СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=БУЦИЛЛАМИН<.>)

Общее количество найденных документов : 26
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-26

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т2.165

Hashimoto, Keisuke.
Immunosuppression by the disease modifying antirheumatic drug bucillamine: inhibition of human T lymphocyte function by bucillamine and its metabolites [Text] / Keisuke Hashimoto, Peter E. Lipsky // J. Rheumatol. - 1993. - Vol. 20, N 6. - P953-957
Перевод заглавия: Иммуносупрессия, [вызываемая] модифицирующим [течение] заболевания противоревматическим лекарственным средством буцилламином: ингибирование функции T-лимфоцитов человека буцилламином и его метаболитами
Аннотация: Опыты поставлены на культивируемых Т-лимфоцитах периферической крови доноров. Буцилламин(N-2-меркапто-2-метил-пропаноил)-L-цистеин, I) и его метаболит, SA 981, в конц-иях 10 и 30 мкг/кл существенно ингибировали пролиферацию клеток, стимулированную 4'бета'-форбол12-миристат-13-ацетатом или CD3-моноклональными антителами. Внесение в среду инкубации CuSO[4] (2 мкг/мл) усиливало ингибиторный эффект I, но не оказывало влияния на эффект SA 981. Метаболит I, SA672, в конц-иях 1-100 мкг/мл вне зависимости от присутствия CuSO[4] не влиял на пролиферацию Т-лимфоцитов. Каталаза вызывала обращение ингибиторного эффекта I в сочетании с CuSO[4] и снижение его до уровня, вызываемого внесением в среду I без CuSO[4]. Считают, что одним из мех-мов ингибиторного действия I является генерация Н[2]O[2] в присутствии CuSO[4], обусловленная наличием свободных тиоловых групп. Др. мех-м не связан с наличием в структуре I тиоловых групп. Делают вывод, что противоревматическое действие I обусловлено супрессией воспалительных р-ций. США, Univ. of Texas Southwestern medical Center, Dalles. Библ. 24.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79 + 341.45.21.77
Рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
БУЦИЛЛАМИН
МЕТАБОЛИТЫ
Т-ЛИМФОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ИММУНОСУПРЕССИЯ
CUSO[4]
Н[2]O[2]
ПРОДУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Lipsky, Peter E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.01-04Т2.163

Direct suppression of human synovial cell proliferation in vitro by salazosulfapyridine and bucillamine [Text] / Hiroyuki Aono [et al.] // J. Rheumatol. - 1996. - Vol. 23, N 1. - P65-70 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Прямое ингибирование пролиферации синовиальных клеток человека in vitro салазосульфапиридином и буцилламином
Аннотация: Изучали влияние салазосульфапиридина (I), буцилламина (II) и D-пеницилламина (III) на пролиферацию синовиальных клеток (СК) больных ревматоидным артритом. I и II, но не III, зависимо от конц-ии в интервале 1-10 мкМ подавляли пролиферацию СК, выделение интерлейкинов-1'бета' и -6, а также экспрессию мРНК соответствующих генов. I и II раздельно, а также синергидно в более низких конц-иях снижали избыточную транскрипцию локуса c-fos. Считают, что изученные противоревматические средства могут оказывать прямое действие на пролиферацию СК, не связанное с др. факторами их терапевтического эффекта у больных ревматоидным артритом. Япония, Inst. of Medical Sci., St. Mariana Univ. School of Medicine, Kawasaki. Библ. 44

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79 + 341.45.21.77.19
Рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
САЛАЗОСУЛЬФАПИРИДИН
БУЦИЛЛАМИН
СИНОВИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Доп.точки доступа:
Aono, Hiroyuki; Hasunuma, Tokomo; Fujisawa, Koushi; Nakajima, Toshihiro; Tamamoto, Kazuhiko; Mita, Shiro; Nishioka, Kusuki

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.04-04Т2.145

Abe, C.
Combination therapy on murine arthritis - salazosulfapyridine, bucillamine, and methotrexate [Text] / C. Abe, T. Kikukawa, Y. Komatsu // Int. j. Immunother. - 1995. - Vol. 11, N 4. - P129-132 . - ISSN 0255-9625
Перевод заглавия: Комбинированное лечение артрита у мышей салазосульфапиридином, буцилламином и метотрексатом
Аннотация: Изучали эффективность комбинированного лечения полиартрита у MRL/l мышей салазосульфапиридином (I), буцилламином (II) и метотрексатом (III). Введение I, II и III в отдельности в пониженных дозах не оказывало лечебного действия при повреждении суставов. Комбинации двух препаратов I+III и II+III подавляли пролиферацию фибробластов в околосуставной мягкой ткани мышей. Комбинация трех препаратов I+II+III ингибировала размножение синовиальных выстилающих клеток, отек субсиновиальных мягких тканей, замещение костного хряща соединительной тканью, экссудацию фибрина, пролиферацию фибробластов и формирование паннуса. Сделан вывод о том, что комбинированное введение I, II и III мышам MRL/l с артритом вызывает новые эффекты, к-рые не м. б. просто объяснены синергическим или аддитивным действием I, II и III. Япония, Inst. of Medical Science, St Marianna Univ. School of Medicine, Kawasaki 216. Библ. 8

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
САЛАЗОСУЛЬФОПИРИДИН
БУЦИЛЛАМИН
МЕТОТРЕКСАТ
КОМБИНАЦИИ
ПОЛИАРТРИТ
ЛЕЧЕНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kikukawa, T.; Komatsu, Y.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.05-04М4.305

Abe, C.
Combination therapy on murine arthritis - salazosulfapyridine, bucillamine, and methotrexate [Text] / C. Abe, T. Kikukawa, Y. Komatsu // Int. j. Immunother. - 1995. - Vol. 11, N 4. - P129-132 . - ISSN 0255-9625
Перевод заглавия: Комбинированное лечение артрита у мышей салазосульфапиридином, буцилламином и метотрексатом
Аннотация: Изучали эффективность комбинированного лечения полиартрита у MRL/l мышей салазосульфапиридином (I), буцилламином (II) и метотрексатом (III). Введение I, II и III в отдельности в пониженных дозах не оказывало лечебного действия при повреждении суставов. Комбинации двух препаратов I+III и II+III подавляли пролиферацию фибробластов в околосуставной мягкой ткани мышей. Комбинация трех препаратов I+II+III ингибировала размножение синовиальных выстилающих клеток, отек субсиновиальных мягких тканей, замещение костного хряща соединительной тканью, экссудацию фибрина, пролиферацию фибробластов и формирование паннуса. Сделан вывод о том, что комбинированное введение I, II и III мышам MRL/l с артритом вызывает новые эффекты, к-рые не м. б. просто объяснены синергическим или аддитивным действием I, II и III. Япония, Inst. of Medical Science, St Marianna Univ. School of Medicine, Kawasaki 216. Библ. 8

ГРНТИ	34.39.47

ВИНИТИ 341.39.47.07
Рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
САЛАЗОСУЛЬФОПИРИДИН
БУЦИЛЛАМИН
МЕТОТРЕКСАТ
КОМБИНАЦИИ
ПОЛИАРТРИТ
ЛЕЧЕНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kikukawa, T.; Komatsu, Y.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.02-04Т2.102

Anti-inflammatory effect of bucillamine on carrageenan-induced colitis in the rabbit [Text] / A. Kitano [et al.] // Int. j. Immunother. - 1994. - Vol. 10, N 4. - P135-143 . - ISSN 0255-9625
Перевод заглавия: Противовоспалительное действие буцилламина на индуцированный каррагенином колит у кроликов
Аннотация: Разработали оригинальную модель экспериментального колита у кроликов путем предварительного п/к введения 2 мл адъюванта Фрейнда, содержащего 1% деградированный - каррагенин (мол. масса 30000) и последующего, с интервалом в 1 нед потребления питьевой воды, содержащей 0,3% каррагенина, в течение 8 нед. Введение противоревматического средства буцилламина (100 и 300 мг/кг/сут) с питьевой водой приводило к существенному снижению тяжести вызванных каррагенином повреждений слизистой оболочки толстой кишки, к-рую оценивали гистологическими методами. Предполагается возможное применение буцилламина в качестве нового средства для лечения язвенного колита, хотя у животных, получавших буцилламин, отмечено существенное увеличение содержания азота мочевины в крови. Япония, Dep. of Internal Medicine, Ashihara Hospital. Библ. 25

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.37.31 + 341.45.21.79
Рубрики: БУЦИЛЛАМИН
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ
КАРРАГЕНИН
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Kitano, A.; Matsumoto, T.; Tabata, A.; Obayashi, M.; Nakagawa, M.; Yasuda, K.; Watanabe, Y.; Odabe, H.; Kashima, K.; Fukushima, R.; Nakamura, S.; Oshitani, N.; Obata, A.; Okawa, K.; Kobayashi, K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 98.03-04М4.402

Anti-inflammatory effect of bucillamine on carrageenan-induced colitis in the rabbit [Text] / A. Kitano [et al.] // Int. j. Immunother. - 1994. - Vol. 10, N 4. - P135-143 . - ISSN 0255-9625
Перевод заглавия: Противовоспалительное действие буцилламина на индуцированный каррагенином колит у кроликов
Аннотация: Разработали оригинальную модель экспериментального колита у кроликов путем предварительного п/к введения 2 мл адъюванта Фрейнда, содержащего 1% деградированный - каррагенин (мол. масса 30000) и последующего, с интервалом в 1 нед потребления питьевой воды, содержащей 0,3% каррагенина, в течение 8 нед. Введение противоревматического средства буцилламина (100 и 300 мг/кг/сут) с питьевой водой приводило к существенному снижению тяжести вызванных каррагенином повреждений слизистой оболочки толстой кишки, к-рую оценивали гистологическими методами. Предполагается возможное применение буцилламина в качестве нового средства для лечения язвенного колита, хотя у животных, получавших буцилламин, отмечено существенное увеличение содержания азота мочевины в крови. Япония, Dep. of Internal Medicine, Ashihara Hospital. Библ. 25

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.27.19
Рубрики: БУЦИЛЛАМИН
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ
КАРРАГЕНИН
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Kitano, A.; Matsumoto, T.; Tabata, A.; Obayashi, M.; Nakagawa, M.; Yasuda, K.; Watanabe, Y.; Odabe, H.; Kashima, K.; Fukushima, R.; Nakamura, S.; Oshitani, N.; Obata, A.; Okawa, K.; Kobayashi, K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.02-04Т2.128

Sawa, Kenjiro.
Effects of bucillamine on antigen-presenting cells in experimental autoimmune uveitis in rats [Text] / Kenjiro Sawa, Manabu Mochizuki // Jap. J. Ophthalmol. - 1997. - Vol. 41, N 6. - P388-395 . - ISSN 0021-5155
Перевод заглавия: Влияние буцилламина на антиген-презентирующие клетки при экспериментальном аутоиммуном увеите у крыс
Аннотация: Проведено сравнительное изучение действия буцилламина (I) и циклоспорина А (II) на антиген-презентирующие клетки (АПК) и антиген-специфическую пролиферацию (АСП) Т-клеток при экспериментальном аутоиммуном увеите (ЭАУ) у крыс, вызванном S-антигеном. Введение I в течений 14 дней после иммунизации крыс S-антигеном подавляло развитие ЭАУ и активность АПК (макрофагов), но не АСП Т-лимфоцитов. В то же время введение II в течение 14 дней после иммунизации полностью подавляло развитие ЭАУ и АСП Т-клеток, но не влияло на АПК. Сделан вывод, что терапевтический эффект I при ЭАУ связан с подавлением активности АПК, тогда как действие II опосредовано, в основном, подавлением АСП Т-лимфоцитов. Япония, Dep. of Ophthalmology, Kurume Univ. School of Medicine, 67 Asahi-machi, Kurume 830. Библ. 18

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.19
Рубрики: ИММУНОДЕПРЕССИВНЫЕ СРЕДСТВА
БУЦИЛЛАМИН
ЦИКЛОСПОРИН А
АНТИГЕН-ПРЕЗЕНТИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ
АУТОИММУННЫЙ УВЕИТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mochizuki, Manabu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.04-04К1.441

Sawa, Kenjiro.
Effects of bucillamine on antigen-presenting cells in experimental autoimmune uveitis in rats [Text] / Kenjiro Sawa, Manabu Mochizuki // Jap. J. Ophthalmol. - 1997. - Vol. 41, N 6. - P388-395 . - ISSN 0021-5155
Перевод заглавия: Влияние буцилламина на антиген-презентирующие клетки при экспериментальном аутоиммуном увеите у крыс
Аннотация: Проведено сравнительное изучение действия буцилламина (I) и циклоспорина А (II) на антиген-презентирующие клетки (АПК) и антиген-специфическую пролиферацию (АСП) Т-клеток при экспериментальном аутоиммуном увеите (ЭАУ) у крыс, вызванном S-антигеном. Введение I в течений 14 дней после иммунизации крыс S-антигеном подавляло развитие ЭАУ и активность АПК (макрофагов), но не АСП Т-лимфоцитов. В то же время введение II в течение 14 дней после иммунизации полностью подавляло развитие ЭАУ и АСП Т-клеток, но не влияло на АПК. Сделан вывод, что терапевтический эффект I при ЭАУ связан с подавлением активности АПК, тогда как действие II опосредовано, в основном, подавлением АСП Т-лимфоцитов. Япония, Dep. of Ophthalmology, Kurume Univ. School of Medicine, 67 Asahi-machi, Kurume 830. Библ. 18

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.99
Рубрики: ИММУНОДЕПРЕССИВНЫЕ СРЕДСТВА
БУЦИЛЛАМИН
ЦИКЛОСПОРИН А
АНТИГЕН-ПРЕЗЕНТИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ
АУТОИММУННЫЙ УВЕИТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mochizuki, Manabu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.07-04М4.983

Effects of bucillamine and N-acetyl-L-cysteine on cytokine production and collagen-induced arthritis (CIA) [Text] / F. Tsuji [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1999. - Vol. 115, N 1. - P26-31 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Влияние буцилламина и N-ацетил-L цистеина (НАЦ) на выработку цитокинов и на артрит, вызываемый коллагеном (АВК)
Аннотация: В клетках моноцитарного лейкоза ТНР-1 буцилламин (N-ацетил-меркапто-2-метилпропионат-L-цистеин) и НАЦ подавляют активацию NF='каппа'B, экспрессию мРНК фактора некроза опухоли (ФНО)-'альфа' и выработку цитокинов: ФНО-'альфа', интерлейкина (ИЛ) 1'бета', ИЛ-8, ИЛ-6 в моноцитарных клеточных линиях in vitra. Т. к. эти цитокины способствуют развитию АВК, очевидно, применение буциламина и НАЦ перспективно в лечении артритов этого типа. Япония. Santon Pharmaceutical Co, Shimoshinjo, Higashiyo dogawa-ku Osaka 553-8651. Библ. 36

ГРНТИ	34.39.47

ВИНИТИ 341.39.47.09
Рубрики: АДЬЮВАНТНЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ПОДАВЛЕНИЕ
БУЦИЛЛАМИН
N-АЦЕТИЛ-L-ЦИСТЕИН
ЧЕЛОВЕК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tsuji, F.; Miyake, Y.; Aono, H.; Kawashima, Y.; Mita, S.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.07-04Т2.181

Effects of bucillamine and N-acetyl-L-cysteine on cytokine production and collagen-induced arthritis (CIA) [Text] / F. Tsuji [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1999. - Vol. 115, N 1. - P26-31 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Влияние буцилламина и N-ацетил-L цистеина (НАЦ) на выработку цитокинов и на артрит, вызываемый коллагеном (АВК)
Аннотация: В клетках моноцитарного лейкоза ТНР-1 буцилламин (N-ацетил-меркапто-2-метилпропионат-L-цистеин) и НАЦ подавляют активацию NF='каппа'B, экспрессию мРНК фактора некроза опухоли (ФНО)-'альфа' и выработку цитокинов: ФНО-'альфа', интерлейкина (ИЛ) 1'бета', ИЛ-8, ИЛ-6 в моноцитарных клеточных линиях in vitra. Т. к. эти цитокины способствуют развитию АВК, очевидно, применение буциламина и НАЦ перспективно в лечении артритов этого типа. Япония. Santon Pharmaceutical Co, Shimoshinjo, Higashiyo dogawa-ku Osaka 553-8651. Библ. 36

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.19
Рубрики: АДЬЮВАНТНЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ПОДАВЛЕНИЕ
БУЦИЛЛАМИН
N-АЦЕТИЛ-L-ЦИСТЕИН
ЧЕЛОВЕК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tsuji, F.; Miyake, Y.; Aono, H.; Kawashima, Y.; Mita, S.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.07-04К1.632

Effects of bucillamine and N-acetyl-L-cysteine on cytokine production and collagen-induced arthritis (CIA) [Text] / F. Tsuji [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1999. - Vol. 115, N 1. - P26-31 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Влияние буцилламина и N-ацетил-L цистеина (НАЦ) на выработку цитокинов и на артрит, вызываемый коллагеном (АВК)
Аннотация: В клетках моноцитарного лейкоза ТНР-1 буцилламин (N-ацетил-меркапто-2-метилпропионат-L-цистеин) и НАЦ подавляют активацию NF='каппа'B, экспрессию мРНК фактора некроза опухоли (ФНО)-'альфа' и выработку цитокинов: ФНО-'альфа', интерлейкина (ИЛ) 1'бета', ИЛ-8, ИЛ-6 в моноцитарных клеточных линиях in vitra. Т. к. эти цитокины способствуют развитию АВК, очевидно, применение буциламина и НАЦ перспективно в лечении артритов этого типа. Япония. Santon Pharmaceutical Co, Shimoshinjo, Higashiyo dogawa-ku Osaka 553-8651. Библ. 36

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: АДЬЮВАНТНЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ПОДАВЛЕНИЕ
БУЦИЛЛАМИН
N-АЦЕТИЛ-L-ЦИСТЕИН
ЧЕЛОВЕК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tsuji, F.; Miyake, Y.; Aono, H.; Kawashima, Y.; Mita, S.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.09-04Т2.143

In vitro and in vivo inhibition of activation induced T cell apoptosis by bucillamine [Text] / Hitoaki Okazaki [et al.] // J. Rheumatol. - 2000. - Vol. 27, N 6. - P1358-1364 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: In vitro и in vivo подавление буцилламином апоптоза Т-клеток, индуцированного их активацией
Аннотация: Изучали механизм аутоиммунных реакций, возникающих у больных ревматоидным артритом в ходе лечения буцилламином (Б) и D-пеницилламином (П), оценивая апоптоз Т-лимфоцитов. In vitro апоптоз индуцировали в гибридомных Т-клетках (анти-CD3 антителами или дексаметазоном, Д) и в В-клеточной линии WEHI 231 (анти-IgM антителами). In vivo апоптоз вызывали у мышей BALB/c в/б введением стафилококкового энтеротоксина (СЭ) вместе с Б или П или без них; тимоциты мышей исследовали проточной цитометрией после окраски пропидиум иодидом. Стимуляция анти-CD3 антителами и Д индуцировала апоптоз соответственно, в 72% и 71% гибридомных Т-клеток. Добавление в культуру клеток Б снижало апоптоз, индуцированный анти-CD3 антителами, до 16%. На апоптоз, вызванный Д, Б не влиял. Б не изменял уровень апоптоза В-клеток, индуцированный анти-IgM антителами. П не тормозил апоптоз Т-клеток, индуцированный анти-CD3 антителами. Б и П не оказывали большого влияния на выработку ИЛ-2 в стимулированных анти-CD3 антителами клетках. Б и П блокировали развитие апоптоза V'бета'8{+} тимоцитов, вызванное in vivo суперантигеном СЭ. Ни Б, ни П не восстанавливали уровень CD4{+}CD8{+} тимоцитов, сниженный одновременным в/б введением Д. Способностью Б тормозить апоптоз Т-клеток, как считают, могут объясняться аутоиммунные реакции на лечение Б у больных ревматоидным артритом. Япония, Div. Rheumatol. Clin. Immunol., Dep. Med., Jichi Med. Sch., 329-04 Tochigi-Ken. Библ. 36

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЛЕЧЕНИЕ
БУЦИЛЛАМИН
D-ПЕНИЦИЛЛАМИН
АУТОИММУННЫЕ РЕАКЦИИ
ИНДУКЦИЯ
ЛИМФОЦИТЫ Т
АПОПТОЗ
РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Okazaki, Hitoaki; Sato, Hidetomo; Kamimura, Takeshi; Hirata, Daisuke; Iwamoto, Masahiro; Yoshio, Taku; Mimori, Akio; Masuyama, Jun-ichi; Kano, Shogo; Minota, Seiji

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.10-04К1.593

In vitro and in vivo inhibition of activation induced T cell apoptosis by bucillamine [Text] / Hitoaki Okazaki [et al.] // J. Rheumatol. - 2000. - Vol. 27, N 6. - P1358-1364 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: In vitro и in vivo подавление буцилламином апоптоза Т-клеток, индуцированного их активацией
Аннотация: Изучали механизм аутоиммунных реакций, возникающих у больных ревматоидным артритом в ходе лечения буцилламином (Б) и D-пеницилламином (П), оценивая апоптоз Т-лимфоцитов. In vitro апоптоз индуцировали в гибридомных Т-клетках (анти-CD3 антителами или дексаметазоном, Д) и в В-клеточной линии WEHI 231 (анти-IgM антителами). In vivo апоптоз вызывали у мышей BALB/c в/б введением стафилококкового энтеротоксина (СЭ) вместе с Б или П или без них; тимоциты мышей исследовали проточной цитометрией после окраски пропидиум иодидом. Стимуляция анти-CD3 антителами и Д индуцировала апоптоз соответственно, в 72% и 71% гибридомных Т-клеток. Добавление в культуру клеток Б снижало апоптоз, индуцированный анти-CD3 антителами, до 16%. На апоптоз, вызванный Д, Б не влиял. Б не изменял уровень апоптоза В-клеток, индуцированный анти-IgM антителами. П не тормозил апоптоз Т-клеток, индуцированный анти-CD3 антителами. Б и П не оказывали большого влияния на выработку ИЛ-2 в стимулированных анти-CD3 антителами клетках. Б и П блокировали развитие апоптоза V'бета'8{+} тимоцитов, вызванное in vivo суперантигеном СЭ. Ни Б, ни П не восстанавливали уровень CD4{+}CD8{+} тимоцитов, сниженный одновременным в/б введением Д. Способностью Б тормозить апоптоз Т-клеток, как считают, могут объясняться аутоиммунные реакции на лечение Б у больных ревматоидным артритом. Япония, Div. Rheumatol. Clin. Immunol., Dep. Med., Jichi Med. Sch., 329-04 Tochigi-Ken. Библ. 36

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЛЕЧЕНИЕ
БУЦИЛЛАМИН
D-ПЕНИЦИЛЛАМИН
АУТОИММУННЫЕ РЕАКЦИИ
ИНДУКЦИЯ
ЛИМФОЦИТЫ Т
АПОПТОЗ
РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Okazaki, Hitoaki; Sato, Hidetomo; Kamimura, Takeshi; Hirata, Daisuke; Iwamoto, Masahiro; Yoshio, Taku; Mimori, Akio; Masuyama, Jun-ichi; Kano, Shogo; Minota, Seiji

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.11-04Я6.195

In vitro and in vivo inhibition of activation induced T cell apoptosis by bucillamine [Text] / Hitoaki Okazaki [et al.] // J. Rheumatol. - 2000. - Vol. 27, N 6. - P1358-1364 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: In vitro и in vivo подавление буцилламином апоптоза Т-клеток, индуцированного их активацией
Аннотация: Изучали механизм аутоиммунных реакций, возникающих у больных ревматоидным артритом в ходе лечения буцилламином (Б) и D-пеницилламином (П), оценивая апоптоз Т-лимфоцитов. In vitro апоптоз индуцировали в гибридомных Т-клетках (анти-CD3 антителами или дексаметазоном, Д) и в В-клеточной линии WEHI 231 (анти-IgM антителами). In vivo апоптоз вызывали у мышей BALB/c в/б введением стафилококкового энтеротоксина (СЭ) вместе с Б или П или без них; тимоциты мышей исследовали проточной цитометрией после окраски пропидиум иодидом. Стимуляция анти-CD3 антителами и Д индуцировала апоптоз соответственно, в 72% и 71% гибридомных Т-клеток. Добавление в культуру клеток Б снижало апоптоз, индуцированный анти-CD3 антителами, до 16%. На апоптоз, вызванный Д, Б не влиял. Б не изменял уровень апоптоза В-клеток, индуцированный анти-IgM антителами. П не тормозил апоптоз Т-клеток, индуцированный анти-CD3 антителами. Б и П не оказывали большого влияния на выработку ИЛ-2 в стимулированных анти-CD3 антителами клетках. Б и П блокировали развитие апоптоза V'бета'8{+} тимоцитов, вызванное in vivo суперантигеном СЭ. Ни Б, ни П не восстанавливали уровень CD4{+}CD8{+} тимоцитов, сниженный одновременным в/б введением Д. Способностью Б тормозить апоптоз Т-клеток, как считают, могут объясняться аутоиммунные реакции на лечение Б у больных ревматоидным артритом. Япония, Div. Rheumatol. Clin. Immunol., Dep. Med., Jichi Med. Sch., 329-04 Tochigi-Ken. Библ. 36

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЛЕЧЕНИЕ
БУЦИЛЛАМИН
D-ПЕНИЦИЛЛАМИН
АУТОИММУННЫЕ РЕАКЦИИ
ИНДУКЦИЯ
ЛИМФОЦИТЫ Т
АПОПТОЗ
РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Okazaki, Hitoaki; Sato, Hidetomo; Kamimura, Takeshi; Hirata, Daisuke; Iwamoto, Masahiro; Yoshio, Taku; Mimori, Akio; Masuyama, Jun-ichi; Kano, Shogo; Minota, Seiji

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.01-04Т2.174

Morinobu, Akio.
Bucillamine suppresses human Th1 cell development by a hydrogen peroxide-independent mechanism [Text] / Akio Morinobu, Zhengyu Wang, Shunichi Kumagai // J. Rheumatol. - 2000. - Vol. 27, N 4. - P851-858 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Буцилламин подавляет развитие Th1-клеток человека посредством механизма, не зависящего от перекиси водорода
Аннотация: Воздействие буцилламина(I), но не D-пеницилламина, in vitro на примированные анти-CD3 или анти-CD28 моноклональными антителами мононуклеарные клетки периферической крови человека снижало частоту CD4+ Т-лимфоцитов, образующих интерферон-'гамма' (ИФ-'гамма'). Каталаза не влияла на действие I. Метаболит I SA981 более эффективно, чем I уменьшал частоту Т-лимфоцитов, образующих ИФ-'гамма' по механизму, также не зависящему от H[2]O[2]. I снижал частоту Th1-клеток после примирования CD4+CD45RO-T-клеток, что указывало на независимость эффекта I от присутствия моноцитов или B-клеток. Япония, Dep. of Clinical and Lab. Med., Kobe Univ., School of Med., Kusunoki-cho 7-5-2, Chu-ku, Kobe 650-0017. Библ. 28

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.19 + 341.45.21.79
Рубрики: БУЦИЛЛАМИН
D-ПЕНИЦИЛЛАМИН
ЦИТОКИНЫ
TH1/TH2 КЛЕТКИ
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЛЕЧЕНИЕ
КРОВЬ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Wang, Zhengyu; Kumagai, Shunichi

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.01-04К1.219

Morinobu, Akio.
Bucillamine suppresses human Th1 cell development by a hydrogen peroxide-independent mechanism [Text] / Akio Morinobu, Zhengyu Wang, Shunichi Kumagai // J. Rheumatol. - 2000. - Vol. 27, N 4. - P851-858 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Буцилламин подавляет развитие Th1-клеток человека посредством механизма, не зависящего от перекиси водорода
Аннотация: Воздействие буцилламина(I), но не D-пеницилламина, in vitro на примированные анти-CD3 или анти-CD28 моноклональными антителами мононуклеарные клетки периферической крови человека снижало частоту CD4+ Т-лимфоцитов, образующих интерферон-'гамма' (ИФ-'гамма'). Каталаза не влияла на действие I. Метаболит I SA981 более эффективно, чем I уменьшал частоту Т-лимфоцитов, образующих ИФ-'гамма' по механизму, также не зависящему от H[2]O[2]. I снижал частоту Th1-клеток после примирования CD4+CD45RO-T-клеток, что указывало на независимость эффекта I от присутствия моноцитов или B-клеток. Япония, Dep. of Clinical and Lab. Med., Kobe Univ., School of Med., Kusunoki-cho 7-5-2, Chu-ku, Kobe 650-0017. Библ. 28

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.09
Рубрики: БУЦИЛЛАМИН
D-ПЕНИЦИЛЛАМИН
ЦИТОКИНЫ
TH1/TH2 КЛЕТКИ
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЛЕЧЕНИЕ
КРОВЬ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Wang, Zhengyu; Kumagai, Shunichi

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 11.03-04Т3.441

Laboratory and febrile features after joint surgery in patients with rheumatoid arthritis treated with tocilizumab [Text] / M. Hirao [et al.] // Ann. Rheum. Diseases. - 2009. - Vol. 68, N 5. - P654-657 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Лабораторные данные и показатели температуры после операции на суставах у больных ревматоидным артритом, леченных тоцилизумабом
Аннотация: У 22 б-ных ревматоидным артритом (РА) изучали клинические эффекты тоцилизумаба (I; 1-я гр.) по сравнению с традиционной терапией метотрексатом, салазосульфапиридином, буцилламином, D-пеницилламином, преднизолоном у 22 б-ных РА (2-я гр.). Инфекционных осложнений и задержки в заживлении ран не отмечали в обеих гр. В 1-й гр. I существенно препятствовал повышению температуры тела на 1-й и 2-й дни после операции, а также повышению С-реактивного белка (СРБ), в то время как во 2-й гр. наблюдали резкое его возрастание на 1-й день после операции. В 1-й и 2-й гр. динамика лейкоцитов после операции, в т.ч. нейтрофилов и лимфоцитов, была незначительной, также не было существенных различий и в других показателях форменных элементах крови между группами. Т. обр., I препятствует повышению температуры тела и СРБ, не влияя на другие показатели крови, что должно учитываться при применении I. Япония, Osaka Univ. Graduate School of Medicine. Библ. 20

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.41.11
Рубрики: ОПЕРАЦИИ НА СУСТАВАХ
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ТОЦИЛИЗУМАБ
МЕТОТРЕКСАТ
САЛАЗОСУЛЬФАПИРИМИДИН
БУЦИЛЛАМИН
Д-ПЕНИЦИЛЛАМИН
ПРЕДНИЗОЛОН
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Hirao, M.; Hashimoto, J.; Tsuboi, H.; Nampei, A.; Nakahara, H.; Yashio, N.; Mima, T.; Yoshikawa, H.; Nishimoto, N.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 13.11-04Т1.77

Proximal tubules and podocytes are toxicity targets of bucillamine in a mouse model of drug-induced kidney injury [Text] / Yoko Fujiwara [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 2011. - Vol. 670, N 1. - P208-215 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Проксимальные канальцы и подоциты являются мишенью токсического воздействия буцилламина на модели лекарственного повреждения почек у мышей

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: БУЦИЛЛАМИН
НЕФРОТОКСИЧНОСТЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Fujiwara, Yoko; Tsuchiya, Hiroyoshi; Sakai, Nobuya; Shibata, Katsushi; Fujimura, Akio; Koshimizu, Taka-aki

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.11-04Т6.778

Goto, Makoto.
Decrease in disease activity and concomitant increase in the percentage of peripheral blood suppressor T-cells in rheumatoid arthritis by a newly synthesized slow-acting anti-rheumatoic drug (Bucillamine) [Text] / Makoto Goto, Minoru Sasano, Kusuki Nishioka // Int. J. Immunopharmacol. - 1989. - Vol. 11, N 4. - P327-331 . - ISSN 0192-0561
Перевод заглавия: Уменьшение болезненности и одновременное увеличение процента супрессорных Т-клеток периферической крови при ревматоидном артрите вновь синтезированным медленно действующим антиревматическим лекарственным средством буцилламином
Аннотация: Буцилламин (I; N-(2-меркапто-2-метилпропраноил)-L-цистеин), структурный аналог Д-пеницилламина, имеющий на одну SH-группу больше, давали в дозах 300 мг/сут, внутрь в дополнение к обычным средствам (нестероидные ЛС, преднизон) 11 женщинам 36-68 лет с ревматоидным артритом в течение 10 нед. Индекс состояния под действием I улучшился на 25%, на 13% снизилось содержание иммуноглобулинов сыв., в ср. на 7% возросло содержание супрессорных Т-клеток. Клинич. эффективность отмечена в 6, иммунологич. - в 7 из 11 случаев. Япония, Tokyo Women's Med. College. Библ. 24.

ГРНТИ	34.45.35

ВИНИТИ 341.45.35.23.11.09
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЛЕЧЕНИЕ
БУЦИЛЛАМИН
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
БОЛЬНЫЕ
ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Sasano, Minoru; Nishioka, Kusuki

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.03-04Т1.384

Mita, S.
Differences in the effects of the antirheumatic drugs, bucillamine and D-penicillamine, on mitogen-induced proliferation of mouse spleen cells [Text] / S. Mita, K. Matsunaga // Agents and Actions. - 1990. - Vol. 30, N 3-4. - P363-368 . - ISSN 0065-4299
Перевод заглавия: Различия во влиянии противоревматических лекарственных средств буцилламина и D-пеницилламина, на стимулированную митогеном пролиферацию клеток селезенки мыши
Аннотация: На культуре клеток селезенки мышей С3Н/Не, пролиферацию к-рых стимулировали конканавалином А(2 мкг/мл), показано, что буцилламин[N-(2-меркапто-2-метилпропионил)L-цистеин; I] зависимым от конц-ии образом тормозил включение в них {3}H-тимидина. В конц-ии 104} M I ингибировал пролиферацию в среднем до 20% по сравнению с контролем. D-пеницилламин (II) незначительно тормозил пролиферацию лишь в конц-ии 2*104} M. Внесение в культуральную среду CuSO[4] (5*106} M) резко усиливало ингибиторный эффект II. Препарат SA981, являющийся внутримолекулярным дисульфидом I, вне зависимости от присутствия Cu{2}+ влиял на пролиферацию в той же степени, как и II. Внесение в культуральную среду каталазы снижало ингибиторный эффект II в сочетании с Cu{2}+, но не влияло на ингибиторные св-ва I или SA981. Считают, что торможение пролиферации клеток в присутствии I не обусловлено образованием Н[2]O[2]. Япония, Central Res. Lab., Santen Pharmaceutical Co., Osaka 533. Библ. 20.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
БУЦИЛЛАМИН
ПЕНИЦИЛЛАМИН D-
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Matsunaga, K.

1-20 21-26

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска