Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=БЛУМА СИНДРОМ<.>)
Общее количество найденных документов : 27
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-27 
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.10-04Н1.50

    West, Michelle J.
    Translational upregulation of the c-myc oncogene in Bloom's syndrome cell lines [Text] / Michelle J. West, Neil F. Sullivan, Anne E. Willis // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 12. - P2515-2524 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Позитивная трансляционная регуляция онкогена c-myc в клеточных линиях [от больных] синдромом Блума
Аннотация: Исследовали механизмы конститутивного повышения содержания онкобелка c-myc в культивируемых клетках от больных с синдромом Блума (СБ) - одной из наследственных форм предрасположенности к раку. Показано, что этот феномен не связан с перестройками или амплификацией гена c-myc, с изменениями стабильности белка c-myc или стационарной конц-ии c-myc-мРНК в клетках от больных СБ. В то же время в этих клетках ассоциация c-myc-мРНК с полисомами увеличена на 39-80%, что рассматривается как показатель повышения эффективности ее трансляции. Великобритания, Dep. Biochem., Adrian Bldg. Univ., Leicester LE1 7RH. Библ. 61
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-MYC
РЕГУЛЯЦИЯ
ТРАНСЛЯЦИЯ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
БЛУМА СИНДРОМ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sullivan, Neil F.; Willis, Anne E.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.11-04М1.75

   
    Stage-specific apoptosis, developmental delay, and embryonic lethality in mice homozygous for a targeted disruption in the murine Bloom's syndrome gene [Text] / Nicholas Chester [et al.] // Genes and Dev. - 1998. - Vol. 12, N 21. - P3382-3393 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Стадийно-специфический апоптоз, замедление развития и эмбриональная летальность у мышей, гомозиготных по адресованному разрыву мышиного гена синдрома Блума
Аннотация: Синдром Блума (СБ) - это аутосомная болезнь человека, характеризующаяся на клеточном уровне нестабильностью генома и повышенным обменом сестринских хроматид, а клинически - пропорциональным карликовым ростом и предрасположенностью к различным опухолям. Ген СБ кодирует ДНК-геликазу (ДХ). Описаны мыши с гомозиготным нокаутом гена-гомолога гена СБ человека, к-рые характеризуются замедленным развитием и гибелью эмбрионов на стадии 13,5 д эмбриогенеза. Культивируемые фибробласты этих мышей обнаруживают повышенную частоту сестринских хроматидных обменов. Замедление роста и развития эмбрионов коррелирует с волной апоптозов в раннем постимплантационном развитии и с резко выраженной анемией с нарушениями морфологии эритроцитов и их клеток-предшественников. Описанные аномалии, вызванные дефицитом ДХ - продукта гена СБ, связаны предположительно с повреждениями ДНК в реплицирующихся или сегрегирующих хромосомах. США, Howard Hughes Med. Inst., Brigham, Women's Hosp., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 49
ГРНТИ  
34.21.17
ВИНИТИ 341.21.17.09.07.17
Рубрики: БЛУМА СИНДРОМ
МОДЕЛЬ
ГЕНЫ
НОКАУТ ГОМОЗИГОТНЫЙ
ФЕНОТИПИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Chester, Nicholas; Kuo, Frank; Kozak, Christine; O'Hara, Cathei D.; Leder, Philip

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.01-04Н1.205

   
    Cancer predisposition caused by elevated mitotic recombination in bloom mice [Text] / Guangbin Luo [et al.] // Nature Genet. - 2000. - Vol. 26, N 4. - P424-429 . - ISSN 1061-4036
Перевод заглавия: Предрасположенность к раку, вызываемая повышением уровня митотической рекомбинации у мышей Блума
Аннотация: Синдром Блума - это нарушение, ассоциированное с геномной нестабильностью, к-рое характеризуется предрасположенностью к раку. В клеточных линиях больных синдромом Блума усиливается обмен сестринских хроматид. В основе нарушения лежат мутации в гене, кодирующем ДНК-геликазу RECQ. С использованием технологии эмбриональных стволовых клеток получены жизнеспособные мыши с синдромом Блума. В клеточных линиях этих мышей выявлена повышенная скорость митотической рекомбинации. Увеличение вследствие этого темпов утраты гетерозиготности in vivo лежит в основе механизма предрасположенности к широкому спектру злокачественных опухолей у этих мышей. США, Dep. Mol. and Human Genet. Baylor Coll. Med. Houston, Texas. Библ. 34
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.17.05
Рубрики: БЛУМА СИНДРОМ
МЫШИ
МОДЕЛИ
ГЕЛИКАЗА-ДНК
RECQ
IN VIVO

Доп.точки доступа:
Luo, Guangbin; Santoro, Irma M.; McDaniel, Lisa D.; Nishijima, Ichiko; Mills, Michael; Youssoufian, Hagop; Vogel, Hannes; Schultz, Roger A.; Bradley, Allan

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.02-04Я6.337

   
    Cancer predisposition caused by elevated mitotic recombination in bloom mice [Text] / Guangbin Luo [et al.] // Nature Genet. - 2000. - Vol. 26, N 4. - P424-429 . - ISSN 1061-4036
Перевод заглавия: Предрасположенность к раку, вызываемая повышением уровня митотической рекомбинации у мышей Блума
Аннотация: Синдром Блума - это нарушение, ассоциированное с геномной нестабильностью, к-рое характеризуется предрасположенностью к раку. В клеточных линиях больных синдромом Блума усиливается обмен сестринских хроматид. В основе нарушения лежат мутации в гене, кодирующем ДНК-геликазу RECQ. С использованием технологии эмбриональных стволовых клеток получены жизнеспособные мыши с синдромом Блума. В клеточных линиях этих мышей выявлена повышенная скорость митотической рекомбинации. Увеличение вследствие этого темпов утраты гетерозиготности in vivo лежит в основе механизма предрасположенности к широкому спектру злокачественных опухолей у этих мышей. США, Dep. Mol. and Human Genet. Baylor Coll. Med. Houston, Texas. Библ. 34
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: БЛУМА СИНДРОМ
МЫШИ
МОДЕЛИ
ГЕЛИКАЗА-ДНК
RECQ
IN VIVO

Доп.точки доступа:
Luo, Guangbin; Santoro, Irma M.; McDaniel, Lisa D.; Nishijima, Ichiko; Mills, Michael; Youssoufian, Hagop; Vogel, Hannes; Schultz, Roger A.; Bradley, Allan

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.04-04Н1.15

    Balci, Sevim.
    Mucinous carcinoma of the colon in a 16-year-old Turkish boy with Bloom syndrome: Cytogenetic, histopahologic, TP53 gene and protein expression studies [Text] / Sevim Balci, Dilek Aktas // Cancer Genet. and Cytogenet. - 1999. - Vol. 111, N 1. - P45-48 . - ISSN 0165-4608
Перевод заглавия: Муцинозная карцинома толстой кишки у 16 летнего турецкого мальчика с синдромом Блума: Изучение цитогенетики, гистологии, экспрессии гена ТР53 и белка
Аннотация: Изучена экспрессия белка гена иммуногистохимическим методом в парафинизированных образцах 16 летнего больного муцинозной карциномой толстой кишки (МКТК). При анализе продуктов полимеразной цепной реакции экзонов 4-6 не удалось обнаружить суперэкспрессии белка ТР53 или мутаций данного гена. Отмечено, что это первое описание случая МКТК, диагностированного в раннем возрасте. Исходя из полученных результатов, следует предположить, что МКТК у больного с синдромом Блума может встречаться раньше 35 летнего возраста, а ген ТР53 не напрямую связан с карциномой при синдроме Блума. Библ. 18
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.11
Рубрики: БЛУМА СИНДРОМ
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Aktas, Dilek

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.11-04Н1.261

   
    Myelodysplastic syndrome associated with monosomy 7 in a child with Bloom syndrome [Text] / Dilek Aktas [et al.] // Cancer Genet. and Cytogenet. - 2000. - Vol. 116, N 1. - P44-46 . - ISSN 0165-4608
Перевод заглавия: Миелодиспластический синдром связан с моносомией 7 у ребенка с синдромом Блума
Аннотация: Синдром Блума является к синдромам геномной нестабильности, связан с предрасположенностью развития различных типов злокачественности. Представлен 7 летний больной с синдромом Блума и миелодиспластическим синдромом (МДС), связанным с моносомией 7 и потерей Y хромосомы. Предполагается, что это первый случай синдрома Блума с моносомией 7 и МДС в детском возрасте. Ил. 1. Библ. 20
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: БЛУМА СИНДРОМ
МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ХРОМОСОМЫ
НАРУШЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Aktas, Dilek; Koc, Ahmet; Boduroglu, Koray; Hicsonmez, Gonul; Tuncbilek, Ergul

7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 04.11-04Н2.114

   
    Myelodysplastic syndrome associated with monosomy 7 in a child with Bloom syndrome [Text] / Dilek Aktas [et al.] // Cancer Genet. and Cytogenet. - 2000. - Vol. 116, N 1. - P44-46 . - ISSN 0165-4608
Перевод заглавия: Миелодиспластический синдром связан с моносомией 7 у ребенка с синдромом Блума
Аннотация: Синдром Блума является к синдромам геномной нестабильности, связан с предрасположенностью развития различных типов злокачественности. Представлен 7 летний больной с синдромом Блума и миелодиспластическим синдромом (МДС), связанным с моносомией 7 и потерей Y хромосомы. Предполагается, что это первый случай синдрома Блума с моносомией 7 и МДС в детском возрасте. Ил. 1. Библ. 20
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: БЛУМА СИНДРОМ
МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ХРОМОСОМЫ
НАРУШЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Aktas, Dilek; Koc, Ahmet; Boduroglu, Koray; Hicsonmez, Gonul; Tuncbilek, Ergul

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.04-04Н1.96

    Shiraishi, Yukimasa.
    Cancer antigens are expressed in a carcinogen-transformed Bloom syndrome B-lymphoblastoid cell line [Text] / Yukimasa Shiraishi, Hiroaki Soma // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1988. - Vol. 85, N 21. - P8211-8215
Перевод заглавия: Выражение антигенов злокачественных опухлей наблюдается у трансформированной канцерогеном B-лимфобластоподобной линии [от больного] с синдромом Блума
Аннотация: Библ. 16.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИМФОЦИТЫ В
БЛУМА СИНДРОМ
ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ
АНТИГЕНЫ ОПУХОЛЕВЫЕ
ЭКСПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Soma, Hiroaki

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.06-04Н1.52

   
    Relation between the human fibroblast strain 46BR and cell lines representative of Bloom's syndrome [Text] / Alan R. Lehmann [et al.] // Cancer Res. - 1988. - Vol. 48, N 22. - P6343-6347 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Связь между человеческим фибробластным штаммом 46ВР и клеточными линиями, представляющими синдром Блума
Аннотация: Сообщают, что диплоидный штамм 46BR, получ. от девочки с иммунной недостаточностью при наличии повторных инфекций, нарушений пигментации кожи, повыш. чувствительности к солнечному свету, задержки роста и умств. развития (б-ная погибла в 19-летнем возрасте при явлениях легочной инфекции в лимфоматозного поражения печени), и его производное, трансформиров. обезьяньим вирусом 40, характеризуются гиперчувствительностью ко многим агентам, повреждающим ДНК, повыш. частотой спонтанных сестринских хроматидных обменов и дефектом связывания ДНК in vivo. Кл 46BR, как и Кл линий от б-ных с синдромом Блума, обладают измененной ДНК-лигазой типа 1, сверхчувствительны к простым алкилирующим агентам, причем Кл 46BR горадо более чувствительны. Линии Кл от б-ных с синдромом Блума не обнаруживают резкой задержки присоединения фрагментов Оказаки во время репликации ДНК, что характерно для Кл 46BR. По-видимому, у Кл 46BR имеется мутация гена, кодирующего ДНК-лигазу типа 1. Эта мутация иная по сравнению с таковой в классич. случаях синдрома Блума. США, Univ. of Sussex. Falmer, Brighton. Библ. 43.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФИБРОБЛАСТЫ 46BR
БЛУМА СИНДРОМ
ГЕН ЛИГАЗЫ I
МУТАЦИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 43
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lehmann, Alan R.; Willis, Anne E.; Broughton, Bernard C.; James, Michael R.; Steingrimsdottir, Herdis; Harcourt, Susan A.; Arlett, Colin F.; Lindahl, Tomas

10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.08-04Н1.92

    German, James.
    Bloom's syndrome [Text]. XII. Report from the registry for 1987 / James German, Eberhard Passarge // Clin. Genet. - 1989. - Vol. 35, N 1. - P57-69 . - ISSN 0009-9163
Перевод заглавия: Синдром Блума. ХII. Отчет о регистре за 1987 год
Аннотация: Обзор. Синдром Блюма (СБ) известен в течение 34 лет. Данная работа является четвертым по счету регистром в серии сообщений, где представлены списки б-ных с СБ, диагностированным в различных странах мира и в большинстве случаев подтвержденным цитогенетически. Рассмотрены основные направления исследований с упоминанием достижений, к-рые получены к настоящему времени. Возникновение новообразований отмечено у 57 из 130 б-ных с СБ при среднем возрасте 24,8 года. Указ, новообразования возникают рано и характеризуются изменчивостью гистол. типов и мест происхождения. США, The New York Blood Center, New York, N. Y. Библ. 65.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
БЛУМА СИНДРОМ
ХРОМОСОМЫ
ЦИТОГЕНЕТИКА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 65
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Passarge, Eberhard

11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.09-04Н1.179

   
    Evidence for increased in vivo mutation and somatic recombination in Bloom's syndrome [Text] / Richard G. Langlois [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1989. - Vol. 86, N 2. - P670-674 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Доказательство повышенной in vivo [частоты] мутаций и соматической рекомбинации при синдроме Блума
Аннотация: Проведено исследование методом определения частоты мутантных эритроцитов (Эр) в крови б-ных синдромом Блума (СБ) с помощью гликофорина А. Гликофорин А, белок поверхности Эр человека, встречающийся в формах M и N, является продуктом аллелей с кодоминантной экспрессией. В крови б-ных СБ обнаружено увеличение в 50-100 раз частоты одного из трех вариантов мутантных фенотипов: гемизиготного, гомозиготного и фенотипа с частичной потерей экспрессии одного из этих аллелей. Высокая частота гомозиготных вариантов, генетического признака измененного специфич. биохим. локуса может служить доказательством повышенного соматического кроссинговера in vivo у б-ных СБ. Предполагается, что повышенная частота функциональной гемизиготности и гомозиготности Эр может играть важную роль в увеличении риска возникновения Оп у б-ных СБ. США, Lawrence Livermore Nat. Lab., Biomed. Scien ces Div. L-452, Univ. of California, Livermore, CA 94550. Библ. 55.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.13.21
Рубрики: ХРОМОСОМЫ
МУТАЦИИ
ЭРИТРОЦИТЫ
БЛУМА СИНДРОМ
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 55
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Langlois, Richard G.; Bigbee, William L.; Jensen, Ronald H.; German, James

12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.12-04Н1.30

   
    Different mutations responsible for the elevated sister-chromatid exchange frequencies in Bloom syndrome and X-irradiated B-lumphoblastoid cell lines originating from acute leukemia [Text] / Y. Shiraishi [et al.] // Mutat. Res. - 1989. - Vol. 211, N 2. - P273-278
Перевод заглавия: Различные мутации ответственны за повышенную частоту сестринских хроматидных обменов в B-лимфобластоидных линиях клеток при синдроме Блума и в [полученных путем] рентгеновского облучения линии, берущей начало от острого лейкоза
Аннотация: Непрерывные линии В-лимфобластоидных Кл от б-ных с синдромом Блума (СБ) BS[1]2], BS[2]2], BS-SY[1] и B-SY[2] подвергали слиянию или совместному культивированию с Кл уникальной мутантной линии CCRF-SB-T 1 человека, х-ризующейся как и Кл СБ высокой частотой СХО и чувствительностью Хр к БДУ для выяснения возможного сходства и различия молек. дефектов. При слиянии Кл CCRF-SB-Т1 с 4 линиями Кл СБ наблюдали понижение до нормального уровня числа СХО, означающее комплементацию. Совместная культура Кл проявлялась только 2-кратным понижением числа СХО (с 70 до 35) в Кл СБ и нормализацией числа СХО в Кл CCRF-SB-Т1, что указывает на различие молек. дефектов. Действительно, Акт тимидилат синтетазы в 4 линиях Кл СБ по отношению к норме снижена на 50%, а в Кл CCRF-SB-Т1 - повышена на 20%. Япония, [Y. Shiraishi], Lab. of Human Cytogenetics, Dep. of Anatomy, Kochi Med. School, Nankoku-City, Kochi 781-51. Библ. 13.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
БЛУМА СИНДРОМ
КЛЕТКИ В-ЛИМФОБЛАСТНЫЕ
ОБЛУЧЕНИЕ РЕНТГЕНОВСКОЕ
МУТАЦИИ
СЕСТРИНСКИЕ ХРОМАТИДНЫЕ ОБМЕНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Shiraishi, Y.; Taguchi, T.; Ozawa, M.; Bamezai, R.

13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.06-04Н1.24

    Langlois, Richard CG.
    Recent developments in the glycophorin a assay for somatic cell mutations in humans [Text] / Richard CG. Langlois, William L. Bigbee, Ronald H. Jensen // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1989. - Vol. 14, Suppl. - P111 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Последние разработки с гликофорин А-тестом на мутации соматических клеток у человека
Аннотация: Тест с гликофорином А включает выявление, с помощью РИФ и проточной цитометрии, эритроцитов, у к-рых утрачена одна аллельная форма гликофорина в результате мутации в эритроидных Кл-предшественниках. Подобные "вариантные Кл" (ВК) с геми- и гомозиготным фенотипов встречаются с частотой 10/1 000 000 Кл. Временное увеличение частоты ВК отмечено во время химиотерапии. Повышение частоты ВК отмечено у переживших атомную бомбардировку, у б-ных атаксией-телеангиэктазией и синдромом Блума, но не пигментной ксеродермой. США, Biomedical Sciences Div., Lawrence Livermore National Laboratory, Livermore, CA.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: КЛЕТКИ-ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
ЭРИТРОИДНЫЕ КЛЕТКИ
МУТАЦИИ
ГЛИКОФОРИН А
ТЕСТЫ
БЛУМА СИНДРОМ
АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bigbee, William L.; Jensen, Ronald H.

14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.07-04Н1.385

   
    Elevated superoxide dismutase in Bloom's syndrome: a genetic condition of oxidative stress [Text] / Thomas M. Nicotera [et al.] // Cancer Res. - 1989. - Vol. 49, N 19. - P5239-5243 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Повышенный уровень супероксиддисмутазы при синдроме Блума. Генетическое условие окислительного стресса
Аннотация: В культивируемых лимфоидных Кл и фибробластах определяли активность супероксиддисмутазы (I) и ее связь с генет. нарушениями в фибробластах при синдроме Блума (СБ). При обработке Кл соединениями, увеличивающими конц-ию супероксида О2], увеличивалось кол-во СХО и возрастала активность I на 200%. Предполагают, что хроническая сверхпродукция О2] и связанное с ней повышение активности I приводит к появлению больших кол-в Н[2]O[2], к-рая может инактивировать ферменты, ответственные за ее элиминацию. Недостаточное удаление перекиси может увеличивать скорость возникновения СХО и повреждений хромосом в Кл от б-ных СБ и в нормальных Кл - через образование высокореактивных промежуточных форм активного кислорода. США, Dept. of Biophys., Roswell Park Memorial Inst., 666 Elm St., Buffalo, NY 14263. Библ. 39.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
БЛУМА СИНДРОМ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИМФОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ФИБРОБЛАСТЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 39

Доп.точки доступа:
Nicotera, Thomas M.; Notaro, John; Notaro, Saralynn; Schumer, Joan; Sandberg, Avery A.

15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.08-04Н1.336

    Seal, Gita.
    Immunological alteration of the Bllom's syndrome uracil DNA glycosylase in Epstein-Barr virus-transformed human lymphoblastoid cells [Text] / Gita Seal, Earl E. Henderson, Michael A. Sirover // Mutat. Res. Mutat. Res. Lett. - 1990. - Vol. 243, N 3. - P241-248 . - ISSN 0165-7992
Перевод заглавия: Иммунологическое значение урацил-ДНК-гликозилазы при синдроме Блума в трансформированных вирусом Эпштейна-Барр лимфобластоидных клеток человека
Аннотация: В трех лимфобластоидных клеточных линиях человека исследовали иммунол. реактивность урацил-ДНК-гликозилазы (УДГ). Две из них происходили из нормальных лимфоцитов, третья - от б-ного с синдромом Блума. Все три линии Кл трансформировали вирусом Эпштейна-Барр. Использовали для оценки панель моноАТ 37.04.12; 40.10.09 и 42.08.07 против УДГ из плаценты человека и различные иммуноферментные методы. При применении метода ELISA гликозилаза из каждой клеточной линии узнавалась моноАТ 37.04.12 и 42.08.07 АТ 40.10.09 не распознавало гликозилазу из Кл б-ного с синдромом Блума. Анализ показал, что АТ 40.10.09 не ингибирует катализ гликозилазы из Кл с синдромом Блума, в то время как под влиянием АТ 40.10.09 активность двух ферментов из нормальных лимфобластов ингибировалась. Т. обр., обнаружено иммунол. изменение УДГ в гемопоэтич. Кл при синдроме Блума; вирусная трансформация не изменяет иммунореактивности фермента из нормальных лимфоцитов и Кл б-ного с синдромом Блума. США, Fels Inst. for Cancer Res. and Molecular Biol., Temple Univ. School of Med. Philadelphia, PA 19140. Библ. 25.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.13
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ЭПШТЕЙНА-БАРР ВИРУС
УРАЦИЛ-ДНК-ГЛИКОЗИЛАЗА
БЛУМА СИНДРОМ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Henderson, Earl E.; Sirover, Michael A.

16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.09-04Н1.61

    Cohen, Maimon M.
    Chromosome instability syndromes [Text] / Maimon M. Cohen, Howard P. Levy // Ad. Hum. Genet. - New York, London, 1989. - Vol. 18. - P365-371 . - ISBN 0-306-43130-0
Перевод заглавия: Синдромы нестабильности хромосом
Аннотация: Обзор. Приведены литерат. данные за 1985-1989 гг. по гиперчувствительности клеток организма и клеточных линий пигментной ксеродермы, атаксии-телангиектазии, синдрома Блюма и анемии Фанкони при воздействии различных факторов окружающей среды. Дана краткая х-ка изменения ответа на уровне хромосом: появление точек поломок, проявление суперэкспрессии генов и синтез ДНК. Библ. 28.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПАГМЕНТНАЯ КСЕРОДЕРМА
АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ
БЛУМА СИНДРОМ
ФАНКОНИ АНЕМИЯ
ХРОМОСОМЫ
ТОЧКИ ПОЛОМОК
ГЕНЫ
ДНК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Levy, Howard P.

17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.11-04Н1.171

    Sarasin, A.
    Deficits en reparases [Text] / A Sarasin // Pathol.-biol. - 1989. - Vol. 37, N 9. - P953-954 . - ISSN 0369-8114
Перевод заглавия: Недостаточность восстановления [ДНК]
Аннотация: Обзор. Рассмотрены механизмы нарушения восстановления ДНК при химич. канцерогенезе, воздействии ультрафиолетового излучения. Восстановление ДНК нарушено при след. последств. предопухолевых заболеваниях: пигментной ксеродерме, атаксии-телеангиэктазии, анемии Фанкони, синдроме Блума, синдроме Кокейна, трихотиодистрофии. Нарушение восстановления ДНК сопровождается активацией протоонкогена N-ras. Франция, Inst. de Recherches Sci. sur le Canc., 94802 VILLEJUIF Cedex. Библ. 5.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.17.11
Рубрики: ДНК
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ РЕПАРАЦИИ
ПРОТООНКОГЕНЫ
N-RAS
АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ
ФАНКОНИ АНЕМИЯ
БЛУМА СИНДРОМ
КОКЕЙНА СИНДРОМ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 5
ЧЕЛОВЕК

18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.12-04Н1.353

   
    High levels of the c-myc protein in cell lines of Bloom's syndrome origin [Text] / Neil F. Sullivan [et al.] // Oncogene. - 1989. - Vol. 4, N 12. - P1509-1511 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Высокие уровни белка c-myc в линиях клеток, полученных от больных с синдромом Блума
Аннотация: В лимфобластных Кл от б-ных синдромом Блума (СБ) исследовали уровни белка c-myc. Наряду с высоким уровнем белка отмечена корреляция между внутриклеточным уровнем белка c-myc и частотой сестринских хроматидных обменов. Предполагают, что геномная нестабильность, вызванная дефицитом ДНК-лигазы I в Кл СБ обеспечивает индуцирующий сигнал для c-myc. Конститутивное повышение уровня белка этого онкогена может способствовать высокой предрасположенности к раку у б-ных СБ. Великобритания, Imperial Cancer Res. Fund, Clare Hall Laboratories, South Mimms, Herts, EN6 3LD. Библ. 23.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.19
Рубрики: ОНКОБЕЛКИ
C-MYC
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИМФОБЛАСТОПОДОБНЫЕ КЛЕТКИ
БЛУМА СИНДРОМ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sullivan, Neil F.; Willis, Anne E.; Moore, John P.; Lindahl, Tomas

19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.01-04Н1.36

   
    Levels of sister-chromatid exchanges in hybrids between Bloom syndrome B-lymphoblastoid cells and various cell lines with lymphoid malignancy [Text] / Yukimasa Shiraishi [et al.] // Mutat. Res. Mutat. Res. Lett. - 1990. - Vol. 243, N 1. - P13-20 . - ISSN 0165-7992
Перевод заглавия: Сестринских хроматидных уровни обменов в гибридах В-лимфобластоидных клеток при синдроме Блума и клеток различных злокачественных лимфоидных линий
Аннотация: Клетки (Кл) 3 В-лимфобластоидных линий от б-ных с синдромом Блума с высоким уровнем СХО после предварит. инкубации в течение 20 ч с бромдезоксиуридином (10 мкг/ /мл) сливали с Кл 8 различ. злокачеств. лимфоидных линий (с помощью 50% полиэтиленгликоля). Затем Кл инкубировали еще 24 ч и 48 ч (последние 2 ч с колцемидом), обрабатывали гипотонич. р-ром, высушивали и проводили дифференциальную окраску сестринских хроматид. Гибридизация с нормал. Кл приводила к нормализации уровня СХО, тогда как при гибридизации с Кл различ. лимфоидных лейкозов и лимфом сохранялся высокий уровень СХО. Япония, Depart. of Anatomy, Kochi Med. Sch. Ил. 3. Табл. 4. Библ. 16.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГИБРИДНЫЕ КЛЕТКИ
ЛИМФОИДНЫЕ КЛЕТКИ
БЛУМА СИНДРОМ
КЛЕТКИ В-ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ
СЕСТРИНСКИЕ ХРОМАТИДНЫЕ ОБМЕНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Shiraishi, Yukimasa; Kobuchi, Hirotsugu; Utsumi, Kozo; Minowada, Jun

20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.05-04Н1.495

   
    Malignant lymphoma antigen expressed in nude mouse tumor cells derived from carcinogen-transformed Bloom's syndrome B-lymphoblastoid cell lines [Text] / Yukimasa Shiraishi [et al.] // Cancer Res. - 1990. - Vol. 50, N 10. - P3106-3112 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Антиген злокачественной лимфомы, экспрессированный у бестимусных мышей в опухолевых клетках, полученных из В-лимфобластоидных клеточных линий, трансформированных канцерогеном при синдроме Блума
Аннотация: Получены В-лимфобластоидные линии от б-ного с синдромом Блума (BS-SY[1]) с норм. кариотипом и от здорового человека KS 86. Клетки (Кл) обрабатывали в течение 24 ч. N-метил-N-нитрозогуанидином и/или N-нитрохинолин-Nоксидом (0,4 мкг/мл). Опухолегенность обработанных Кл BS-SY[1] и KS86 проверяли на бестимусных мышах (БМ). Кл BS-SY[1] продуцировали IgM, Кл Кл КS86-IgG. В Кл KS86 после обработки не изменились экспрессия поверхн. и цитоплазматич. Ig и кариотип. они не образовывали опухоли (Оп) у БМ. В обработанных Кл BS-SY[1] экспрессия Ig снизилась в 2 раза, после роста in vitro они образовывали Оп у БМ. Гистол. и электронно-микроскопич. исследование Оп указывало на лимфоидный характер злокачеств. Кл. Эти Кл реагировали в РИФ с сывороткой б-ных лимфомой (Лм). Выявлемый антиген Лм (эл-з в ПААГ, вестерн-блоттинг) имел молек. массу 97 000. Кл с антигеном Лм имели характерные аберрации хромосом. Предполагается, что приобретение t (12; 14) (q24; q11) может иметь значение для развития Оп и экспрессии ассоциированного с Лм антигена. Япония, Kochi Med. Sch. Kochi 781-51. Табл. 3. Ил. 10. Библ. 23.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.23.07.17.29
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
В-ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
БЛУМА СИНДРОМ
ТРАНСФОРМАЦИЯ
КАНЦЕРОГЕНЫ ХИМИЧЕСКИЕ
МЕТИЛ-N-НИТРОЗОГУАНИДИН* *N-
ЛИМФОМЫ
NUDE МЫШИ
АНТИГЕНЫ
ГИСТОЛОГИЯ

Доп.точки доступа:
Shiraishi, Yukimasa; Moriki, Toshiaki; Hara, Hiroshi; Araki, Kyojiro; Kozuru, Mitsuo; Sandberg, Avery A.
 1-20    21-27 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)