СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ВИРУСНОЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 106
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-106

РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 95.01-04А3.006

The force of infection in populations of varying size: a modelling problem [Text] / O. Oiekmann [et al.] ; Cent. wisk. en inf. // Rapp. - 1994. - АМ-R9403. - P1-9
Перевод заглавия: [Действие] инфекции в популяциях изменяющегося размера. Проблема моделирования
Аннотация: Построена модель распространения заболевания в популяции, экспоненциально возрастающей при его отсутствии: dS/dt=bS+bR-'мю'S-'альфа'SI/N, dI/dt='альфа'SI/N-'мю'I-'бета'I, dR/dt=f'бета'I-'мю'R, N'=='S+I+R, где S, I, R - соответственно численность восприимчивых, заразных, иммунных индивидуумов, b - коэф. рождаемости, 'мю' - смертности, b'мю', 'бета' - величина, обратная средней продолжительности болезни, f - вероятность выжить после перенесенного заболевания и стать иммунным, 'альфа' - параметр. Найдено базисное репродуктивное число R[0]='альфа'('бета'+'мю'){-}{1}. Проведено аналитическое исследование поведения решений построенной модели при всех значениях параметра 'альфа'. Отмечено, что построенная модель м. б. применена для описания распространения вирусного заболевания среди тюленей. Нидерланды, CWI, P. O. Box 94079, 1090 GB Amsterdam. Библ. 25.

ГРНТИ	34.03.23

ВИНИТИ 341.03.23.15
Рубрики: МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ
ТЕОРИЯ ЭПИДЕМИЙ
РАСТУЩИЕ ПОПУЛЯЦИИ
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
РЕПРОДУКТИВНОЕ ЧИСЛО
ВИРУСНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ
ТЮЛЕНИ

Доп.точки доступа:
Oiekmann, O.; de, Jong M.C.M.; de, Koeijer A.A.; Reijnders, P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 95.03-04И8.055

Ali, Soher Rashed.
Clinico-pathological and ultrastructural studies of suspected viral hemorrhagic disease in rabbits in Assiut governorate [Text] / Soher Rashed Ali, A. Z. Mahmoud // Poultry Sci. - 1993. - Vol. 72, Suppl. 1. - P22 . - ISSN 0032-5791
Перевод заглавия: Клинико-патологические и микроскопические исследования вирусного геморрагического заболевания кроликов
Аннотация: Описана вспышка вирусного геморрагического заболевания у кроликов в Египте. Клиническими симптомами были геморрагические бляшки слизистых рта и носовой полости, а также наличие крови в моче. Заболевание приводило к внезапной смерти кроликов. По данным гистопатологического исследование заболевание сопровождалось сильными некробиотическими изменениями в печени, вызванными гемморагией и инфильтрацией нейтрофилов, а также пролиферативной или геморрагической пневмонией. В клетках печени обнаружены внутрицитоплазматические кристаллические включения, к-рые являлись вирусными частицами. Эта вирусная инфекция были связана с заражением Encephalitozoon cuniculi или заболеванием кокцидиомикозом. Смертность среди больных кроликов достигала 100%. АРЕ, Assiut Univ.

ГРНТИ	34.39.57

ВИНИТИ 341.39.57.02 + 681.03.05.19.09.47
Рубрики: ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
ВИРУСНОЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ
ПАТОЛОГИЯ
КРОЛИКИ
СМЕРТНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Mahmoud, A.Z.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.391

Rowland, Raymond R. R.
Nitric oxide production by splenic macrophages is not responsible for T cell suppression during acute infection with lactate dehydrogenase-elevating virus [Text] / Raymond R. R. Rowland, Eric A. Butz, Peter G. W. Plagemann // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 12. - P5785-5795 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Выработка окиси азота макрофагами селезенки не ответственна за подавление T-клеток при остром заражении вирусом, усиливающим [синтез] лактатдегидрогеназы
Аннотация: Cellular immune responses of mice are transiently suppressed during acute infection with lactate dehydrogenaseelevating virus (LDV). Immunosuppression of mice correlated with a greatly impaired in vitro proliferative response of the majority of the T cells to Con A or anti-CD3 Abs, which could not be reversed by the addition of rlL-2. We have examined whether the T cell suppression is caused by nitric oxide (NO) produced by activated macrophages, which are observed in acutely infected mice. Spleen macrophages from 3-day LDV-infected mice exhibited a 6- to 10-fold increased potential for producing NO, measured as nitrite or nitrite plus nitrate in the culture fluid, but produced significant amounts of NO in vitro only when incubated with IFN-'гамма' produced by Con A-stimulated T cells in the spleen cell population. Furhermore, we found that the concentrations of NO produced by macrophages in cultures of spleen cells from LDV-infected mice in the presence of IFN-'гамма' were insufficient to cause a reduction in the proliferative response of T cells in the spleen cell population. An excess of activated macrophages had to be added to achieve T cell suppression. NO inhibition of Con A-induced T cell proliferation exhibited a very sharp dose-response curve. In one experiment little suppression was observed at NO concentrations equivalent to 12 'мю'M nitrite and below, whereas almost complete inhibiton was observed at twice the NO concentration. We conclude that NO is not responsible for T cell suppression in LDV-infected mice

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ВИРУСНОЕ ЗАРАЖЕНИЕ
МАКРОФАГИ
ВЫРАБОТКА ОКИСИ АЗОТА
СЕЛЕЗЕНКА
ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Butz, Eric A.; Plagemann, Peter G.W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.09-04Б1.124

Immune responses, and autoimmune outcome, during virus infection of the central nervous system [Text] / Foroozan Mokhtarian [et al.] // Cell. Immunol. - 1994. - Vol. 157, N 1. - P195-210 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Иммунный ответ и аутоиммунные явления при вирусном заражении центральной нервной системы
Аннотация: Мышей SJL (высокочувствительная линия) или C57BL/6 (низкочувствительная линия при индукции экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита; ЭАЭ) заражали вирусом Semliki forest. У мышей C57Bl/6 при этом отмечали более высокое содержание вируса в организме, тяжелое течение болезни, более энергичную пролиферацию лимфоцитов в ответ на неспецифическую и специфическую (вирусную) стимуляцию in vitro и более высокую выработку клетками селезенки in vitro интерферона-'гамма' и фактора некроза опухоли, чем у мышей SJL. Однако, после прекращения вирусного заболевания у мышей SJL получавших основной белок миелина с целью индукции ЭАЭ, выработка интерферона-'гамма', фактора некроза опухоли оказались выше, а выработка T-клеточного фактора роста - ниже, чем у мышей C57BL/6. США, Dep. Med., Maimonides Med. Ctr., Brooklyn, NY 11219. Библ. 45

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
МОДЕЛИРОВАНИЕ
ОСНОВНОЙ БЕЛОК МИЕЛИНА
ВИРУСНОЕ ЗАРАЖЕНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mokhtarian, Foroozan; Shi, Yong; Zhu, Pei-Fang; Grob, David

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.09-04Б1.187

Rowland, Raymond R. R.
Nitric oxide production by splenic macrophages is not responsible for T cell suppression during acute infection with lactate dehydrogenase-elevating virus [Text] / Raymond R. R. Rowland, Eric A. Butz, Peter G. W. Plagemann // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 12. - P5785-5795 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Выработка окиси азота макрофагами селезенки не ответственна за подавление T-клеток при остром заражении вирусом, усиливающим [синтез] лактатдегидрогеназы
Аннотация: Cellular immune responses of mice are transiently suppressed during acute infection with lactate dehydrogenaseelevating virus (LDV). Immunosuppression of mice correlated with a greatly impaired in vitro proliferative response of the majority of the T cells to Con A or anti-CD3 Abs, which could not be reversed by the addition of rlL-2. We have examined whether the T cell suppression is caused by nitric oxide (NO) produced by activated macrophages, which are observed in acutely infected mice. Spleen macrophages from 3-day LDV-infected mice exhibited a 6- to 10-fold increased potential for producing NO, measured as nitrite or nitrite plus nitrate in the culture fluid, but produced significant amounts of NO in vitro only when incubated with IFN-'гамма' produced by Con A-stimulated T cells in the spleen cell population. Furhermore, we found that the concentrations of NO produced by macrophages in cultures of spleen cells from LDV-infected mice in the presence of IFN-'гамма' were insufficient to cause a reduction in the proliferative response of T cells in the spleen cell population. An excess of activated macrophages had to be added to achieve T cell suppression. NO inhibition of Con A-induced T cell proliferation exhibited a very sharp dose-response curve. In one experiment little suppression was observed at NO concentrations equivalent to 12 'мю'M nitrite and below, whereas almost complete inhibiton was observed at twice the NO concentration. We conclude that NO is not responsible for T cell suppression in LDV-infected mice

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ВИРУСНОЕ ЗАРАЖЕНИЕ
МАКРОФАГИ
ВЫРАБОТКА ОКИСИ АЗОТА
СЕЛЕЗЕНКА
ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Butz, Eric A.; Plagemann, Peter G.W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.09-04М2.253

Rowland, Raymond R. R.
Nitric oxide production by splenic macrophages is not responsible for T cell suppression during acute infection with lactate dehydrogenase-elevating virus [Text] / Raymond R. R. Rowland, Eric A. Butz, Peter G. W. Plagemann // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 12. - P5785-5795 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Выработка окиси азота макрофагами селезенки не ответственна за подавление T-клеток при остром заражении вирусом, усиливающим [синтез] лактатдегидрогеназы
Аннотация: Cellular immune responses of mice are transiently suppressed during acute infection with lactate dehydrogenaseelevating virus (LDV). Immunosuppression of mice correlated with a greatly impaired in vitro proliferative response of the majority of the T cells to Con A or anti-CD3 Abs, which could not be reversed by the addition of rlL-2. We have examined whether the T cell suppression is caused by nitric oxide (NO) produced by activated macrophages, which are observed in acutely infected mice. Spleen macrophages from 3-day LDV-infected mice exhibited a 6- to 10-fold increased potential for producing NO, measured as nitrite or nitrite plus nitrate in the culture fluid, but produced significant amounts of NO in vitro only when incubated with IFN-'гамма' produced by Con A-stimulated T cells in the spleen cell population. Furhermore, we found that the concentrations of NO produced by macrophages in cultures of spleen cells from LDV-infected mice in the presence of IFN-'гамма' were insufficient to cause a reduction in the proliferative response of T cells in the spleen cell population. An excess of activated macrophages had to be added to achieve T cell suppression. NO inhibition of Con A-induced T cell proliferation exhibited a very sharp dose-response curve. In one experiment little suppression was observed at NO concentrations equivalent to 12 'мю'M nitrite and below, whereas almost complete inhibiton was observed at twice the NO concentration. We conclude that NO is not responsible for T cell suppression in LDV-infected mice

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.51
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ВИРУСНОЕ ЗАРАЖЕНИЕ
МАКРОФАГИ
ВЫРАБОТКА ЗАПИСИ АЗОТА
СЕЛЕЗЕНКА
ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Butz, Eric A.; Plagemann, Peter G.W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.546

Immune responses, and autoimmune outcome, during virus infection of the central nervous system [Text] / Foroozan Mokhtarian [et al.] // Cell. Immunol. - 1994. - Vol. 157, N 1. - P195-210 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Иммунный ответ и аутоиммунные явления при вирусном заражении центральной нервной системы
Аннотация: Мышей SJL (высокочувствительная линия) или C57BL/6 (низкочувствительная линия при индукции экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита; ЭАЭ) заражали вирусом Semliki forest. У мышей C57Bl/6 при этом отмечали более высокое содержание вируса в организме, тяжелое течение болезни, более энергичную пролиферацию лимфоцитов в ответ на неспецифическую и специфическую (вирусную) стимуляцию in vitro и более высокую выработку клетками селезенки in vitro интерферона-'гамма' и фактора некроза опухоли, чем у мышей SJL. Однако, после прекращения вирусного заболевания у мышей SJL получавших основной белок миелина с целью индукции ЭАЭ, выработка интерферона-'гамма', фактора некроза опухоли оказались выше, а выработка T-клеточного фактора роста - ниже, чем у мышей C57BL/6. США, Dep. Med., Maimonides Med. Ctr., Brooklyn, NY 11219. Библ. 45

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.19
Рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
МОДЕЛИРОВАНИЕ
ОСНОВНОЙ БЕЛОК МИЕЛИНА
ВИРУСНОЕ ЗАРАЖЕНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mokhtarian, Foroozan; Shi, Yong; Zhu, Pei-Fang; Grob, David

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.382

Assessment of HTLV-1 bearing T-cell expansion in asymptomatic and symptomatic carriers without malignancy [Text] / M. Cavrois [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1994. - Vol. 87, Suppl. n 1. - P69 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Оценка экспансии HTLV-1-несущих Т-клеток у бессимптомных и симптоматических носителей в отсутствие опухоли

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ВИРУСНОЕ ЗАРАЖЕНИЕ
НЕКОНТРОЛИРУЕМОЕ РАЗМНОЖЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК
ВИРУС HTLV-1

Доп.точки доступа:
Cavrois, M.; Vartanian, J.P.; Pelletier, E.; Gessain, A.; Wain-Hobson, S.; Wattel, E.

РЖ ВИНИТИ 68 (BI04) 95.11-04В5.83

Boiteux, L. S.
Inheritance of a resistance specific to tomato spotted wilt tospovirus in Capsicum chinense 'PI 159236' [Text] / L. S. Boiteux, A. C.de Avila // Euphytica. - 1994. - Vol. 75, N 1-2. - P139-142 . - ISSN 0014-2336
Перевод заглавия: Наследование специфичной устойчивости к тосповирусу пятнистого увядания томата у перца PI 159236
Аннотация: Характер расщепления в потомстве устойчивости сорта PI 159236 и чувствительного сорта Magda свидетельствовал о соответствии типа устойчивости (сверхчувствительность) моногенной доминантной модели. Ген, обозначенный Tsw, высокоэффективен только по отношению к изолятам тосповируса данного заболевания.

ГРНТИ	68.37.07

ВИНИТИ 681.37.07.13
Рубрики: УСТОЙЧИВОСТЬ К БОЛЕЗНЯМ
УВЯДАНИЕ ВИРУСНОЕ
ГЕНЕТИКА
ПЕРЕЦ

Доп.точки доступа:
Avila, A.C.de

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.11-04Б1.317

Assessment of HTLV-1 bearing T-cell expansion in asymptomatic and symptomatic carriers without malignancy [Text] / M. Cavrois [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1994. - Vol. 87, Suppl. n 1. - P69 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Оценка экспансии HTLV-1-несущих Т-клеток у бессимптомных и симптоматических носителей в отсутствие опухоли

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ВИРУСНОЕ ЗАРАЖЕНИЕ
НЕКОНТРОЛИРУЕМОЕ РАЗМНОЖЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК
ВИРУС HTLV-1

Доп.точки доступа:
Cavrois, M.; Vartanian, J.P.; Pelletier, E.; Gessain, A.; Wain-Hobson, S.; Wattel, E.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.12-04Б1.422

Bakaletz, Lauren O.
Viral potentiation of bacterial superinfection of the respiratory tract [Text] / Lauren O. Bakaletz // Trends Microbiol. - 1995. - Vol. 3, N 3. - P110-114 . - ISSN 0966-842X
Перевод заглавия: Вирусное потенцирование бактериальной суперинфекции респираторного тракта
Аннотация: Известно, что наличие вирусной инфекции в респираторном тракте предрасполагает к развитию бактериальной суперинфекции. Вследствие этого развивается острый отит (ОТ), синусит, гнойный назофарингит, острый бронхит, аденоидит, тонзилит и пневмония. Существуют клинические доказательства коинфекции в верхних дыхательных путях. В основе потенцирования вирусами бактериальной инфекции лежит нарушение воздушных путей гомеостаза: кашлевого рефлекса, мукоидального потока, аккумуляции секрета. "Холодовые" вирусы человека в основном вызывают разрушение цилиарной структуры реснитчатого эпителия дыхательных путей, что приводит к нарушению способности эпителия передвигать частицы или бактерии в ухе, параназальных синусах и нижних дыхательных путях. Вирусные протеины действуют как бактериальные рецепторы. Использование антибиотиков при ОТ часто неэффективно, так как вирусы пролонгируют симптомы бактериальной инфекции. Вакцинация против респираторных вирусов соответственно снижает частоту бактериальных суперинфекций. Библ. 30

ГРНТИ	34.25.39

ВИНИТИ 341.25.39.07
Рубрики: РЕСПИРАТОРНЫЕ ИНФЕКЦИИ
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ВИРУСНОЕ ПОТЕНЦИРОВАНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 30

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.12-04Б4.580

Bakaletz, Lauren O.
Viral potentiation of bacterial superinfection of the respiratory tract [Text] / Lauren O. Bakaletz // Trends Microbiol. - 1995. - Vol. 3, N 3. - P110-114 . - ISSN 0966-842X
Перевод заглавия: Вирусное потенцирование бактериальной суперинфекции респираторного тракта
Аннотация: Известно, что наличие вирусной инфекции в респираторном тракте предрасполагает к развитию бактериальной суперинфекции. Вследствие этого развивается острый отит (ОТ), синусит, гнойный назофарингит, острый бронхит, аденоидит, тонзилит и пневмония. Существуют клинические доказательства коинфекции в верхних дыхательных путях. В основе потенцирования вирусами бактериальной инфекции лежит нарушение воздушных путей гомеостаза: кашлевого рефлекса, мукоидального потока, аккумуляции секрета. "Холодовые" вирусы человека в основном вызывают разрушение цилиарной структуры реснитчатого эпителия дыхательных путей, что приводит к нарушению способности эпителия передвигать частицы или бактерии в ухе, параназальных синусах и нижних дыхательных путях. Вирусные протеины действуют как бактериальные рецепторы. Использование антибиотиков при ОТ часто неэффективно, так как вирусы пролонгируют симптомы бактериальной инфекции. Вакцинация против респираторных вирусов соответственно снижает частоту бактериальных суперинфекций. Библ. 30

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.15.07
Рубрики: РЕСПИРАТОРНЫЕ ИНФЕКЦИИ
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ВИРУСНОЕ ПОТЕНЦИРОВАНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 30

13.

РЖ ВИНИТИ 68 (BI03) 96.02-04В4.438

Berkelmann, Beate.
Pelargonium-virus breitet sich im geschlossenen Kultursystem aus [Text] / Beate Berkelmann, Walter Wohanka, Gabriele Krczal // TASPO- Gartenbaumag. - 1994. - Vol. 3, N 11. - S10-12 . - ISSN 0942-0118
Перевод заглавия: Вирусное заболевание пеларгонии распространяется в закрытых культивационных системах
Аннотация: Вирус ломкости цветков пеларгонии быстро распространяется по замкнутой системе циркулирования питательного р-ра от единичных инфицированных растений на весь стеблестой. Уже через 2 нед. с начала культивирования вирусные частички серологическим путем обнаруживаются в питательном р-ре. Через 15 нед. макс. содержание вируса в питательном р-ре составляет 27 нг/мл. Систематическое проявление признаков инфицированности ранее здоровых растений отмечено через 6 нед. с начала культивирования. Через 15 нед. 100%-но инфицированными оказывались уже все без исключения растения. Если вирусной инфекции противостоят фильтры из тонкого песка, то медленная фильтрация через песок снижает содержание вируса до макс. значения 3 нг/мл. При использовании таких фильтров уровень инфицированности растений к концу 15-недельного периода наблюдений составлял лишь 25%. Полное удаление вируса из циркулирующего питательного р-ра возможно лишь в условиях, требующих существенных затрат дезинфекционных систем. Германия, Forschungsanstalt Geisengeim, Fachgebiet Phytomedizin Von-Lade-Str. 1, 65366 Geisenheim. Библ. 5

ГРНТИ	68.35.57

ВИНИТИ 681.35.57.25
Рубрики: ДЕКОРАТИВНЫЕ РАСТЕНИЯ
ПЕЛАРГОНИЯ
КУЛЬТИВИРОВАНИЕ
ВИРУСНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ
ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Wohanka, Walter; Krczal, Gabriele

14.

РЖ ВИНИТИ 68 (BI04) 96.02-04В5.116

Point mutations in the coat protein of cucumber mosaic virus affect symptom expression and virion accumulation in tobacco [Text] / Masashi Suzuki [et al.] // J. Gen. Virol. - 1995. - Vol. 76, N 7. - P1791-1799 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Точечные мутации в белке оболочки вируса огуречной мозаики влияют на экспрессию симптомов и накопление вирионов в табаке
Аннотация: Сконструированы мутанты вируса огуречной мозаики (ВОМ), у к-рых в положении 129 белка оболочки (I) находятся остатки сер (IA), про (IB), лей (IC), фен (1D) или гли (IE). Природные штаммы ВОМ Y, O и М продуцируют соответственно IA, IB и IC и при заражении растений табака вызывают разные симптомы: симптом зеленой мозаики (СЗМ) в случае штамма O и симптом хлороза (СХ) в случае штаммов Y и M. Мутанты ВОМ с IA вызывают СХ, с IB или IE - СЗМ и с IC или ID - симптом некроза жилок (СНЖ). В протопластах табака все варианты ВОМ хорошо реплицируют РНК и накапливают I. Однако в случае мутантов с IC или ID образуется меньше вирионов. Мутанты ВОМ с ID неспособны к системному движению в табаке и через 2 недели после инокуляции образуют ревертанты, вызывающие СЗМ, СХ или СНЖ. Анализ ревертантов обнаружил у одного из них реверсию к IA, а у остальных дополнительные аминокислотные замены в положениях 138, 144 или 148. Эти данные показали, что природа аминокислотного остатка в положении 129 влияет на структуру I, сборку и транспорт ВОМ и экспрессию симптомов. Япония, Life Sci. Res. Lab., Japan Tobacco Inc., Yokohama 227. Библ. 25

ГРНТИ	68.37.31

ВИНИТИ 681.37.31.15.07.35
Рубрики: ВИРУСЫ РАСТЕНИЙ
ВИРУС ОГУРЕЧНОЙ МОЗАИКИ
ОБОЛОЧЕЧНЫЕ БЕЛКИ
ТОЧЕЧНЫЕ МУТАЦИИ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ СЛЕДСТВИЯ
ВИРУСНОЕ НАКОПЛЕНИЕ
РАСТЕНИЯ-ХОЗЯЕВА

Доп.точки доступа:
Suzuki, Masashi; Kuwata, Shigeru; Masuta, Chikara; Takanami, Yoichi

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.02-04Б1.361

Point mutations in the coat protein of cucumber mosaic virus affect symptom expression and virion accumulation in tobacco [Text] / Masashi Suzuki [et al.] // J. Gen. Virol. - 1995. - Vol. 76, N 7. - P1791-1799 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Точечные мутации в белке оболочки вируса огуречной мозаики влияют на экспрессию симптомов и накопление вирионов в табаке
Аннотация: Сконструированы мутанты вируса огуречной мозаики (ВОМ), у к-рых в положении 129 белка оболочки (I) находятся остатки сер (IA), про (IB), лей (IC), фен (1D) или гли (IE). Природные штаммы ВОМ Y, O и М продуцируют соответственно IA, IB и IC и при заражении растений табака вызывают разные симптомы: симптом зеленой мозаики (СЗМ) в случае штамма O и симптом хлороза (СХ) в случае штаммов Y и M. Мутанты ВОМ с IA вызывают СХ, с IB или IE - СЗМ и с IC или ID - симптом некроза жилок (СНЖ). В протопластах табака все варианты ВОМ хорошо реплицируют РНК и накапливают I. Однако в случае мутантов с IC или ID образуется меньше вирионов. Мутанты ВОМ с ID неспособны к системному движению в табаке и через 2 недели после инокуляции образуют ревертанты, вызывающие СЗМ, СХ или СНЖ. Анализ ревертантов обнаружил у одного из них реверсию к IA, а у остальных дополнительные аминокислотные замены в положениях 138, 144 или 148. Эти данные показали, что природа аминокислотного остатка в положении 129 влияет на структуру I, сборку и транспорт ВОМ и экспрессию симптомов. Япония, Life Sci. Res. Lab., Japan Tobacco Inc., Yokohama 227. Библ. 25

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.11
Рубрики: ВИРУСЫ РАСТЕНИЙ
ВИРУС ОГУРЕЧНОЙ МОЗАИКИ
ОБОЛОЧЕЧНЫЕ БЕЛКИ
ТОЧЕЧНЫЕ МУТАЦИИ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ СЛЕДСТВИЯ
ВИРУСНОЕ НАКОПЛЕНИЕ
РАСТЕНИЯ-ХОЗЯЕВА

Доп.точки доступа:
Suzuki, Masashi; Kuwata, Shigeru; Masuta, Chikara; Takanami, Yoichi

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.478

Hepatitis a outbreak in a neonatal intensive care unit: Risk factors for transmission and evidence of prolonged viral excretion among preterm infants [Text] / Lisa S. Rosenblum [et al.] // J. Infec. Diseases. - 1991. - Vol. 164, N 3. - P467-482 . - ISSN 0022-1899
Перевод заглавия: Вспышка гепатита А в отделении интенсивной терапии новорожденных: факторы риска трансмиссии и свидетельство длительного выделения вируса у недоношенных детей
Аннотация: При вспышке инфекции вируса гепатита А (ВГА) в отделении интенсивной терапии новорожденных в Гонолулу заболели 13 детей (20%), 22 медсестры (24%), 8 др. работников отделения и 4 родственника. Двум серопозитивным детям (первичные случаи) была перед этим перелита кровь от донора с продромальной фазой инфекции ВГА. Факторами риска инфицирования для медсестер были: уход за детьми в первичных случаях инфекции, распивание в отделении напитков и отсутствие перчаток при в/в вливаниях. Новорожденные рисковали получить инфекцию при уходе за ними медсестер, обслуживающих два первичных случая. С помощью ИФА и ПЦР показано, что новорожденые выделяли вирусный антиген и РНК ВГА в течение 4-5 мес после постановки диагноза. США, Div. of HIV/AIDS, Mail Stop E47, Cent. for Disease Control, Atlanta, GA 30333. Ил. 2. Табл. 2. Библ. 33

ГРНТИ	34.25.39

ВИНИТИ 341.25.39.17
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА А
ВНУТРИБОЛЬНИЧНЫЕ ВСПЫШКИ
ТРАНСМИССИЯ
ФАКТОРЫ РИСКА
ВИРУСНОЕ ВЫДЕЛЕНИЕ
НЕДОНОШЕННЫЕ ДЕТИ
МЕДРАБОТНИКИ
ОТДЕЛЕНИЕ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
НОВОРОЖДЕННЫЕ

Доп.точки доступа:
Rosenblum, Lisa S.; Villlarino, Margarita E.; Nainan, Omana V.; Melish, Marion E.; Hadler, Stephen C.; Pinsky, Paul P.; Jarvis, William R.; Ott, Carol E.; Margolis, Harold S.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.05-04Б1.372

Movement of tomato yellow leaf curl geminivirus (TYLCV): Involvement of the protein encoded by ORF C4 [Text] / Isabelle Jupin [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 204, N 1. - P82-90 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Движение геминивируса желтого скручивания листьев томата (ВЖСЛТ): участие белка, кодируемого открытой рамкой считывания С4
Аннотация: Изучена способность мутанта ВЖСЛТ с разрушенной открытой рамкой считывания (ОРС) С4 заражать растения Nicotiana benthamiana и томата. Мутант сохранил способность к автономной репликации в регенерированных из протопластах клетках томата и системно заражать N.benthamiana, хотя уровень накопления ДНК понижен, а развитие симптомов аттендировано. Однако, при инокуляции растений томата ВЖСЛТ не способен к системному движению, если только целостность ОРС С4 не восстановилась in planta в рез-ту вторичной мутации или реверсии. Зараженные растения остаются бессимптомными или проявляют очень слабые симптомы. Эти данные позволяют предположить, что ОРС С4 кодирует белок, участвующий в движении ВЖСЛТ. Франция, Inst. de Sci. Vegetales, CNRS, 91198 Gif-suz-Yvette. Библ. 52

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.11
Рубрики: ВИРУСЫ РАСТЕНИЙ
ГЕМИНИВИРУСЫ
ВИРУС ЖЕЛТОГО СКРУЧИВАНИЯ ЛИСТЬЕВ ТОМАТА
БЕЛКИ
ВИРУСНОЕ ДВИЖЕНИЕ
РАСТЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Jupin, Isabelle; Kouchkovsky, Francoise de; Jouanneau, Francoise; Gronenborn, Bruno

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.05-04Б1.396

Ziegler-Graff, V.
Tobacco rattle virus RNA-1 29K gene product potentiates viral movement and also affects symptom induction in tobacco [Text] / V. Ziegler-Graff, P. J. Guilford, D. C. Baulcombe // Virology. - 1991. - Vol. 182, N 1. - P145-155 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Продукт гена 29K РНК-1 вируса погремковости табака усиливает вирусное движение и влияет на индукцию симптомов у табака
Аннотация: В ген белка 29K (I) вируса прогремковости табака (ВПТ) введены различные мутации. В растениях табака ни одна из мутантных РНК не обнаруживается, но дефект по I комплементируется при коинокуляции ВПТ дикого типа или вируса табачной мозаики (ВТМ). Комплементация наблюдается также в трансгенных растениях, экспрессирующих гомологичный, участвующий в межклеточном движении белок 30K (II) ВТМ, но не вызывает образования заметных симптомов. Транскрипты химерных клонов ВПТ с дупликацией гена I инициируют инфекцию с образованием некротических повреждений, но потомство содержит только одну копию гена I. Эти данные показали, что I не нужен для репликации РНК ВПТ и что I и II действуют на некапсидированную РНК. I усиливает движение ВПТ и может играть роль в индукции симптомов у табака. Библ. 36

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.11
Рубрики: ВИРУСЫ РАСТЕНИЙ
ВИРУС ПОГРЕМКОВОСТИ ТАБАКА
ГЕНЫ
ПРОДУКТЫ
ВИРУСНОЕ ДВИЖЕНИЕ
РАСТЕНИЯ-ХОЗЯЕВА
СИМПТОМАТИКА

Доп.точки доступа:
Guilford, P.J.; Baulcombe, D.C.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.11-04Н1.327

Sarcome de Kaposi: Origine virale contrimee [Text] // Biofutur. - 1995. - N 147. - P9 . - ISSN 0294-3506
Перевод заглавия: Саркома Капоши: подтверждено вирусное происхождение
Аннотация: Последовательности ДНК, гомологичные вирусной последовательности KS 330[233], были выделены из тканей больных саркомой Капоши, но не инфицированных ВИЧ. Это открытие свидетельствует в пользу гипотезы о том, что причиной этой болезни является новый вид герпесвируса

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07.07
Рубрики: РАК
САРКОМА КАПОШИ
ВИРУСНОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ
ВИРУСНЫЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ
KS 330[233]
ВЫДЕЛЕНИЕ ИЗ ТКАНЕЙ

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 96.12-04Б1.445

Sarcome de Kaposi: Origine virale contrimee [Text] // Biofutur. - 1995. - N 147. - P9 . - ISSN 0294-3506
Перевод заглавия: Саркома Капоши: подтверждено вирусное происхождение
Аннотация: Последовательности ДНК, гомологичные вирусной последовательности KS 330[233], были выделены из тканей больных саркомой Капоши, но не инфицированных ВИЧ. Это открытие свидетельствует в пользу гипотезы о том, что причиной этой болезни является новый вид герпесвируса

ГРНТИ	76.03.41

ВИНИТИ 761.03.41.02
Рубрики: РАК
САРКОМА КАПОШИ
ВИРУСНОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ
ВИРУСНЫЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ
KS 330[233]
ВЫДЕЛЕНИЕ ИЗ ТКАНЕЙ

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-106

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска