Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ВИРУСЫ ЭПШТЕЙНА-БАРР<.>)
Общее количество найденных документов : 12
Показаны документы с 1 по 12
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.04-04Б1.121

   
    T cell responses and virus evolution: loss of HLA A11-restricted CTL epitopes in Epstein-Barr virus isolates from highly A11-positive populations by selective mutation of anchor residues [Text] / P. O.de Campos-Lima [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 4. - P1297-1305 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Т-клеточный ответ и эволюция вируса: потеря HLAA-11-ограничивающих CTL-эпитопов у изолятов вируса Эпштейна-Барр среди высоко A-11-позитивной популяции при селективной мутации анкорных остатков
Аннотация: Известно, что вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) индуцирует четкий ответ цитотоксичности Т-лимфоцитов (CTL), ограниченный HLA I класса. Ранее авторами было предположено влияние такого ответа на эволюцию ВЭБ при исследовании вирусных изолятов из высоко позитивной по HLA A-11 популяции жителей Папуа Новая Гвинея (ПНГ). В настоящей работе были изучены 63 изолята ВЭБ, выделенные от жителей разных географич. регионов. При этом у жителей южного Китая аллель А-11 был выявлен более чем у 50% лиц. При изучении 23 изолятов ВЭБ, полученных у лиц этой популяции, была установлена мутация ядерного антигена ВЭБ в эпитопе 416-424; эти мутации затрагивали один из двух анкорных остатков в 2 или 9 положениях. Эти мутации были критическими для взаимодействия А-11 пептидов. В большинстве китайских изолятов ВЭБ и в 10 изолятах из ПНГ также отмечались мутации в первом и втором положении в наиболее иммунодоминантном эпитопе А-11. Эти мутации влияли на антигенность ВЭБ. Швеция, Microbiol. and Tumor Biol. Cent., Karolinska Inst., 177 71 Stockholm. Библ. 30.
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: ВИРУСЫ ЭПШТЕЙНА-БАРР
ИЗОЛЯТЫ
ЭПИТОПЫ Т-КЛЕТОЧНЫЕ
УТРАТА
КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ
ЛИМФОЦИТЫ Т
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Campos-Lima, P.O.de; Levitsky, V.; Brooks, J.; Lee, S.P.; Hu, L.F.; Rickinson, A.B.; Masucci, M.G.
2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.04-04Н1.302

   
    Epstein-Barr virus in Hodgkin's disease patients in Japan [Text] / Yasuhiko Tomita [et al.] // Cancer. - 1996. - Vol. 77, N 1. - P186-192 . - ISSN 0008-543X
Перевод заглавия: Вирус Эпштейна-Барр у больных с лимфогранулематозом в Японии
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.09
Рубрики: ВИРУСЫ ЭПШТЕЙНА-БАРР
ЛИМФОГРАЛЕМАТОЗ
ЯПОНИЯ

Доп.точки доступа:
Tomita, Yasuhiko; Ohsawa, Masahiko; Kanno, Hiroyuki; Hashimoto, Michiko; Ohnishi, Akio; Nakanishi, Hirofumi; Aozasa, Katsuyuki
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.05-04Б1.369

   
    Epstein-Barr virus in Hodgkin's disease patients in Japan [Text] / Yasuhiko Tomita [et al.] // Cancer. - 1996. - Vol. 77, N 1. - P186-192 . - ISSN 0008-543X
Перевод заглавия: Вирус Эпштейна-Барр у больных с лимфогранулематозом в Японии
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.09
Рубрики: ВИРУСЫ ЭПШТЕЙНА-БАРР
ЛИМФОГРАЛЕМАТОЗ
ЯПОНИЯ

Доп.точки доступа:
Tomita, Yasuhiko; Ohsawa, Masahiko; Kanno, Hiroyuki; Hashimoto, Michiko; Ohnishi, Akio; Nakanishi, Hirofumi; Aozasa, Katsuyuki
4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 97.05-04Н2.10

   
    Epstein-Barr virus in Hodgkin's disease patients in Japan [Text] / Yasuhiko Tomita [et al.] // Cancer. - 1996. - Vol. 77, N 1. - P186-192 . - ISSN 0008-543X
Перевод заглавия: Вирус Эпштейна-Барр у больных с лимфогранулематозом в Японии
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.07.23
Рубрики: ВИРУСЫ ЭПШТЕЙНА-БАРР
ЛИМФОГРАЛЕМАТОЗ
ЯПОНИЯ

Доп.точки доступа:
Tomita, Yasuhiko; Ohsawa, Masahiko; Kanno, Hiroyuki; Hashimoto, Michiko; Ohnishi, Akio; Nakanishi, Hirofumi; Aozasa, Katsuyuki
5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.09-04Н1.517

    You, Shaojin.
    Латентный вирус Эпштейна-Барр и его связь с раком носоглотки [Text] / Shaojin You, Kaitai Yao, Ya Cao // Zhonghua zhongliu zazhi = Chin. J. Oncol. - 1996. - Vol. 18, N 1. - С. 23-26 . - ISSN 0253-3766
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.09
Рубрики: ВИРУСЫ ЭПШТЕЙНА-БАРР
РАК НОСОГЛОТКИ

Доп.точки доступа:
Yao, Kaitai; Cao, Ya
6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 97.09-04Н2.101

    You, Shaojin.
    Латентный вирус Эпштейна-Барр и его связь с раком носоглотки [Text] / Shaojin You, Kaitai Yao, Ya Cao // Zhonghua zhongliu zazhi = Chin. J. Oncol. - 1996. - Vol. 18, N 1. - С. 23-26 . - ISSN 0253-3766
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.23.17
Рубрики: ВИРУСЫ ЭПШТЕЙНА-БАРР
РАК НОСОГЛОТКИ

Доп.точки доступа:
Yao, Kaitai; Cao, Ya
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.10-04Б1.373

    You, Shaojin.
    Латентный вирус Эпштейна-Барр и его связь с раком носоглотки [Text] / Shaojin You, Kaitai Yao, Ya Cao // Zhonghua zhongliu zazhi = Chin. J. Oncol. - 1996. - Vol. 18, N 1. - С. 23-26 . - ISSN 0253-3766
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.09
Рубрики: ВИРУСЫ ЭПШТЕЙНА-БАРР
РАК НОСОГЛОТКИ

Доп.точки доступа:
Yao, Kaitai; Cao, Ya
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.08-04К1.532

    Busch, Lisa K.
    The EBV transforming protein, latent membrane protein 1, mimics and cooperates with CD40 signaling in B lymphocytes [Text] / Lisa K. Busch, Gail A. Bishop // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 5. - P2555-2561 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Трансформирующий белок вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ) - латентный мембранный белок 1 мимикрирует активность молекул CD40 и кооперируется с ними в передаче активационного сигнала в В-лимфоцитах
Аннотация: Латентный мембранный белок 1 (LMP1) - вырабатываемый ВЭБ белок, необходимый для иммортализации зараженных им В-лимфоцитов (В-Лф) человека. Ранее показано, что экспрессируемый в В-Лф в отсутствие других вирусных белков LMP1 активирует В-Лф, усиливая экспрессию адгезивных молекул LFA-1 и ICAM-1 и костимулирующих молекул В7-1 и CD23, а также вызывает активацию транскрипционного фактора NF-'каппа'B. Такие же изменения наблюдаются в В-Лф при связывании на них молекул CD40. Авт. трансфицировали клетки В-лимфомы мышей плазмидами, кодирующими химерную молекулу, состоящую из внеклеточного и трансмембранного домена молекулы HLA-A2 и цитоплазматического "хвоста" LMP1 из 200 аминокислот. Наличие цитоплазматического участка LMP1 в химерной молекуле было достаточным, чтобы ее связывание анти-А2 антителами на трансфицированных В-Лф стимулировала эти клетки к выработке Ig и ИЛ-6, подобно связыванию CD40 молекулами CD40-лиганда. Стимуляция клеток B-лимфомы СНВ3 анти-IgM антителами останавливает пролиферация клеток, но костимуляция этих клеток анти-CD40 или анти-А2 антителами (при условии трансфицирования клеток геном CD40 или сконструированным геном химерной молекулы HLA-A2-LMP1) отменяла блокаду роста клеток. Сочетанная стимуляция молекул CD40 и HLA-A2 на двойных трансфицированных клетках приводит к суммарному усилению функций В-Лф, опосредуемых активацией CD40 и LMP1. США, Dep. Microbiol., Univ. Iowa, 52242 Iowa City. Библ. 51
ГРНТИ  
34.43.59
ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: ВИРУСЫ ЭПШТЕЙНА-БАРР
ЛАТЕНТНЫЙ МЕМБРАННЫЙ БЕЛОК 1
АКТИВИРУЮЩЕЕ ВЛИЯНИЕ
ЛИМФОЦИТЫ В
МОЛЕКУЛЫ CD40
РОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bishop, Gail A.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.01-04Б1.230

   
    Analysis and significance of anti-latent memrane protein-1 antibodies in the sera of patients with EBV-associated diseases [Text] / Jingwu Xu [et al.] // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 5. - P2815-2822 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Анализ и значение антител против латентного мембранного белка-1, определяемых в сыворотке больных с заболеваниями, связанными с вирусом Эпштейна-Барр
Аннотация: Латентный мембранный белок-1 (LMP-1) - один из антигенов вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ), имеет онкогенный потенциал и экспрессирован на мембране клеток, зараженных ВЭБ. Антитела (АТ) к LMP-1, в отличие от АТ к другим антигенам ВЭБ, редко выявляются при связанных с ВЭБ заболеваниях. Получили клоны В-лимфоцитов с высокой экспрессией LMP-1 и использовали их для определения АТ к LMP-1 в сыворотках больных и здоровых, инфицированных и неинфицированных ВЭБ. АТ к LMP-1 выявили более, чем у 70% больных с назофарингеальным раком (НФР); титры АТ коррелировали с клиническим состоянием больных. Только у больных НФР обнаружены анти-LMP-1 АТ IgA изотипа. Эти АТ отсутствовали у больных инфекционным мононуклеозом или хронической ВЭБ-инфекцией, но выявлялись у 5% здоровых ВЭБ-серопозитивных индивидов. Канада, Lab. Immunovirol. Ste.-Justine Hosp., H3T 1C5 Montreal. Библ. 51
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.11
Рубрики: ВИРУСЫ ЭПШТЕЙНА-БАРР
ЗАБОЛЕВАНИЯ
АНТИТЕЛА
К БЕЛКУ LMP-1
ЗНАЧЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Xu, Jingwu; Ahmad, Ali; D'Addario, Mario; Knafo, Laurent; Jones, James F.; Prasad, U.; Dolcetti, R.; Vaccher, E.; Menezes, Jose
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.07-04К1.149

   
    Role of different lymphocyte subsets in human anti-viral T cell cultures [Text] / Alberto Gomez [et al.] // Cell. Immunol. - 1989. - Vol. 118, N 2. - P312-327 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Роль различных субпопуляций в культурах противовирусных Т-клеток человека
Аннотация: Для получения цитотоксических Т-лимфоцитов (ЦТЛ) лейкоциты периф. крови здоровых людей культивировали in vitro в течение 10 сут (во втор. культуре - в течение 7 сут) с инактивированным вирусом гриппа или вирусом Эпштейна-Барр. В ряде случаев с вирусами инкубировали высокоочищенные CD4+ или CD8+ Т-лимфоциты. Показано, что в культуре с вирусами б. ч. Т-лимфоцитов приобретали фенотип CD8+, 4В4+, 2Н4'ЭКВИВ=' в случае культивирования с аллогенными лимфоцитами - Т-лимфоциты культуры состояли из равных частей CD4+ и CD8+ клеток. Активность противовирусных ЦТЛ оказалась ограниченной общностью по антигенам класса I ГКГС с зараженными клетками-мишенями, также, как и ЦТЛ, возникающие из CD4+ или CD8+ очищ. Т-лимфоцитов. Для развития ЦТЛ против вируса гриппа в начальной культуре обязательно наличие фракции CD4+ Т-лимфоцитов; в случае вируса Эпштейна-Барр ЦТЛ способны развиваться из чистой популяции CD8+ Т-лимфоцитов. В присутствии вируса CD4+ лимфоциты пролиферировали более энергично, а CD8+ - менее энергично, по сравнению с неразделенной популяцией. Библ. 24. Франция, Hop. Cochin, Lab. d'Immunol., Virol. des Tumeurs, Paris.
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11.17 + 343.43.29.05.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
СУБПОПУЛЯЦИИ
ПОЛУЧЕНИЕ
КУЛЬТИВИРОВАНИЕ
ПРОТИВОВИРУСНАЯ АКТИВНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК
ВИРУСЫ ГРИППА
ВИРУСЫ ЭПШТЕЙНА-БАРР

Доп.точки доступа:
Gomez, Alberto; Bourgault, Isabelle; Gomard, Elisabeth; Picard, Francoise; Levy, Jean-Paul
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.04-04К1.504

   
    Differential interleukin-2 and interferon-'гамма' production by human lymphocyte cultures exceptionally resistant to Epstein-Barr virus immortalization [Text] / Jean Gosselin [et al.] // Cell. Immunol. - 1989. - Vol. 122, N 2. - P440-449 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Дифференциальная продукция интерлейкина 2 и 'гамма'-интерферона в культурах лимфоцитов лиц, исключительно устойчивых к трансформирующему действию вируса Эпштейна-Барр
Аннотация: Инфицирование вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ) В-клеток, как правило, сопровождается их трансформацией в длительно пролиферирующие клетки. Авт. выявили 2-х б-ных, инфицированных ВЭБ, у к-рых В-клетки под действием ВЭБ не трансформируются. Показали, что лимфоциты б-ных продуцируют под действием ВЭБ знач. больше 'гамма'-интерферона ('гамма'ИФ), чем лимфоциты здоровых лиц. По продукции 'альфа'Иф различий между б-ными и здоровыми донорами выявить не удалось. Пик секреции интерлейкина 2, индуцированной ВЭБ в лимфоцитах б-ных, приходился на 3-5-е сут культивирования, а в лимфоцитах здоровых доноров - на 7-е сут. При этом на поверхности Т-клеток б-ных экспрессировалось знач. больше рецепторов к интерлейкину 2, чем на Т-клетках здоровых лиц. При исследовании В-клеток показано, что у б-ных экспрессировалось знач. меньше рецепторов к интерлейкину 2, чем у здоровых. Индукция рецепторов к интерлейкину 2 митогенами не выявила различий между лимфоцитами б-ных и здоровых лиц. Путем обработки лимфоцитов б-ных антителами к интерлейкину 2 или 'гамма'Иф добились трансформации клеток под действием ВЭБ. Делают вывод, что устойчивость лимфоцитов обследованных б-ных к трансформирующему действию ВЭБ связана с высоким уровнем продукции интерлейкина 2 и 'гамма'Иф. Библ. 30. Immunology Res. Ctr., Inst. Armand-Frappier, C. P. 100, Laval-des-Rapides, Ville de Laval, Que., H7N 4Z3 СА.
ГРНТИ  
34.43.59
ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 2
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ПРОДУКЦИЯ
ЛИМФОЦИТЫ
ТРАНСФОРМАЦИЯ
ВИРУСЫ ЭПШТЕЙНА-БАРР
ЧЕЛОВЕК
LYMPHOCYTES B
INTERFERON ALPHU

Доп.точки доступа:
Gosselin, Jean; Menezes, Jose; Mercier, Ginette; Lamoureux, Gilles; Oth, Daniel
12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.10-04Н1.056

   
    Proliferative dependent regulation of the glyceralehyde-3-phosphate dehydrogenase/uracil DNA glycosilase gene in human cells [Text] / K. Meyer-siegler [et al.] // Carcinogenesis. - 1992. - Vol. 13, N 11. - P2127-2132 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Зависимая от пролиферации регуляция гена глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназы/урацил-ДНК-гликозилазы в клетках человека
Аннотация: В линии лимфобластоидных клеток (Кл), трансформированных вирусом Эпштейна-Барр, в фибробластах WI-38 и GM-05289 (нормальных и полученных от б-ного с синдромом Блума) показано присутствие единичного траскрипта 1,6 т. ч. мультифункционального гена, кодирующего глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназу/урацил-ДНК-гликозилазу. Экспрессия гена возрастает во время пролиферации Кл при параллельном повышении активности урацил-ДНКгликозилазы и иммунопреципитируемого белка этого фермента. США, Dep. Pharmacol., Temple Univ. Sch. Med., Philadelphia PA 19140. Библ. 39.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ВИРУСЫ ЭПШТЕЙНА-БАРР
ФЕРМЕНТЫ
ГЛИЦЕРАЛЬДЕГИД-3-ФОСФАТДЕГИДРОГЕНАЗА
ДНК-ГЛЮКОЗИЛАЗА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Meyer-siegler, K.; Rahman-Mansur, N.; Wurzer, J.C.; Sirover, M.A.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)