СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АРРЕСТИН<.>)

Общее количество найденных документов : 81
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-81 81-81

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.01-04М7.244

Immunocytochemical demonstration of photoreceptor proteins in the retina of a newborn child with Patau's syndrome [Text] / C. Schindler [et al.] // Clin. Neuropathol. - 1994. - Vol. 13, N 5. - P267 . - ISSN 0722-5091
Перевод заглавия: Иммуноцитохимическое выявление светочувствительных белков в сетчатке у новорожденного с синдромом Патау
Аннотация: Проведено посмертное обследование ребенка, родившегося на 36-й нед. Диагностирован синдром Патау (трисомия по хромосоме 13). Установлены многочисленная патология головного мозга и черепа. В центральных участках сетчатки выявлено формирование псевдорозеток, но в остальных участках развитие сетчатки оказалось в норме. С использованием иммуноцитохимического мечения в псевдорозеточной части сетчатки отмечено наличие по крайней мере 2 светочувствительных белков - родопсина и аррестина (S-антигена). Т. обр., подтверждена специфичность глазных аномалий при синдроме Патау, хотя мех-мы их генетической связи с участками хромосомы 13 пока неясны. Германия, Inst. Neuropathol., J. Liebig Univ., Giessen

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.33.27
Рубрики: ПАТАУ СИНДРОМ
ГЛАЗ
СЕТЧАТКА
ПСЕВДОРОЗЕТКИ
СВЕТОЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ БЕЛКИ
ЧЕЛОВЕК
АРРЕСТИН
РОДОПСИН
ХРОМОСОМА 13
ТРИСОМИЯ

Доп.точки доступа:
Schindler, C.; Korf, H.-W.; Nickol, T.; Schachenmayr, W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI17) 96.05-04И1.137

Isolation and expression of an arrestin cDNA from the horseshoe crab lateral eye [Text] / W.Clay Smith [et al.] // J. Neurochem. - 1995. - Vol. 64, N 1. - P1-13 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Изоляция и экспрессия аррестин-кДНК из латерального глаза мечехвоста
Аннотация: Аррестин (Ар) клонирован из библиотеки кДНК с использованием поли(А){+}-РНК из латеральных глаз Limulus polyphemus). Белок, полученный из аррестин-кДНК, на 56% идентичен Ар из антенн саранчи и на 53% - фосрестину I дрозофилы. Ар мечехвоста экспрессировали в гетерологической системе и его свойства сравнивали с таковыми pp46A, регулируемого светом фотопротеина с мол. массой 46 кДа из фоторецепторов мечехвоста. Ар и pp46A имеют одинаковую мол. массу при электрофорезе в полиакриламидном геле с додецилсульфатом Na, их изоэлектрическая точка находится в основной области pH, оба в-ва требуют для фосфорилирования наличия кальмодулина и повышенной конц-ии Ca{2+}, реагируют с моноклональным антителом C10C10, действующим против последовательности бычьего Ар (S-антиген) и связаны с фоторецепторами. Очевидно, Ар и pp46A идентичны. Свет регулирует фосфорилирование Ар в фоторецепторах мечехвоста комплексным образом. США, Univ. of Florida, St. Augustine, Fla. Ил. 9. Библ. 69

ГРНТИ	34.33.15

ВИНИТИ 341.33.15.31.09
Рубрики: МЕЧЕХВОСТЫ
LIMULUS POLYPHEMUS (XIPH.)
ЛАТЕРАЛЬНЫЕ ГЛАЗА
АРРЕСТИН-КДНК
ИЗОЛЯЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Smith, W.Clay; Greenberg, Robert M.; Calman, Bruce G.; Hendrix, Miyono M.; Hutchinson, Leanna; Donoso, Larry A.; Battelle, Barbara-Anne

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.10-04Я6.10

Binding of purified recombinant 'бета'-arrestin to guanine-nucleotide-binding-protein-coupled receptors [Text] / Peter Sohlemann [et al.] // Eur. J. Biochem. - 1995. - Vol. 232, N 2. - P464-472 . - ISSN 0014-2956
Перевод заглавия: Связывание очищенного рекомбинантного 'бета'-аррестина с сопряженными со связывающими гуаниновые нуклеотиды белками
Аннотация: Рекомбинантный 'бета'-аррестин выделяли из трансфицированных соотв-щей кДНК клеток Sf9. Очищенный 'бета'-аррестин связывается с родопсином характерным, зависимым от фосфорилирования и от освещения образом. Связывание 'бета'-аррестина с встроенными в липосомы и фосфорилированными эндогенной протеинкиназой 'бета'[2]-адренорецепторами характеризуется значением K[D] 1,8 нМ и стехиометрией 1:1. Связывание 'бета'-аррестина с полностью дефосфорилированными 'бета'-адренорецепторами характеризуется в 30 раз более высоким значением K[D]. Связывание агонистов и антагонистов с 'бета'-адренорецепторами не изменяет связывания ими 'бета'-аррестина. Германия, Lab. Mol. Biol., Univ. Munich, Max-Planck-Inst. Biochem., Martinsried. Библ. 31

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: 'БЕТА'-АРРЕСТИН
СВЯЗЫВАНИЕ
ГТФ-СВЯЗЫВАЮЩИЙ БЕЛОК
КЛЕТКИ SF9

Доп.точки доступа:
Sohlemann, Peter; Hekman, Mirko; Puzicha, Mechthild; Buchen, Claudia; Lohse, Martin J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.06-04М1.212

Arrestin and phosducin are expressed in a small number of brain cells [Text] / Kosaku Sunayashiki-Kusuzaki [et al.] // Mol. Brain Res. - 1997. - Vol. 52, N 1. - P112-120 . - ISSN 0169-328X
Перевод заглавия: Аррестин и фосдуцин экспрессируется в малом числе клеток мозга

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.17.16
Рубрики: БЕЛКИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
АРРЕСТИН
ФОСДУЦИН
ЭКСПРЕССИЯ В МОЗГЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sunayashiki-Kusuzaki, Kosaku; Kikuchi, Takanobu; Wawrousek, Eric F.; Shinohara, Tohsimichi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.06-04М3.222

Arrestin and phosducin are expressed in a small number of brain cells [Text] / Kosaku Sunayashiki-Kusuzaki [et al.] // Mol. Brain Res. - 1997. - Vol. 52, N 1. - P112-120 . - ISSN 0169-328X
Перевод заглавия: Аррестин и фосдуцин экспрессируется в малом числе клеток мозга

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: БЕЛКИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
АРРЕСТИН
ФОСДУЦИН
ЭКСПРЕССИЯ В МОЗГЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sunayashiki-Kusuzaki, Kosaku; Kikuchi, Takanobu; Wawrousek, Eric F.; Shinohara, Tohsimichi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.08-04М2.241

'бета'-arrestin1 knockout mice appear normal but demonstrate altered cardiac responses to 'бета'-adrenergic stimulation [Text] / David A. Conner [et al.] // Circ. Res. - 1997. - Vol. 81, N 6. - P1021-1026 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Мыши [после] выбивания 'бета'-аррестина 1 остаются нормальными, но отличаются нарушением сердечного ответа на 'бета'-адренергическую стимуляцию
Аннотация: В опытах на мышах с утраченным геном 'бета'-аррестина 1 (I) изучали роль I в регуляции рецепторов, связывающих G-белок. Гомозиготные особи I были нормальными по основным физиологическим показателям работы сердца (сердечный ритм, АД, фракция выброса левого желудочка). Однако мутанты I были более чувствительными к агонистам 'бета'-рецепторов. У мутантов I увеличивалась фракция выброса левого желудочка. Предполагается, что I имеет важное значение для десенсибилизации in vivo рецепторов, связывающих G-белок, но выбивание гена I не нарушает развитие организма. США, Harvard Med. School, Boston, MA 02115. Библ. 23

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ
ГЕНЫ
АРРЕСТИН * И 'БЕТА'-
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Conner, David A.; Mathier, Michael A.; Mortensen, Richard M.; Christe, Michael; Vatner, Stephen F.; Seidman, Christine E.; Seidman, J.G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.03-04Т1.222

Synergistic regulation of 'бета'[2]-adrenergic receptor sequestration: Intracellular complement of 'бета'-adrenergic receptor kinase and 'бета'-arrestin determine kinetics of internalization [Text] / Luc Menard [et al.] // Mol. Pharmacol. - 1997. - Vol. 51, N 5. - P800-808 . - ISSN 0026-895X
Перевод заглавия: Синергизм регуляции секвестрации 'бета'[2]-адренорецептора: Внутриклеточный комплекс киназы 'бета'-адренорецептора и 'бета'-аррестина определяют кинетику интернализации
Аннотация: В опытах на культуре клеток НЕК 293 с нарушенной системой фосфорилирования 'бета'[2]-адренорецептора сопряженной с ним киназой показано, что эффективность секвестрации (интернализации) рецептора снижалась по сравнению с клетками дикого типа с 39 до 22%. Избыточное экспрессирование в этих клетках 'бета'-аррестина практически полностью восстанавливало секвестрирование. Избыточная экспрессия 'бета'-аррестина, но не киназы 'бета'-адренорецептора, в клетках COS 7 увеличивала уровень секвестрации рецептора до значений, свойственных клеткам НЕК 293. В клетках с мутантной формой киназы 'бета'[2]-адренорецептора (Y326A) восстановление уровня секвестрации могло быть достигнуто при одновременной избыточной экспрессии 'бета'-аррестина и киназы адренорецептора. Сделан вывод, что комплекс 'бета'-аррестина и киназы адренорецептора обеспечивает его секвестрацию при воздействии агонистов. США, Duke Univ. Medical Center, Durham, NC 27710. Библ. 35

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.15.02
Рубрики: 'БЕТА'[2]-АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ
ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ
'БЕТА'-АРРЕСТИН
КИНАЗА J326A
НАРУШЕНИЯ
КЛЕТКИ HEK 293

Доп.точки доступа:
Menard, Luc; Ferguson, Stephen S.G.; Zhang, Jie; Lin, Fang-Tsyr; Lefkowitz, Robert J.; Caron, Marc G.; Barak, Larry S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.07-04Я6.112

Identification of arrestin-like proteins in a human megakaryocytic cell line (HEL cells) [Text] / C. Nicolas [et al.] // Platelets. - 1998. - Vol. 9, N 1. - P55-62 . - ISSN 0953-7104
Перевод заглавия: Выявление аррестин-подобных белков в линии мегакариоцитов человека (клетки HEL)
Аннотация: Аррестины (А) - группа белков, регулирующих проведение сигнала через сопряженные с G-белками рецепторы путем десенсибилизации рецептора. А впервые были выявлены в фоторецепторных клетках. С использованием антител к А сетчатки А-подобный белок выявлен в линии мегакариоцитов человека HEL. Он представляет собой белки с мол. массой 48 кД и 98% гомологией по нуклеотидной последовательности с 'бета'-А головного мозга. Франция, INSERM U 86, Ctr Universitaire des Cordeliers, 75270 Paris Cedex 06, Paris. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: БЕЛОК
АРРЕСТИН
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
СИГНАЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ
МЕГАКАРИОЦИТЫ
ЛИНИЯ HEL
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nicolas, C.; Ghedira, I.; Faure, J.P.; Mirshahi, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.10-04М2.200

Role of 'бета'-arrestin in modulation of the cardiac muscarinic K{+} current [Text] : pap. Jt Meet. Physiol. Soc. (Gr. Brit.) with Czech Physiol. Soc., Prague, 22-24 June, 1998 / Z. Shui [et al.] // J. Physiol. Proc. - 1998. - Vol. 511. - 78P . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Роль 'бета'-аррестина в модулировании мускаринового K{+}-тока в сердце
Аннотация: Воспроизводили систему мускариновый рецептор/K{+}-канал в клетках яичника китайского хомячка путем трансфекции клеток с каналом (Kir 3.1 и Kir 3.4), рецептора (hm2), рецепторной киназы (GRK2), 'бета'-аррестина 2 и зеленого флуоресцентного белка маркера успешно трансфицированных клеток). По сравнению с клетками, трансфицированными без 'бета'-аррестина 2, клетки, трансфицированные с 'бета'-аррестином 2, проявляли значительно более медленную активацию мускаринового тока K{+} (время до 50% пика 0,91'+-'14 и 3,12'+-'0,31 с, соотв.), более сильную десенсибилизацию (ток уменьшался на 43,7'+-'12,2 и 78,1'+-'8,8%, соотв., во время применения 10 мкМ ацетилхолина). Показано, что 'бета'-аррестин является важным регулятором мускаринового K{+}-канала сердца. Япония, Dep. of Biochemistry, Tokyo Univ.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
КАЛИЕВЫЙ ТОК
АРРЕСТИН * 'БЕТА'-

Доп.точки доступа:
Shui, Z.; Khan, I.A.; Tsuga, H.; Haga, T.; Boyett, M.R.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.06-04Т1.319

Agonist-specific regulation of 'дельта'-opioid receptor trafficking by G porotein-coupled receptor kinase and 'бета'-arrestin [Text] : pap. 8th Swiss Workshop Methodol. Recept. Res., Morschach, May 3-7, 1998 / Jie Zhang [et al.] // J. Receptor and Signal Transduct. Res. - 1999. - Vol. 19, N 1-4. - P301-303 . - ISSN 1079-9893
Перевод заглавия: Обусловленная агонистами регуляция перемещения 'дельта'-опиоидных рецепторов с участием рецепторной киназы, сопряженной с G-белком, и 'бета'-аррестина
Аннотация: Опыты поставлены на культуре клеток HEK 293, экспрессирующих 'дельта'-опиоидные рецепторы (Рц). Инкубация клеток в течение 1 ч в присутствии эторфина (I) в конц-ии 500 нМ сопровождалась интернализацией в среднем 59% Рц, локализованных на клеточной поверхности. Для клеток, избыточно экспрессирующих рецепторную киназу-2(Кн), сопряженную с G-белком, эта величина возрастала до 73%. Морфин (II) в конц-ии 10 мкМ не индуцировал секвестрацию Рц. Показано, что II в значительно меньшей степени, чем I, усиливал фосфорилирование Рц с участием Кн. Инкубация клеток с I, но не с II, приводила к быстрой транслокации 'бета'-аррестина (t[1/2] 'ЭКВИВ'5 мин) из цитозоля на мембрану в участки локализации Рц. Сделан вывод, что зависимое от Кн фосфорилирование Рц необходимо для его взаимодействия с 'бета'-аррестином и последующего эндоцитоза Рц. США, Duke Univ. Med. Center, Durham, NC 27710. Библ. 27

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.02
Рубрики: МОРФИН
ЭТОРФИН
ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ТРАНСЛОКАЦИЯ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
'БЕТА'-АРРЕСТИН
G-БЕЛКИ
КЛЕТКИ HEK 293

Доп.точки доступа:
Zhang, Jie; Ferguson, Stephen S.G.; Law, Ping-Yee; Barak, Larry S.; Caron, Marc G.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.01-04Я6.116

Kirchhausen, Tomas.
Adaptors for clathrin-mediated traffic [Text] / Tomas Kirchhausen // Annu. Rev. Cell Dev. Biol. - Palo Alto (Calif.), 1999. - Vol. 15. - P705-732 . - ISBN 0-8243-3115-X
Перевод заглавия: Адапторы обусловленного клатрином транспорта
Аннотация: Обзор. Белок клатрин опосредует движение большей части эндоцитозных пузырьков, происходящих от плазматической мембраны и от trans-сети аппарата Гольджи и переносящих "грузы" в эндосомный аппарат клетки. Сборка цитозольного клатрина происходит на определенных участках плазматической мембраны, к-рые затем впячиваются внутрь клетки в виде ямок. Поведение клатрина координировано с различными белками-адапторами, к-рые связывают с ним интегральные мембранные белки и способствуют поступлению макромолекул в эндоцитозные пузырьки. Главное внимание в обзоре уделено последним данным о молекулярных механизмах сортировки в-в этими адапторами клатрина. Среди адапторов известны 'бета'-аррестиноподобные и комплексы адаптор/белок (AP) и такие белки, как AP180/CALM, эпсин 2 и амфифизин. Отдельные главы посвящены описанию мономерных адапторов ('бета'-аррестинам), к-рые непосредственно связаны с активированными 'бета'2-адренергическими рецепторами, и мультимерных, к к-рым относятся белки с мол. м. около 300 кД и к-рые обозначают как AP-комплексы. Последние встречаются во всех клетках от дрожжей до человека. Обсуждаются регуляторные механизмы взаимодействия клатрина с его адапторами. США, Harvard Med. School, Boston, MA 02115, Kirchhausen@crystal.harvard.edu. Библ. 179

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.21
Рубрики: ЭНДОЦИТОЗ
СЕКРЕЦИЯ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
АДАПТОРНЫЕ БЕЛКИ
АРРЕСТИН
СОРТИНГ БЕЛКОВ
МЕМБРАННЫЙ ТРАНСПОРТ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 179

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.03-04Т1.218

Heterologous activation of protein kinase C stimulates phosphorylation of 'дельта'-opioid receptor at serine 344, resulting in 'бета'-arrestin- and clathrin-mediated receptor internalization [Text] / Bin Xiang [et al.] // J. Biol. Chem. - 2001. - Vol. 276, N 7. - P4709-4716 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Гетерологичная активация протеинкиназы C стимулирует фосфорилирование 'дельта'-опиоидного рецептора по серину-344, приводя к опосредуемой через 'бета'-аррестин и клатрин интернализации рецептора
Аннотация: Удаление 6 C-концевых Ser/Thr остатков 'дельта'-опиоидного рецептора блокировало его фосфорилирование, индуцируемое [D-Pen2,D-Pen5]-энкефалином и форболовым эфиром. Интенсивность фосфорилирования мутантных 'дельта'-рецепторов была примерно такой же, как рецептора дикого типа, однако замена Ser344 блокировала индуцируемое форболовым эфиром фосфорилирование. Опосредуемое через Ser344 фосфорилирование индуцировалось также активацией сопряженных с Gq белком 'альфа'1A-адренергических рецепторов или повышением внутриклеточной конц-ии Ca{2+}. Активация протеинкиназы C агонистом этих рецепторов и иономицином вызывала интернализацию опиоидных рецепторов, зависимую от фосфорилирования Ser344. Экспрессия доминантно-негативного 'бета'-аррестина и обработка гипертоническим раствором сахарозы блокировали индуцируемую форболовым эфиром интернализацию 'дельта'-рецепторов. Протеинкиназа C не действовала на зависимые от агонистов сопряженные с G-белком места фосфорилирования киназы 'дельта'-рецепторов. Установлен аддитивный характер зависимого от агонистов, опосредуемого через сопряженную с G-белком рецепторную киназу фосфорилирования 'дельта'-рецепторов и независимого от агонистов, опосредуемого через протеинкиназу C фосфорилирования и последующей интернализации рецепторов. Таким образом, чувствительность 'дельта'-опиоидных рецепторов регулируется сопряженной с G-белком рецепторной киназой и протеинкиназой C через зависимые и независимые от агонистов механизмы, а опосредуемое через протеинкиназу фосфорилирование рецепторов служит важным механизмом гетерологичной регуляции функционирования опиоидных рецепторов. Библ. 45

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.02
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА C
ГЕТЕРОЛОГИЧНАЯ АКТИВАЦИЯ
ВЛИЯНИЕ
РЕЦЕПТОР-'ДЕЛЬТА' ОПИОИДА
SER 344-ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
РОЛЬ
'БЕТА'-АРРЕСТИН

Доп.точки доступа:
Xiang, Bin; Yu, Guo-Hua; Guo, Jun; Chen, Li; Hu, Wei; Pei, Gang; Ma, Lan

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.04-04М3.133

Heterologous activation of protein kinase C stimulates phosphorylation of 'дельта'-opioid receptor at serine 344, resulting in 'бета'-arrestin- and clathrin-mediated receptor internalization [Text] / Bin Xiang [et al.] // J. Biol. Chem. - 2001. - Vol. 276, N 7. - P4709-4716 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Гетерологичная активация протеинкиназы C стимулирует фосфорилирование 'дельта'-опиоидного рецептора по серину-344, приводя к опосредуемой через 'бета'-аррестин и клатрин интернализации рецептора
Аннотация: Удаление 6 C-концевых Ser/Thr остатков 'дельта'-опиоидного рецептора блокировало его фосфорилирование, индуцируемое [D-Pen2,D-Pen5]-энкефалином и форболовым эфиром. Интенсивность фосфорилирования мутантных 'дельта'-рецепторов была примерно такой же, как рецептора дикого типа, однако замена Ser344 блокировала индуцируемое форболовым эфиром фосфорилирование. Опосредуемое через Ser344 фосфорилирование индуцировалось также активацией сопряженных с Gq белком 'альфа'1A-адренергических рецепторов или повышением внутриклеточной конц-ии Ca{2+}. Активация протеинкиназы C агонистом этих рецепторов и иономицином вызывала интернализацию опиоидных рецепторов, зависимую от фосфорилирования Ser344. Экспрессия доминантно-негативного 'бета'-аррестина и обработка гипертоническим раствором сахарозы блокировали индуцируемую форболовым эфиром интернализацию 'дельта'-рецепторов. Протеинкиназа C не действовала на зависимые от агонистов сопряженные с G-белком места фосфорилирования киназы 'дельта'-рецепторов. Установлен аддитивный характер зависимого от агонистов, опосредуемого через сопряженную с G-белком рецепторную киназу фосфорилирования 'дельта'-рецепторов и независимого от агонистов, опосредуемого через протеинкиназу C фосфорилирования и последующей интернализации рецепторов. Таким образом, чувствительность 'дельта'-опиоидных рецепторов регулируется сопряженной с G-белком рецепторной киназой и протеинкиназой C через зависимые и независимые от агонистов механизмы, а опосредуемое через протеинкиназу фосфорилирование рецепторов служит важным механизмом гетерологичной регуляции функционирования опиоидных рецепторов. Библ. 45

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА C
ГЕТЕРОЛОГИЧНАЯ АКТИВАЦИЯ
ВЛИЯНИЕ
РЕЦЕПТОР-'ДЕЛЬТА' ОПИОИДА
SER 344-ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
РОЛЬ
'БЕТА'-АРРЕСТИН

Доп.точки доступа:
Xiang, Bin; Yu, Guo-Hua; Guo, Jun; Chen, Li; Hu, Wei; Pei, Gang; Ma, Lan

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.09-04М3.315

Interactions of metarhodopsin II. Arrestin peptides compete with arrestin and transducin [Text] / Alexander Pulvermuller [et al.] // J. Biol. Chem. - 2000. - Vol. 275, N 48. - P37679-37685 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Взаимодействия метародопсина II. Пептиды аррестина конкурируют с аррестином и трансдуцином
Аннотация: Аррестин (А) блокирует взаимодействие родопсина (Р) с трансдуцином (ТД). Для характеристики участков А, взаимодействующих с Р, исследовали конкуренцию его пептидов за связывание, основанную на стабилизации метародопсина II (MII) и фосфорилированного МII под действием, соответственно, ТД и А. Для этого использовали мембраны нативных дисков из палочек сетчатки и три набора пептидов длиной от 10 до 30 остатков, перекрывающих всю последовательность А. В отсутствие А ни один из пептидов не влиял на количество образуемого при освещении МII. Однако образование дополнительного МII в присутствии А подавлялось пептидами 11-30, 51-70 (IC[50]100 мкМ) и 231-260 (IC[50]200 мкМ). Подобная же картина наблюдалась, когда А был заменен на ТД или фарнезилированный C-концевой пептид субъединицы 'гамма'ТД. Только пептид 11-30 ингибировал МII-ТД слабее (IC[50]

ГРНТИ	34.39.19

ВИНИТИ 341.39.19.09.11
Рубрики: РОДОПСИН
МЕТАРОДОПСИН II
АРРЕСТИН
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Pulvermuller, Alexander; Schroder, Katrin; Fischer, Thomas; Hofmann, Klaus Peter

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.03-04М3.270

Яковлева, В. Г.
Оптимизированный метод получения аррестина для использования в офтальмоспецифическом иммунологическом мониторинге [Текст] / В. Г. Яковлева // 7 Съезд офтальмологов России, Москва, 16-19 мая, 2000. - М., 2000. - Ч. 2. - С. 170 . - ISBN 5-88279-012-3
Аннотация: Аррестин получали из сетчаток крупного рогатого скота путем экстракции 5 мм Трис-HCl буфером с последующим двухэтапным осаждением сульфатом аммония. Этапы очистки белка включали гидрофобную адсорбционную хроматографию на фенил-сефарозе CL-4B и гель-фильтрацию на Ultragel AcA 44. Суммарный выход очищенного аррестина составил 0,716'+-'0,73 мг/г исходного веса сетчаток. Блок идентифицирован аналитическим вариантом ВЭЖХ с колонкой Superose 12, электрофоретически и иммунохимическими методами. Антитела к аррестину в сыворотке, выявленные твердофазными ИФА, обнаружены у 5% здоровых доноров, у 48% больных острым увеитом, у 40% больных посттравматической субатрофией, у 70% больных с диабетической ретинопатией, 20% больных с туберкулезным поражением органа зрения. Полученные результаты свидетельствуют о возможности использования полученного белка для выявления антител к аррестину и оценки тканеспецифической аутоагрессии

ГРНТИ	34.39.19

ВИНИТИ 341.39.19.09.11
Рубрики: СЕТЧАТКА
МЕТОДЫ
АРРЕСТИН
КРС
АУТОАНТИТЕЛА

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.03-04К1.59

Яковлева, В. Г.
Оптимизированный метод получения аррестина для использования в офтальмоспецифическом иммунологическом мониторинге [Текст] / В. Г. Яковлева // 7 Съезд офтальмологов России, Москва, 16-19 мая, 2000. - М., 2000. - Ч. 2. - С. 170 . - ISBN 5-88279-012-3
Аннотация: Аррестин получали из сетчаток крупного рогатого скота путем экстракции 5 мм Трис-HCl буфером с последующим двухэтапным осаждением сульфатом аммония. Этапы очистки белка включали гидрофобную адсорбционную хроматографию на фенил-сефарозе CL-4B и гель-фильтрацию на Ultragel AcA 44. Суммарный выход очищенного аррестина составил 0,716'+-'0,73 мг/г исходного веса сетчаток. Блок идентифицирован аналитическим вариантом ВЭЖХ с колонкой Superose 12, электрофоретически и иммунохимическими методами. Антитела к аррестину в сыворотке, выявленные твердофазными ИФА, обнаружены у 5% здоровых доноров, у 48% больных острым увеитом, у 40% больных посттравматической субатрофией, у 70% больных с диабетической ретинопатией, 20% больных с туберкулезным поражением органа зрения. Полученные результаты свидетельствуют о возможности использования полученного белка для выявления антител к аррестину и оценки тканеспецифической аутоагрессии

ГРНТИ	34.43.05

ВИНИТИ 341.43.05.99
Рубрики: СЕТЧАТКА
МЕТОДЫ
АРРЕСТИН
КРС
АУТОАНТИТЕЛА

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.07-04М3.581

Purification and characterization of bovine cone arrestin (cArr) [Text] / Tadao Maeda [et al.] // FEBS Lett. - 2000. - Vol. 470, N 3. - P336-340 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Очистка и характеристика аррестина колбочек сетчатки бычка
Аннотация: Для выяснения механизма гашения фототрансдукции в колбочковых фоторецепторах позвоночных из библиотеки кДНК сетчатки КРС выделен клон кДНК, кодирующей колбочковый аррестин (А). Создано антитело, специфичное к колбочковому А. С помощью иммуногистохимического прокрашивания А в колбочках и иммуноблоттинга идентифицирована белковая фракция с молекулярной массой 46 кД. Проведено секвенирование А. Исследования связывания показали, что А не взаимодействует с освещенным и (или) фосфорилированным родопсином. Колбочковый А также не связывается с гепарин-сефарозой в условиях, обеспечивающих связывание палочкового А. Эти и другие полученные данные продемонстрировали, что по механизму активность колбочкового А отличается от активности палочкового гомолога. Япония, Dep. Ophthalmol., Sapporo Univ. Sch. Med., S-1 W-16, Chuo-ku, Sapporo 060-8543

ГРНТИ	34.39.19

ВИНИТИ 341.39.19.09.11
Рубрики: АРРЕСТИН
АРРЕСТИН КОЛБОЧЕК
КДНК
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
АРРЕСТИН ПАЛОЧЕК
СРАВНЕНИЕ
СЕТЧАТКА ГЛАЗА
КРС

Доп.точки доступа:
Maeda, Tadao; Ohguro, Hiroshi; Sohma, Hitoshi; Kuroki, Yoshio; Wada, Hiroshi; Okisaka, Shigekuni; Murakami, Akira

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.08-04М3.376

Sajdyk, Tammy J.
Astressin, a corticotropin releasing factor antagonist, reverses the anxiogenic effects of urocortin when administered into the basolateral amygdala [Text] / Tammy J. Sajdyk, Donald R. Gehlert // Brain Res. - 2000. - Vol. 877, N 2. - P226-234 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: При введении в базолатеральную миндалину аррестин, антагонист кортиколиберина, устраняет анксиогенный эффект урокортина [у крыс]

ГРНТИ	34.39.23

ВИНИТИ 341.39.23.15.99
Рубрики: ТРЕВОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
КОРТИКОЛИБЕРИН
АРРЕСТИН
УРОКОРТИН
МИНДАЛИНА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Gehlert, Donald R.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.08-04Т1.260

Sajdyk, Tammy J.
Astressin, a corticotropin releasing factor antagonist, reverses the anxiogenic effects of urocortin when administered into the basolateral amygdala [Text] / Tammy J. Sajdyk, Donald R. Gehlert // Brain Res. - 2000. - Vol. 877, N 2. - P226-234 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: При введении в базолатеральную миндалину аррестин, антагонист кортиколиберина, устраняет анксиогенный эффект урокортина [у крыс]

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: ТРЕВОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
КОРТИКОЛИБЕРИН
АРРЕСТИН
УРОКОРТИН
МИНДАЛИНА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Gehlert, Donald R.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.10-04Я6.180

Gene expression profiles of light-induced apoptosis in arrestin/rhodopsin kinase-deficient mouse retinas [Text] / Sangdun Choi [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98, N 23. - P13096-13101 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Профили генной экспрессии свето-индуцированного апоптоза в сетчатке недостаточной по аррестин/родопсинкиназе мыши
Аннотация: Считается, что свето-индуцированная дегенерация сетчатки при определенных условиях может быть предотвращена инактивацией специфических генов (c-fos, Rpe65), напротив, отсутствие др. генов, в частности, аррестин/родопсинкиназы (A/RK), увеличивает чувствительность сетчатки к повреждению. У мутантной, A/RK-недостаточной мыши, содержащейся в темноте, после освещения небольшими дозами белого света в течение 2-96 ч выявили 24 кластера дифференциально регулирующих генов сетчатки. Транскрипты кластеров обнаруживают монотонное снижение/возрастание экспрессии, лаг-период 8-48 ч с последующим максимумом/минимумом экспрессии. Специфичный для фоторецепторных клеток кластер прогрессивно супрессируется задолго до выявления четких морфологических повреждений сетчатки. С др. стороны, кластер генов ответа на стресс и генов раннего ответа (транскрипта 3, индуцируемого ДНК повреждением, c-Fos, Jun, фактора 4 активации транскрипции) резко активируется в период 2-24 ч с последующей супрессией. Транскрипты белков теплового шока, ДНК-репарации, ферментов метилирования также координированно стимулируются, но супрессируются уже через 8 ч после освещения, в отличие от более поздней (после 8 ч) активации генов нек-рых факторов транскрипции. Уровни экспрессии генов, ассоциированных с инициацией апоптоза или антиапоптозными эффектами, меняются незначительно. Обсуждают группировки генов раннего (8), среднего (8-24) и позднего (24 ч) ответа на облучение сетчатки. США, Div. Biol., CIT, Pasadena, CA 91125. Библ. 29

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ИНДУЦИРОВАННЫЙ СВЕТОМ
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ПРОФИЛИ
МЫШИ
ДЕФЕКТНЫЕ ПО АРРЕСТИН/РОДОПСИНКИНАЗЕ
СЕТЧАТКА

Доп.точки доступа:
Choi, Sangdun; Hao, Wenshan; Chen, Ching-Kang; Simon, Melvin I.

1-20 21-40 41-60 61-81 81-81

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска