Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=АСТРОГЛИОЗ<.>)
Общее количество найденных документов : 49
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-49 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.06-04Т1.078

    Hindley, S.
    Stimulation of reactive astrogliosis in vivo by extracellular adenosine diphosphate or an adenosine A[2] receptor agonist [Text] / S. Hindley, M. A.R. Herman, M. P. Rathbone // J. Neurosci. Res. - 1994. - Vol. 38, N 4. - P399-406 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Стимуляция реактивного астроглиоза in vivo внеклеточным аденозиндифосфатом или агонистом A[2]-рецепторов аденозина
Аннотация: Иммуногистохимическим методом показано, что через 48 ч после введения в кору больших полушарий крыс оо Wistar 5'-(N-циклопропил)-карбоксамидоаденозина (I) в конц-ии 100 мкМ на протяжении 100 мин в кол-ве 6 мкл/ч кол-во астроцитов в области введения было увеличено по сравнению с контролем в 2 раза. При совместном введении с I антагониста А[2]-рецепторов, 1,3-дипропил-7-метилксантина (50 мкМ), накопления астроцитов не происходило. Введение АДФ в конц-ии 500 мкМ также стимулировало развитие реактивного астроглиоза, а введение аденозина (1 мМ) оказалось не эффективным. Считают, что пуриновые нуклеозиды и нуклеотиды могут играть роль в патогенезе астроглиоза. Канада, McMaster Univ. Health Sci. Centre, Hamilton, Ontario. Библ. 34.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.45
Рубрики: ПУРИНОРЕЦЕПТОРЫ
АДЕНОЗИНДИФОСФАТ
АГОНИСТ* А 2-
АСТРОГЛИОЗ
КОРА МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Herman, M.A.R.; Rathbone, M.P.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04М1.301

    Ghirnikar, R. S.
    Astrogliosis in culture [Text]. III. Effect of recombinant retrovirus expressing antisense glial fibrillary acidic protein RNA / R. S. Ghirnikar, A. C.H. Yu, L. F. Eng // J. Neurosci. Res. - 1994. - Vol. 38, N 4. - P376-385 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Астроглиоз в культуре. III. Влияние рекомбинантного ретровируса, экспрессирующего антисмысловую РНК глиального фибриллярного кислого белка
ГРНТИ  
34.41.15
ВИНИТИ 341.41.15.17.15
Рубрики: НЕРВНАЯ ТКАНЬ
КУЛЬТУРА ТКАНЕЙ
АСТРОГЛИОЗ
РЕТРОВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Yu, A.C.H.; Eng, L.F.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 96.04-04Т5.154

   
    Exposure of neonatal rats to alcohol by vapor inhalation demonstrates specificity of microcephaly and Purkinje cell loss but not astrogliosis [Text] / Andrey E. Ryabinin [et al.] // Alcoholism. - 1995. - Vol. 19, N 3. - P784-791 . - ISSN 0145-6008
Перевод заглавия: Воздействие паров алкоголя на крыс в неонатальном периоде проявляет специфичность в отношении микроцефалии и уменьшения количества клеток Пуркинье, но не астроглиоза
Аннотация: The artificial rearing model (AR) of fetal alcohol syndrome (FAS) has been shown to induce several major pathologies in the early postnatal rat brain development: microcephaly, selective neuronal cell loss, and activation of astroglia in the neocortex. The purpose of this study was to determine whether these pathologies were specific to the action of alcohol or, in contrast, could result from confouds attributed to this model of FAS. For this purpose, the pathological effects of AR were compared with those of a vapor inhalation (VI) model of FAS. Our studies showed that the microcephaly that developed after exposure to periodic blood alcohol levels (BALs) of 300-350 mg% during postnatal days 4-9 could be achieved by both AR and VI models of FAS, and thus is independent of the method of alcohol administration. In contrast, the gliosis measured by gliall fibrillary acidic protein (GFAP) mRNA levels in cortex, as well as by immunohistochemical staining for GFAP, was found only in the AR-FAS model, but not in the VI model. However, the lack of gliosis in VI was apparently not due to a less intrusive intervention of alcohol, because VI exposure resulted in a reduction in Purkinje cell number comparable with that found after AR or intragastric intubation of alcohol. Based on these observations, we conclude that the activation of gliosis observed after AR is not a specific effect of alcohol, but rather is caused by an interaction of alcohol with as yet unidentified factors present in AR. США, Dep. of Neuropharmacol., the Scripps Res. Institute, La Jolla, Ca. Ил. 8. Табл. 2. Библ. 36
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.13.25.25 + 341.47.67.15.25.25 + 341.47.67.05
Рубрики: ЭТАНОЛ
ИНГАЛЯЦИОННОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ
НЕОНАТАЛЬНЫЙ ПЕРИОД
МИКРОЦЕФАЛИЯ
МОЗГ
КЛЕТКИ ПУРКИНЬЕ
АСТРОГЛИОЗ
АЛКОГОЛЬНЫЙ СИНДРОМ ПЛОДА
МОДЕЛИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Ryabinin, Andrey E.; Cole, Maury; Bloom, Floyd E.; Wilson, Michael C.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.05-04Т4.45

   
    Exposure of neonatal rats to alcohol by vapor inhalation demonstrates specificity of microcephaly and Purkinje cell loss but not astrogliosis [Text] / Andrey E. Ryabinin [et al.] // Alcoholism. - 1995. - Vol. 19, N 3. - P784-791 . - ISSN 0145-6008
Перевод заглавия: Воздействие паров алкоголя на крыс в неонатальном периоде проявляет специфичность в отношении микроцефалии и уменьшения количества клеток Пуркинье, но не астроглиоза
Аннотация: The artificial rearing model (AR) of fetal alcohol syndrome (FAS) has been shown to induce several major pathologies in the early postnatal rat brain development: microcephaly, selective neuronal cell loss, and activation of astroglia in the neocortex. The purpose of this study was to determine whether these pathologies were specific to the action of alcohol or, in contrast, could result from confouds attributed to this model of FAS. For this purpose, the pathological effects of AR were compared with those of a vapor inhalation (VI) model of FAS. Our studies showed that the microcephaly that developed after exposure to periodic blood alcohol levels (BALs) of 300-350 mg% during postnatal days 4-9 could be achieved by both AR and VI models of FAS, and thus is independent of the method of alcohol administration. In contrast, the gliosis measured by gliall fibrillary acidic protein (GFAP) mRNA levels in cortex, as well as by immunohistochemical staining for GFAP, was found only in the AR-FAS model, but not in the VI model. However, the lack of gliosis in VI was apparently not due to a less intrusive intervention of alcohol, because VI exposure resulted in a reduction in Purkinje cell number comparable with that found after AR or intragastric intubation of alcohol. Based on these observations, we conclude that the activation of gliosis observed after AR is not a specific effect of alcohol, but rather is caused by an interaction of alcohol with as yet unidentified factors present in AR. США, Dep. of Neuropharmacol., the Scripps Res. Institute, La Jolla, Ca. Ил. 8. Табл. 2. Библ. 36
ГРНТИ  
34.47.03
ВИНИТИ 341.47.03.19.13
Рубрики: ЭТАНОЛ
ИНГАЛЯЦИОННОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ
НЕОНАТАЛЬНЫЙ ПЕРИОД
МИКРОЦЕФАЛИЯ
МОЗГ
КЛЕТКИ ПУРКИНЬЕ
АСТРОГЛИОЗ
АЛКОГОЛЬНЫЙ СИНДРОМ ПЛОДА
МОДЕЛИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Ryabinin, Andrey E.; Cole, Maury; Bloom, Floyd E.; Wilson, Michael C.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.11-04М3.51

   
    Rat glioma cell line as a model for astrogliosis [Text] / Sudarshan K. Malhotra [et al.] // Cytobios. - 1995. - Vol. 82, N 328. - P39-51 . - ISSN 0011-4529
Перевод заглавия: Клеточная линия глиомы крысы как модель астроглиоза
Аннотация: In this investigation 9L rat glioma cells were grown on coverslips in culture, and when subjected to mechanical trauma, they were capable of mounting an astroglial response, without interaction with neurons, as evidenced by cell hypertrophy and increased immunostaining for glial fibrillary acidic protein and J1-31 antigen. It is of particular interest that this neoplastically transformed cell line is capable of mounting an astroglial response when subjected to mechanical trauma in vitro. The advantages of this model over in vivo models of central nervous system injury include the ease of reproducibility of results, and the ability to investigate molecular mechanisms under controlled conditions. Библ. 40
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.15
Рубрики: НЕЙРОГЛИЯ
ГЛИОМНЫЕ КЛЕТКИ
КУЛЬТУРА
АСТРОГЛИОЗ
МОДЕЛИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Malhotra, Sudarshan K.; Bhatnagar, Rakesh; Shnitka, Theodor K.; Herrera, Juan J.; Koke, Joseph R.; Sigh, Madhu V.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.01-04М3.48

   
    Difluoromethylornithine counteracts lesion-induced astrogliosis in rat hippocampus: Enhancement of inhibitory effect by combined treatment with GM1 ganglioside [Text] / Wojciech Jeglinski [et al.] // Acta neurobiol. exp. - 1996. - Vol. 56, N 2. - P549-553 . - ISSN 0065-1400
Перевод заглавия: Дифторметилорнитин противодействует вызванному повреждением астроглиозу в гиппокампе крысы: усиление тормозного действия при совместном приложении с ганглиозидом GM1
Аннотация: The effect of difluoromethylornithine (DFMO), an irreversible inhibitor of ornithine decarboxylase (ODC), the rate limiting enzyme of polyamine biosynthesis, and its combined action with GM1 ganglioside, was studied on the GFAP content in a model of remote astrogliosis evoked in the hippocampus by lateral fimbria transection. DFMO markedly suppressed hippocampal gliosis as measured by GFAP immunoblotting seven days postsurgery. Combined treatment with DFMO and GM1 ganglioside- a substance which alone also counteracts hippocampal gliosis, produced a stronger suppressive effect than DFMO. The results support the hypothesis of a causal link between lesion induced events: polyamine biosynthesis and astroglial reaction
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.15
Рубрики: НЕЙРОГЛИЯ
АСТРОГЛИОЗ
ОРНИТИНДЕКАРБОКСИЛАЗА
ГАНГЛИОЗИДЫ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Jeglinski, Wojciech; Skup, Malgorzata; Zaremba, Malgorzata; Oderfeld-Nowak, Barbara

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.07-04М3.39

    Tzeng, Shun-Fen.
    Expression and functional role of the Id HLH family in cultured astrocytes [Text] / Shun-Fen Tzeng, Vellis Jean de // Mol. Brain Res. - 1997. - Vol. 46, N 1-2. - P136-142 . - ISSN 0169-328X
Перевод заглавия: Экспрессия и функциональная роль семейства IdHLH в культуре астроцитов
Аннотация: При культивировании полученных из коры головного мозга 1-2-дневных крысят астроцитов стимуляция клеток сывороткой крови усиливала в течение 1-го часа, судя по результатам иммуногистохимического анализа и иммуноблоттинга, экспрессию мРНК факторов Id1 и Id3, относящихся к семейству helix-loop-helix-факторов. Затем данная экспрессия постепенно нормализовалась. Экспрессия мРНК фактора Id2 оставалась без изменений. Иммунореактивность самих факторов Id2 и Id3 в клеточных ядрах оставалась высокой в течение 24 ч после упомянутой стимуляции. Понижение содержания фактора Id3 сопровождалось, судя по включению H{3}-тимидина в клетки, торможением синтеза ДНК. США, Mental Retardation Res. Center NPI, Los Angeles, CA 90024-1759. Библ. 35
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.15
Рубрики: АСТРОЦИТЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ИНГИБИТОР СВЯЗЫВАНИЯ ДНК
HLH-ФАКТОРЫ
АСТРОГЛИОЗ
ГЛИАЛЬНЫЙ ФИБРИЛЛЯРНЫЙ КИСЛЫЙ БЕЛОК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
de, Vellis Jean

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.03-04М3.45

    Sykova, Eva.
    Diffusion barriers evoked by cell swelling, astrogliosis and pathological states in the CNS [Text] : pap. Jt Meet. Physiol. Soc. (Gr. Brit.) with Czech Physiol. Soc., Prague, 22-24 June, 1998 / Eva Sykova // J. Physiol. Proc. - 1998. - Vol. 511. - P9-10 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Диффузионные барьеры, возникающие при набухании клеток, астроглиозе и патологических состояниях ЦНС
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
НАБУХАНИЕ КЛЕТОК
АСТРОГЛИОЗ
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ
ДИФФУЗИОННЫЕ БАРЬЕРЫ

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.03-04Н1.140

   
    Up-regulation of reactive astrogliosis in the rat glioma 9L cell line by combined mechanical and chemical injuries [Text] / Sudarshan K. Malhotra [et al.] // Cytobios. - 1997. - Vol. 89, N 357. - P115-134 . - ISSN 0011-4529
Перевод заглавия: Повышение реактивного астроглиоза в клеточной линии глиомы крысы 9L комбинированным механическим и химическим повреждением
Аннотация: Кл глиомы крысы 9L при механических и/или химических (CdCl[2]) повреждениях клеточного пласта показывают изменения, характерные для астроглиальной реакции в ЦНС. Эти изменения включают клеточную гипертрофию и усиление иммуноокрашивания белков-маркеров астроцитов: ГФКБ и JI-31. Комбинированное механическое и химическое воздействие вызывало более интенсивную астроглиальную реакцию у Кд 9L, чем в отдельности. Подчеркивается, что данные изменения возникают при отсутствии микроглии, нейронов и олигодендроглии. Предполагается, что в активации астроцитов участвуют более одного транскрипционного механизма. При этом механическое и химическое повреждение воздействует на разные рецепторы и сигнальные системы второго и третьего посредников. Авторы считают, что Кл глиомы 9L является более удобной моделью, чем первичные культуры астроцитов: отсутствует первичное воздействие на Кл при приготовлении первичной культуры, отсутствует контаминация микроглией, увеличивается воспроизводимость результатов. Канада, Dep. Biol. Sci., Univ. Alberta, Alberta. Библ. 34
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЛИОМА
ПОВРЕЖДЕНИЯ
МЕХАНИЧЕСКИЕ
ХИМИЧЕСКИЕ
АСТРОГЛИОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Malhotra, Sudarshan K.; Luong, Le Thoung; Bhatnagar, Rakesh; Shnitka, Theodor K.

10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 99.03-04М7.109

   
    Up-regulation of reactive astrogliosis in the rat glioma 9L cell line by combined mechanical and chemical injuries [Text] / Sudarshan K. Malhotra [et al.] // Cytobios. - 1997. - Vol. 89, N 357. - P115-134 . - ISSN 0011-4529
Перевод заглавия: Повышение реактивного астроглиоза в клеточной линии глиомы крысы 9L комбинированным механическим и химическим повреждением
Аннотация: Кл глиомы крысы 9L при механических и/или химических (CdCl[2]) повреждениях клеточного пласта показывают изменения, характерные для астроглиальной реакции в ЦНС. Эти изменения включают клеточную гипертрофию и усиление иммуноокрашивания белков-маркеров астроцитов: ГФКБ и JI-31. Комбинированное механическое и химическое воздействие вызывало более интенсивную астроглиальную реакцию у Кд 9L, чем в отдельности. Подчеркивается, что данные изменения возникают при отсутствии микроглии, нейронов и олигодендроглии. Предполагается, что в активации астроцитов участвуют более одного транскрипционного механизма. При этом механическое и химическое повреждение воздействует на разные рецепторы и сигнальные системы второго и третьего посредников. Авторы считают, что Кл глиомы 9L является более удобной моделью, чем первичные культуры астроцитов: отсутствует первичное воздействие на Кл при приготовлении первичной культуры, отсутствует контаминация микроглией, увеличивается воспроизводимость результатов. Канада, Dep. Biol. Sci., Univ. Alberta, Alberta. Библ. 34
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЛИОМА
ПОВРЕЖДЕНИЯ
МЕХАНИЧЕСКИЕ
ХИМИЧЕСКИЕ
АСТРОГЛИОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Malhotra, Sudarshan K.; Luong, Le Thoung; Bhatnagar, Rakesh; Shnitka, Theodor K.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.02-04М3.49

   
    Glial swelling and astrogliosis produce diffusion barriers in the rat spinal cord [Text] / Eva Sykova [et al.] // Glia. - 1999. - Vol. 25, N 1. - P56-70 . - ISSN 0894-1491
Перевод заглавия: Набухание глии и астроглиоз создают диффузионные барьеры в спинном мозге крысы
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.15
Рубрики: НЕЙРОГЛИЯ
НАБУХАНИЕ
АСТРОГЛИОЗ
СПИННОЙ МОЗГ
ДИФФУЗИОННЫЕ БАРЬЕРЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sykova, Eva; Vargova, Lydia; Prokopova, Sarka; Simonova, Zuizana

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.07-04М3.132

    Anders-Barquin, Pedro J.
    Injury selectively down-regulates the gene encoding for the Id4 transcription factor in primary cultures of forebrain astrocytes [Text] / Pedro J. Anders-Barquin, Maria-Clemencia Hernandez, Mark A. Israel // NeuroReport. - 1998. - Vol. 9, N 18. - P4075-4080 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: В первичных культурах астроцитов переднего мозга повреждение селективно негативно регулирует [экспрессию] гена, кодирующего фактор транскрипции Id4
Аннотация: Астроглиоз - важный компонент ответа на повреждение ЦНС. Факторы транскрипции семейства Id со структурой типа спираль-петля-спираль участвуют в регуляции дифференцировки в нескольких линиях клеток и, по-видимому, в астроглиозе. Изучали экспрессию генов Id в первичных культурах астроцитов переднего мозга мышей в условиях, когда астроглиоз усиливался механическим повреждением. Культуры астроцитов экспрессируют Id1-4. После механического повреждения, в то время, когда астроциты приобретают характерные для астроглиоза фенотипические черты, экспрессия Id4 сильно снижается, а уровень мРНК Id1-3 не изменяется. По-видимому, Id4 может быть маркером активации астроглиальных клеток в культуре. США, Preuss Lab. Molec. NeuroOncol., Brain Tymor Res. Ctr, Dep. Neurol. Surgery, HSE 722, Sch. Med., Univ. California San Francisco, San Francisco, CA 94143. Библ. 25
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.11.21
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
АСТРОГЛИОЗ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР ID4
ГЕНЫ
НЕГАТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
МЕХАНИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
КЛЕТОЧНЫЕ КУЛЬТУРЫ
АСТРОГЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ПЕРЕДНИЙ МОЗГ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hernandez, Maria-Clemencia; Israel, Mark A.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.08-04Я6.95

    Anders-Barquin, Pedro J.
    Injury selectively down-regulates the gene encoding for the Id4 transcription factor in primary cultures of forebrain astrocytes [Text] / Pedro J. Anders-Barquin, Maria-Clemencia Hernandez, Mark A. Israel // NeuroReport. - 1998. - Vol. 9, N 18. - P4075-4080 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: В первичных культурах астроцитов переднего мозга повреждение селективно негативно регулирует [экспрессию] гена, кодирующего фактор транскрипции Id4
Аннотация: Астроглиоз - важный компонент ответа на повреждение ЦНС. Факторы транскрипции семейства Id со структурой типа спираль-петля-спираль участвуют в регуляции дифференцировки в нескольких линиях клеток и, по-видимому, в астроглиозе. Изучали экспрессию генов Id в первичных культурах астроцитов переднего мозга мышей в условиях, когда астроглиоз усиливался механическим повреждением. Культуры астроцитов экспрессируют Id1-4. После механического повреждения, в то время, когда астроциты приобретают характерные для астроглиоза фенотипические черты, экспрессия Id4 сильно снижается, а уровень мРНК Id1-3 не изменяется. По-видимому, Id4 может быть маркером активации астроглиальных клеток в культуре. США, Preuss Lab. Molec. NeuroOncol., Brain Tymor Res. Ctr, Dep. Neurol. Surgery, HSE 722, Sch. Med., Univ. California San Francisco, San Francisco, CA 94143. Библ. 25
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
АСТРОГЛИОЗ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР ID4
ГЕНЫ
НЕГАТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
МЕХАНИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
КЛЕТОЧНЫЕ КУЛЬТУРЫ
АСТРОГЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ПЕРЕДНИЙ МОЗГ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hernandez, Maria-Clemencia; Israel, Mark A.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 00.08-04М5.69

    Anders-Barquin, Pedro J.
    Injury selectively down-regulates the gene encoding for the Id4 transcription factor in primary cultures of forebrain astrocytes [Text] / Pedro J. Anders-Barquin, Maria-Clemencia Hernandez, Mark A. Israel // NeuroReport. - 1998. - Vol. 9, N 18. - P4075-4080 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: В первичных культурах астроцитов переднего мозга повреждение селективно негативно регулирует [экспрессию] гена, кодирующего фактор транскрипции Id4
Аннотация: Астроглиоз - важный компонент ответа на повреждение ЦНС. Факторы транскрипции семейства Id со структурой типа спираль-петля-спираль участвуют в регуляции дифференцировки в нескольких линиях клеток и, по-видимому, в астроглиозе. Изучали экспрессию генов Id в первичных культурах астроцитов переднего мозга мышей в условиях, когда астроглиоз усиливался механическим повреждением. Культуры астроцитов экспрессируют Id1-4. После механического повреждения, в то время, когда астроциты приобретают характерные для астроглиоза фенотипические черты, экспрессия Id4 сильно снижается, а уровень мРНК Id1-3 не изменяется. По-видимому, Id4 может быть маркером активации астроглиальных клеток в культуре. США, Preuss Lab. Molec. NeuroOncol., Brain Tymor Res. Ctr, Dep. Neurol. Surgery, HSE 722, Sch. Med., Univ. California San Francisco, San Francisco, CA 94143. Библ. 25
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.27
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
АСТРОГЛИОЗ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР ID4
ГЕНЫ
НЕГАТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
МЕХАНИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
КЛЕТОЧНЫЕ КУЛЬТУРЫ
АСТРОГЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ПЕРЕДНИЙ МОЗГ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hernandez, Maria-Clemencia; Israel, Mark A.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.11-04М3.26

   
    Characterization of the signalling pathways involved in ATP and basic fibroblast growth factor-induced astrogliosis [Text] / Chiara Bolego [et al.] // Brit. J. Pharmacol. - 1997. - Vol. 121, N 8. - P1692-1699 . - ISSN 0007-1188
Перевод заглавия: Характеристика сигнальных путей, вовлеченных в развитие астроглиоза, вызываемого АТФ и основным фактором роста фибробластов
Аннотация: Инкубация первичной культуры астроглиальных клеток мозга крысы в течение 120 мин в присутствии 'альфа','бета'-метилен-АТФ(I) или основного фактора роста фибробластов(II) в конц-ии 10 мкМ и 1 нг/мл соотв. вызывала на протяжении последующих 3 дн. удлинение их отростков с 134,9 до 206,8 и 234,7 мкм соотв. Сурамин в конц-ии 10 мкМ блокировал эффект I. Токсин коклюша полностью блокировал эффект I, но не II. Воздействие I сопровождалось освобождением из клеток арахидоновой к-ты, что отражало участие фосфолипазы А[2] в реализации эффекта I. Инкубация с I или II сопровождалась увеличением популяции астроглиальных клеток, содержащих иммунореактивные c-fos и c-jun. Обсуждены особенности сигнальных путей, участвующих в реализации стимулирующего влияния I и II на дифференциацию астроглиальных клеток. Италия, Univ. of Milan, 20133 Milan. Библ. 45
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.15
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ОСНОВНЫЙ
АТФ
АСТРОГЛИОЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bolego, Chiara; Ceruti, Stefania; Brambilla, Roberta; Puglisi, Lina; Cattabeni, Framinio; Burnstock, Geoffrey; Abbracchio, Maria P.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.11-04Т1.202

   
    Characterization of the signalling pathways involved in ATP and basic fibroblast growth factor-induced astrogliosis [Text] / Chiara Bolego [et al.] // Brit. J. Pharmacol. - 1997. - Vol. 121, N 8. - P1692-1699 . - ISSN 0007-1188
Перевод заглавия: Характеристика сигнальных путей, вовлеченных в развитие астроглиоза, вызываемого АТФ и основным фактором роста фибробластов
Аннотация: Инкубация первичной культуры астроглиальных клеток мозга крысы в течение 120 мин в присутствии 'альфа','бета'-метилен-АТФ(I) или основного фактора роста фибробластов(II) в конц-ии 10 мкМ и 1 нг/мл соотв. вызывала на протяжении последующих 3 дн. удлинение их отростков с 134,9 до 206,8 и 234,7 мкм соотв. Сурамин в конц-ии 10 мкМ блокировал эффект I. Токсин коклюша полностью блокировал эффект I, но не II. Воздействие I сопровождалось освобождением из клеток арахидоновой к-ты, что отражало участие фосфолипазы А[2] в реализации эффекта I. Инкубация с I или II сопровождалась увеличением популяции астроглиальных клеток, содержащих иммунореактивные c-fos и c-jun. Обсуждены особенности сигнальных путей, участвующих в реализации стимулирующего влияния I и II на дифференциацию астроглиальных клеток. Италия, Univ. of Milan, 20133 Milan. Библ. 45
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ОСНОВНЫЙ
АТФ
АСТРОГЛИОЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bolego, Chiara; Ceruti, Stefania; Brambilla, Roberta; Puglisi, Lina; Cattabeni, Framinio; Burnstock, Geoffrey; Abbracchio, Maria P.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 02.10-04А1.105

   
    Apolipoprotein E deposition and astrogliosis are associated with maturation of 'бета'-amyloid plaques in 'бета'APPswe transgenic mouse: Implications for the pathogeneis of Alzheimer's disease [Text] / Kazuhiro Terai [et al.] // Brain Res. - 2001. - Vol. 900, N 1. - P48-56 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Отложение аполипопротеина E и астроглиоз, связанные с созреванием бляшек 'бета'-амилоида у трансгенных мышей, экспрессирующих белок-предшественник амилоида со "шведской" мутацией ('бета'APPswe), и патогенез болезни Альцгеймера
Аннотация: Распределение аполипопротеина E (apoE) и астроглиоз, связанный с отложением 'бета'-амилоида (А'бета') в мозгу мышей Tg 276 исследовали с помощью антитела, моноспецифичного для апоE, а также поликлонального кроличьего антитела к глиальному кислому белку и поликлональных антител R 163 и R 165. Сделали заключение, что отложению apoE предшествует отложение A'бета'[1-42], а отложение A'бета'[1-40] в процессе созревания бляшек следует за отложением apoE. Внеклеточные отложения были связаны с реактивными астроцитами, отростки к-рых обнаруживали усиленную апоE-иммунореактивность. Амилоидные бляшки у мышей Tg 2576 были сходны с бляшками, наблюдаемыми при болезни Альцгеймера. Для созревания амилоидных бляшек могут оказаться необходимыми отложения apoE и астроглиоз мозга. Япония, Applied Pharmacology Res., Yamanouchi Pharmaceutical Co. Ltd., Tsukuba, Ibaraki. Ил. 4. Библ. 50
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ПАТОГЕНЕЗ
АМИЛОИДНЫЕ БЛЯШКИ
ОТЛОЖЕНИЯ АПОЛИПОПРОТЕИНА E
АСТРОГЛИОЗ

Доп.точки доступа:
Terai, Kazuhiro; Iwai, Akihiko; Kawabata, Shigeki; Sasamata, Masao; Miyata, Keiji; Yamaguchi, Tokio

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.11-04М3.28

    Pindon, Armelle.
    Thrombomodulin as a new marker of lesion-induced astrogliosis. Involvement of thrombin through the G-protein-coupled protease-activated receptor-1 [Text] / Armelle Pindon, Martin Berry, Daniel Hantai // J. Neurosci. - 2000. - Vol. 20, N 7. - P2543-2550 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Тромбомодулин как новый маркер вызванного повреждением астроглиоза: вовлечение тромбина при посредстве сопряженного с G-белком активируемого протеазой рецептора PAR-1
Аннотация: Показали, что повреждение усиливает экспрессию тромбомодулина в астроцитах; тромбин способен опосредовать экспрессию рецептора PAR-1. На развитие астроглиоза влияют сериновые протеазы, их ингибиторы и PAR как новооткрытые члены семейства сопряженных с G-белком активируемых протеазами рецепторов. Франция, INSERM 4523, Inst. Myologie, 75651 Paris. Библ. 54
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.15
Рубрики: АСТРОГЛИОЗ
ТРОМБОМОДУЛИН
ТРОМБИН
G-БЕЛКИ
РЕЦЕПТОР PAR-1
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Berry, Martin; Hantai, Daniel

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 07.02-04А1.126

   
    Связанные со старением тревожные состояния и астроглиоз [Text] / Minoru Narita [et al.] // Yakugaku zasshi = J. Pharm. Soc. Jap. - 2004. - Vol. 124, прил. 2. - С. 59-60 . - ISSN 0031-6903
Аннотация: Судя по результатам проведенных экспериментов с использованием лабиринта, у пожилых (28-нед.) мышей имело место состояние повышенной пугливости. В лобном участке коры головного мозга у таких мышей активация G-белков агонистами 'мю'- или 'дельта'-опиоидных рецепторов оказывалась сравнительно слабой. У молодых особей состояние повышенной пугливости удавалось воспроизвести введением им налтриндола, антагониста 'дельта'-опиоидных рецепторов. Вместе с возможным подавлением функции 'дельта'-опиоидных рецепторов и усилением экспрессии мРНК интерлейкина-6 в лобном участке неокортекса при старении организма происходит накопление содержащих кислый глиальный фибриллярный белок и сокращение кол-ва O4-позитивных астроцитов в поясной коре. Япония, Hoshi Univ. Sch. of Pharmacy and Pharmaceutical Sci. Библ. 7
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.07.03
Рубрики: ОПИОИДНЫЕ 'ДЕЛЬТА'-РЕЦЕПТОРЫ
СТАРЕНИЕ
ТРЕВОЖНОСТЬ
АСТРОГЛИОЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Narita, Minoru; Kuzumaki, Naoko; Tanaka, Shin; Suzuki, Tsutomi

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 07.02-04М5.479

   
    Связанные со старением тревожные состояния и астроглиоз [Text] / Minoru Narita [et al.] // Yakugaku zasshi = J. Pharm. Soc. Jap. - 2004. - Vol. 124, прил. 2. - С. 59-60 . - ISSN 0031-6903
Аннотация: Судя по результатам проведенных экспериментов с использованием лабиринта, у пожилых (28-нед.) мышей имело место состояние повышенной пугливости. В лобном участке коры головного мозга у таких мышей активация G-белков агонистами 'мю'- или 'дельта'-опиоидных рецепторов оказывалась сравнительно слабой. У молодых особей состояние повышенной пугливости удавалось воспроизвести введением им налтриндола, антагониста 'дельта'-опиоидных рецепторов. Вместе с возможным подавлением функции 'дельта'-опиоидных рецепторов и усилением экспрессии мРНК интерлейкина-6 в лобном участке неокортекса при старении организма происходит накопление содержащих кислый глиальный фибриллярный белок и сокращение кол-ва O4-позитивных астроцитов в поясной коре. Япония, Hoshi Univ. Sch. of Pharmacy and Pharmaceutical Sci. Библ. 7
ГРНТИ  
34.39.51
ВИНИТИ 341.39.51.29
Рубрики: ОПИОИДНЫЕ 'ДЕЛЬТА'-РЕЦЕПТОРЫ
СТАРЕНИЕ
ТРЕВОЖНОСТЬ
АСТРОГЛИОЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Narita, Minoru; Kuzumaki, Naoko; Tanaka, Shin; Suzuki, Tsutomi
 1-20    21-40   41-49 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)