СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА<.>)

Общее количество найденных документов : 33
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-33

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.01-04Я6.180

Two signal transduction pathways mediate interleukin-1 receptor expression in Balb/c3Т3 fibroblasts [Text] / Paul D. Bonin [et al.] // J. Biol. Chem. - 1990. - Vol. 265, N 30. - P18643- 18649 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Два пути передачи сигнала опосредуют регуляцию экспрессии рецептора интерлейкина 1 в фибробластах Balb/c3Т3
Аннотация: Обработка Кл Balb/с3Т3 фактором роста из тромбоцитов (ФРТ) приводит к увеличению содержания мРНК рецептора интерлейкина 1 'ЭКВИВ' в 10-20 раз. Форболмиристатацетат (I) активирующий протеинкиназу С, вызывает увеличение связывания {1}{2}{5}I-интерлейкина и содержания мРНК рецептора. Стауроспорин, ингибитор протеинкиназы С, блокировал индуцированное ФРГ или I усиление связывания интерлейкина 1 с рецепторами на клеточной поверхности фибробластов. Негативная регуляция протеинкиназы С в рез-те длительной предобработки с I ослабляет стимулирующее связывание эффекты ФРТ. Однако, хронич. обработка Кл с I полностью не подавляет действия ФРТ. Агенты, стимулирующие накопление цАМФ в Кл (изобутилметилксантин, дибутирил-цАМФ), прямая стимуляция аденилатциклазы форсколином или активация G-белков стимулируют связывание {1}{2}{5}I-интерлейкина 1 и накопление мРНК его рецепторов. Т. обр., в регуляции экспрессии рецептора интерлейкина 1 в Кл Balb/с3Т3 задействованы по крайней мере 2 пути передачи сигнала: стимулируемый I и ФРТ и стимулируемый цАМФ. США, Dep. of Cardiovascular Pharmacol., Lilly Research Lab., Indianapolis, IN 46285. Библ. 53.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
РЕГУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ИНТЕРЛЕЙКИНА 1
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
СТИМУЛЯЦИЯ ФОРБОЛМИРИСТАТАЦЕТАТОМ
СТИМУЛЯЦИЯ ФАКТОРОМ РОСТА ИЗ ТРОМБОЦИТОВ
СТИМУЛЯЦИЯ АМФ
ФИБРОБЛАСТЫ
ЛИНИЯ BALB/С3Т3

Доп.точки доступа:
Bonin, Paul D.; Chiou, William J.; MeGee, James E.; Sirh, Jai Pal

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 10.07-04Б2.115

Tschowri, Natalia.
The BLUF-EAL protein YcgF acts as a direct anti-repressor in a blue-light response of Escherichia coli [Text] / Natalia Tschowri, Susan Busse, Regine Hengge // Genes and Dev. - 2009. - Vol. 23, N 4. - P522-534 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: BLUF-EAL белок YcgF действует как прямой анти-репрессор при ответе на синий свет у Escherichia coli
Аннотация: Показано, что в отличие от других белков, содержащий FAL домен, белок YcgF Escherichia coli не разрушает сигнальную молекулу c-di-GMP, а непосредственно связывается и вызывает удаление YcgE - MerR-подобного репрессора из его операторной ДНК при облучении синим светом. Следствием этого события является индукция отдаленного регулона из 8 низкомолекулярных белков (71-126 аминокислот). Два из этих белков - YmgA и YmgB через 2-компонентную систему RcsC/RcsD/RcsB активируют образование коланиковой кислоты, входящей в состав матрикса биопленок, индуцируют экспрессию генов кислотоустойчивости и связанного с образованием биопленок гена bdm, а также подавляют образование адгезивных волнистых фимбрий. Таким образом, низкомолекулярные белки, находящиеся под контролем YcgF/YcgE функционируют как посредники, которые вносят дополнительный сигнал в 2-компонентный сигнальный путь. Кроме того, установлено, что экспрессия ycgF и ycgE строго активируется при низкой температуре. Предлагается объяснение того, как синий свет, низкие температуры и сигналы голодания сочетаются при экспрессии и активации сигнального пути с участием низкомолекулярных белков YcgF/YcgE. Полагают, что данный сигнальный путь может контролировать образование биопленок через 2-компонентную сеть для выживания в естественной среде вне хозяйских клеток. Германия, Inst. Biol-Microbiol., Freie Univ. Berlin, 14195 Berlin. Библ. 49

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: СВЕТОЗАВИСИМЫЕ РЕАКЦИИ
СИНИЙ СВЕТ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
YCGF РЕГУЛЯТОР
АНТИ-РЕПРЕССОР
НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ БЕЛКИ-РЕГУЛЯТОРЫ
ПОСРЕДНИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
БИОПЛЕНКИ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Busse, Susan; Hengge, Regine

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 10.07-04Б2.118

Simulation of the potassium sensor KdpD kinase activity by interaction with the phosphotransferase protein IIA{Ntr} in Escherichia coli [Text] / Denise Luttmann [et al.] // Mol. Microbiol. - 2009. - Vol. 72, N 4. - P978-994 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Стимуляция активности калийной сенсорной киназы KdpD при взаимодействии с фосфотрансферазным белком IIA{Ntr} у Escherichia coli
Аннотация: Параллельно с системой фосфоенолпируват: карбогидратфосфотрансферазы (транспорт-PTS) у Escherichia coli функционирует цепочка передачи фосфорильного радикала, состоящая из белков EI{Ntr}, NPr и IIA{Ntr} (Ntr-PTS). Установлено, что альтернативная система переноса также регулирует экспрессию высокоаффинного переносчика ионов калия KdpFABC. Инициация транскрипции на промоторе kdpFABC позитивно контролируется двухкомпонентной системой KdpD/KdpE в зависимости от наличия ионов калия. Установлено, что активность промотора kdp стимулируется дефосфорилированной формой IIA{Ntr}: IIA{Ntr} взаимодействует с сенсорной киназой KdpD и усиливает киназную активность, в результате чего происходит увеличение уровня фосфорилированного регулятора ответа KdpE. Поскольку имеет место перекрестный диалог двух транспортных систем, доступность источников углерода влияет на экспрессию kdpFABC: транскрипция усиливается, когда клетки используют углеводы (глюкоза), при этом происходит преимущественное дефосфорилирование транспорт-PTS и IIA{Ntr}. Таким образом, система Ntr-PTS играет важную роль в поддержании калиевого гомеостаза и связывает потребление ионов калия с метаболизмом углеводов. Германия, Georg-August-Univ. Gottingen, Abtielung fur Allgemeine Mikrobiol., Inst. Mikrobiol. & Genet., Grisebachst. 8, D-37077 Gottingen. Библ. 68

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: ФОСФОТРАНСФЕРАЗЫ
ФОСФОТРАНСФЕРАЗА IIA{NTR}
БЕЛКИ-ПЕРЕНОСЧИКИ
ПЕРЕНОСЧИК ИОНОВ КАЛИЯ KDPFABC
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
РЕГУЛЯЦИЯ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
СЕНСОРНАЯ КИНАЗА KDPD
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Luttmann, Denise; Heermann, Ralf; Zimmer, Bjorn; Hillmann, Antje; Rampp, Isabella Sofia; Jung, Kirsten; Gorke, Boris

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.10-04М6.74

Signalling pathway of GH [Text] / Christin Carter-Su [et al.] // Endocr. J. - 1996. - Vol. 43, Suppl. Oct. - P65-70 . - ISSN 0918-8959
Перевод заглавия: Пути передачи сигнала гормона роста
Аннотация: Обзор. Рассматривают рез-ты исследований внутриклеточных сигнальных систем, ассоциированных с активацией рецепторов ГР. Отмечают, что первым акцептором активации рецепторов ГР является ассоциированная с рецепторами тирозинкиназа JAK2, к-рая контролирует активность нескольких сигнальных систем, изменяющих транскрипцию генов-мишеней и контролирующих различные метаболические процессы, дифференцировку и пролиферацию в клетках-мишенях. Обсуждают функциональную связь ассоциированных с рецепторами ГР сигнальных систем с другими сигнальными системами клеток, особенно с сигнальными системами рецепторов цитокинов. США, Dep. Physiol., Univ. Michigan Med. Sch., MI 48109-0622. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.11
Рубрики: ГОРМОН РОСТА
РЕЦЕПТОРЫ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КИНАЗА JAK2
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
Carter-Su, Christin; King, Anthony P.J.; Argetsinger, Lawrence S.; Smit, Lisa S.; Vanderkuur, Joyce; Campbell, George S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.02-04М6.129

Kimball, Scott R.
Signal transduction pathways involved in the regulation of protein synthesis by insulin in L6 myoblasts [Text] / Scott R. Kimball, Rick L. Horetsky, Leonard S. Jefferson // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 274, N 1. - C221-C228 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Пути передачи сигнала, участвующие в регуляции инсулином синтеза белка в миобластах L6
Аннотация: Инсулин стимулирует синтез белка в культуре миобластов и этот эффект инсулина отменяется ингибиторами фосфатидилинозитол-3-киназы (вортманнин), протеинкиназы p70{S6k} (рапамицин) и киназы MAP-киназы (PD-98059). Стимуляция инсулином синтеза белка сопровождалась увеличением фосфорилирования p70{S6k}, к-рое отменялось вортманнином и рапамицином, но не PD-98059. Кроме того инсулин стимулировал дефосфорилирование фактора eIF-4E, и в этот эффект вовлечен ассоциированный с p70{S6k} сигнальный путь. Стимулирующее действие инсулина на фосфорилирование фактора 4E-BP1 и его связывание с фактором eIF-4E отменяли вортманнин и рапамицин, но не PD-98059. Стимулированное инсулином образование комплекса eIF-4G/eIF-4E не блокировалось ни одним из использованных ингибиторов. Т. обр., в стимуляции инсулином синтеза белка в миобластах L6 участвуют сигнальные системы, ассоциированные с p70{S6k} и с MAP-киназой. США, Dep. Cell. and Mol. Physiol., Pennsylvania State Univ. Coll. Med., Hershey, PA 17033. Библ. 43

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
ВЛИЯНИЕ
СИНТЕЗ БЕЛКА
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КИНАЗА P70{S6K}
КИНАЗА MAP-КИНАЗЫ
МИОБЛАСТЫ L6

Доп.точки доступа:
Horetsky, Rick L.; Jefferson, Leonard S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 92.11-04М2.450

Murray, Margaret A.
Signal transduction pathways in constriction of the basilar artery in vivo [Text] : [Pap.] 45th Annu. Fall Conf. and Sci. Sess. Counc. High Blood Pressure Res., Chicago, Ill., Sept. 24-27, 1991 / Margaret A. Murray, Frank M. Faraci, Donald D. Heistad // Hypertension. - 1992. - Vol. 19, N 6. - P739-742
Перевод заглавия: Пути передачи сигнала при сокращении базилярной артерии in vivo
Аннотация: Диаметр базилярных артерий (БА) у наркотизиров. крыс измерялся через отверстие в черепе и составлял 232'+-'10 мкм. При нанесении на БА ингибитора киназы легких цепей миозина - ML-7 (I; 10{-}{7} и 10{-}{6} М) наблюдалось дозозависимое ослаблениен вазоконстрикции, вызываемой простагландином F[2] (с -22'+-'1% до -14'+-'1% и -3'+-'2%, соотв.). На базальный тонус БА I (10{-}{6} M) не влиял. I не изменял также р-ций БА на серотонин (10{-}{8} М) и форбол 12,13-дибутират (10{-}{8} М). Т. обр., ингибитор киназы легких цепей миозина ослабляет сократит. р-ции БА, вызываемые in vivo простагландином F[2]. США, Dep. of Internal Med., Univ. of Iowa Coll. of Med., Iowa City, IA 52242. Библ. 22.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.29.05
Рубрики: МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
РЕГУЛЯЦИЯ
БАЗИЛЯРНЫЕ АРТЕРИИ
СОКРАЩЕНИЯ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Faraci, Frank M.; Heistad, Donald D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.10-04М1.212

Recent insights in phosphatidylinositol signaling [Text] / Philip W. Majerus [et al.] // Cell. - 1990. - Vol. 63, N 3. - P459-465 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Новые представления о фосфатидилинозитовой передаче сигнала
Аннотация: Обзор, касающийся путей передачи сигнала фосфатидилинозита (ФИ). Отмечается, что молек.-генетические методы являются мощным средством для анализа функций различных метаболитов и путей. Выделены 3 основные направления: изучение 3-фосфат-содержащего ФИ и молек. исследования изоформ фосфолипазы С и циклического инозитфосфата. Обсуждаются рез-ты исследований изоформ фосфолипазы С (I) из различных тканей и видов, их структуры и мех-ма гидролиза ФИ нек-рыми изоформами I, а также значение этих исследований для понимания процесса пролиферации в различных культурах Кл. Подчеркивается, что экспрессия кДНК и микроинъекции I или АТ против I четко определяют роль передачи сигнала ФИ независимо от роли ФИ в мобилизации Са{2}+ и активации протеинкиназы С. Рассматриваются данные, указывающие, что уровни циклического инозитфосфата определяют плотность роста Кл, а циклические гидролазы характеризуются "антипролиферативным" действием. США, Div. of Hematology-Onkology Dep. of Internal Med. and Biol. Chemistry Washington Univ. School of Med. St. Louis, MO 63110. Библ. 73.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
ФОСФОЛИПАЗА С
ОБЗОР
БИБЛ. 73.

Доп.точки доступа:
Majerus, Philip W.; Ross, Theodora S.; Cunningham, Thomas W.; Caldwell, Kevin K.; Jefferson, Anne Bennet; Bansal, Vinay S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.01-04М6.121

Possibility of distinct insulin-signaling pathways beyond phosphatidylinositol 3-kinase-mediating glucose transport and lipogenesis [Text] / Ralph W. Stevenson [et al.] // Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 2. - P179-185 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Возможность различных путей передачи сигнала инсулина в случае опосредуемых фосфатидилинозитол-3-киназой транспорта глюкозы и липогенеза
Аннотация: В культуре адипоцитов 3Т3-L1 провели анализ влияния инсулина и инсулиномиметика энглитазона (ЭГ) на вхождение в клетки 2-дезокси-D-[{3}Н]-глюкозы и образование липидов из {14}C-глюкозы. Параллельно оценивали фосфорилирование по тирозину рецепторов инсулина (РИ) и субстратов-1 и -2 РИ, а также активности фосфатидилинозитол-3-киназы (ФИК) и активируемой митогенами протеинкиназы (АМПК). Показали, что ЭГ в конц-иях 10-100 мкМ стимулирует транспорт глюкозы, а его действие на липогенез оказывается двухфазным: стимуляция при конц-ии 10 мкМ и отсутствие эффекта при конц-ии 100 мкМ. При этом ЭГ снижал индуцированный инсулином липогенез в клетках. ЭГ не влиял на фосфорилирование РИ и субстратов РИ, а также на активности ФИК и АМПК. ЭГ не изменял действие инсулина на эти параметры, за исключением индуцированной инсулином активации ФИК, усиливаемой ЭГ. Различие в чувствительности к ЭГ опосредуемого ФИК действия инсулина на транспорт глюкозы и на липогенез предполагает существование различных путей опосредуемого ФИК стимулирующего действия инсулина на транспорт глюкозы и на липогенез. США, Dep. Metab. Disease, Central Res. Div., Pfizer, Groton, CT 06340. Библ. 27

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТОЛ-3-КИНАЗА
ГЛЮКОЗА
ТРАНСПОРТ
ЛИПОГЕНЕЗ
АДИПОЦИТЫ 3Т3-L1

Доп.точки доступа:
Stevenson, Ralph W.; Kreutter, David K.; Andrews, Kim M.; Genereux, Paul E.; Gibbs, E.Michael

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.07-04М4.120

Possibility of distinct insulin-signaling pathways beyond phosphatidylinositol 3-kinase-mediating glucose transport and lipogenesis [Text] / Ralph W. Stevenson [et al.] // Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 2. - P179-185 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Возможность различных путей передачи сигнала инсулина в случае опосредуемых фосфатидилинозитол-3-киназой транспорта глюкозы и липогенеза
Аннотация: В культуре адипоцитов 3Т3-L1 провели анализ влияния инсулина и инсулиномиметика энглитазона (ЭГ) на вхождение в клетки 2-дезокси-D-[{3}Н]-глюкозы и образование липидов из {14}C-глюкозы. Параллельно оценивали фосфорилирование по тирозину рецепторов инсулина (РИ) и субстратов-1 и -2 РИ, а также активности фосфатидилинозитол-3-киназы (ФИК) и активируемой митогенами протеинкиназы (АМПК). Показали, что ЭГ в конц-иях 10-100 мкМ стимулирует транспорт глюкозы, а его действие на липогенез оказывается двухфазным: стимуляция при конц-ии 10 мкМ и отсутствие эффекта при конц-ии 100 мкМ. При этом ЭГ снижал индуцированный инсулином липогенез в клетках. ЭГ не влиял на фосфорилирование РИ и субстратов РИ, а также на активности ФИК и АМПК. ЭГ не изменял действие инсулина на эти параметры, за исключением индуцированной инсулином активации ФИК, усиливаемой ЭГ. Различие в чувствительности к ЭГ опосредуемого ФИК действия инсулина на транспорт глюкозы и на липогенез предполагает существование различных путей опосредуемого ФИК стимулирующего действия инсулина на транспорт глюкозы и на липогенез. США, Dep. Metab. Disease, Central Res. Div., Pfizer, Groton, CT 06340. Библ. 27

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.15
Рубрики: ИНСУЛИН
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТОЛ-3-КИНАЗА
ГЛЮКОЗА
ТРАНСПОРТ
ЛИПОГЕНЕЗ
АДИПОЦИТЫ 3Т3-L1

Доп.точки доступа:
Stevenson, Ralph W.; Kreutter, David K.; Andrews, Kim M.; Genereux, Paul E.; Gibbs, E.Michael

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.11-04М2.303

Clunes, M. T.
P2Y[2] receptors are linked to multiple transduction pathways in a human airway epithelial cell line (H441) [Text] : pap. Sci. Meet. Physiol. Soc., London, 6-8 Nov., 1997 / M. T. Clunes, P. J. Kemp, R. E. Olver // J. Physiol. Proc. - 1997. - Vol. 505. - P33-34 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Связь рецепторов P2Y[2] с множеством путей преобразования в эпителиальных клетках дыхательных путей человека (линия H441)
Аннотация: Присутствие АТФ в инкубационной среде вызывало повышение в культивируемых эпителиальных клетках дыхательных путей человека (линия H441) определяемую с помощью вводимого в клетки флуорофора fura-2 AM конц-ию Ca{2+}. Предварительная обработка клеток токсином возбудителя коклюша ослабляла данный эффект АТФ. Если в опытах на клетках альвеолярного эпителия (линия A549) препарат U-73122 блокировал почти полностью аналогичный эффект АТФ, то в опытах на клетках H411 этот препарат, подавляющий активность фосфолипазы C, ослаблял эффект АТФ в среднем лишь на 56%. Препарат U-73343, аналог препарата U-73122, влияния на вызываемый АТФ Ca{2+}-сигнал не оказывал. Применение кофеина и рианодина вызывало повышение конц-ии Ca{2+} в клетках H411, находившихся в лишенной Ca{2+} инкубационной среде, причем применение АТФ после воздействия рианодина на эти клетки вызывало дальнейшее повышение в них конц-ии Ca{2+}. Полученные результаты свидетельствуют о том, что пути преобразования связанных с активностью рецепторов P2Y[2] сигналов в клетках названных линий различны, причем в клетках H411 существуют, по меньшей мере, два пути такого преобразования. Великобритания, Univ. of Dundee

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.17
Рубрики: ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
РЕЦЕПТОРЫ P2Y[2]
КЛЕТКИ H441
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kemp, P.J.; Olver, R.E.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.09-04М6.17

Wald, Miriam R.
Mitogenic effect of erythropoietin on neonatal rat cardiomyocytes: Signal transduction pathways [Text] / Miriam R. Wald, Enri S. Borda, Leonor Sterin-Borda // J. Cell. Physiol. - 1996. - Vol. 167, N 3. - P461-468 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Митогенный эффект эритропоэтина на кардиомиоциты новорожденных крыс. Пути передачи сигнала
Аннотация: Добавление рекомбинантного эритропоэтина (ЭП) человека в культуру кардиомиоцитов новорожденных крыс оказывало митогенное действие, достигающее максимального уровня через 1 сутки инкубации клеток с ЭП в конц-ии 0,5 ед/мл. Действие ЭП отменяли АТ к ЭП. Митогенное действие ЭП подавлялось также ингибиторами тирозинкиназы, протеинкиназы C, фосфолипазы C и Na{+}/K{+}-АТФазы. Митогенное действие ЭП на кардиомиоциты коррелировало с его стимулирующим действием на активности протеинкиназы C и паранитрофенилфосфатазы в мембранах кардиомиоцитов. При снижении митогенного действия ЭП ингибиторами тирозинкиназы, протеинкиназы C и фосфолипазы C отмечали снижение действия ЭП на активность паранитрофенилфосфатазы. Т. обр., митогенное действие ЭП на кардиомиоциты вовлекает активацию тех же сигнальных систем, что и при действии цитокинов на различные ткани. Аргентина, Centro Estudios Farmacol. y Botanics, 1414 Buenos Aires. Библ. 44

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.17
Рубрики: ЭРИТРОПОЭТИН
МИТОГЕНЫ
АКТИВНОСТЬ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
ПРОТЕИНКИНАЗА C
ФОСФОЛИПАЗА C
ПАРАНИТРОФЕНИЛФОСФАТАЗА
КАРДИОМИОЦИТЫ
ОНТОГЕНЕЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Borda, Enri S.; Sterin-Borda, Leonor

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.10-04Я6.112

Wald, Miriam R.
Mitogenic effect of erythropoietin on neonatal rat cardiomyocytes: Signal transduction pathways [Text] / Miriam R. Wald, Enri S. Borda, Leonor Sterin-Borda // J. Cell. Physiol. - 1996. - Vol. 167, N 3. - P461-468 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Митогенный эффект эритропоэтина на кардиомиоциты новорожденных крыс. Пути передачи сигнала
Аннотация: Добавление рекомбинантного эритропоэтина (ЭП) человека в культуру кардиомиоцитов новорожденных крыс оказывало митогенное действие, достигающее максимального уровня через 1 сутки инкубации клеток с ЭП в конц-ии 0,5 ед/мл. Действие ЭП отменяли АТ к ЭП. Митогенное действие ЭП подавлялось также ингибиторами тирозинкиназы, протеинкиназы C, фосфолипазы C и Na{+}/K{+}-АТФазы. Митогенное действие ЭП на кардиомиоциты коррелировало с его стимулирующим действием на активности протеинкиназы C и паранитрофенилфосфатазы в мембранах кардиомиоцитов. При снижении митогенного действия ЭП ингибиторами тирозинкиназы, протеинкиназы C и фосфолипазы C отмечали снижение действия ЭП на активность паранитрофенилфосфатазы. Т. обр., митогенное действие ЭП на кардиомиоциты вовлекает активацию тех же сигнальных систем, что и при действии цитокинов на различные ткани. Аргентина, Centro Estudios Farmacol. y Botanics, 1414 Buenos Aires. Библ. 44

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ЭРИТРОПОЭТИН
МИТОГЕНЫ
АКТИВНОСТЬ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
ПРОТЕИНКИНАЗА C
ФОСФОЛИПАЗА C
ПАРАНИТРОФЕНИЛФОСФАТАЗА
КАРДИОМИОЦИТЫ
ОНТОГЕНЕЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Borda, Enri S.; Sterin-Borda, Leonor

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.45

Mechanisms of regulation of WAF1/Cip1 gene expression in human breast carcinoma: Role of p53-dependent and independent signal transduction pathways [Text] / M.Saeed Sheikh [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 12. - P3407-3415 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Механизм регуляции экспрессии гена WAF1/Cip1 при раке молочной железы человека: роль p53-зависимого и независимого путей передачи сигнала
Аннотация: К числу мишеней p53 относится и WAF1 (фрагмент 1, активируемый p53 дикого типа), продукт к-рого опосредует в культуре клеток супрессорное действие p53; WAF1 идентифицировали как Cdk-связывающий белок или Cip1. В линиях клеток рака молочной железы человека, несущих p53 дикого типа, уровень мРНК WAF1/Cip1 в 26-33 раза выше, чем в клетках с делетированным или мутантным p53. Активация WAF1/Cip1 ингибируется в присутствии p53 с заменой Val[143]. В то же время при дефиците сыворотки и блоке клеточного роста наблюдали индукцию WAF1/Cip1 как в клетках с нормальным p53 так и с его мутантом, не способным активировать адресный ген. Обсуждают пути регуляции WAF1/Cip1. США, Dep. Med., Div. Oncol. Univ. Maryland Sch. Med., Baltumore, MD 21201. Библ. 36

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.11.09
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН WAF1/CIP1
ФРАГМЕНТ 1, АКТИВИРУЕМЫЙ С P53 ДИКОГО ТИПА
ЭКСПРЕССИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sheikh, M.Saeed; Li, Xiao-Su; Chen, Jian-Chyi; Shao, Zhi-Ming; Ordonez, Jose V.; Fontana, Joseph A.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 94.10-04М6.002

Cooke, B. A.
Intracellular signalling in endocrine cells [Text] : [Pap.] 12th Jt Meet. Brit. Endocr. Soc., Liverpool, 29 March-1 Apr., 1993 / B. A. Cooke // J. Endocrinol. - 1993. - Vol. 137, Suppl. - P25 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Внутриклеточные пути передачи сигнала в эндокринных клетках
Аннотация: Регуляция ф-ций эндокринных Кл осуществляется не только с помощью гормонов, находящихся в крови, но и с помощью пара- и аутокринных факторов. Так, полипептидные гормоны, регулирующие стероидогенные Кл, взаимодействуют с их рецепторами, сопряженными с трансмембранными G-белками. Основным рез-том этого является индукция образования цАМФ. Кроме того, эти гормоны, а также пара- и аутокринные факторы воздействуют на образование других вторичных посредников и активируют ионные каналы (ионизиттрифосфаты, арахидоновая к-та и ее метаболиты, Ca{2}{+}-, Na{+}- и К{+}-каналы). Эти процессы активируют протеинкиназы А, С (ПКА и ПКС) и другие киназы. Недавно было показано, что ПКА и ПКС могут воздействовать на транскрипцию стероидогенных ферментов системы цитохрома Р450. Среди регуляторных влияний гормонов известна также десексибилизация, в которой участвуют опосредуемое ПКА и ПКС фосфорилирование рецептора гормона, Gбелки и цАМФ. Предполагают также, что стероидные гормоны сами по себе могут оказывать воздействие на пути передачи сигнала, в т. ч. на свой биосинтез. Т. обр., синтез стероидных гормонов контролируется при помощи сложной сети путей передачи сигнала внутри Кл. Великобритания, Royal Free Hospital Sch. of Med. Rowland Hill Street, London NW3 2PF.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.15
Рубрики: ЖЕЛЕЗЫ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ
РЕГУЛЯЦИЯ
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.08-04М6.341

Noh, Seung-Jae.
Inhibition of the adenylyl cyclase and activation of the phosphatidylinositol pathway in oocytes through expression of serotonin receptors does not induce oocyte maturation [Text] / Seung-Jae Noh, Jin-Kwan Han // J. Exp. Zool. - 1998. - Vol. 280, N 1. - P45-56 . - ISSN 0022-104X
Перевод заглавия: Подавление активности аденилатциклазы и активация фосфатидилинозитного пути в ооцитах за счет экспрессии рецепторов серотонина не индуцирует созревание ооцитов
Аннотация: Подавление активности фосфолипазы C соединением U-73122 или активация аденилатциклазы форсколином в ооцитах Xenopus подавляет индукцию реинициации мейоза в ооцитах прогестероном. Микроинъекция в ооциты псевдосубстрата цАМФ-зависимой протеинкиназы (ПКА) или подавление активности ПКА соединением H-89 не индуцируют реинициацию мейоза, но в обоих случаях увеличивается скорость индуцируемого прогестероном разрушения зародышевого пузырька в ооцитах. При этом H-89 отменяет ингибирующее действие U-73122 на разрушение зародышевого пузырька. При экспрессии в ооцитах рекомбинантных рецепторов (подтипа 1a или 2c) отмечается индуцированное серотонином снижение содержания цАМФ или мобилизации инозиттрисфосфата, соотв. Обработка серотонином таких ооцитов не индуцирует реинициацию в них мейоза. Реинициация мейоза не обнаруживается также при совместной экспрессии в ооцитах РС обоих подтипов, но скорость индуцируемого прогестероном разрушения зародышевого пузырька при этом заметно увеличивается. Южная Корея, Dep. Life Sci., Pohang Univ. Sci. And Technol., Pohang 790-784. Библ. 52

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.11.09
Рубрики: АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
ФОСФОЛИПАЗА С
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА А
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
СЕРОТОНИН
РЕЦЕПТОРЫ
ООЦИТЫ
ИНИЦИАЦИЯ МЕЙОЗА
ПРОГЕСТЕРОН

Доп.точки доступа:
Han, Jin-Kwan

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.06-04М6.75

Growth hormone stimulation of the mitogen-activated protein kinase pathway is cell type specific [Text] / Dexter W. Love [et al.] // Endocrinology. - 1998. - Vol. 139, N 4. - P1965-1971 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Стимуляция гормоном роста пути передачи сигнала активируемой митогенами протеинкиназы (MAP) зависит от типа клеток
Аннотация: ГР активировал киназу MAP (MAPK) в преадипоцитах (3T3-F442A) мыши через 5-10 мин после начала инкубации, но не влиял на нее в линии IM-9 лимфоцитов человека. В последних фермент активировался форболовым эфиром, что, наряду с результатами иммунопреципитации специфическими АТ, свидетельствует об опосредовании c-Raf-1 активации протеинкиназы. В преадипоцитах ГР вызывал фосфорилирование по тирозиновым остаткам двух форм адаптерного белка Shc с мол. массами 52 и 66 кД. В лимфоцитах человека преобладающие формы этого белка имели мол. массы 52 и 46 кД и ни одна из них не фосфорилировалась в присутствии ГР. Полученные результаты свидетельствуют о разных механизмах передачи сигнала ГР в этих двух типах клеток. Библ. 38

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.11
Рубрики: ГОРМОН РОСТА
РЕЦЕПТОРЫ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КИНАЗА АКТИВИРУЕМОЙ МИТОГЕНАМИ ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ФОРМЫ АДАПТЕРНОГО БЕЛКА SHC
ЛИМФОЦИТЫ
ПРЕАДИПОЦИТЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАЗЛИЧИЯ МЕЖДУ ТИПАМИ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Love, Dexter W.; Whatmore, Andrew J.; Clayton, Peter E.; Silva, Corinne M.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.02-04М6.274

G protein signalling pathways in myometrium: Affecting the balance between contraction and relaxation [Text] / Barbara M. Sanborn [et al.] // Rev. Reprod. - 1998. - Vol. 3, N 3. - P196-205 . - ISSN 1359-6004
Перевод заглавия: Сигнальные пути G-белка в миометрии. Влияние на баланс между сокращением и релаксацией
Аннотация: Обзор. Гетеротримерные G-белки активно вовлечены во внутриклеточные сигнальные системы миометрия и играют важную роль в регуляции его сокращения и расслабления. Соединения, стимулирующие сокращение матки, часто индуцируют повышение уровня цитозольного Ca{2+}, что происходит благодаря стимуляции фосфолипазы C при участии субъединиц C'альфа' или C'бета''гамма'. Повышение уровня цитозольного Ca{2+} может быть также прямо или опосредованно ассоциировано с активацией кальциевых каналов плазматических мембран. Активация протеинкиназы C и цАМФ-зависимой протеинкиназы также может быть связана с активацией G-белков, и эти протеинкиназы играют важную регуляторную роль во многих функциях миометрия. И наконец, G-белки могут прямо и косвенно регулировать активность митоген-активируемых киназ миометрия. Ответы клеток миометрия на G-белки могут изменяться в течение беременности и зависеть от относительной экспрессии всех компонентов сигнальных систем, ассоциированных с G-белками. Баланс между ассоциированными с G-белками стимулирующей и ингибирующей сигнальными системами может оказывать серьезное влияние на контроль сократительной активности миометрия. США, Dep. Biochem. and Vol. Biol., Univ. Texas Houstjn Med. Sch., Houston, TX 77030. Библ. 78

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.09
Рубрики: МАТКА
МИОМЕТРИЙ
РЕГУЛЯЦИЯ СОКРАЩЕНИЯ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
G-БЕЛКИ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КАЛЬЦИЙ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 78

Доп.точки доступа:
Sanborn, Barbara M.; Yue, Caiping; Wang, Wei; Dodge, Kimberly L.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.05-04К1.322

Evidence for a signaling role for the 'альфа' chains of granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF), interleukin-3 (IL-3), and IL-5 receptors: Divergent signaling pathways between GM-CSF/IL-3 and IL-5 [Text] / A. Mire-Sluis [et al.] // Blood. - 1995. - Vol. 86, N 7. - P2679-2688 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Свидетельство сигнальной роли 'альфа'-цепей рецепторов для гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (ГМ-КСФ), интерлейкина (ИЛ) 3 и ИЛ-5. Различные пути сигнализации ГМ-КСФ/ИЛ-3 и ИЛ-5
Аннотация: Клетки эритромиелолейкоза человека TF-1 пролиферируют в ответ на введение в культуру ГМ-КСФ, ИЛ-3 или ИЛ-5. Два первых цитокина, но не ИЛ-5, уже через 10 мин вызывают фосфорилирование по тирозину белков с мол. м. 158 и 162 кД; ИЛ-5, но не ГМ-КСФ и ИЛ-3, вызывают дефосфорилирование белка p80. Ингибитор тирозинкиназы генистеин подавляет пролиферацию клеток TF-1, вызванную ГМ-КСФ и ИЛ-3, но не ИЛ-5; аналогично действует ингибитор протеинкиназы C стауроспорин. Наоборот, ингибитор тирозинфосфатазы ортованадат натрия подавляет пролиферацию, вызванную ИЛ-5, но не ГМ-КСФ и ИЛ-3. Данные свидетельствуют о том, что ГМ=КСФ/ИЛ-3 и ИЛ-5 используют различные пути передачи митогенного сигнала в клетку, что, очевидно, обусловлено различиями 'альфа'-цепей, входящих в состав их рецепторов (при общности 'бета'-цепи для рецепторов всех 3 цитокинов). Великобритания, Div. Immunobiology, Nat. Inst. Biological Standards and Control, Hertsford, EN6 3QG. Библ. 49

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.99
Рубрики: КЛЕТКИ ЭРИТРОМИЕЛОЛЕЙКОЗА TF-1
ПРОЛИФЕРАЦИЯ IN VITRO
СТИМУЛЯЦИЯ
КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР ГРАНУЛОЦИТОВ/МАКРОФАГОВ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ 3 И 5
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mire-Sluis, A.; Page, L.A.; Wadhwa, M.; Thorpe, R.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.10-04М3.425

Epinephrine and insulin stimulate different mitogen-activated protein kinase signaling pathways in rat skeletal muscle [Text] / Raffaele Napoli [et al.] // Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 10. - P1549-1554 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Адреналин и инсулин стимулируют различные сигнальные пути активируемой митогенами протеинкиназы в скелетных мышцах крыс
Аннотация: Провели сравнительный анализ в/б введения крысам инсулина (ИН; 20 ед/крысу) и адреналина (АД; 25 мкг/100 г массы тела) на активности регулируемой внеклеточным сигналом протеинкиназы ERK и киназы c-jun (JNK) в скелетных мышцах. Показали, что ИН увеличивает фосфорилирование ERK и активность ее "нижележащего" субстрата - протеинкиназы-2 рибосомного белка S6 (RSK2), но не влияет на активность JNK. АД не влиял на фосфорилирование ERK и активность RSK2, но увеличивал активность JNK, причем эффект АД подавлялся комбинированной блокадой 'альфа'- и 'бета'-адренорецепторов. Активация JNK АД сопровождалась усилением фосфорилирования обеих изоформ JNK p46 и p55. Активность и фосфорилирование "вышележащего" регулятора JNK киназы, MAP-киназы, не изменялись под действием АД. Стимулирующее действие АД на активность JNK выявлялось и в инкубируемых in vitro скелетных мышцах крыс. США, Res. Div., Joslin Diabetes Ctr., Boston, MA 02215. Библ. 48

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.33
Рубрики: ИНСУЛИН
АДРЕНАЛИН
ВЛИЯНИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
АКТИВИРУЕМЫЕ МИТОГЕНАМИ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Napoli, Raffaele; Gibson, Lindsay; Hirshman, Michael F.; Boppart, Marni D.; Dufresne, Scott D.; Horton, Edward S.; Goodyear, Laurie J.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.09-04М6.174

Epinephrine and insulin stimulate different mitogen-activated protein kinase signaling pathways in rat skeletal muscle [Text] / Raffaele Napoli [et al.] // Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 10. - P1549-1554 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Адреналин и инсулин стимулируют различные сигнальные пути активируемой митогенами протеинкиназы в скелетных мышцах крыс
Аннотация: Провели сравнительный анализ в/б введения крысам инсулина (ИН; 20 ед/крысу) и адреналина (АД; 25 мкг/100 г массы тела) на активности регулируемой внеклеточным сигналом протеинкиназы ERK и киназы c-jun (JNK) в скелетных мышцах. Показали, что ИН увеличивает фосфорилирование ERK и активность ее "нижележащего" субстрата - протеинкиназы-2 рибосомного белка S6 (RSK2), но не влияет на активность JNK. АД не влиял на фосфорилирование ERK и активность RSK2, но увеличивал активность JNK, причем эффект АД подавлялся комбинированной блокадой 'альфа'- и 'бета'-адренорецепторов. Активация JNK АД сопровождалась усилением фосфорилирования обеих изоформ JNK p46 и p55. Активность и фосфорилирование "вышележащего" регулятора JNK киназы, MAP-киназы, не изменялись под действием АД. Стимулирующее действие АД на активность JNK выявлялось и в инкубируемых in vitro скелетных мышцах крыс. США, Res. Div., Joslin Diabetes Ctr., Boston, MA 02215. Библ. 48

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
АДРЕНАЛИН
ВЛИЯНИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
АКТИВИРУЕМЫЕ МИТОГЕНАМИ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Napoli, Raffaele; Gibson, Lindsay; Hirshman, Michael F.; Boppart, Marni D.; Dufresne, Scott D.; Horton, Edward S.; Goodyear, Laurie J.

1-20 21-33

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска