Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ХРОМОСОМА 11<.>)
Общее количество найденных документов : 201
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.03-04М6.784

   

    A case of discordant related abnormal karyotypes form chorionic villi and amniocytes [Text] / Sarah Porter [et al.] // Prenat. Diagn. - 1999. - Vol. 19, N 9. - P887-890 . - ISSN 0197-3851
Перевод заглавия: Случай дискордантности, связанный с аномальными кариотипами в ворсинках хориона и амниоцитах
Аннотация: Сообщают о случае пренатальной диагностики 3 дискордантных клеточных линий (КЛ), 2 из к-рых были вариантами сопутствующих структурным аномалиям хромосомы 11. 1-я аномальная КЛ присутствовала во всех метафазах прямой биопсии ворсинок хориона (БВХ), в то время как в культуре обнаруживался только нормальный мужской кариотип. 2-я аномальная КЛ вместе с нормальным кариотипом присутствовала в культуре амниоцитов, что подтвердило истинность мозаицизма. Беременность была прервана. В фибробластах кожи плода обнаружили кариотип 46,XY,del(11)(q24.2)/46,XY. Обращают внимание, что пренатальная диагностика, основанная только на БВХ, была бы ошибочной, т. к. ее рез-ты соответствовали ограниченному плацентой мозаицизму. Великобритания [Sarah Porter], Dep. of Cytogenetics, Norfolk and Norwich Hospital, Brunswick Road, Norwich, NR1 3SR E-mail: cytogenetics.n&n@gtnet.gov.uk. Табл. 1. Библ. 14
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.31
Рубрики: ПРЕНАТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
КАРИОТИП ПЛОДА

ХРОМОСОМА 11

ДЛИННОЕ ПЛЕЧО

ДЕЛЕЦИЯ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

МОЗАИЦИЗМ

ОШИБКИ ДИАГНОСТИКИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Porter, Sarah; Wilson, Elizabeth; Tyler, Xenia; Warren, Richard; Iffrench-Constant, Charles; Pearson, John


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 04.07-04М3.266

   

    A clinical and molecular genetic study of a rare dominantly inherited syndrome (MRCS) comprising of microcornea, rod-cone dystrophy, cataract, and posterior staphyloma [Text] / M. A. Reddy [et al.] // Brit. J. Ophthalmol. - 2003. - Vol. 87, N 2. - P197-202 . - ISSN 0007-1161
Перевод заглавия: Клиническая и молекулярно-генетическая оценка редкого синдрома с доминантным наследованием (MRCS), включающего микророговицу, палочко-колбочковую дистрофию, катаракту и заднюю стафилому
Аннотация: Исследования выполнены в семье, 6 членов которой страдают синдромом MRCS. Выявлена заинтересованность локуса NNO1 в области 11q13. Установлен ген-кандидат ROM1. Великобритания, Inst. of Ophthalmology, London. E-mail: mareddy@doctors.org.uk. Ил. 4. Табл. 3. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.19.09.39
Рубрики: ГЕНЫ
КАНДИДАТ

ROM1

ХРОМОСОМА 11

ОБЛАСТЬ Q13

ГЛАЗ

СИНДРОМ MRCS


Доп.точки доступа:
Reddy, M.A.; Francis, P.J.; Berry, V.; Bradshaw, K.; Patel, R.J.; Maher, E.R.; Kumar, R.; Bhattacharya, S.S.; Moore, A.T.


3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.01-04Н1.34

   

    A critical mutation of both WT1 alleles is not sufficient to cause Wilms' tumor [Text] / Haruhito Kikuchi [et al.] // FEBS Lett. - 1995. - Vol. 360, N 1. - P26-28 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Критическая мутация в обоих аллелях гена WT1 недостаточна для развития опухоли Вильмса
Аннотация: Опухоль Вильмса (ОВ) - опухоль почки, к-рая развивается у детей из плодной почечной ткани. Развитие ОВ вызвано гомозиготностью по мутациям в гене WT1, картированном в области р13 хромосомы 11; однако авт. показали, что такая гомозиготность не является достаточным условием развития ОВ. Авт. выявили больного с синдромом Дениса-Драша и с гомозиготностью по мутации тир-355'-'цис в гене WT1 как в ткани почки, так и в остальных тканях, но при этом у больного не выявлена ОВ. Возможно, что развитие ОВ, кроме гена WT1, контролируется еще одним геном-супрессором опухолей, расположенным в области р13 хромосомы 11. Япония, Dep. of Pathology, Keio University School of Medicine, 35 Shinanomachi, Shinjuku-ku, Tokyo 130. Библ. 21
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: ОПУХОЛЬ WILMS
МУТАЦИИ

ГЕН WT1

ХРОМОСОМА 11

УЧАСТОК Р13

ГЕН-СУПРЕССОР ОПУХОЛЕЙ

ПОЧКИ


Доп.точки доступа:
Kikuchi, Haruhito; Akasaka, Yoshikiyo; Kurosawa, Yoshihiro; Yoneyama, Hiroshi; Kato, Shingo; Hata, Jun-ichi


4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.05-04Н1.238

   

    A DNA probe combination for improved detection of MLL/11q23 breakpoints by double-color interphase-FISH in acute leukemias [Text] / Bergh Anne von [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 2000. - Vol. 28, N 1. - P14-22 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Новая комбинация ДНК-зондов для улучшения выявления у больных острым лейкозом точек разрыва в MLL в области 11q23 при помощи двуцветной интерфазной FISH
Аннотация: Реципрокные транслокации с участием гена MLL, картированного на хромосоме 11 в области q23, являются частой причиной острого миелолейкоза и острого лимфобластного лейкоза. Авт. предложен новый метод выявления перестроек гена MLL у больных лейкозом, который основан на проведении интерфазной флюоресцентной двуцветной FISH с двумя PAC, фланкирующими область точек разрыва (bcr-кластер) в гене MLL. Этот метод более точен и быстр по сравнению с анализом по методу Саузерна и одноцветной FISH, хотя слегка проигрывает анализу перестроек гена MLL с использованием RT-PCR. Нидерланды, Anne von Bergh, Dep. Pathol., Leiden Univ. Med. Ctr, PO B 9600, 2300 RC Leiden, The Netherlands., E-mail: AvBergh@pat.azl.nl. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.17.05
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ОСТРЫЙ

ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА

ХРОМОСОМА 11

ГЕНЫ

MLL

РЕЦИПРОКНАЯ ТРАНСЛОКАЦИЯ

ВЫЯВЛЕНИЕ

МЕТОДЫ

ДВУЦВЕТНАЯ FISH


Доп.точки доступа:
von, Bergh Anne; Emanuel, Betty; van, Zeideren-Bhola Shama; Smetsers, Toon; van, Soest Ronald; Stul, Michel; Vranckx, Hilde; Schuuring, Ed; Hagemeijer, Anne; Kluin, Philip


5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.379

   

    A gene subject to genomic imprinting and responsible for hereditary paragangliomas maps to chromosome 11q23-qter [Text] / P. Heutink [et al.] // Riv. neuroradiol. - 1994. - Vol. 7, Suppl. N 4. - P25 . - ISSN 1120-9976
Перевод заглавия: Ген, подверженный геномному импринтингу и ответственный за развитие наследственных параганглиом, картирован на хромосоме 11 [в области] q23-qter
Аннотация: Показано, что ген медленно прогрессирующих доброкачественных опухолей головы и шеи параганглиом расположен на хромосоме 11 в области q23-qter в непосредственной близости от маркера D11S147. Развитие параганглиом наблюдается только при наследовании гена по отцовской линии, что говорит о наличии геномного импринтинга по данной области хромосомы 11
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: КАРТИРОВАНИЕ ГЕНОВ
ГЕН ПАРАНГАНГЛИОМ

ХРОМОСОМА 11

ОБЛАСТЬ Q23-QTER

ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА


Доп.точки доступа:
Heutink, P.; Mey, A.G.L.van der; Sandkuijik, L.A.; Gils, P.G.van; Bardoel, A.; Breedveld, G.J.; Vliet, M.van; Ommen, G.J.B.van; Cornelisse, C.J.; Oostra, B.A.; Weber, J.L.; Devilee, P.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.04-04М4.143

   

    A genome-wide scan for obesity susceptibility genes in Pima Indians [Text] : abstr. 8th International Congress on Obesity, Paris, 29 Aug. - 3 Sept., 1998 / R. A. Norman [et al.] // Int. J. Obesity. - 1998. - Vol. 22, Suppl. n3. - P21 . - ISSN 0307-0565
Перевод заглавия: Широкое сканирование генома у индейцев пима с целью выявления генов предрасположенности к ожирению
Аннотация: В 461 паре сибсов из семей индейцев-пима проведено сканирование генома с использованием 516 ДНК-маркеров и выявлено сцепление между содержанием в организме жировой ткани и локусами на хромосомах 11(q21-q22) и 18(q21). США [L. Burd], Child Evaluation and Treatment Program, 1300 S. Columbia Road, Grand Forks, ND 58202. E-mail: laburd@mail.med.und.nodak.edu
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.25
Рубрики: ТУЧНОСТЬ
ГЕНЫ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ

АНАЛИЗ СЦЕПЛЕНИЯ

ХРОМОСОМА 11

ДЛИННОЕ ПЛЕЧО

ХРОМОСОМА 18

ДЛИННОЕ ПЛЕЧО

ЧЕЛОВЕК

ОЖИРЕНИЕ

СЦЕПЛЕНИЕ ГЕНОВ

ДНК-МАРКЕРЫ


Доп.точки доступа:
Norman, R.A.; Tataranni, P.A.; Pratley, R.; Thompson, D.B.; Prochazka, M.; Baier, L.; Sakul, H.; Foroud, T.; Garvey, W.T.; Burns, D.


7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.07-04Н1.192

   

    A novel chromosomal inversion at IIq23 in infant acute myeloid leukemia fuses MLL to CALM, a gene that encodes a clathrin assembly protein [Text] / Daniel S. Wechsler [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 2003. - Vol. 36, N 1. - P26-36 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Новая инверсия хромосомы 11q23 у ребенка с острым миелоидным лейкозом приводит к слиянию гена MLL с кодирующим белок сборки клатрина геном CALM
Аннотация: Перестройки гена MLL в области хромосомы 11q23 часто выявляют при остром миелоидном лейкозе. Описана новая хромосомная аберрация с участием гена MLL - инверсия длинного плеча хромосомы 11 inv(11)(q14q23). В результате инверсии образовался химерный ген MLL-CALM. Ген CALM кодирует белок, играющий важную роль в связывании клатрина с мембранами клетки и образовании клатрин-содержащих везикулярных структур. Химерный ген кодирует белок, состоящий из N-концевого домена MLL-белка и C-концевого домена белка CALM. Этот домен белка CALM содержит домен связывания клатрина. Возможно, что нарушение транспорта клатрина в клетке может играть роль в развитии лейкозов. США, The Univ. of Michigan, Sec. Pediatric Hematol. Oncol., 4312 CCGC, 1500 E. Med. Ctr Drive, Ann Arbor, MI 48109-0938. E-mail: dwechsl@umich.edu. Библ. 53
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ОСТРЫЙ МИЕЛОИДНЫЙ

ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА

ХРОМОСОМА 11

ОБЛАСТЬ Q23

ИНВЕРСИЯ

ГЕНЫ

СЛИТЫЙ MLL-CALM

ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ


Доп.точки доступа:
Wechsler, Daniel S.; Engstrom, Lars D.; Alexander, Brian M.; Motto, David G.; Roulston, Diane


8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.06-04Н1.410

   

    A novel imprinted gene, KCNQ1DN, within the WT2 critical region of human chromosome 11p15.5 and its reduced expression in Wilms' tumors [Text] / Zhenghan Xin [et al.] // J. Biochem. - 2000. - Vol. 128, N 5. - P847-853 . - ISSN 0021-924X
Перевод заглавия: Новый подверженный импринтингу ген KCNQ1DN в критической области WT2 гена на хромосоме 11p15.5 человека обладает сниженной экспрессией в опухоли Вильмса
Аннотация: Развитие опухоли Вильмса типа 2 может быть связано с утратой гетерозиготности по области p15.5 хромосомы 11, причем это заболевание происходит только при делеции этой области на хромосоме 11 материнского происхождения. Таким образом, развитие опухоли Вильмса связано с нарушением геномного импринтинга. В области p15.5 хромосомы 11 выявлен новый, подверженный импринтингу ген KCNQ1DN. Этот ген расположен между генами KIP2 и KCNQ1, характеризуется моноаллельной (материнской) экспрессией. В 7 из 18 проанализированных случаев опухоли Вильмса WT2 обнаружена полная утрата экспрессии гена KCNQ1DN, тогда как др. подверженные импринтингу гены из области p15.5 хромосомы 11 нормально экспрессируются в опухоли Вильмса. Все это указывает на важную роль гена KCNQ1DN в развитии опухоли Вильмса типа WT2. Япония [Mukai T.], Dep. Biochem. and Div. Urol. Dep. Surg. Saga Med. Sch., 5-1-1 Nabeshima, Saga, Saga 849-8501. Библ. 45
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ОПУХОЛЬ ВИЛЬМСА
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА

ХРОМОСОМА 11

ГЕНЫ

KCNQ1DN

АНАЛИЗ


Доп.точки доступа:
Xin, Zhenghan; Soejima, Hidenobu; Higashimoto, Ken; Yatsuki, Hitomi; Xhu, Xike; Satoh, Yuji; Masaki, Zenjiro; Kaneko, Yasuhiko; Jinno, Yoshihiro; Fukuzawa, Ryuji


9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.309

   

    Absence of linkage to the ataxia telangiectasia locus in familial breast cancer [Text] / Richard Wooster [et al.] // Hum. Genet. - 1993. - Vol. 92, N 1. - P91-94 . - ISSN 0340-6717
Перевод заглавия: Отсутствие сцепления локусов атаксии-телангиэктазии и семейной [формы] рака молочной железы
Аннотация: Предпринята попытка выяснить генетич. природу связи атаксии-телангиэктазии (локус AT картируется на длинном плече хромосомы 11) с семейными случаями рака молочной железы (соотв. локус обозначается BRCA1). Проведен анализ сцепления 5 маркеров плеча 11q - D11S35, DRD2, D11S490, D11S528 и CD3D: материал получен от 16 семей с неоднократными случаями BRCA1. Достоверной связи этих случаев с каким-либо из маркеров плеча 11q (а, значит, и с локусом AT) не обнаружено, что не противоречит предполагаемой локализации гена BRCA1 на длинном плече хромосомы 17. Предполагается, что "вклад" фактора AT в детерминацию BRCA1 минимален или вообще отсутствует. Великобритания, [D. F. Easton], Sect. Epidemiol., Inst. Cancer Res., 15 Cotswold Road, Sutton, Surrey SM2 5NG. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.17.09.03
Рубрики: ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
СЦЕПЛЕНИЕ ГЕНОВ

ЛОКУС АТАКСИИ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИИ

РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ОТСУТСТВИЕ СЦЕПЛЕНИЯ

ХРОМОСОМА 11

ДЛИННОЕ ПЛЕЧО


Доп.точки доступа:
Wooster, Richard; Ford, Deborah; Mangion, Janathan; Ponder, Bruce A.J.; Peto, Julian; Easton, Douglas F.; Stratton, Michael R.


10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.08-04Н1.191

   

    Allele loss on chromosome 11 in a pituitary tumor from a patient with multiple endocrine neoplasia tipe 1 [Text] / Jap. J. Cancer Res. // Yoshimoto Katsuhiko, Iwahana Hiroyuki, Kubo Katsuyuki, Saito Shiro, Itakura Mitsuo. - 1991. - Vol. 82, N 8. - P886-889 . - ISSN 0910-5050
Перевод заглавия: Утрата аллелей хромосомы 11 в [клетках] опухоли гипофиза у больной с множественной эндокринной неоплазией типа 1
Аннотация: Описана б-ная 36 лет с семейной формой множественной эндокринной неоплазией типа 1 (MEN 1), у к-рой с помощью блот-гибридизации опухолевой ДНК с хромосом-специфичными пробами, установлена утрата гетерозиготности по локусам Д11S149, HRAS1 и F2. Все эти утраченные аллели были получены б-ной от своего здорового отца, а не от б-ной матери. Сходные делеции локуса MEN 1 на хромосоме 11 также вызывают развитие опухолей гипофиза, поджелудочной и околощитовидных желез. Япония, Otsuka ep. of Clin. and Molec. Nutrition Univ. of okushima, 3-18-15 Kuramoto-cho, Tokushima 770. Библ. 16.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.13.21
Рубрики: ХРОМОСОМЫ
ХРОМОСОМА 11

УТРАТА АЛЛЕЛЕЙ

ЦИТОГЕНЕТИКА

ОПУХОЛИ ГИПОФИЗА

СИНДРОМ МНОЖЕСТВЕННЫХ ЭНДОКРИННЫХ НЕОПЛАЗИЙ

ЧЕЛОВЕК



11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.05-04Н1.190

   

    Allelic loss is frequent in tuberous sclerosis kidney lesions but rare in brain lesions [Text] / Elizabeth Petri Henske [et al.] // Amer. J. Hum. Genet. - 1996. - Vol. 59, N 2. - P400-406
Перевод заглавия: Потеря аллелей при туберозном склерозе часто проявляется повреждениями почек, но не повреждениями головного мозга
Аннотация: Туберозный склероз (ТС) - аутосомно-доминантное заболевание, к-рое х-ризуется судорогами, умственной отсталостью и развитием множественных гамартом головного мозга, почек, сердца и кожи. Ранее в геноме человека было выявлено 2 локуса ТС - на хромосомах 9q34 и 16р13 - и было показано, что часто развитие ТС связано с потерей гетерозиготности (ПГ) по этим локусам. В настоящей работе проведен анализ ПГ по гену ТС в 87 гамартомах, полученных от 47 больных ТС. При этом ПГ по гену БС на хромосоме 9 была выявлена только у 1 больного, тогда как ПГ по хромосоме 16 была выявлена у 12 больных. При этом ПГ была по-разному выражена в разных тканях. ПГ часто наблюдалась в опухолях почек и сердца, но почти не встречалась в гамартомах головного мозга. США, Fox Chase Cancer Center, 7701 Burholme Av., Philadelphia, PA 19111. Библ. 22
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.17.05
Рубрики: ТУБЕРОЗНЫЙ СКЛЕРОЗ
ОПУХОЛИ

ГАМАРТОМА

ПОТЕРЯ ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ

ХРОМОСОМА 16

ХРОМОСОМА 11

ТКАНЕВАЯ СПЕЦИФИЧНОСТЬ

ПОЧКИ

СЕРДЦЕ

ГОЛОВНОЙ МОЗГ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Henske, Elizabeth Petri; Scheithauer, Bernd W.; Short, M.Priscilla; Wollmann, Robert; Nahmias, Joseph; Hornigold, Nick; van, Slegtenhorst Marjon; Welsh, Cynthia T.; Kwiatkowski, David J.


12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.11-04Н1.233

   

    Allelic loss on chromosome 11 in hereditary and sporadic tumors related to famillal multiple endocrine neoplasia type I /Bale Allen F., Norton Jeffrey A., Wong Emily L., Fryburg Jylie S., Maton Paul N., Oldfield Edward H., Streeten Elizabeth, Aurbach Gerald D., Brandi Maria Luisa, Friedman Eltan, Spiegel Allen M., Iaggart R. Thomas, Marx Stephen J [Text] // Cancer Res. - 1991. - Vol. 51, N 4. - P1154-1157 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Аллельная утрата на хромосоме 11 при наследственных и спорадических опухолях, связанных с синдромом семейных множественных эндокринных новообразований типа I
Аннотация: Отмечают, что указ. синдром (СМЭН-I) - заболевание с аутосомно-доминантным наследованием, характеризующееся опухолевым поражением околощитовидных желез, островкового аппарата поджелудочной железы, передней доли гипофиза (ПДГ). Ген, сцепл. с СМЭН-I, картирован в хромосоме 11 (р-н 11q12-11q13). Продукт этого гена - белок, подавляющий деление клеток. Показали утрату гетерозиготности в 2 из 2 случаев, связ. с СМЭН-I семейной доброкачеств. Оп островков поджелудочной железы. Гетерозиготность сохранялась во всех 8 случаях Оп поджелудочной железы, в т. ч. при злокачеств. гастриномах. Не найдена утрата гетерозиготности при связ. с СМЭН-I карциноиде легкого и опухоли ПДГ. Т. обр., спорадич. Оп островоков поджелудочной железы, в т. ч. злокачеств., не связаны с инактивацией гена, сцепленного с СМЭН-I, к-рая имеет место в условиях гомозиготности гена. США, Yale Univ., New Haven. CT06510. Библ. 20.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.13.21
Рубрики: ХРОМОСОМЫ
ХРОМОСОМА 11

АЛЛЕЛЬНАЯ УТРАТА

ЦИТОГЕНЕТИКА

ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ

СИНДРОМ МНОЖЕСТВЕННЫХ ЭНДОКРИННЫХ НЕОПЛАЗИЙ

ЧЕЛОВЕК



13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.406

   

    Allelic losses in human chromosome II in lung cancers [Text] / Masayoshi Iizuka [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1995. - Vol. 13, N 1. - P40-46 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Утраты аллелей хромосомы 11 человека в [клетках] рака легкого
Аннотация: Локусы, локализованные на коротком плече хромосомы 11 (Хс-11) человека, характеризуются высокой частотой утраты гетерозиготности в клетках злокачественных опухолей легких, что является указанием на возможную локализацию генов-супрессоров опухолей на Хс-11. С целью более точного картирования этих генов построена высокоразрешающая карта делеций Хс-11 в 79 образцах ДНК из клеток рака легкого с использованием 31 маркера, меченного секвенированием. Показано, что в опухолях легких с высокой частотой встречаются делеции 3 областей Хс-11: 11p12-p15, 11q12 и 11q14-q24. Делеции в области 11p15 имеют протяженность 4,5 млн п. н. В интервале 11q14-q24 выявлена делеция длиной 3 сМ и более протяженная делеция. Делеции в области 11q12 очень коротки. Япония, Oncogene Div., Nat. Canc. Ctr Res. Inst., Tokyo 104. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
РАК ЛЕГКОГО

ХРОМОСОМА 11

МУТАЦИИ

УТРАТЫ АЛЛЕЛЕЙ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Iizuka, Masayoshi; Sugiyma, Yuki; Shiraishi, Masahiko; Jones, Carol; Sekiya, Takao


14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.12-04Н1.192

   

    Allelic losses of chromosomes 9, 11, and 17 in human bladder cancer [Text] / Yvonne C. Tsai [et al.] // Cancer Res. - 1990. - Vol. 50, N 1. - P44-47 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Потери аллелей на хромосомах 9, 11 и 17 при злокачественных опухолях мочевого пузыря человека
Аннотация: Проведена оценка потери гетерозиготности маркеров на хромосомных плечах 6p, 11p, 9q, 14q и 17p. Показали снижение уровня (Ур) гетерозиготности всех маркеров по крайней мере в некоторых опухолях (Оп). Подтвердили ранее опубликов. данные что 'ЭКВИВ'40% злокачеств. Оп мочевого пузыря имеют пониж. Ур гетерозиготности для маркеров 11p. Самый высокий уровень потери аллелей выявлен для плеч 9q, 17p (67 и 63% информативных случаев, соотв.), а для обеих плеч одноврем. потеря аллелей наблюдалась в 10 из 20 информативных Оп. США, Kenneth Norris Jr. Comprehensive Canc. Cent. Los Angeles, CA 90033. Библ. 44.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.13.21
Рубрики: ХРОМОСОМЫ
ХРОМОСОМА 9

ХРОМОСОМА 11

ХРОМОСОМА 17

ПОТЕРЯ АЛЛЕЛЕЙ

ЦИТОГЕНЕТИКА

РАК МОЧЕВОГО ПУЗЯРЫ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 44

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Tsai, Yvonne C.; Nichols, Peter W.; Hiti, Alan L.; Williams, Zippora; Skinner, Donald G.; Jones, Peter A.


15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.03-04Н1.173

   

    Allelic losses on chromosome band 11q13 in aldosterone-producing adrenal tumors [Text] / Aritoshi Iida [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1995. - Vol. 12, N 1. - P73-75 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Аллельная утрата хромосомной полосы 11q13 в альдостерон-продуцирующих опухолях надпочечника
Аннотация: Выявляли утрату гетерозиготности в полосе 11q13, включающей локус meu1 в ДНК из 14 альдостерон-продуцирующих опухолей надпочечника, используя 6 линейно расположенных маркеров ПДРФ для этой области. 11 опухолей оказались информативными по крайней мере по одному из использованных маркеров в 5 из этих опухолей обнаружили утрату гетерозиготности по одному или более локусам и 2 различных участка делеций. Анализ распределения этих локусов позволяет предположить участие двух генов в развитии альдостерон-продуцирующих опухолей, один из к-рых совпадает с локусом meu1 (семейная множественная эндокринная неоплазия типа 1), а второй расположен дистальнее локуса meu1. Япония, Dep. Biochem., Canc. Inst., Toshima, Tokyo. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ОПУХОЛИ
НАДПОЧЕЧНИКА

АЛЬДОСТЕРОН-ПРОДУЦИРУЮЩИЕ

ХРОМОСОМА 11

УТРАТА АЛЛЕЛЕЙ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Iida, Aritoshi; Blake, Kirsten; Tunny, Terry; Klemm, Shelley; Stowasser, Michael; Hayward, Nicholas; Gordon, Richard; Nakamura, Yusuke; Imai, Takashi


16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.68

   

    Allelotyping in Wilms tumors identifies a putative third tumor suppressor gene on chromosome 11 [Text] / Paolo Radice [et al.] // Genomics. - 1995. - Vol. 27, N 3. - P497-501 . - ISSN 0888-7543
Перевод заглавия: Аллелотипирование опухоли Вильмса выявляет возможный третий ген-супрессор опухолей на хромосоме 11
Аннотация: Анализ утраты гетерозиготности ранее позволили выявить в геноме человека на хромосоме 11 два гена опухоли Вильмса (ОВ) - ген WT1 в области 11p13 ген WT2 в области 11p15.5. Проведен анализ утраты гетерозиготности по маркерам короткого и длинного плечей хромосомы 11 в 24 спорадических ОВ. Показано, что развитие ОВ связано с утратой гетерозиготности не только по генам WT1 и WT2, но и по третьему гену-супрессору опухолей, картированному на длинном плече хромосомы 11 в области q23.3-qter. Италия, Div. Exp. Oncol. A, Inst. Naz. Tumori, via Venezian 1, 20133 Milan. Библ. 50
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: ВИЛЬМСА ОПУХОЛЬ
ХРОМОСОМА 11

УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ

АНАЛИЗ

ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ

ГЕН WT3

КАРТИРОВАНИЕ

ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА


Доп.точки доступа:
Radice, Paolo; Perotti, Daniela; Benedetti, Virna de; Mondini, Patrizia; Radice, Maria Teresa; Pilotti, Silvana; Luksch, Roberto; Bellani, Franca Fossati; Pierotti, Marco A.


17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.12-04Н1.184

   

    Ambiguous genitalia, gonadoblastoma, aniridia and mental retardation with deletion of chromosome 11 [Text] / J. Martinez-Mora [et al.] // J. Urol. - 1989. - Vol. 142, N 5. - P1298-1300 . - ISSN 0022-5347
Перевод заглавия: Неопределенная [принадлежность] гениталий, гонадобластома, аниридия и умственная отсталость с делецией хромосомы 11
Аннотация: Указывают, что комплекс заболеваний: опухоль Вильмса, аниридия, мочеполовые аномалии и умственная отсталость (синдром WAGR) часто связан с делецией или микроделецией хромосомы 11 [del (11) (р13)]. Однако иногда наблюдается сочетание только 2-3 нарушений, образующих синдром WAGR. Наблюдали б-ного 16 лет с неопредел. принадлежностью гениталий, гонадобластомой, аниридией, умств. отсталостью и кариотипом 46, XY, del (11) (p13). Испания, Hosp. Germans Trias Pujol, Badalona. Библ. 12.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.13.21
Рубрики: ХРОМОСОМЫ
ХРОМОСОМА 11

ДЕЛЕЦИИ

ЦИТОГЕНЕТИКА

ВИЛЬМСА ОПУХОЛЬ

АНИРИДИЯ

МОЧЕПОЛОВЫЕ АНОМАЛИИ

УМСТВЕННАЯ ОТСТАЛОСТЬ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Martinez-Mora, J.; Audi, L.; Toran, N.; Isnard, R.; Castellvi, A.; Perez, Irribarne M.; Egozcue, J.


18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 07.12-04Н1.287

   

    Amplified, lost, and fused gene in 11q23-25 amplicon in acute myeloid leukemia, an array-CGH study [Text] / Anne Tyybakinoja [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 2006. - Vol. 45, N 3. - P257-264 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Определение с использованием CGH-микрочипов амплификации, потери и слияния генов в ампликоне 11q23-q25 при остром миелойкозе
Аннотация: С использованием CGH-микрочипов и экспрессионных микрочипов определен кариотип у двух больных острым миелолейкозом с амплификацией области хромосомы 11q23-q25. У первого больного выявлена амплификация непрерывного участка размером 5,5 млн. п. н. в области 11q24.3-q25. У второго больного выявлены 2 области амплификации размером 1,2 и 13,3 млн. п. н. Эти 2 участка разделены делетированным фрагментом размером около 1 млн. п. н. Общий у 2 больных участок амплификации содержит 14 генов. Финляндия, Dep. Pathol., Haartman Inst., POB 21 (Haartmaninkatu 3), FI-00014 University of Helsinki, Helsinki. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.17.05
Рубрики: МИЕЛОЛЕЙКОЗ
ОСТРЫЙ

ХРОМОСОМА 11

ОБЛАСТЬ 11Q23-Q25

АМПЛИФИКАЦИЯ

ДЕЛЕЦИИ

СЛИЯНИЕ ГЕНОВ

CGH-МИКРОЧИПЫ


Доп.точки доступа:
Tyybakinoja, Anne; Saarinen-Pihkala, Ulla; Elonen, Erkki; Knuutila, Sakari


19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.03-04Н1.217

   

    An in vivo topoisomerase II cleavage site and a DNase I hypersensitive site colocalize near exon 9 in the MLL breakpoint cluster region [Text] / Pamela L. Strissel [et al.] // Blood. - 1998. - Vol. 92, N 10. - P3793-3803 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Сайт расщепления топоизомеразой II in vivo и гиперчувствительный к ДНКазе I сайт совместно локализуются около экзона 9 в кластере точек разрывов гена MLL [миело-лимфолейкоза]
Аннотация: Различные хромосомные аберрации с участием гена MLL на хромосоме 11 описаны при различных лейкозах, в том числе при вторичных лейкозах, вызванных препаратами-ингибиторами ДНК-топоизомеразы II (ДТ). Точки разрыва в гене MLL кластерированы в области экзонов 5-11, выявлена ассоциация между их локализацией и расположением в гене участков связывания с ядерным матриксом. Авт. показали, что в этой же области гена MLL, а именно вблизи от экзона 9, расположены гиперчувствительный к ДНКазе I сайт и сайт расщепления ДТ in vivo при образовании вторичных лейкозов. США [Pamela L. Strissel] 5841 S Maryland Ave, MC2115, Chicago, IL 60637. Библ. 75
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗЫ
ВТОРИЧНЫЕ ЛЕЙКОЗЫ

АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ

ХРОМОСОМА 11

ТОЧКИ РАЗРЫВОВ

КЛАСТЕР РАЗРЫВОВ

ГЕН MLL

ЭКЗОН 9

ЧЕЛОВЕК

БИБЛ. 75


Доп.точки доступа:
Strissel, Pamela L.; Strick, Reiner; Rowley, Janet D.; Zeleznik-Le, Nancy J.


20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.05-04Н1.135

    Arnold, Andrew.

    Clonal loss of one chromosome 11 in a parathyroid adenoma [Text] / Andrew Arnold, Hyung Goo Kim // J. Clin. Endocrinol. and Metab. - 1989. - Vol. 69, N 3. - P496-499
Перевод заглавия: Клональная потеря одной хромосомы 11 при аденоме околощитовидной железы
Аннотация: Исследовали Оп у б-ного 39 лет. Анализ Кл с использованием молекулярно-генетич. подходов показал клональную потерю одной из Хр 11. Метод оценки полиморфизма длины ограничивающих фрагментов (ПДОФ) ДНК норм. лейкоцитов б-ного продемонстрировал гетерозиготность по 4 локусам: РТН, INТ2, АРОА1 и ЕТS1, к-рые охватывали длину Хр 11. Однако ДНК Кл аденомы характеризовалась клональной делецией одного аллеля, то есть, потерей гетерозиготности в каждом локусе. Применение 5 неполиморфных зондов Хр 11 позволило выявить потерю 50% ДНК Хр 11 в Кл аденомы. При анализе ПДОФ ДНК неопухолеспецифич. потеря гетерозиготности наблюдалась у Хр 1, 5, 6, 7, 12 и Х. Т. обр., выявлена опухолеспецифич. потерь Хр 11 при аденоме околощитовидной железы. США, Endocrine Unit, Massachusetts Gen. Hosp., and Harvard Med. School. Boston, MA 02114. Библ. 18.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.13.21
Рубрики: ХРОМОСОМЫ
ХРОМОСОМА 11

КЛОНАЛЬНАЯ ПОТЕРЯ

ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ

ЦИТОГЕНЕТИКА

ОПУХОЛИ ОКОЛОЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

АДЕНОМА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Kim, Hyung Goo


 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)