СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АНОЙКИС<.>)

Общее количество найденных документов : 39
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-39

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.12-04Я6.134

Frisch, Steven M.
Integrins and anoikis [Text] / Steven M. Frisch, Erkki Ruoslahti // Curr. Opinion Cell Biol. - 1997. - Vol. 9, N 5. - P701-706 . - ISSN 0955-0674
Перевод заглавия: Интегрины и анойкис
Аннотация: Под термином "анойкис" (anoikis, на древнегреческом - бездомность, бесприютность) понимают апоптоз клеток (Кл), индуцированный откреплением Кл от матрикса. Рассмотрена биологическая роль анойкиса для нормальных и трансформированных (раковых) Кл. Изложены сведения о сигнальных системах, регулирующих анойкис как форму апоптоза. В эти системы входят FAK (focal adhesion kinase), фосфатидилинозит-3-киназа и онкопротеин АКТ, к-рые способствуют выживанию Кл, и стресс-активируемая протеинкиназа/Jun-аминотерминальная киназа, к-рые способствуют анойкису. В систему контроля входят также интегрины, регулирующие экспрессию гена bcl-2. США, The Burnham Inst., La Jolla Cancer Res. Center, 10901 N Torrey Pines Road, La Jolla, CA 92037, e-mail: sfrisch

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ВИД АПОПТОЗА АНОЙКИС
БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Ruoslahti, Erkki

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.01-04Н1.60

Лянгузова, М. С.
Дифференцированные клетки тератокарциномы мыши линии F9 при утрате контакта с внеклеточным матриксом подвержены апоптозу [Текст] : тез. докл. на 13-ом Всероссийском симпозиуме "Структура и функции клеточного ядра", Санкт-Петербург, 19-21 окт., 1999 / М. С. Лянгузова, Т. В. Кислякова // Цитология. - 2000. - Т. 42, N 3. - С. 294-295 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Установлено, что в суспензионных культурах апоптоз недифференцированных клеток и клеток, находящихся на ранних этапах дифференцировки, не происходит, тогда как большинство клеток, обработанных ретиноевой к-той в течение 4 сут, после отрыва их от субстрата погибают путем апоптоза. При этом в распределениях клеток по содержанию ДНК пик, соответствующий гиподиплоидному кол-ву ДНК, обнаруживался начиная с 4 ч после снятия клеток с субстрата. Полученные результаты свидетельствуют о том, что время образования фокальных контактов при дифференцировке клеток F9 и время возникновения зависимости жизнеспособности этих клеток от контакта с внеклеточным матриксом совпадают. Т. обр., обнаружено, что дифференцированные клетки F9 подвержены анойкису. В связи с этим клетки линии F9 могут оказаться перспективной моделью для изучения перехода от состояния, при к-ром клетки устойчивы к анойкису, к состоянию чувствительных к анойкису нормальных дифференцированных клеток. Россия, Ин-т цитологии РАН, С.-Петербург

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: АПОПТОЗ
АНОЙКИС
КЛЕТКИ ТЕРАТОКАРЦИНОМЫ F9
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
ФОКАЛЬНЫЕ КОНТАКТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Кислякова, Т.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.02-04Я6.238

Лянгузова, М. С.
Дифференцированные клетки тератокарциномы мыши линии F9 при утрате контакта с внеклеточным матриксом подвержены апоптозу [Текст] : тез. докл. на 13-ом Всероссийском симпозиуме "Структура и функции клеточного ядра", Санкт-Петербург, 19-21 окт., 1999 / М. С. Лянгузова, Т. В. Кислякова // Цитология. - 2000. - Т. 42, N 3. - С. 294-295 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Установлено, что в суспензионных культурах апоптоз недифференцированных клеток и клеток, находящихся на ранних этапах дифференцировки, не происходит, тогда как большинство клеток, обработанных ретиноевой к-той в течение 4 сут, после отрыва их от субстрата погибают путем апоптоза. При этом в распределениях клеток по содержанию ДНК пик, соответствующий гиподиплоидному кол-ву ДНК, обнаруживался начиная с 4 ч после снятия клеток с субстрата. Полученные результаты свидетельствуют о том, что время образования фокальных контактов при дифференцировке клеток F9 и время возникновения зависимости жизнеспособности этих клеток от контакта с внеклеточным матриксом совпадают. Т. обр., обнаружено, что дифференцированные клетки F9 подвержены анойкису. В связи с этим клетки линии F9 могут оказаться перспективной моделью для изучения перехода от состояния, при к-ром клетки устойчивы к анойкису, к состоянию чувствительных к анойкису нормальных дифференцированных клеток. Россия, Ин-т цитологии РАН, С.-Петербург

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
АНОЙКИС
КЛЕТКИ ТЕРАТОКАРЦИНОМЫ F9
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
ФОКАЛЬНЫЕ КОНТАКТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Кислякова, Т.В.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.02-04Н3.86

Лянгузова, М. С.
Дифференцированные клетки тератокарциномы мыши линии F9 при утрате контакта с внеклеточным матриксом подвержены апоптозу [Текст] : тез. докл. на 13-ом Всероссийском симпозиуме "Структура и функции клеточного ядра", Санкт-Петербург, 19-21 окт., 1999 / М. С. Лянгузова, Т. В. Кислякова // Цитология. - 2000. - Т. 42, N 3. - С. 294-295 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Установлено, что в суспензионных культурах апоптоз недифференцированных клеток и клеток, находящихся на ранних этапах дифференцировки, не происходит, тогда как большинство клеток, обработанных ретиноевой к-той в течение 4 сут, после отрыва их от субстрата погибают путем апоптоза. При этом в распределениях клеток по содержанию ДНК пик, соответствующий гиподиплоидному кол-ву ДНК, обнаруживался начиная с 4 ч после снятия клеток с субстрата. Полученные результаты свидетельствуют о том, что время образования фокальных контактов при дифференцировке клеток F9 и время возникновения зависимости жизнеспособности этих клеток от контакта с внеклеточным матриксом совпадают. Т. обр., обнаружено, что дифференцированные клетки F9 подвержены анойкису. В связи с этим клетки линии F9 могут оказаться перспективной моделью для изучения перехода от состояния, при к-ром клетки устойчивы к анойкису, к состоянию чувствительных к анойкису нормальных дифференцированных клеток. Россия, Ин-т цитологии РАН, С.-Петербург

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: АПОПТОЗ
АНОЙКИС
КЛЕТКИ ТЕРАТОКАРЦИНОМЫ F9
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
ФОКАЛЬНЫЕ КОНТАКТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Кислякова, Т.В.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 04.08-04Н3.38

Лянгузова, М. С.
Дифференцирование клетки тератокарциномы мыши линии F9 вступают в апоптоз при разрыве контакта с субстратом [Текст] / М. С. Лянгузова, В. А. Поспелов, Т. В. Кислякова // Цитология. - 2000. - Т. 42, N 10. - С. 955-963 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Эпителиальные и эндотелиальные клетки подвержены особому типу апоптоза, получившему название "анойкис", который осуществляется при разрыве контакта клетки с субстратом. В настоящей работе показали, что клетки линии F9 эмбриональной карциномы мыши в ходе дифференцировки в направлении париетальной эндодермы и нормализации опухолевого фенотипа, вызванных обработкой ретиноевой кислотой, приобретают способность вступать на путь анойкиса. Возникновение зависимости выживания клеток от контакта с субстратом происходит на 4-е сут обработки ретиноевой кислотой, когда, судя по экспрессии и распределению фибриллярного актина, 'альфа'-актинина и винкулина, клетки приобретают черты эпителиального фенотипа и формируются фокальные контакты. При переводе в условия суспензионного культивирования дифференцированные клетки F9 гибнут апоптозом, что подтверждено с помощью анализа олигонуклеосомной фрагментации ДНК, окрашивания ядер ДНК-тропным флуорохромом DAPI и проточной цитометрии ДНК. Напротив, недифференцированные клетки F9 в суспензионной культуре образуют крупные многоклеточные агрегаты (эмбриоидные тела) и выживают. Таким образом, линия F9 представляет собой новую модель для изучения путей позитивной и негативной регуляции анойкиса. Россия, Институт цитологии РАН, Санкт-Петербург; tkis@chromo.lgu.spb.su. Библ. 24

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
F9
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
АПОПТОЗ
АНОЙКИС
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Поспелов, В.А.; Кислякова, Т.В.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.08-04Н1.70

Лянгузова, М. С.
Дифференцирование клетки тератокарциномы мыши линии F9 вступают в апоптоз при разрыве контакта с субстратом [Текст] / М. С. Лянгузова, В. А. Поспелов, Т. В. Кислякова // Цитология. - 2000. - Т. 42, N 10. - С. 955-963 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Эпителиальные и эндотелиальные клетки подвержены особому типу апоптоза, получившему название "анойкис", который осуществляется при разрыве контакта клетки с субстратом. В настоящей работе показали, что клетки линии F9 эмбриональной карциномы мыши в ходе дифференцировки в направлении париетальной эндодермы и нормализации опухолевого фенотипа, вызванных обработкой ретиноевой кислотой, приобретают способность вступать на путь анойкиса. Возникновение зависимости выживания клеток от контакта с субстратом происходит на 4-е сут обработки ретиноевой кислотой, когда, судя по экспрессии и распределению фибриллярного актина, 'альфа'-актинина и винкулина, клетки приобретают черты эпителиального фенотипа и формируются фокальные контакты. При переводе в условия суспензионного культивирования дифференцированные клетки F9 гибнут апоптозом, что подтверждено с помощью анализа олигонуклеосомной фрагментации ДНК, окрашивания ядер ДНК-тропным флуорохромом DAPI и проточной цитометрии ДНК. Напротив, недифференцированные клетки F9 в суспензионной культуре образуют крупные многоклеточные агрегаты (эмбриоидные тела) и выживают. Таким образом, линия F9 представляет собой новую модель для изучения путей позитивной и негативной регуляции анойкиса. Россия, Институт цитологии РАН, Санкт-Петербург; tkis@chromo.lgu.spb.su. Библ. 24

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
F9
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
АПОПТОЗ
АНОЙКИС
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Поспелов, В.А.; Кислякова, Т.В.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 04.08-04М7.27

Лянгузова, М. С.
Дифференцирование клетки тератокарциномы мыши линии F9 вступают в апоптоз при разрыве контакта с субстратом [Текст] / М. С. Лянгузова, В. А. Поспелов, Т. В. Кислякова // Цитология. - 2000. - Т. 42, N 10. - С. 955-963 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Эпителиальные и эндотелиальные клетки подвержены особому типу апоптоза, получившему название "анойкис", который осуществляется при разрыве контакта клетки с субстратом. В настоящей работе показали, что клетки линии F9 эмбриональной карциномы мыши в ходе дифференцировки в направлении париетальной эндодермы и нормализации опухолевого фенотипа, вызванных обработкой ретиноевой кислотой, приобретают способность вступать на путь анойкиса. Возникновение зависимости выживания клеток от контакта с субстратом происходит на 4-е сут обработки ретиноевой кислотой, когда, судя по экспрессии и распределению фибриллярного актина, 'альфа'-актинина и винкулина, клетки приобретают черты эпителиального фенотипа и формируются фокальные контакты. При переводе в условия суспензионного культивирования дифференцированные клетки F9 гибнут апоптозом, что подтверждено с помощью анализа олигонуклеосомной фрагментации ДНК, окрашивания ядер ДНК-тропным флуорохромом DAPI и проточной цитометрии ДНК. Напротив, недифференцированные клетки F9 в суспензионной культуре образуют крупные многоклеточные агрегаты (эмбриоидные тела) и выживают. Таким образом, линия F9 представляет собой новую модель для изучения путей позитивной и негативной регуляции анойкиса. Россия, Институт цитологии РАН, Санкт-Петербург; tkis@chromo.lgu.spb.su. Библ. 24

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
F9
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
АПОПТОЗ
АНОЙКИС
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Поспелов, В.А.; Кислякова, Т.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.09-04Я6.183

Лянгузова, М. С.
Дифференцирование клетки тератокарциномы мыши линии F9 вступают в апоптоз при разрыве контакта с субстратом [Текст] / М. С. Лянгузова, В. А. Поспелов, Т. В. Кислякова // Цитология. - 2000. - Т. 42, N 10. - С. 955-963 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Эпителиальные и эндотелиальные клетки подвержены особому типу апоптоза, получившему название "анойкис", который осуществляется при разрыве контакта клетки с субстратом. В настоящей работе показали, что клетки линии F9 эмбриональной карциномы мыши в ходе дифференцировки в направлении париетальной эндодермы и нормализации опухолевого фенотипа, вызванных обработкой ретиноевой кислотой, приобретают способность вступать на путь анойкиса. Возникновение зависимости выживания клеток от контакта с субстратом происходит на 4-е сут обработки ретиноевой кислотой, когда, судя по экспрессии и распределению фибриллярного актина, 'альфа'-актинина и винкулина, клетки приобретают черты эпителиального фенотипа и формируются фокальные контакты. При переводе в условия суспензионного культивирования дифференцированные клетки F9 гибнут апоптозом, что подтверждено с помощью анализа олигонуклеосомной фрагментации ДНК, окрашивания ядер ДНК-тропным флуорохромом DAPI и проточной цитометрии ДНК. Напротив, недифференцированные клетки F9 в суспензионной культуре образуют крупные многоклеточные агрегаты (эмбриоидные тела) и выживают. Таким образом, линия F9 представляет собой новую модель для изучения путей позитивной и негативной регуляции анойкиса. Россия, Институт цитологии РАН, Санкт-Петербург; tkis@chromo.lgu.spb.su. Библ. 24

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
F9
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
АПОПТОЗ
АНОЙКИС
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Поспелов, В.А.; Кислякова, Т.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.08-04Я6.136

A mitochondrial protein, Bit1, mediates apoptosis regulated by integrins and groucho/TLE corepressors [Text] / Yiwen Jan [et al.] // Cell. - 2004. - Vol. 116, N 5. - P751-762 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Митохондриальный белок Bit1 опосредует апоптоз, регулируемый интегринами и корепрссорами Groucho/TLE
Аннотация: Известно, что зависимые от заякоривания (anchorage-dependent) клетки при недоступности субстрата для прикрепления погибают по пути апоптоза. В этом пути, называемом анойкисом, участвуют интегрины и интегриновая сигнализация. В наст. работе рассмотрен молекулярный мех-м анойкиса. Обнаружено, что митохондриальный белок Bit1 (I) обладает апоптозным эффектом: его экспрессия усиливает анойкис, а подавление I уменьшает скорость гибели клеток. После выхода из митохондрий в цитоплазму I формирует комплекс с белком AES (small Groucho/transducin-like enhancer of split). Именно этот комплекс индуцирует гибель клеток по пути анойкиса, не зависящему от каспаз. США [E. R.], Cancer Research Center The Burnham Inst. La Jolla, California 92037, ruoslahti@burnham.org. Библ. 47

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АНОЙКИС
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
МИТОХОНДРИИ
БЕЛОК BIT1
ЭКСПРЕССИЯ
АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
ИНТЕГРИНЫ

Доп.точки доступа:
Jan, Yiwen; Matter, Michelle; Pai, Jih-tung; Chen, Yen-Liang; Pilch, Jan; Komatsu, Masanobu; Ong, Edgar; Fukuda, Minoru; Ruoslahti, Erkki

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.10-04Я6.168

Valentijn, Anthony J.
Translocation of full-length Bid to mitochondrial during anoikis [Text] / Anthony J. Valentijn, Andrew P. Gilmore // J. Biol. Chem. - 2004. - Vol. 279, N 31. - P32848-32857 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Транслокация полноразмерного Bid в митохондрии во время анойкиса
Аннотация: Показали, что в эпителиоцитах молочной железы после их отделения от внеклеточного матрикса белок Bid быстро транслоцируется в митохондрии, не подвергаясь протеолизу; транслокация необходима для анойкиса, и для нее не нужно прямое взаимодействие с другими Bcl-2-белками внешней мембраны митохондрий. По-видимому, эндогенный полноразмерный Bid активируется с образованием проапоптотической формы без расщепления каспазой. Великобритания, Wellcome Trust Ctr Cell Matrix Res., Sch. Biol. Sci., Manchester U&niv., Manchester M13 9PT. Библ. 54

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АНОЙКИС
МИТОХОНДРИИ
БЕЛОК BID
ТРАНСПОРТ ВЕЩЕСТВ
МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

Доп.точки доступа:
Gilmore, Andrew P.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 06.03-04М4.134

Cell detachment triggers p38 mitogen-activated protein kinase-dependent overexpression of Fas ligand. A novel mechanism of anoikis of intestinal epithelial cells [Text] / Kirill Rosen [et al.] // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 48. - P46123-46130 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Отсоединение клеток запускает зависимую от митоген-активируемой протеинкиназы p38 сверхэкспрессию лигенда Fas. Новый механизм анойкиса в эпителиальных клетках кишечника
Аннотация: Многие типы клеток подвергаются апоптозу, когда они отсоединяются от внеклеточного матрикса (ECM). Это явление названо анойкисом. Большинство эпителиальных клеток, которые в норме связаны с типом ECM, названным фундаментной мембраной, особенно чувствительны к анойкису, а клетки карциномы имеют тенденцию к устойчивости к анойкису, что играет основную роль в инвазии опухоли и развитии метастаз. Ранее показано, что индуцируемая отсоединением понижающая регуляция антиапоптотической молекулы Bcl-X[L] играет значительную роль в анойкисе эпителиальных клеток кишечника. Обнаружено, что экзогенный Bcl-X[L] может значительно ослаблять анойкис, но не может полностью предотвращать его. Идентифицирован новый механизм анойкиса в эпителиальных клетках кишечника, который включает индуцируемую отсоединением сверхэкспрессию лиганда Fas. Показано, что для этого повышения экспрессии лиганда Fas необходимо индуцируемое отсоединением увеличение активности MAP-киназы p38. Считается, что активация, по крайней мере, двух различных проапоптотических процессов необходимо для анойкиса эпителиальных клеток кишечника. Канада, Sunnybrook and Women's Coll. Hlth Sci. Ctr., S211, Toronto, Ontario M4N 3M5. Библ. 63

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.27.02
Рубрики: АНОЙКИС
ЛИГАНД FAS
ПРОТЕИНКИНАЗА P38
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
КИШЕЧНИК

Доп.точки доступа:
Rosen, Kirill; Shi, Wen; Calabretta, Bruno; Filmus, Jorge

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.04-04Я6.21

Cell detachment triggers p38 mitogen-activated protein kinase-dependent overexpression of Fas ligand. A novel mechanism of anoikis of intestinal epithelial cells [Text] / Kirill Rosen [et al.] // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 48. - P46123-46130 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Отсоединение клеток запускает зависимую от митоген-активируемой протеинкиназы p38 сверхэкспрессию лигенда Fas. Новый механизм анойкиса в эпителиальных клетках кишечника
Аннотация: Многие типы клеток подвергаются апоптозу, когда они отсоединяются от внеклеточного матрикса (ECM). Это явление названо анойкисом. Большинство эпителиальных клеток, которые в норме связаны с типом ECM, названным фундаментной мембраной, особенно чувствительны к анойкису, а клетки карциномы имеют тенденцию к устойчивости к анойкису, что играет основную роль в инвазии опухоли и развитии метастаз. Ранее показано, что индуцируемая отсоединением понижающая регуляция антиапоптотической молекулы Bcl-X[L] играет значительную роль в анойкисе эпителиальных клеток кишечника. Обнаружено, что экзогенный Bcl-X[L] может значительно ослаблять анойкис, но не может полностью предотвращать его. Идентифицирован новый механизм анойкиса в эпителиальных клетках кишечника, который включает индуцируемую отсоединением сверхэкспрессию лиганда Fas. Показано, что для этого повышения экспрессии лиганда Fas необходимо индуцируемое отсоединением увеличение активности MAP-киназы p38. Считается, что активация, по крайней мере, двух различных проапоптотических процессов необходимо для анойкиса эпителиальных клеток кишечника. Канада, Sunnybrook and Women's Coll. Hlth Sci. Ctr., S211, Toronto, Ontario M4N 3M5. Библ. 63

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.17
Рубрики: АНОЙКИС
ЛИГАНД FAS
ПРОТЕИНКИНАЗА P38
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
КИШЕЧНИК

Доп.точки доступа:
Rosen, Kirill; Shi, Wen; Calabretta, Bruno; Filmus, Jorge

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.02-04Я6.176

p63 regulates an adhesion programme and cell survival in epithelial cells [Text] / Danielle K. Carroll [et al.] // Nature Cell Biol. - 2006. - Vol. 8, N 6. - P551-561 . - ISSN 1465-7392
Перевод заглавия: В эпителиоцитах p63 регулирует адгезионную программу и жизнеспособность клеток
Аннотация: Показали, что в эпителиоцитах молочной железы человека и в кератиноцитах нокдаун экспрессии p63 ведет к негативной регуляции генов, ассоциированных с адгезией клеток, с их откреплением от подложки и с анойкисом. Сверхэкспрессия изоформ TAp63'гамма' или 'ДЕЛЬТА'Np63'альфа' позитивно регулирует молекулы клеточной адгезии, усиливает ее и придает устойчивость к анойкису. Сигнализация ниже по течению относительно 'бета'1-интегрина спасает клетки от апоптоза, вызванного утратой p63. США, Harvard Med. Sch., Boston MA 02115. e-mail: joan-brugge

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23 + 341.19.19.03
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
АДГЕЗИЯ
АНОЙКИС
ЭПИТЕЛИОЦИТЫ MCF-10A
РЕГУЛИРОВАНИЕ ТРАНСКРИПЦИИ
ЭКСПРЕССИЯ P63
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Carroll, Danielle K.; Carroll, Jason S.; Leong, Chee Onn; Cheng, Fang; Brown, Myles; Mills, Alea A.; Brugge, Ioan S.; Ellisen, Leif W.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 09.04-04М6.54

Plotkin, Lilian I.
Glucocorticoids induce osteocyte apoptosis by blocking focal adhesion kinase-mediated survival. Evidence for inside-out signaling leading to anoikis [Text] / Lilian I. Plotkin, Stavros C. Manolagas, Teresita Bellido // J. Biol. Chem. - 2007. - Vol. 282, N 33. - P24120-24130 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Глюкокортикоиды вызывают апоптоз в остеоцитах, блокируя жизнеспособность, опосредуемую киназой фокальной адгезии [FAK]. Доказательство для "inside-out" сигналинга, ведущего к анойкису
Аннотация: Показали, что глюкокортикоиды усиливают апоптоз в остеоцитах клеток MLO-Y4, активируя FAK-регулируемую киназу Pyk2 и N-концевую киназу c-Jun (JNK) и противодействуя обеспечиваемой FAK жизнеспособности клеток; происходит открепление клеток от подложки, ведущее к их гибели путем анойкиса. Глюкокортикоиды действуют посредством рецепторов независимо от транскрипции генов de novo. США, Univ. Arkansas Med. SAci., Little Rock AR 72205. Библ. 85

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
АПОПТОЗ
КИНАЗА ФОКАЛЬНОЙ АДГЕЗИИ
КИНАЗА PYK2
КИНАЗА JNK
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
АНОЙКИС
ОСТЕОЦИТЫ
КЛЕТКИ MLO-Y4

Доп.точки доступа:
Manolagas, Stavros C.; Bellido, Teresita

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 09.07-04Я6.116

Plotkin, Lilian I.
Glucocorticoids induce osteocyte apoptosis by blocking focal adhesion kinase-mediated survival. Evidence for inside-out signaling leading to anoikis [Text] / Lilian I. Plotkin, Stavros C. Manolagas, Teresita Bellido // J. Biol. Chem. - 2007. - Vol. 282, N 33. - P24120-24130 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Глюкокортикоиды вызывают апоптоз в остеоцитах, блокируя жизнеспособность, опосредуемую киназой фокальной адгезии [FAK]. Доказательство для "inside-out" сигналинга, ведущего к анойкису
Аннотация: Показали, что глюкокортикоиды усиливают апоптоз в остеоцитах клеток MLO-Y4, активируя FAK-регулируемую киназу Pyk2 и N-концевую киназу c-Jun (JNK) и противодействуя обеспечиваемой FAK жизнеспособности клеток; происходит открепление клеток от подложки, ведущее к их гибели путем анойкиса. Глюкокортикоиды действуют посредством рецепторов независимо от транскрипции генов de novo. США, Univ. Arkansas Med. SAci., Little Rock AR 72205. Библ. 85

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
АПОПТОЗ
КИНАЗА ФОКАЛЬНОЙ АДГЕЗИИ
КИНАЗА PYK2
КИНАЗА JNK
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
АНОЙКИС
ОСТЕОЦИТЫ
КЛЕТКИ MLO-Y4

Доп.точки доступа:
Manolagas, Stavros C.; Bellido, Teresita

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 11.03-04Н1.34

Tumor suppressor p16{INK4a}: Downregulation of galectin-3, an endogenous competitor of the pro-anoikis effector galectin-1, in a pancreatic carcinoma model [Text] / Hugo Sanchez-Ruderisch [et al.] // FEBS Journal. - 2010. - Vol. 277, N 17. - P3552-3563 . - ISSN 1742-464X
Перевод заглавия: Опухолевый супрессор p16{INK4a}: негативная регуляция галектина-3 как эндогенного конкурента про-анойкисного эффектора галектина-1 при воспроизведении рака поджелудочной железы
Аннотация: Показали, что к регулирующим размножение клеток галектинам относятся галектины-1 и -3. Описали обратную зависимость между анойкисом и присутствием галектина-3 в клетках Capan-1 рака поджелудочной железы и влияние p16{INK4a} на уровень мРНК галектина-3, который взаимодействует на поверхности клеток с галектином-1, инициирующим сигналы к проанойкису, активируя каспазу-8. Описали также направляемую опухолевым супрессором систему

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
Р16
ГАЛЕКТИН
АНОЙКИС
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Sanchez-Ruderisch, Hugo; Fischer, Christian; Detjen, Katharina M.; Welzel, Martina; Wimmel, Anja; Manning, Joachim C.; Andre, Sabine; Gabius, Hans-Joachim

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 11.04-04М1.65

Tumor suppressor p16{INK4a}: Downregulation of galectin-3, an endogenous competitor of the pro-anoikis effector galectin-1, in a pancreatic carcinoma model [Text] / Hugo Sanchez-Ruderisch [et al.] // FEBS Journal. - 2010. - Vol. 277, N 17. - P3552-3563 . - ISSN 1742-464X
Перевод заглавия: Опухолевый супрессор p16{INK4a}: негативная регуляция галектина-3 как эндогенного конкурента про-анойкисного эффектора галектина-1 при воспроизведении рака поджелудочной железы
Аннотация: Показали, что к регулирующим размножение клеток галектинам относятся галектины-1 и -3. Описали обратную зависимость между анойкисом и присутствием галектина-3 в клетках Capan-1 рака поджелудочной железы и влияние p16{INK4a} на уровень мРНК галектина-3, который взаимодействует на поверхности клеток с галектином-1, инициирующим сигналы к проанойкису, активируя каспазу-8. Описали также направляемую опухолевым супрессором систему

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
Р16
ГАЛЕКТИН
АНОЙКИС
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Sanchez-Ruderisch, Hugo; Fischer, Christian; Detjen, Katharina M.; Welzel, Martina; Wimmel, Anja; Manning, Joachim C.; Andre, Sabine; Gabius, Hans-Joachim

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 13.09-04Н3.73

Artonin E mediates MCL1 down-regulation and sensitizes lung cancer cells to anoikis [Text] / Ekkarat Wongpankam [et al.] // Anticancer Res. - 2012. - Vol. 32, N 12. - P5343-5351 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Артонин Е (АЕ) опосредует негативную регуляцию MCL1 в клетках раков легкого (КРЛ) сенситизирует их к анойкису
Аннотация: Экстрагировали из коры Artocarpus gomezianus AE. Показали, что АЕ усиливает анойкис в клетках Н460 КРЛ человека. Описали ранее неизвестную активность АЕ в отношении анойкиса в культивируемых КРЛ, что делает возможной новую стратегию лечения рака легких при участии белка MCL1 антиапоптозной последовательности клеток миелолейкоза. Таиланд, Chulakongkorn Univ., Bangkok 10330. E-mail:pithi.c@chula.ac.th. Библ. 49

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03 + 761.29.49.55.07.11.31
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ЛЕГКОГО
MCL-1
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АРТОНИН Е
АНОЙКИС
МЕТАСТАЗЫ

Доп.точки доступа:
Wongpankam, Ekkarat; Chunhacha, Preedakorn; Pongrakhananon, Varisa; Sritularak, Boonchoo; Chanvorachote, Pithi

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 13.09-04Н3.80

p38MAPK and Rho-dependent kinase are involved in anoikis induced by anicequol or 25-hydroxycholesterol in DLD-1 colon cancer cells [Text] / Arowu R. Tanaka [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2013. - Vol. 430, N 4. - P1240-1245 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Зависимые от МАРК р38 и от Rho киназы вовлечены в анойкис, индуцированный аницекволом или 25-гидроксихолестерином в клетках DLD-1 рака толстой кишки (РТК)
Аннотация: Показали, что киназа МАРК р38 вовлечена в анойкис клеток DLD-1, вызванный аницекволом или 25-гидроксихолестерином. Активация путей МАРК р38 и ассоциированной с Rho содержащей суперспираль киназы ROCK может служить новой стратегией лечения РТК, особенно при воздействии 25-гидроксихолестерина на его метастазирование. Япония, Iwate Med. Univ. Sch. Pharmacy, Iwate 020-8512. E-mail:yuehara@iwate-med.ac.jp. Библ. 36

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.99
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АНИЦЕКВОЛ
25-ГИДРОКСИХОЛЕСТЕРИН
АНОЙКИС
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Tanaka, Arowu R.; Noguchi, Kohji; Fukazawa, Hisesuke; Igarashi, Yasuhiro; Arai, Hiroyuki; Uehara, Yoshimasa

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 13.09-04Н3.102

Ecteinascidin 770, a tetrahydroisoquinoline alkaloid, sensitizes human lung cancer cells to anoikis [Text] / Phattrakorn Powan [et al.] // Anticancer Res. - 2013. - Vol. 33, N 2. - P505-512 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Тетрагидроизохинолиновый алкалоид эктеинасцидин (RT-770) сенситизирует клетки рака легкого у человека к анойкису
Аннотация: Показали, что выделенный из Ecteinascidia thurstoni ET-770 способен сенситизировать к анойкису культивируемые клетки двух линий рака легкого у человека, действуя по пути р53, что делает необходимым его внедрение в клинику. Таиланд, Сhulakongkorn Univ., Bangkok 10330. E-mail:pithi'пси'han@chula.ac.th. Библ. 38

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.31 + 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ЛЕГКОГО
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ПРОТИВОМЕТАСТАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ЭКТЕЙНАСЦИДИН
АНОЙКИС
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Powan, Phattrakorn; Saito, Naoki; Suwanborirux, Khanit; Chanvorachote, Pithi

1-20 21-39

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска