMAK-1 до и после обработки нек-рыми цитокинами. Фактор некроза опухоли 'альфа' и интерферон-'бета' мало влияют на уровень Гл, интерлейкин 1'бета' усиливает, а трансформирующий фактор роста 'бета'1 подавляет выработку Гл. После воздействия интерлейкина 1'бета' и интерферона-'гамма' возрастает мол. масса Гл. Под влиянием трансформирующего фактора роста 'бета'1 этот показатель снижается. Считают, что цитокины неоднозначно регулируют выработку Гл при воспалении сустава. Япония, Int. Med. I, Ntl Defense Med. Coll. Saintama. Библ. 33
ГРНТИ  
34.39.47
ВИНИТИ 341.39.47.09
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
СИНОВИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ВЫРАБОТКА ГИАЛУРОНА
ВЛИЯНИЕ ЦИТОКИНОВ

Доп.точки доступа:
Kawakami, Makoto; Suzuki, Kimihiro; Matsuki, Yasunori; Ishizuka, Toshiaki; Hidaka, Thoshihiko; Konishi, Tatsuya; Matsumoto, Mitsuyo; Kataharada, Koji; Nakamura, Haruo
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.07-04Т2.160

   
    Hyaluronan production in human rheumatoid fibroblastic synovial lining cells is increased by interleukin 1'бета' but inhibited by transforming growth factor 'бета'1 [Text] / Makoto Kawakami [et al.] // Ann. Rheum. Diseases. - 1998. - Vol. 57, N 10. - P602-605 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Выработка гиалуронана ревматоидными фибробластными синовиальными выстилающими клетками человека усиливается под влиянием интерлейкина 1'бета' но подавляется трансформирующим фактором роста 'бета'
Аннотация: Определяли конц-ию гиалуронана (Гл) в супернатанте фибробластной синовиальной выстилающей клеточной линии RAMAK-1 до и после обработки нек-рыми цитокинами. Фактор некроза опухоли 'альфа' и интерферон-'бета' мало влияют на уровень Гл, интерлейкин 1'бета' усиливает, а трансформирующий фактор роста 'бета'1 подавляет выработку Гл. После воздействия интерлейкина 1'бета' и интерферона-'гамма' возрастает мол. масса Гл. Под влиянием трансформирующего фактора роста 'бета'1 этот показатель снижается. Считают, что цитокины неоднозначно регулируют выработку Гл при воспалении сустава. Япония, Int. Med. I, Ntl Defense Med. Coll. Saintama. Библ. 33
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.77.02
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
СИНОВИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ВЫРАБОТКА ГИАЛУРОНА
ВЛИЯНИЕ ЦИТОКИНОВ

Доп.точки доступа:
Kawakami, Makoto; Suzuki, Kimihiro; Matsuki, Yasunori; Ishizuka, Toshiaki; Hidaka, Thoshihiko; Konishi, Tatsuya; Matsumoto, Mitsuyo; Kataharada, Koji; Nakamura, Haruo
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.07-04К1.614

   
    Hyaluronan production in human rheumatoid fibroblastic synovial lining cells is increased by interleukin 1'бета' but inhibited by transforming growth factor 'бета'1 [Text] / Makoto Kawakami [et al.] // Ann. Rheum. Diseases. - 1998. - Vol. 57, N 10. - P602-605 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Выработка гиалуронана ревматоидными фибробластными синовиальными выстилающими клетками человека усиливается под влиянием интерлейкина 1'бета' но подавляется трансформирующим фактором роста 'бета'
Аннотация: Определяли конц-ию гиалуронана (Гл) в супернатанте фибробластной синовиальной выстилающей клеточной линии RAMAK-1 до и после обработки нек-рыми цитокинами. Фактор некроза опухоли 'альфа' и интерферон-'бета' мало влияют на уровень Гл, интерлейкин 1'бета' усиливает, а трансформирующий фактор роста 'бета'1 подавляет выработку Гл. После воздействия интерлейкина 1'бета' и интерферона-'гамма' возрастает мол. масса Гл. Под влиянием трансформирующего фактора роста 'бета'1 этот показатель снижается. Считают, что цитокины неоднозначно регулируют выработку Гл при воспалении сустава. Япония, Int. Med. I, Ntl Defense Med. Coll. Saintama. Библ. 33
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
СИНОВИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ВЫРАБОТКА ГИАЛУРОНА
ВЛИЯНИЕ ЦИТОКИНОВ

Доп.точки доступа:
Kawakami, Makoto; Suzuki, Kimihiro; Matsuki, Yasunori; Ishizuka, Toshiaki; Hidaka, Thoshihiko; Konishi, Tatsuya; Matsumoto, Mitsuyo; Kataharada, Koji; Nakamura, Haruo
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.07-04К1.835

   
    Fisiopatologia del asma [Text] / Aguilar Alfredo Gazca [et al.] // Rev. Alergia Mex. - 1998. - Vol. 45, N 4. - С. 92-97 . - ISSN 0002-5151
Перевод заглавия: Патофизиология астмы
Аннотация: Обзор. Бронхиальная астма - широко распространенное заболевание, к-рое не всегда правильно диагностируется и лечится. Ее патофизиология очень сложна. В заболевание вовлекаются нейроиммунные механизмы с нарушением равновесия между симпатической и парасимпатической системами, ряд адренергических, холинергических и нейропептидных факторов, антитела IgE класса, цитокины, адгезины и др. Мексика, Dep. Neumologia Alergia, Hosp. Infantil de Mexico Fernando Gomez, Mexico 06720. Библ. 27
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ВЛИЯНИЕ ЦИТОКИНОВ
АНТИТЕЛА IGE
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 27
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gazca, Aguilar Alfredo; Ortega, Cisneros Margarita; Del, Rio Navarro Blanca; Sienra, Monge Juan Jose L.
 1-20    21-40   41-52 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)