Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ВИРУС МЕНГО<.>)
Общее количество найденных документов : 16
Показаны документы с 1 по 16
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.42

   
    Attenuated mengo virus: A new vector for live recombinant vaccines [Text] / Ralf Altmeyer [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 5. - P3193-3196 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Аттенуация вируса Менго: новый вектор для живых рекомбинантных вакцин
Аннотация: По ряду причин вирус Менго является прекрасным кандидатом при использовании его в качестве вакцинного вектора. Авторы сообщают об аттенуированном рекомбинанте вируса Менго LCMG4, к-рый кодирует иммунодоминантный цитотоксический Т-лимфоцитарный эпитоп нуклеопротеина вируса лимфоцитарного хориоменингита. Франция, Unite de Virologie Moleculaire, Inst. Pasteur, 75724 Paris. Библ. 33
ГРНТИ  
34.25.05
ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: ПИКОРНАВИРУСЫ
ВИРУС МЕНГО
РЕКОМБИНАНТНЫЕ ВИРУСЫ
ВЕКТОРЫ
КОНСТРУИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Altmeyer, Ralf; Girard, Marc; Werf, Sylvie van der; Mimic, Vesna; Seigneur, Laurence; Saron, Marie-Francoise
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.11-04Б1.283

   
    Cytotoxic T cell response to Mengo virus in mice: Effector cell phenotype and target proteins [Text] / Nicolas Escriou [et al.] // J. Gen. Virol. - 1995. - Vol. 76, N 8. - P1999-2007 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Цитотоксический Т-клеточный ответ к вирусу Менго у мышей: эффекторный клеточный фенотип и белки-мишени
Аннотация: Изучен менговирус-специфический Т-цитотоксический ответ при в/б инфицировании мышей аттенуированным штаммом vMC[24]. Высокий уровень цитотоксической активности (ЦА) определяли в культуре клеток селезенки мышей C3H/HeJ (H-2{k}) или C57BL/6 (H-2{b}) после вторичной стимуляции in vitro инфицированных клеток. ЦА, опосредуется МНС класса I через Т-клетки CD8{+}. У обеих линий мышей анализ ЦА против клеток-мишеней, экспрессирующих различные капсидные протеины, показал, что только капсидный протеин VP0 распознавался цитотоксическими клетками CD8{+}. Делается заключение, что ЦА ответ против VP2 является доминирующим у инфицированных мышей обеих линий. Франция, Unite de Virol. Mol., URA CNRS 1966, Inst. Pasteur, 25 rue du Dr Roux, 75724 Paris cedex 15
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: ПИКОРНАВИРУСЫ
ВИРУС МЕНГО
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МЫШИ
ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ Т-КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Escriou, Nicolas; Leclerc, Claude; Gerbaud, Sylvie; Girard, Marc; Werf, Sylvie van der
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.11-04Б1.83

    Hall, David J.
    Mengo virus 3C proteinase: Recombinant expression, intergenus substrate cleavage and localization in vivo [Text] / David J. Hall, Ann C. Palmenberg // Virus Genes. - 1996. - Vol. 13, N 2. - P99-110 . - ISSN 0920-8569
Перевод заглавия: Протеиназа 3C вируса Менго: рекомбинантная экспрессия, межродовое расщепление субстрата и локализация in vivo
Аннотация: Клонировали и экспрессировали до высокого уровня в бактериальном векторе протеиназу 3C вируса Менго (ВМ). Получали из включений растворимый белок с гомогенностью 95% при ионообменной хроматографии. Рекомбинантный фермент был протеолитически активен при бесклеточном процессинге капсидного субстрата предшественника L-P1-2A, к-рый расщеплялся до продуктов протеолиза L-1AB, 1C, 1D и 2A. Дальнейший анализ с использованием в качестве субстрата синтетических пептидов, соответствующих ВМ, либо риновирусу-14, в области расщепления 2C/3A, показал, что 3C ВМ может узнавать и подвергать процессингу специфические участки глютамина-глицина в этом пептиде. При этом не выявлены перекрестные реакции между 3C пикорнавирусов и белковым субстратом других родов из этого семейства. Препараты 3C из риновируса-14 не расщепляли соответствующий ВМ синтетический пептид-субстрат. Изучили K[m], оптимум pH и температуры для реакций рекомбинантного 3C ВМ. Получили моноклональные антитела (МА) против рекомбинантного 3C ВМ в мышах. С их помощью при преципитации в иммуноблоте локализовали естественные 3C, 3ABC, 3CD и P3. Методом непрямой иммунофлуоресценции обнаруживали эти антигены в зараженных ВМ клетках HeLa. МА выявили перекрестную реакцию между 3C и содержащими 3C предшественниками из вируса энцефаломиокардита, но они не реагировали с белками 3C риновируса и вируса полиомиелита-1М. США, Inst. for Molecular Virol., Univ. of Wisconsin-Madison, 1655 Linden Drive, Madison, WI 53706. Библ. 43
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.17
Рубрики: ПИКОРНАВИРУСЫ
ВИРУС МЕНГО
ПРОТЕИНАЗА 3С
РЕКОМБИНАНТНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
МЕЖРОДОВАЯ АКТИВНОСТЬ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Palmenberg, Ann C.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.11-04Б1.106

    Frolov, Vladimir G.
    Quantification of endogenous viral polymerase, 3D{pol}, in preparations of mengo and encephalomyocarditis viruses [Text] / Vladimir G. Frolov, Hernando Duque, Ann C. Palmenberg // Virology. - 1999. - Vol. 260, N 1. - P148-155 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Количественное определение эндогенной вирусной полимеразы 3D{pol} в препаратах вирусов менго и энцефаломиокардита
Аннотация: Очищена рекомбинантная РНК полимераза 3D{pol} (I) вируса менго (ВМ) и получены моноклональные антитела к ней, к-рые использованы для определения кол-ва эндогенной I в препаратах ВМ и вируса энцефаломиокардита (ВЭМК) методом Вестерн-блота. I обнаружена на всех стадиях стандартной процедуры очистки вирусных вакцин. В просветленных суспензиях клеток HeLa, зараженных ВМ или ВЕМК, I содержится в очень большом кол-ве ('ПРИБЛ='1,2-1,5 мкг белка на мкг вируса). При центрифугировании в 30% сахарозе или в градиенте конц-ии CsCl кол-во I уменьшается до 'ПРИБЛ='0,2-0,4 нг белка на мкг вируса. Это соответствует присутствию одной молекулы I на 20 вирусных частиц в наиболее очищенных препаратах, так что I скорее загрязняет поверхность вирионов, чем характеристически упаковывается в них. В просветленных лизатах клеток, обычно используемых в кач-ве вакцинных инокул, отношение кол-ва белка I к числу вирусных частиц равно 'ПРИБЛ='210:1. Это затрудняет обнаружение ассоциированной с заражением продукции I как вирусного антигена. США, Dep. Biochem., Univ. Wisconsin, Madison, WI 53706. Библ. 32
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.17
Рубрики: ПИКОРНАВИРУСЫ
ВИРУС МЕНГО
ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИОКАРДИТА
ЭНДОГЕННАЯ РНК-ПОЛИМЕРАЗА
КОЛИЧЕСТВЕННОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Duque, Hernando; Palmenberg, Ann C.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.04-04Б1.185

    Brdar, Branko.
    Selective irreversible inactivation of replicating mengovirus by nucleoside analogues: A new form of viral interference [Text] / Branko Brdar, E. Reich // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 8. - P6444-6452 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Избирательная необратимая инактивация реплицирующегося вируса менго аналогами нуклеозидов: новая форма вирусной интерференции
Аннотация: Описано избирательное необратимое ингибирование роста вируса менго (ВМ) сочетанием пирролопиридиновых аналогов нуклеозидов: 5-бромтуберцидина (I) и туберцидина (II). В конц-ии 5 мкг/мл I обратимо блокирует синтез клеточных мРНК и рРНК, но не ингибирует синтез РНК и размножение ВМ. При низкой конц-ии (0,5 мкг/мл) I, являющийся ингибитором аденозинкиназы, блокирует фосфорилирование II и защищает незараженные клетки от цитотоксичности включения II в нуклеиновые кислоты. В зараженных ВМ клетках I не полностью ингибирует включение II в РНК ВМ. В этих условиях образуются содержащие II функционально дефектные РНК, делающими цикл развития ВМ абортивным. Жизненный цикл ВМ в обработанных I+II клетках доходит до стадии синтеза (-)-нитей РНК и небольшого кол-ва дефектных новых (+)-нитей. Необратимое ингибирование роста ВМ вызывается добавлением смеси I (0,5-10 мкг/мл) и II (1-20 мкг/мл) не позднее, чем через 30 мин после заражения, и продолжается 2-8 час. Культуры, "излеченные" от заражения ВМ, могут поддерживаться и переноситься в свежую среду в течение нескольких недель. В этот период клетки не продуцируют ВМ, но у них нарушены синтез РНК и способность к делению. Такие клетки перманентно устойчивы к заражению пикорнавирусами, но поддерживают рост некоторых других вирусов (вируса осповакцины, реовируса и вируса везикулярного стоматита), т. е. сохраняют метаболич. и структурный аппарат, необходимый для продукции вирусов. Устойчивость излеченных клеток к суперинфекции пикорнавирусами не связана с действием интерферона или разрушением вирусных рецепторов и, вероятно, вызвана исчерпанием клеточных факторов, участвующих в ранних вирусных ф-циях, во время первичной инфекции. США, Dep. Pharm. Sci., State Univ. New York, Stony Brook, NY 11794-8651. Библ. 46
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.17
Рубрики: ПИКОРНАВИРУСЫ
ВИРУС МЕНГО
РЕПЛИЦИРУЮЩИЙСЯ ВИРУС
ИНАКТИВАЦИЯ
НУКЛЕОЗИДНЫЕ АНАЛОГИ
ВИРУСНАЯ ИНТЕРФЕРЕНЦИЯ

Доп.точки доступа:
Reich, E.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 13.04-04Б1.45

   
    ИЗУЧЕНИЕ АКТИВНОСТИ РЕКОМБИНАНТНОЙ РНК-ЗАВИСИМОЙ РНК-ПОЛИМЕРАЗЫ МЕНГОВИРУСА И ЕЕ МУТАНТОВ [Текст] / Г. С. Шатская [и др.] // Биохимия. - 2013. - Т. 78, N 1. - С. 124-130 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Была изучена активность РНК-зависимой РНК-полимеразы вируса менго (RdRP) дикого типа и ее мутантных вариантов, в которых С-концевой остаток триптофана был заменен на остатки аланина (W460A), фенилаланина (W460F) или тирозина (W460Y). Эти белки были экспрессированы в E. coli и очищены c использованием технологии IMPACT. Выделенные рекомбинантные белки исследованы в системе in vitro при элонгации праймера олиго(U) на матрице РНК, соответствующей 366-звенному 3'-концевому участку РНК вируса менго. Активность мутантных полимераз была сопоставима с активностью фермента дикого типа
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.17
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
РНК-ЗАВИСИМАЯ РНК-ПОЛИМЕРАЗА
РЕКОМБИНАНТНАЯ ФОРМА
МУТАНТНЫЕ ВАРИАНТЫ
ВЫДЕЛЕНИЕ
АКТИВНОСТЬ
ВИРУСЫ ГЕПАТИТА
ВИРУС МЕНГО

Доп.точки доступа:
Шатская, Г.С.; Друца, В.Л.; Королева, О.Н.; Остерман, И.А.; Дмитриева, Т.М.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.08-04Б1.133

    Boege, Ulrike.
    Mengo virus maturation is accompanied by C-terminal modification of capsid protein VP1 [Text] / Ulrike Boege, Douglas G. Scraba // Virology. - 1989. - Vol. 168, N 2. - P409-412 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Созревание вируса Менго сопровождается C-концевой модификацией капсидного белка VP1
Аннотация: Показано, что после сборки вирионов вируса Менго (ВМ) С-конец капсидного белка VP1 (I) может укорачиваться на 3 аминок-тных остатка. Переменное кол-во молекул I, выделенных из вирионов ВМ, заканчивается остатком глу[2][7][7], к-рый соответствует начальному сайту расщепления I вирусной протеазой 3С. Остальные молекулы I заканчиваются остатком лей[2][7][4]. Если при очистке вирионов используется химотрипсин, то единственным С-концевым остатком I становится лей[2][7][4]. Методами центрифугирования в градиенте конц-ии сахарозы и электронной микроскопии показано, что укорачивание I влияет на зависящую от рН диссоциацию вирионов ВМ in vitro. При длительной инкубации очищ. вирионов отношение кол-в С-концевых остатков глу[2][7][7] и лей[2][7][4] не изменяется, так что процесс укорачивания I не является автокаталитическим. Канада, Dept. of Biochem., Univ. of Alberta, Edmonton, Alberta T6G 2Н7. Библ. 14.
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС МЕНГО
ВИРИОНЫ
ОЧИСТКА
РН
СБОРКА
БЕЛКИ КАПСИДНЫЕ VP1
СТРУКТУРА
УКОРАЧИВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Scraba, Douglas G.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.01-04Б1.90

   
    Anwendung der direkten kalorimetrie zur kontinuierlichen verfolgung experimenteller infekctionsverlaufe bei der maus [Text] / R. Stracke [et al.] // Z. Versuchstierk. - 1989. - Vol. 32, N 3. - S141-149 . - ISSN 0044-3697
Перевод заглавия: Прямые калориметрические исследования при длительном мониторинге в ходе экспериментальной инфекции мышей
Аннотация: Модельной системой служили 4-6-недельные гибридные мыши, у которых при внутрибрющинном заражении воспроизводилась инфекция, вызванная вирусом Менго. При длительном аппаратном исследовании в динамике инфекции регистрировались температурные изменения и поведенческая реакция зараженных животных. В результате наблюдения выявлены изменения в поведении животных, которые трактуются как результат взаимовлияния изменения моторной активности и температурной реакции, хотя изменения самой температурной реакции не выявлялись. ГДР, Akad. der Wissenschaften der DDR, Zentralinst. fur Mikrobiol. und exp. Therapie Jena. Библ. 7.
ГРНТИ  
34.25.05
ВИНИТИ 341.25.05.23.31
Рубрики: ПИКОРНА ВИРУСЫ
ВИРУС МЕНГО
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ГИБРИДНЫЕ МЫШИ
ТЕМПЕРАТУРНЫЕ РЕАКЦИИ
ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ

Доп.точки доступа:
Stracke, R.; Veckenstedt, A.; Knappe, H; Bauer, E.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.09-04Б1.54

   
    Conformational variability of a picornavirus capsid: pH-dependent structural changes of Mengo virus related to its host receptor attachment site and disassembly [Text] / Sangsoo Kim [et al.] // Virology. - 1990. - Vol. 175, N 1. - P176-190 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Конформационная вариабельность капсида пикорнавирусов: зависимые от рН структурные изменения вируса Менго, связанные с сайтом прикрепления рецептора хозяина и разборкой
Аннотация: Структуру вируса Менго определяли в кристаллах, выращенных в присутствии 100 mM фосфатного буфера рН 7,4. Показано, что вирус слабо инфекционен при конц-ии фосфатов, сходной с таковой, в к-рой он был кристаллизован. Макс. инфекционность получали в физ. р-ре с конц-ией фосфата 20 мМ или меньше. Действие фосфата улучшалось при снижении рН до 4,6. Увеличение конц-ии Cl при рН 6,2 или уменьшение рН до 4,6 вызывает значительные конформационные изменения во "впадинах" (глубокие вдавления поверхности). Эти изменения включают движение "FMDV петли" (петля GH) в VP1, упорядочение "петли VP3" (петля GH в VP3) между 3176 и 3182, перемещение связанного фосфата близ "петли FMDV" (GH петля в VP1) и передвижение карбоксильного конца VP2. Изменения конформации коррелируют с диссоциацией вириона на пентамеры при рН 6,2 и 150 мМ Cl. Полученные данные позволяют поддержать гипотезу о том, что "впадины" являются сайтами прикрепления рецептора. США, [Michael G. Rossmann], Dep. of Biol. Sci., Purdue Univ., West Lafayette, IN 47907.
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.07
Рубрики: ПИКОРНАВИРУСЫ
ВИРУС МЕНГО
КАПСИДЫ
КОНФОРМАЦИОННАЯ ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Kim, Sangsoo; Boege, Ulrike; Krishnaswamy, S.; Minor, Iwona; Smith, Thomas J.; Ming, Luo; Scraba, Douglas G.; Rossmann, Michael G.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.01-04Б1.465

    Krishnaswamy, S.
    Structural refinement and analysis of Mengo virus [Text] / S. Krishnaswamy, Michael G. Rossmann // J. Mol. Biol. - 1990. - Vol. 211, N 4. - P803-844 . - ISSN 0022-2836
Перевод заглавия: Структура обработка и анализ вируса Менго
Аннотация: Стр-ва вируса энцефаломиелита Менго была исследована с разрешением 3A. Вирус состоит из 60 протомеров, каждый из к-рых имеет 3 основные субъединицы, VP1, VP2 и PV3, а также один более мелкий внутренний белок, VP4. Все три мажорные субъединицы образуют сходные восьминитевые 'бета'-цилиндрические структуры. Нарушения в исходной последовательности были найдены в положении 45 VP1 (Арг на Ала) и в положении 58 VP3 (Мет на Вал). Было идентифицировано четыре цис пролиновых остатка, 105 в VP1, 85 и 152 в VP2 и 59 в VP3. Охарактеризованы дисульфидный мостик от Цис86 до Цис86 в VP3. Анализ контактов между разл. субъединицами поддерживает представление о назначении протомерной единицы. Пять протомеров, к-рые образуют пентамерную единицу, удерживаются вместе за счет взаимодействий, вовлекающих более мелкий белок VP4 и аминоконцы VP1 и VP3. США, Dept. Biol. Sci. Purdue Univ. West Lafayette, IN 47907. Библ. 73.
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.35
Рубрики: ВИРУС МЕНГО
ТОНКАЯ СТРУКТУРА
БЕЛКИ СТРУКТУРНЫЕ
ПРОТОМЕРЫ
СУБЪЕДИНИЦЫ
КОНТАКТЫ
АНАЛИЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 73

Доп.точки доступа:
Rossmann, Michael G.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.02-04Б1.487

    Duke, Gregory M.
    Attenuation of Mengo virus through genetic engineering of the 5' noncoding poly(C) tract [Text] / Gregory M. Duke, Jorge E. Osorio, Ann C. Palmenberg // Nature. - 1990. - Vol. 343, N 6257. - P474-476 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Аттенуация вируса Менго методом генной инженерии 5'-некодирующего поли-(C)-участка
Аннотация: С использованием новой выделенной авт. плазмиды pMwt, к-рая содержит тот же участок С[5][0]UC[1][0], что и вирус Менго (ВМ) дикого типа, показано, что опосредованное комплементарной ДНК укорачивание поли (С) участка ВМ резко меняет патогенность вируса для мышей. Независимо от механизма поли (С) опосредованной аттенуации, к-рый остается неизвестным, сублетальные дозы вирусов с укороченными поли (С) служат хорошими иммуногенами для мышей. Разрешение на 30 день после инфекции вирусом энцефаломиокардита в дозе 10{4}БОЕ (что в 11 раз выше LD[5][0] для неиммунных животных) показало 100% выживаемость без симптомов заб-ия. Аналогичные синтетич. шт. вируса ящура, к-рый также имеет в геноме 5' некодирующий поли (С) участок, может служить основой для новых аттенуированных вакцин. США, Inst. for Mol. Virol. and Depat. of Vet. Sci. 1655 Linden Drive, Univ. of Wisconsin, Madison, Wisconsin 53706. Библ. 11.
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.35
Рубрики: ВИРУС МЕНГО
ДНК ПЛАЗМИДНАЯ
УКОРОЧЕННЫЙ ПОЛИ(С)-УЧАСТОК
МЫШИ
ИММУНОГЕННОСТЬ
АТТЕНУАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Osorio, Jorge E.; Palmenberg, Ann C.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.07-04Б1.584

    Scraba, Douglas G.
    Functional aspects of the capsid structure of Mengo virus [Text] / Douglas G. Scraba // J. Struct. Biol. - 1990. - Vol. 104, N 1-3. - P52-62 . - ISSN 1047-8477
Перевод заглавия: Функциональные аспекты капсидных структур вируса Менго
Аннотация: Обзор. Вирус Менго содержит РНК, заключенную в капсид икосаэдральной стр-ры, состоящий из 60 копий каждого из 4 белков (VP1-VP4). Капсид имеет трехмерную стр-ру, сформированную из VP1, VP2 и VP3; белок VP4 находится с внутренней стороны капсида. Рассматриваются разл. ф-ции капсида-способность взаимодействовать со специф. рецепторами Кл, диссоциировать с отделением от РНК, соединяться с вновь образованными м-лами РНК и формировать новые вирионы, способность изменять наружную поверхность, делая вирионы недоступными действию циркулирующих вируснейтрализующих АТ. Сравнивали стр-ру капсида вируса Менго и др. пиконравирусов-возбудителя полиомиелита тип 1 и 3, риновирусов человека тип 14 и 1А, ящура тип О; рассматриваются черты сходства и различия. Канада, Dept of Biochem., Univ. of Alberta, Edmonton, Alberta T6G 2H7. Библ. 66.
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.35
Рубрики: ВИРУС МЕНГО
КАПСИД
СТРУКТУРА
БЕЛКИ КАПСИДНЫЕ
ФУНКЦИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 66
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.11-04Б1.322

    Calvert, Jay G.
    Effects of the copper chelators diethyldithiocarbamate and bathocuproine sulfonate on interferon and its antiviral state [Text] / Jay G. Calvert, Edward H. Simon // J. Interferon Res. - 1990. - Vol. 10, N 1. - P13-23 . - ISSN 0197-8357
Перевод заглавия: Влияние медь-содержащих хелаторов диэтилдитиокарбамата и батокупроинсульфоната на интерферон и индуцированное им противовирусное состояние
Аннотация: Обработка перевиваемых фибробластов мыши L двумя структурно не связанными медь-содержащими хелаторами диэтилдитиокарбаматом и батокупроинсульфонатом полностью ингибирует способность интерферона (Ин) подавлять рост вируса Менго. Диэтилдитиокарбамат подавляет синтез клточных РНК и белка и сам ингибирует способность клеточной культуры продуцировать вирусные частицы. Возможно, что при этом инактивируются и ферменты, необходимые для поддержания противовирусного состояния. Батокупроинсульфонат не подавляет ни метаболизм клеток, ни продукцию вируса. В присутствии следовых количеств ионов меди он образует комплекс, предотвращающий адекватное взаимодействие Ин с клеточными рецепторами в силу нековалентного связывания с молекулами Ин. В отдельных случаях интерферон необратимо инактивируется в результате окисления необходимых для проявления его активности остатков аминокислот цистеина, тирозина и триптофана. Активность батокупроинсульфоната в подавлении способности Ин эффективно взаимодействовать с клетками сопоставима с активностью нейтрализующих антиинтерфероновых АТ. США, Purdue Univ., West Lafayette, IN 47907.
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН
ИНДУКЦИЯ
ВИРУС МЕНГО
ИНГИБИЯ
РЕПЛИКАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Simon, Edward H.
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 92.03-04Б1.170

   
    Proprieta biologiche di un estratto alcoolico di Aspergillus terreus [Text] / A. Pugliese [et al.] // Boll. Ist. Sieroter. milan. - 1990. - Vol. 69, N 1. - С. 371-377
Перевод заглавия: Биологические свойства спиртового экстракта Aspergillus terreus
Аннотация: Изучены биол. св-ва спиртового экстракта Aspergillus terreus. Противовирусное действие экстракта изучали на культуре Кл wish с вирусами везикулярного стоматита, леса Семлики, Менго и адено-12. Экстракт ингибировал вирусы Менго и леса Семлики в конц-ии 50 мкг/мл. С использованием хроматографии изолированы функции, к-рые ингибировали или стимулировали репликацию эритролейкемических Кл К-662. В присутствии экстракта обнаружен более выраженный антипролиферативный эффект в трансформированных Кл ЕВV и менее выраженный в нормал. Кл. Италия, Ist. di Malattie Infettive dell'Univ. di Torino. Табл. 6. Ил. 2. Библ. 4.
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.17.07
Рубрики: АНТИВИРУСНЫЕ ВЕЩЕСТВА
ASPERGILLUS TERREUS
СПИРТОВЫЙ ЭКСТРАКТ
ВИРУС ВЕЗИКУЛЯРНОГО СТОМАТИТА
ВИРУС МЕНГО
ВИРУС ЛЕСА СЕМЛИКИ
ИНГИБИЦИЯ РЕПЛИКАЦИИ

Доп.точки доступа:
Pugliese, A.; Ceruti, A.; Vidotto, V.; Pollono, A.M.; Forno, B.; Biglino, A.
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 93.11-04Б1.239

    Blach-Olszewska, Z.
    Does physiological interferon play a role in Mengo virus infection of mice? [Text] / Z. Blach-Olszewska, A. Veckenstedt, E. Zaczynska // Acta virol. - 1993. - Vol. 37, N 1. - P68-72
Перевод заглавия: Играет ли роль физиологический интерферон в инфекции мышей вирусом Менго?
Аннотация: Для изучения роли физиологического интерферона (Ин) в механизме резистентности к инфекции вируса Менго использовали 3 линии мышей: NZB, BALB/c и C3Н, различающиеся по уровню продукции Ин и чувствительности к инфекции вируса Менго. Показано, что мыши линий NZB и BALB/с, продуцировали Ин в более высоком титре, чем С3Н, и были соответственно, менее резистентны к инфекции. Также показано в системе in vitro, что высота уровня Ин, продуцируемого макрофагами мышей этих линий, коррелирует с высоким уровнем смертности мышей. Делается вывод об отсутствии протективной роли Ин в проявлении резистентности мышей к инфекции вируса Менго. Польша, Inst. of Immunol. and Experim. Therapy, Polish Acad. of Sci. Wroclaw. Библ. 17.
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ВИРУС МЕНГО
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МЫШИ
ИНТЕРФЕРОН
ПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ОТСУТСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Veckenstedt, A.; Zaczynska, E.
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 94.11-04Б1.157

   
    Social isolation modifies the response of mice to experimental Mengo Virus Infection [Text] / P. Clausing [et al.] // J. Exp. Anim. Sci. - 1993-1994. - Vol. 36, N 2-3. - P37-54 . - ISSN 0939-8600
Перевод заглавия: Социальная изоляция модифицирует ответ мышей на экспериментальное заражение вирусом Менго
Аннотация: Индивидуальное содержание мышей 5 штаммов в течение 4 суток до заражения вирусом Менго приводит к увеличению длительности болезни у мышей штаммов XVII/Bn, AB/ena, BALB/с и С57BL/6, но не штамма DBA/2; повышенная летальность при этом отмечена только у мышей С57BL/6. Удлинение сроков индивидуального содержания до инфицирования значительно укорачивает инкубационный период и увеличивает длительность болезни. В случае индивидуального содержания с момента инокуляции вируса инкубационный период увеличивался, а длительность болезни уменьшалась. У безтимусных мышей по сравнению с соответствующими контрольными животными инфицирование приводило к значительному удлинению инкубационного периода при аналогичной летальности. У мышей С57BL/6 после заражения повышался уровень сывороточного кортикостерона, причем при индивидуальном содержании повышение было выражено сильнее, чем при групповом содержании. Полагают, что индивидуальное содержание ослабляет воспалительные процессы, опосредуемые Т-клетками, и/или усиливает активацию макрофагов, что, в свою очередь, приводит к пролонгированному течению болезни. Германия, Inst. of Microbiol. and Experim. Therapy, Jena. Библ. 49.
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ВИРУС МЕНГО
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МЫШИ
ИММУНОПАТОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Clausing, P.; Bocker, T.; Diekgerdes, J.; Gartner, K.; Guttner, J.; Haemisch, A.; Veckenstedt, A.; Weimer, A.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)