Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=PARP<.>)
Общее количество найденных документов : 74
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-74 
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 15.08-04Н1.31

   
    ARF induction in response to DNA strand breaks is regulated by PARP1 [Text] / Giulia Orlando [et al.] // Nucl. Acids Res. - 2014. - Vol. 42, N 4. - P2320-2329 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Индукия ARF в ответ на повреждение нитей ДНК регулируется с помощью PARP1
Аннотация: Ген-супрессор ARF (I), часто мутированный в раках человека, играет важную роль в клеточном ответе на стресс за счет оркестровки стимуляции р53 и промоцирования задержки клеточного цикла. В анализе участия I в ответе на ДНК-повреждение (DD) установили способность разрывов нитей ДНК (SB) индуцировать транскрипцию I, т.что в ответ на DD происходит накопление белка I. В активации транскрипции I на нерепарированных SB участвует PARP1-катализируемый синтез поли(АДФ-рибозы) с вовлечением сигнального каскада, включающего НАД{+}-зависимую дезацетилазу SIRT1 и E2F1. Именно синтез поли(АДФ-рибозы) на сайтах SB инициирует прохождение DD-сигнала посредством снижения внутриклеточной конц-ии НАД{+}, что подавляет активность SIRT1 и промоцирует E2F1-зависимую транскрипцию гена I. Обсуждают критичность I для прохождения DD-сигнала и последствия инактивации I в раках
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: СТРЕСС
ДНК-ПОВРЕЖДЕНИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ОТВЕТ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ARF
ИНДУКЦИЯ
БЕЛОК PARP1
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Orlando, Giulia; Khoronenkova, Svetlana V.; Dianova, Irina I.; Parsons, Jason L.; Dianov, Grigory L.

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 06.10-04Н3.69

    Brown, Janice A.
    Development of a high-throughput screening-amenable assay for human poly (ADP-ribose polymerase inhibitors [Text] / Janice A. Brown, Ravi B. Marala // J. Pharmacol. and Toxicol. Meth. - 2002. - Vol. 47, N 3. - P137-141 . - ISSN 1056-8719
Перевод заглавия: Создание высокоэффективного основанного на скрининге исследования ингибиторов поли (АДФ-рибоза) полимеразы
Аннотация: Поли(АДФ-рибоза) полимераза (PARP) играет решающую роль в репарации разрывов ДНК. Однако, избыточная экспрессия PARP вызывает быстрое истощение внутриклеточной энергии, приводит к клеточной гибели. Ингибиторы PARP могут быть полезны для в лечении инфаркта миокарда, нейродегенеративных заболеваниях и терапии рака. В исследовании предложен чувствительный метод скрининга ингибиторов PARP
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
СКРИНИНГ
PARP
ИНГИБИТОРЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Marala, Ravi B.

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 06.10-04Н1.51

    Brown, Janice A.
    Development of a high-throughput screening-amenable assay for human poly (ADP-ribose polymerase inhibitors [Text] / Janice A. Brown, Ravi B. Marala // J. Pharmacol. and Toxicol. Meth. - 2002. - Vol. 47, N 3. - P137-141 . - ISSN 1056-8719
Перевод заглавия: Создание высокоэффективного основанного на скрининге исследования ингибиторов поли (АДФ-рибоза) полимеразы
Аннотация: Поли(АДФ-рибоза) полимераза (PARP) играет решающую роль в репарации разрывов ДНК. Однако, избыточная экспрессия PARP вызывает быстрое истощение внутриклеточной энергии, приводит к клеточной гибели. Ингибиторы PARP могут быть полезны для в лечении инфаркта миокарда, нейродегенеративных заболеваниях и терапии рака. В исследовании предложен чувствительный метод скрининга ингибиторов PARP
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.05
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
СКРИНИНГ
PARP
ИНГИБИТОРЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Marala, Ravi B.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.03-04М1.376

   
    Ca{2+}-induced PARP-1 activation and ANF expression are coupled events in cardiomyocytes [Text] / Ilona Geistrikh [et al.] // Biochem. J. - 2011. - Vol. 438, N 2. - P337-347 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Индуцированная Ca{2+} активация PARP-1 и экспрессия ANF являются сопряженными событиями в кардиомиоцитах
Аннотация: В культуре AngII-стимулированных сокращающихся кардиомиоцитов (СМ) новорожденной крысы мобилизация внутриклеточного Ca{2+} индуцирует активацию поли(АДФ-рибозо)полимеразы 1 (PARP-1, или I). Данные флуоресцентного мечения указывают на связь между I-активацией и фосфорилированием ERK в подобных СМ, причем активация I опосредует экспрессию предраннего гена c-fos; именно полиАДФ-риболизирование ответственно за взаимодействие c-Fos с фактором GATA-4 и промотором ANF. С учетом роли предсердного натрийуретического фактора в морфологических изменениях, росте и развитии СМ обсуждают I-зависимый механизм сопряжения СМ-сокращения и мобилизации Ca{2+} с экспрессией генов морфогенеза СМ. Израиль, Fac. Med., Tel Aviv Univ., 69978 Tel Aviv. Библ. 54
ГРНТИ  
34.41.15
ВИНИТИ 341.41.15.19.17
Рубрики: ПОЛИ(АДФ-РИБОЗО)ПОЛИМЕРАЗЫ
PARP-1
ГЕНЫ
АКТИВАЦИЯ
CA{2+}-ИНДУЦИРОВАННАЯ
ФАКТОРЫ
ПРЕДСЕРДНЫЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ
ANF
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
КАРДИОМИОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Geistrikh, Ilona; Visochek, Leonid; Klein, Rodika; Miller, Liron; Mitelmans, Leonid; Shaingerg, Asher; Cohen-Armon, Malka

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.08-04Н1.230

   
    CDK2-dependent activation of PARP-1 is required for hormonal gene regulation in breast cancer cells [Text] / Roni H. G. Wright [et al.] // Genes and Dev. - 2012. - Vol. 26, N 17. - P1972-1983 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Зависимая от СDK2 активация PARP-1 необходима для гормональной регуляции генов в клетках рака молочной железы
Аннотация: В модельных клетках Т47D рака молочной железы человека обработка синтетическим аналогом прогестерона оперативно стимулирует резкое преходящее увеличение уровня поли(АДФ)-рибозы (PAR) с одновременным снижением PARP-субстрата НАД. В увеличении уровня PAR ключевую роль играет PAR-полимераза 1 (PARP-1, или I), к-рая в ответ на гормональную обработку активируется (фосфолирируется) с помощью циклин-зависимой киназы CDK2, т.ч. фосфорилированная форма I обладает более высокой каталитической активностью. Далее активированная I участвует в смещении с поромотора прогестина (PG) гистона H1 и является существенной как для регуляции большинства гормон-чувствительных генов, так и реализации PG-влияния на прохождение клеточного цикла. Сопряжение ChIP-seq и глобального ChIP-подхода указывает на одновременную зависимость индуцированной гормоном регуляции генов от CDK2 и I. Обсуждают новый механизм PG-регуляции, включающий CDK2-зависимую активацию I и одновременное HI-cмещение с промотора. Испания, Ctr. Regulacio Genomica, Barcelina E-08003. Библ. 35
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КЛЕТКИ T47D
ПРОГЕСТИН
ГЕНЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
ПОЛИМЕРАЗА PARP-1
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wright, Roni H.G.; Castellano, Giancarlo; Bonet, Jaume; Le, Dily Francois; Font-Mateu, Jofre; Ballare, Cecilia; Nacht, A.Silvina; Soronellas, Daniel; Oliva, Baldo; Beato, Miguel

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 10.03-04Н1.140

    Chalmers, Anthony J.
    The potential role and application of PARP inhibitors in cancer treatment [Text] / Anthony J. Chalmers // Brit. Med. Bull. - 2009. - Vol. 89. - P23-40 . - ISSN 0007-1420
Перевод заглавия: Потенциальная роль и применение ингибиторов PARP в лечении больных раком
Аннотация: Приведены и обсуждаются результаты лабораторных исследований по применению ингибиторов PARP против линий опухолевых клеток человека, предклинических исследований, включающих модели опухолевого ксенотрансплантата и ранней фазы клинических испытаний ингибиторов PARP. Великобритания, Univ. of Sussex, Brighton. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 44
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
PARP
ИНГИБИТОРЫ
IN VIVO

7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 10.02-04Н3.88

    Chalmers, Anthony J.
    The potential role and application of PARP inhibitors in cancer treatment [Text] / Anthony J. Chalmers // Brit. Med. Bull. - 2009. - Vol. 89. - P23-40 . - ISSN 0007-1420
Перевод заглавия: Потенциальная роль и применение ингибиторов PARP в лечении больных раком
Аннотация: Приведены и обсуждаются результаты лабораторных исследований по применению ингибиторов PARP против линий опухолевых клеток человека, предклинических исследований, включающих модели опухолевого ксенотрансплантата и ранней фазы клинических испытаний ингибиторов PARP. Великобритания, Univ. of Sussex, Brighton. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 44
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.99
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
PARP
ИНГИБИТОРЫ
IN VIVO

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 10.03-04М7.60

    Chalmers, Anthony J.
    The potential role and application of PARP inhibitors in cancer treatment [Text] / Anthony J. Chalmers // Brit. Med. Bull. - 2009. - Vol. 89. - P23-40 . - ISSN 0007-1420
Перевод заглавия: Потенциальная роль и применение ингибиторов PARP в лечении больных раком
Аннотация: Приведены и обсуждаются результаты лабораторных исследований по применению ингибиторов PARP против линий опухолевых клеток человека, предклинических исследований, включающих модели опухолевого ксенотрансплантата и ранней фазы клинических испытаний ингибиторов PARP. Великобритания, Univ. of Sussex, Brighton. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 44
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
PARP
ИНГИБИТОРЫ
IN VIVO

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 14.04-04Н3.109

    Chiarugi, A.
    A snapshot of chemoresistance to PARP inhibitors [Text] / A. Chiarugi // Trends Pharmacol. Sci. - 2012. - Vol. 33, N 1. - P42-48 . - ISSN 0165-6147
Перевод заглавия: Современное состояние исследований химиорезистентности к ингибиторам PARP
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ХИМИОТЕРАПИЯ
PARP
ИНГИБИТОРЫ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
Р-ГЛИКОПРОТЕИН
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
BRCA
IN VIVO

10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.04-04Н1.114

    Chiarugi, A.
    A snapshot of chemoresistance to PARP inhibitors [Text] / A. Chiarugi // Trends Pharmacol. Sci. - 2012. - Vol. 33, N 1. - P42-48 . - ISSN 0165-6147
Перевод заглавия: Современное состояние исследований химиорезистентности к ингибиторам PARP
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ХИМИОТЕРАПИЯ
PARP
ИНГИБИТОРЫ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
Р-ГЛИКОПРОТЕИН
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
BRCA
IN VIVO

11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.07-04Н3.40

   
    Detection of poly(ADP-ribose) polymerase cleavage in response to treatment with topoisomerase I inhibitors: A potential surrogate end point to assess treatment effectiveness [Text] / Cecilia M. Whitacre [et al.] // Clin. Cancer Res. - 1999. - Vol. 5, N 3. - P665-672 . - ISSN 1078-0432
Перевод заглавия: Определение расщепления поли(АДФ-рибозо)полимеразы в ответ на обработку ингибитором топоизомеразы I: потенциальный заменитель для конечной оценки эффективности лечения
Аннотация: Исследовали возможность использования расщепления поли(АДФ-рибозо)полимеразы (PARP) в качестве раннего прогностического маркера на чувствительность к ингибиторам топоизомеразы I (Topo I). Определили расщепление PARP в ответ на обработку ингибиторами Topo I при раке толстой кишки как in vitro, так и in vivo: (a) in vitro на линиях клеток рака толстой кишки человека, обработанных топотеканом или CPT-11; (b) in vivo на ксенографтах рака толстой кишки человека у бестимусных мышей, обработанных TPT или CPT-11; и (c) in vivo на образцах рака толстой кишки от больных, находящихся в клинических испытаниях фазы II с CPT-11. Результаты показывают четкую корреляцию между процентом расщепления PARP и процентом окрашенных клеток, обработанных TPT in vitro. Результаты опытов in vivo также показывают взаимосвязь между расщеплением PARP и ответом на лечение TPT или CPT-11. Увеличение расщепления PARP в ксенографтах и в клинических образцах, согласующееся с обработкой ингибиторами Topo I, подтверждает, что эта процедура может иметь раннее прогностическое значение для оценки эффективности лечения. США, Case Western Reserve Univ., Cleveland, Ohio. Ил. 5. Библ. 38
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
ХИМИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ОЦЕНКА
PARP
ТОПОИЗОМЕРАЗА I
ИНГИБИТОРЫ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Whitacre, Cecilia M.; Zborowska, Elizabeth; Willson, James K.V.; Berger, Nathan A.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.09-04Я6.191

   
    DNA excision repair and DNA damage-induced apoptosis are linked to poly(ADP-ribosyl)ation but have different requirements for p53 [Text] / Ralph Beneke [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 18. - P6695-6703 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Эксцизионная репарация ДНК и повреждениями ДНК индуцированный апоптоз связаны с поли(АДФ-рибозил)ированием, но имеют разные потребности в p53
Аннотация: Полимераза PARP участвует как в репарации ДНК, так и в ДНК повреждении индуцированном апоптозе. В тимоцитах мыши, лишенных PARP, количество однонитчатых разрывов ДНК строго коррелирует с повышенным уровнем апоптоза по сравнению с клетками с интактной активностью PARP. Блокада активности PARP ведет к резкому увеличению экспрессии p53 и ее активности после повреждения ДНК, что коррелирует с ускоренным началом экспрессии Bax. Репарация ДНК почти полностью блокирована в PARP-дефицитных тимоцитах независимо от статуса p53. Выявлено то же самое увеличение чувствительности к апоптозу у PARP нулевых мышей, сходное ингибирование кинетики репарации ДНК и то же самое увеличение активности p53 в ответ на повреждения ДНК. Германия [Moroy T.], Inst. fur Zellbiol., IFZ, Univ. Klinikum Essen, Virchovstr. 173, D-45122 Essen. Библ. 53
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЭКСЦИЗИОННАЯ РЕПАРАЦИЯ
ДНК-ПОВРЕЖДЕНИЯ
АПОПТОЗ
РОЛЬ P53
PARP-ПОЛИМЕРАЗА

Доп.точки доступа:
Beneke, Ralph; Geisen, Christoph; Zevnik, Branko; Bauch, Thomas; Muller, Wolfgang-Ulrich; Kupper, Jan-Heiner; Moroy, Tarik

13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 10.11-04Н1.118

   
    Inhibition of PARP activity by PJ-34 leads to growth impairment and cell death associated with aberrant mitotic pattern and nucleolar actin accumulation in M14 melanoma cell line [Text] / Marta Chevanne [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2010. - Vol. 222, N 2. - P401-410 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Угнетение активности PARP под действием PJ-34 ведет к нарушению размножения клеток М14 меланомы и к их гибели, а также к аберрантности митоза и к накоплению актина в ядрышках
Аннотация: Показали, что ингибитор PJ-34 активности PARP прекращает размножение клеток М14 меланомы человека и вызывает их гибель независимо от повреждения ДНК, по-видимому, вследствие митотических катастроф. Возможна роль накопления полимерного актина в ядрышках как дополнительного фактора гибели клеток. Обсуждают PJ-34-дерегуляцию митоза, механизмы челночного перемещения актина между ядром и ядрышком и нарушения полимеризации актина. Италия, "Sapienza" Univ. Rome. E-mail: caiafa@bce.uniroma.it. Библ. 72
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
МЕЛАНОМА
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
PJ-34
ИНГИБИТОРЫ PARP
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Chevanne, Marta; Zampieri, Michele; Caldini, Riccardo; Rizzo, Angela; Ciccarone, Fabio; Catizone, Angela; D'Angelo, Carmen; Gustafierro, Tiziana; Biroccio, Anna; Reale, Anna; Zup, Gabriella; Caiafa, Paola

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 10.11-04М1.130

   
    Inhibition of PARP activity by PJ-34 leads to growth impairment and cell death associated with aberrant mitotic pattern and nucleolar actin accumulation in M14 melanoma cell line [Text] / Marta Chevanne [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2010. - Vol. 222, N 2. - P401-410 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Угнетение активности PARP под действием PJ-34 ведет к нарушению размножения клеток М14 меланомы и к их гибели, а также к аберрантности митоза и к накоплению актина в ядрышках
Аннотация: Показали, что ингибитор PJ-34 активности PARP прекращает размножение клеток М14 меланомы человека и вызывает их гибель независимо от повреждения ДНК, по-видимому, вследствие митотических катастроф. Возможна роль накопления полимерного актина в ядрышках как дополнительного фактора гибели клеток. Обсуждают PJ-34-дерегуляцию митоза, механизмы челночного перемещения актина между ядром и ядрышком и нарушения полимеризации актина. Италия, "Sapienza" Univ. Rome. E-mail: caiafa@bce.uniroma.it. Библ. 72
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
МЕЛАНОМА
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
PJ-34
ИНГИБИТОРЫ PARP
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Chevanne, Marta; Zampieri, Michele; Caldini, Riccardo; Rizzo, Angela; Ciccarone, Fabio; Catizone, Angela; D'Angelo, Carmen; Gustafierro, Tiziana; Biroccio, Anna; Reale, Anna; Zup, Gabriella; Caiafa, Paola

15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 10.11-04Н3.108

   
    Inhibition of PARP activity by PJ-34 leads to growth impairment and cell death associated with aberrant mitotic pattern and nucleolar actin accumulation in M14 melanoma cell line [Text] / Marta Chevanne [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2010. - Vol. 222, N 2. - P401-410 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Угнетение активности PARP под действием PJ-34 ведет к нарушению размножения клеток М14 меланомы и к их гибели, а также к аберрантности митоза и к накоплению актина в ядрышках
Аннотация: Показали, что ингибитор PJ-34 активности PARP прекращает размножение клеток М14 меланомы человека и вызывает их гибель независимо от повреждения ДНК, по-видимому, вследствие митотических катастроф. Возможна роль накопления полимерного актина в ядрышках как дополнительного фактора гибели клеток. Обсуждают PJ-34-дерегуляцию митоза, механизмы челночного перемещения актина между ядром и ядрышком и нарушения полимеризации актина. Италия, "Sapienza" Univ. Rome. E-mail: caiafa@bce.uniroma.it. Библ. 72
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.99
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
МЕЛАНОМА
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
PJ-34
ИНГИБИТОРЫ PARP
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Chevanne, Marta; Zampieri, Michele; Caldini, Riccardo; Rizzo, Angela; Ciccarone, Fabio; Catizone, Angela; D'Angelo, Carmen; Gustafierro, Tiziana; Biroccio, Anna; Reale, Anna; Zup, Gabriella; Caiafa, Paola

16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 11.07-04Н1.5

    Mangerich, Aswin.
    How to kill tumor cells with inhibitors of poly(ADP-ribosyl)ation [Text] / Aswin Mangerich, Alexander Burkle // Int. J. Cancer. - 2011. - Vol. 128, N 2. - P251-265 . - ISSN 0020-7136
Перевод заглавия: Киллинг опухолевых клеток ингибиторами поли(АДФ)-рибозилирования
Аннотация: Поли(АДФ-рибоза) полимеразы (PARP), осуществляющие посттрансляционную модификацию ДНК, участвуют в поддержании геномной стабильности и ремоделирования хроматина, регулируя процесс клеточной гибели. Авт. предлагают использовать ингибиторы PARP в лечении рака, применяя их в качестве монотерапевтического средства или для усиления эффективности классической химио- или радиотерапии. Отмечают также антиангиогенную активность ингибитора PARP. Германия, Dep. Biol., Univ., Konstanz, D-78457 Konstanz. Библ. 153
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.05
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ИНГИБИТОРЫ PARP
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Burkle, Alexander

17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 11.06-04Н3.53

    Mangerich, Aswin.
    How to kill tumor cells with inhibitors of poly(ADP-ribosyl)ation [Text] / Aswin Mangerich, Alexander Burkle // Int. J. Cancer. - 2011. - Vol. 128, N 2. - P251-265 . - ISSN 0020-7136
Перевод заглавия: Киллинг опухолевых клеток ингибиторами поли(АДФ)-рибозилирования
Аннотация: Поли(АДФ-рибоза) полимеразы (PARP), осуществляющие посттрансляционную модификацию ДНК, участвуют в поддержании геномной стабильности и ремоделирования хроматина, регулируя процесс клеточной гибели. Авт. предлагают использовать ингибиторы PARP в лечении рака, применяя их в качестве монотерапевтического средства или для усиления эффективности классической химио- или радиотерапии. Отмечают также антиангиогенную активность ингибитора PARP. Германия, Dep. Biol., Univ., Konstanz, D-78457 Konstanz. Библ. 153
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.03
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ИНГИБИТОРЫ PARP
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Burkle, Alexander

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 09.02-04Т4.131

   
    Myristicin-induced neurotoxicity in human neuroblastoma SK-N-SH cells [Text] / Bo Kyung Lee [et al.] // Toxicol. Lett. - 2005. - Vol. 157, N 1. - P49-56 . - ISSN 0378-4274
Перевод заглавия: Индукция миристицином нейротоксичности в клетках нейробластомы человека линии SK-N-SH
Аннотация: С использованием тетразолиевого теста показано, что природный алкенилбензол, 1-аллил-3,4-метилендиокси-5-метоксибензол(миристицин; I) при культивировании с клетками SK-N-SH в конц-ии 0,5-5 мМ на протяжении 24 час. снижал долю жизнеспособной популяции до 65-15% на фоне развивающегося апоптоза. С помощью вестерн-блоттинга показано, что воздействие I сопровождалось повышением экспрессии каспазы-3, цитохрома с и белка PARP. Корея, Kyung Hee Univ., Seoul 130-701. Ил. 4. Библ. 18
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.29.11.13
Рубрики: МИРИСТИЦИН
КЛЕТКИ SK-N-SH
АПОПТОЗ
КАСПАЗА-3
ЦИТОХРОМ C
БЕЛОК PARP
ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Lee, Bo Kyung; Kim, Jae Hee; Jung, Ji Wook; Choi, Ji Woong; Han, eui Sik; Lee, Sun Hee; Ko, Kwang Ho; Ryu, Jong Hoon

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 14.05-04И8.126

   
    New PARP gene with an anti-alphavirus function [Text] / S. Atasheva [et al.] // J. Virol. - 2012. - Vol. 86, N 15. - P8147-8160 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Новый ген PARP с анти-альфавирусной функцией
Аннотация: Обнаружен нецитопатический мутант вируса венесуэльского энцефаломиелита лошадей (ВЭЛ), персистентно размножающийся в клетках, дефектных по образованию интерферона (ИФН) 1 типа. Показано, что имеются ИФН-стимулирующие гены, которые активируются при клиренсе ВЭЛ. Один из таких генов - длинная изоформа PARP12 (PARP12L) - ингибирует репликацию ВЭЛ и др. РНК-вирусов. США, Dep. Microbiol., Univ. Alabama, Birmingham, AL
ГРНТИ  
34.23.59
ВИНИТИ 341.23.59.02.25
Рубрики: АЛЬФАВИРУСЫ
ВЕНЕСУЭЛЬСКИЙ ВИРУС ЭНЦЕФАЛИТА ЛОШАДЕЙ
МУТАНТНЫЙ ВАРИАНТ
ПЕРСИСТЕНТНАЯ ИНФЕКЦИЯ
КЛИРЕНС
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
INF-СТИМУЛИРУЮЩИЕ ГЕНЫ
PARP12L
ИНГИБИРОВАНИЕ РЕПЛИКАЦИИ

Доп.точки доступа:
Atasheva, S.; Akhrymuk, M.; Frolova, E.I.; Frolov, I.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 13.07-04Б1.93

   
    New PARP gene with an anti-alphavirus function [Text] / S. Atasheva [et al.] // J. Virol. - 2012. - Vol. 86, N 15. - P8147-8160 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Новый ген PARP с анти-альфавирусной функцией
Аннотация: Обнаружен нецитопатический мутант вируса венесуэльского энцефаломиелита лошадей (ВЭЛ), персистентно размножающийся в клетках, дефектных по образованию интерферона (ИФН) 1 типа. Показано, что имеются ИФН-стимулирующие гены, которые активируются при клиренсе ВЭЛ. Один из таких генов - длинная изоформа PARP12 (PARP12L) - ингибирует репликацию ВЭЛ и др. РНК-вирусов. США, Dep. Microbiol., Univ. Alabama, Birmingham, AL
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.27 + 341.25.19.09
Рубрики: АЛЬФАВИРУСЫ
ВЕНЕСУЭЛЬСКИЙ ВИРУС ЭНЦЕФАЛИТА ЛОШАДЕЙ
МУТАНТНЫЙ ВАРИАНТ
ПЕРСИСТЕНТНАЯ ИНФЕКЦИЯ
КЛИРЕНС
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
INF-СТИМУЛИРУЮЩИЕ ГЕНЫ
PARP12L
ИНГИБИРОВАНИЕ РЕПЛИКАЦИИ

Доп.точки доступа:
Atasheva, S.; Akhrymuk, M.; Frolova, E.I.; Frolov, I.
 1-20    21-40   41-60   61-74 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)