СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=НЕЙРОФИЛЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 53
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-53

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.01-04М1.56

G-protein 'альфа'-subunits in cytosolic and membranous fractions of human neutrophils [Text] / U. Rudolph [et al.] // Mol. and Cell. Endocrinol. - 1989. - Vol. 63, N 1-2. - P143-153 . - ISSN 0303-7207
Перевод заглавия: 'альфа'-Субъединицы белка в цитозольной и мембранной фракциях человеческих нейтрофилов
Аннотация: G-белки (I), участвующие в трансмембранном проведении сигналов, состоят из 'альфа'-, 'бета'- и 'гамма'-субъединиц. 'альфа'-субъединица (С) является субстратом для АДФ-рибозилирующих бактериальных токсинов. В плазматической мембране (ПМ) нейтрофилов (НФ) идентифицированы 2 субстрата для коклюшного токсина с М. м. 40 кД и pI 5,30 и 5,37. В цитозоле из них присутствует лишь более кислый. Двумерное картирование пептидов после ограниченного протеолиза обнаружило гомологию высокой степени цитозольного и партикулярного субстратов. Очищенный 'бета''гамма'-комплекс I стимулировал катализируемое коклюшным токсином {3}{2}P-АДФрибозилирование мембранного и цитозольного субстратов соответственно в 2 и 6 раз. Гидродинамические свойства цитозольного субстрата указывают на его мономерное состояние. 'бета''гамма'-комплекс увеличивал значение S[2][0][w] цитозольного субстрата с 3,3 до 4,0 . Аналог ГТФ гуанозин-5-О-(3-тиотрифосфат) способствовал высвобождению субстратов из ПМ. Антисыворотка к последовательности, специфичной для G[i][2]С, реагировала с белками 39-40 кД в цитозоле. Вывод: в цитозоле НФ содержится мономерная G[i][2] С, к-рая, взаимодействуя с гидрофобными 'бета''гамма'-комплексами, может обратимо связываться с ПМ. Зап. Берлин, W. Rosenthal, Inst. Pharmakol., Freie Univ. Berlin, Thielallee 69/73, D-1000 Berlin 33. Библ. 45.

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.11 + 341.19.17.09.13
Рубрики: НЕЙРОФИЛЫ
ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА
ЦИТОЗОЛЬ
G-БЕЛКИ
АЛЬФА-СУБЪЕДИНИЦЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Rudolph, U.; Koesling, D.; Hinsch, K.-D.; Seifert, R.; Bigalke, M.; Schultz, G.; Rosenthal, W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.08-04К1.537

Ishibashi, Yoshio.
Фактор, стимулирующий фагоцитоз, продуцируемый полиморфноядерными нейтрофилами [Text] / Yoshio Ishibashi, Tatsuhisa Yamashita // Сэйкагаку. - 1989. - Vol. 61, N 1. - С. 21-26 . - ISSN 0037-1017
Аннотация: Получили, очистили и охарактеризовали фактор, продуцируемый полиморфноядерными нейтрофилами, к-рый обладал способностью стимулировать акт-ть фагоцитарных клеток, оцениваемую по индексам фагоцитоза, прикрепления бактерий и др. Фактор выявлен в форме белка с мол. м. 36 кД (внутриклет. вариант) и 16 кД (секретируемый вариант). ИЭТ составила 6,5 и 8,7 соотв. Определена аминок-тная последовательность фактора, стимулирующего фагоцитоз. Предположим, что фагоцитирующие нейтрофилы вырабатывают данный фактор, к-рый действует на др. фагоциты, возможно, через структуры, близкие к С3b рецептору, и стимулирует их к фагоцитозу. Библ. 17. Sch. Med., Juntendo Univ., Hongo, Bunkyo-ku, Tokyo 113, Jp.

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.09 + 343.43.37.99
Рубрики: ФАКТОР СТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАГОЦИТОЗ
АМИНОКИСЛОТНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
ФАГОЦИТОЗ
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ НЕЙРОФИЛЫ

Доп.точки доступа:
Yamashita, Tatsuhisa

Деп. 1284-В89

Вольпе, Е. А.
Цитолитическое действие нейтрофилов сирийских хомяков на опухолевые клетки "ин витро" [Текст] : деп. Ред. ж. Эксперим. онкол 19890227, N 1284-В89 / Е. А. Вольпе ; депонент Ред. ж. Эксперим. онкол (Киев). - Введ. с 19890227. - [Б. м. : б. и.], 1989. - 12 с.
Аннотация: В цитолитич. тесте "in vitro" показано, что нейтрофилы перитонеального экссудата интактных сирийских хомячков, мобилизованные в брюшную полость введением 0,2% суспензии казеина, разрушают меченные {3}H-тимидином опухолевые Кл-мишени (КМ) разной степени злокачественности (низкозлокачеств. штамм ХЭТР, высокоопухолегенные штаммы ОПХ-СР и ХЭТ-SR и высокометастатич. штамм ХЭТ-SR 2пк МЛУ) через 24 ч инкубации при 37'ГРАДУС' С с 5% СО[2]. Исследованы различные конц-ии КМ и эффекторных Кл (ЭК) (нейтрофилов). Установлено, что величина цитолиза опухолевых КМ зависит от конц-ии и соотношения КМ и ЭК; при той же конц-ии и соотношения КМ и ЭК; при той же конц-ии нейтрофилов цитолиз возрастал с увеличением конц-ии опухолевых КМ. Описанный феномен цитолиза больших конц-ий опухолевых КМ меньшим кол-вом нейтрофилов, по-видимому, обусловлен способностью опухолевых Кл продуцировать фактор (-ы), активирующий эффекторы естественной противоопухолевой резистентности. Различий между величиной цитолиза и степенью злокачественности опухолевых Кл не отмечено. Табл. 3. Библ.17.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.13.09
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ-МИШЕНИ
IN VITRO
НЕЙРОФИЛЫ
ЦИТОЛИТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Ред. ж. Эксперим. онкол (Киев)
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 92.05-04М5.093Д

Messmer, Michael.
Klinische und laborchemische Veranderungen bei Patienten nach traumatologisch Indizierter Splenektomie unter besonderer Berucksichtigung der Immunologischen Befunde [Text] : diss. : Дис. на соиск. учен. степ.Doct. Med. / Michael Messmer ; Fak. Med. Techn. Univ. Munchen. - Fak. Med. Techn. Univ. Munchen, 1990. - 106 с.
Перевод заглавия: Клинические и лабораторно-химические изменения у пациентов после удаления селезенки, произведенного вследствие травмы, со специальным учетом иммунологических данных
Аннотация: В 1974-1984 годах в отделение интенсивной терапии одной из клиник Мюнхена поступило 1230 чел. с множественной травмой. У 113 (9,3%) из них произведено удаление селезенки (УС) по поводу разрыва селезенки. Смертность среди всех пострадавших-32%, среди б-ных с УС-41% 30 б-ных с УС были охвачены длительным (до 5 лет) наблюдением. Изучение заболеваемости лиц с УС не выявило значит. понижения сопротивляемости инфекциям, не было среди инфекций тяжелых, опасных для жизни и лишь один чел. лечился в стационаре по поводу опоясывающего лишая. Не было также повышенного риска тромбоэмболии, хотя кол-во тромбоцитов у лиц с УС было, как правило, повышено. Почти у всех испытуемых с УС отмечалось достоверное снижение числа нейтрофилов и повышение моноцитов, у 96% обнаружены тельца Жолли. Содержание иммуноглобулинов было у подавляющего большинства в пределах нормы, у остальных уровень IgG и IgA был повышен, а IgM-понижен. Сделен вывод, что мнение о повышенной подверженности инфекциям лиц с УС не является обоснованным. Германия, Inst. fur Anasthesiologie der technischen Universitat Munchen, Klinikum rechts der Isar. Библ. 152.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.27
Рубрики: ТРАВМА
СЕЛЕЗЕНКА
ИММУНИТЕТ
ТРОМБОЦИТЫ
НЕЙРОФИЛЫ
МОНОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Fak. Med. Techn. Univ. Munchen
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.07-04Н1.635

Orr, F. William
Effects of systemic complement activation and neutrophil-mediated pulmonary injury on the retention and metastasis of circulating cancer cells in mouse lungs [Text] / F.William Orr, Deborah J. A. Warner // Lab. Invest. - 1990. - Vol. 62, N 3. - P331-338 . - ISSN 0023-6837
Перевод заглавия: Влияние системной активации комлемента и повреждения легких, опосредованного нейтрофилами на удержание и [развитие] метастазов циркулирующих опухолевых клеток в легких мышей
Аннотация: Показано, что опосредованное лейкоцитами микроваскулярное повреждение может усиливать локализацию и метастизирование опухолевых клеток, попавших в сосуды. На мышиной системе представлены данные о вовлечение в механизм метастизирования системной активации комплемента сыворотки, С5 компонента, активации нейтрофилов и генерации радикалов кислорода. Канада, Dept. Pathol. and Oncol. Res. Group, McMaster Univ., Hamilton, Ontario. Библ. 32.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.17.02
Рубрики: МЕТАСТАЗЫ
ЛЕГКИЕ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
СОСУДЫ
МИКРОВАСКУЛЯРНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
ЛЕЙКОЦИТЫ
СИСТЕМНАЯ АКТИВАЦИЯ КОМПЛЕМЕНТА
НЕЙРОФИЛЫ
РАДИКАЛЫ КИСЛОРОДА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 32

Доп.точки доступа:
Warner, Deborah J.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 92.02-04М5.442

Acute phase response in exercise: interaction of age and vitamin E on neurophils and muscle enzyme release [Text] / Joseph G. Cannon [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1990. - Vol. 259, N 6. - PR1214-R1219 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Взаимовлияние возраста и витамина Е на нейтрофилы и высвобождение энзимов мышц в острой фазе реакции на физическую нагрузку
Аннотация: Исследовали 2 гр. мужчин: в возрасте 22-29 лет (Гр1) и 55-74 лет (Гр2), получавших диеты, богатую витамином Е, и бежавших на тредмилле с наклоном - 16%. Интенсивность нагрузки соответствовала 75% макс. ЧСС. Аэробные возможности контр. гр. с плацебо не отличались от рез-тов, полученных в эксперим. гр. При этом данный показатель достоверно выше в Гр1. Через 48 дн. диеты средний уровень витамина Е в плазме в Гр2 превосходил таковой для Гр1. Конц-ия креатинкиназы в плазме коррелировала с высвобождением супероксидазы из нейтрофилов в период пика креатинкиназы, но достоверного увеличения кол-ва продуктов ПОЛ не наблюдалось. Данные исследования свидетельствуют об участии нейтрофилов в торможении р-ции повышения проницаемости мембран мышечной ткани при физ. нагрузке. США, Human Physiol. Lab. and Nutr. Immunol. & Toxicol. Lab., United States Dep. of Agr. human Nutr. Res. Center on Aging at Tufts Univ., Boston, MA 02111. Библ. 32.

ГРНТИ	34.39.55

ВИНИТИ 341.39.55.15.11
Рубрики: ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА
СУБМАКСИМАЛЬНАЯ
ВОЗРАСТ
ВИТАМИН Е
НЕЙРОФИЛЫ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ ФЕРМЕНТОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Cannon, Joseph G.; Orencole, Scott F.; Fielding, Roger A.; Meydani, Mohsen; Meydani, Simin N.; Fiatarone, Maria A.; Blumberg, Jeffrey B.; Evans, William J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.06-04Я6.213

Activation of a phospholipase D (PLD) and phosphatidate phosphohydrolase (PPH) pathway produces phosphatidic acid (PA) and diglyceride (DG) from phosphatidilcholine (РС) in stimulated neutrophils [Text] / T. J. Muliman [et al.] // J. Cell Biol. - 1990. - Vol. 111, N 5. - P85 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Активация фосфолипазы Д и фосфатидатгидролазы приводит к образованию фосфатидной кислоты и диглицеридов из фосфатидилхолина в стимулированных нейтрофилах
Аннотация: Стимуляция изолированных нейтрофилов человека С5а приводит к образованию в Кл алкил-фосфатидата (I), а в присутствии этанола к образованию алкил-фосфатидилэтанола (II). Показали, что и I и II образуются из фосфатидилхолина благодаря его гидролизу фосфолипазой Д и трансфосфатидилированию. Не обнаружили образования в активированных нейтрофилах фосфохолина, но отмечено образование алкил-диглицеридов и неорганич. фосфата. Последний эффект С5а отменяется ингибитором фосфатидатфосфогидролазы пропранололом. США, Schering+Flough Res., Bloomfield, NJ 07003.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: НЕЙРОФИЛЫ
ЧЕЛОВЕК
ФЕРМЕНТЫ
ФОСФОЛИПАЗА
ФОСФАТИДАТГИДРОЛАЗА
ФОСФАТИДНАЯ КИСЛОТА
ДИГЛИЦЕРИДЫ
ФОСФОТИДИЛХОЛИН

Доп.точки доступа:
Muliman, T.J.; Siegel, M.J.; Eoan, R.W.; Billah, M.M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.10-04К1.442

Галанкин, В. Н.
Принципы морфофункциональной классификации гранулоцитарных дефицитов [Текст] : [Докл.] Матер. 8-ого Всес. съезда патологоанатомов, Тбилиси; 17-21 окт., 1989 / В. Н. Галанкин, А. М. Такмаков, Н. М. Харченко // Арх. патол. - 1990. - Т. 52, N 6. - С. 39-43 . - ISSN 0004-1955

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.07
Рубрики: НЕЙРОФИЛЫ
ДЕФЕКТНЫЕ
ФУНКЦИИ
ГРАНУЛОЦИТАРНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ
КЛАССИФИКАЦИЯ
NEUTROPHILS
GRANULOCYTE DIFICIENCY

Доп.точки доступа:
Такмаков, А.М.; Харченко, Н.М.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.11-04М2.595

Malik, Asrar B.
Mechanisms of lung vascular injury and edema induced by pulmonary microembolism [Text] / Asrar B. Malik // Med. Princ. and Pract. - 1990. - Vol. 2, N 1. - P1-9 . - ISSN 1011-7571
Перевод заглавия: Механизмы повреждения легочных сосудов и [формирования] отека при легочной микроэмболии
Аннотация: Обзор. Легочная эмболия фибриновыми микротромбами относится к числу основных причин возникновения респираторного дистресс-синдрома взрослых. Активация плазминогена фибрином стимулирует комплементарную систему, в результате чего образуются пептиды, активирующие нейтрофилы (С5а), и отмечается секвестрация нейтрофилов в легочных микрососудах. Кроме того, 'альфа'-тромбин способствует прилипанию нейтрофилов к эндотелию. Макрофаги могут повышать сосудистую проницаемость (за счет секреции монокинов TNF и IL-1), увеличивать кол-во нейтрофилов и активировать их. Секвестрация нейтрофилов в легких и образование токсичных кислородных радикалов и протеаз приводит к повреждению эндотелия и также повышает сосудистую проницаемость. США, Dep. of Physiol. and Cell Biol., The Albany Med College, Albany, N. Y. Библ. 58.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.33
Рубрики: ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
МИКРОТРОМБОЗ
ЛЕГКИЕ
ОТЕК
РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСССИНДРОМ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
ТРОМБИН
НЕЙРОФИЛЫ
ЭНДОТЕЛИЙ
СОСУДИСТАЯ ПРОНИЦАЕМОСТЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 58

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.06-04К1.372

Functionalactivation of human neutrophils by recombinant monocyte-derived neutrophil chemotactic factor/IL-8 [Text] / Julie Y. Djeu [et al.] // J. Immunol. - 1990. - Vol. 144, N 6. - P2205-2210 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Функциональная активация нейтрофилов человека рекомбинантным фактором хемотаксиса нейтрофилов моноцитарного происхождения/интерлейкином 8
Аннотация: Фактор хемотаксиса нейтрофилов моноцитарного происхождения или интерлейкин (ИЛ)-8 - новый цитокин, отличный от ИЛ-1 и фактора некроза опухолей недавно очищен и клонирован. Оценивали биол. действие рекомбинантного ИЛ-8 на полиморфноядерные нейтрофилы человека по его способности ингибировать рост Candida albicans. ИЛ-8, подобно хемоаттрактанту N-фенил-Met-Leu-Phe, эффективно усиливает опосредуемое нейтрофилами ингибирование роста C. albicans. Оптим. доза ИЛ-8 для стимуляции нейтрофилов составляет 10 нг/мл и эквивалентна оптим. дозе хемоаттрактанта. ИЛ-8, также как и N-формил-Met-Leu-Phe не оказывает прямого эффекта на рост C. albicans и прямо не стимулирует продукцию супероксида полиморфноядерными клетками, а также не примирует их к респираторному взрыву после экспозиции с N-формил-Met-Leu-Phe. ИЛ-8, однако, индуцирует освобождение аузрофильных ферментов обработанными цитохалазином В нейтрофилами. Этот процесс м. б. ингибирован в присутствии колхицина, ингибитора дегрануляции. Полагают, что усиление противогрибковой акт-ти ИЛ-8, также как и N-формил-Met-Leu-Phe опосредуется через GTP-связывающий белок. Библ. 45. Univ. S. Florida Coll. Med., Dept. Med. Microbiol., Immunol., Tampa, FL 33 612, US.

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05 + 343.43.37.05
Рубрики: НЕЙРОФИЛЫ
АКТИВАЦИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН
РЕПКОМБИНАНТНЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Djeu, Julie Y.; Matsushima, Kouji; Oppenheim, Joost J.; Shiotsuki, Kazuhide; Blanchard, D.Kay

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.02-04К1.604

Клеточный иммунный ответ при различных формах дифтерии у взрослых [Текст] / Н. Б. Шалыгина [и др.] // Ж. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол. - 1990. - N 8. - С. 84-88 . - ISSN 0372-9311

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: ДИФТЕРИЯ
ИММУННЫЙ ОТВЕТ
СУБПОПУЛЯЦИИ ЛИМФОЦИТЫ
НЕЙРОФИЛЫ
СВЯЗЬ С КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНОЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Шалыгина, Н.Б.; Астафьева, Н.В.; Шалыгина, А.Ю.; Серебровская, Л.В.; Габрилович, Д.И.; Семашко, М.И.; Хабарова, В.В.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 93.04-04М2.608

Изменение аэрогематического барьера и состояние нейрофилов в сосудах легких при развитии респираторного дистресс-синдрома [Текст] / Е. И. Яковлева [и др.] ; Нижегор. мед. ин-т // Сосудисто-тканев. отношения при гипоксии. - Н. Новгород, 1991. - С. 61-69 . - ISBN 5-231-00241-0
Аннотация: Библ.

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.61
Рубрики: ДЫХАНИЕ
РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ
СОСУДЫ ЛЕГКИХ
НЕЙРОФИЛЫ
АЭРОГЕМАТИЧЕСКИЙ БАРЬЕР
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Яковлева, Е.И.; Горбунова, Л.В.; Невмятуллин, А.Л.; Чеботарь, И.В.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 92.09-04Н3.126

Влияние цефбуперазона на продукцию супероксид аниона (O[2]{-}) нейтрофилами человека [Text] / Junichi Kadota [et al.] // Нихон кагаку рехо гаккай дзасси = Chemotherapy. - 1991. - Vol. 39, N 9. - С. 822-828 . - ISSN 0009-3165
Аннотация: После курса цефбуперазина (I) у б-ных раком легкого продукция О[2]{-} нейтрофилами значительно возрастала при наличии клинического эффекта. У б-ных с сопутствующими хронич. заболеваниями и без сопутствующей патологии, I либо повышал, либо подавлял продукцию О[2]{-} нейтрофилами. I не влиял на клеточное и гуморальное звено иммунитета, а также на систему комплемента. Япония, Nagasaki Univ. Sch. Med. Ил. 6. Табл. 2. Библ. 15.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.02
Рубрики: ЦЕФБУПЕРАЗОН
НЕЙРОФИЛЫ
СУПЕРОКСИД АНИОН
РАК ЛЕГКОГО
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kadota, Junichi; Komori, Kiyotaka; Hirota, Masaki; Hara, Kohei

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 91.12-04М4.313

Johnston, Carol S.
Effect of ascorbic acid nutriture on blood histamine and neutrophil chemotaxis in guinea pigs{1}'{2} [Text] / Carol S. Johnston, Shining Huang // J. Nutr. - 1991. - Vol. 121, N 1. - P126-130 . - ISSN 0022-3166
Перевод заглавия: Влияние потребления аскорбиновой кислоты на содержание гистамина в крови и хемотаксис нейтрофилов у морских свинок
Аннотация: 3 группы (Гр) морских свинок в течение 4 нед потребляли рационы, содержащие 0,5 (1-я Гр); 2,0 (2-я Гр) и 50 мг/кг массы тела в сутки аскорбиновой к-ты (I). 2-я Гр служила контролем. Количественную оценку хемотаксиса лейкоцитов (ХЛ) производили в смеси агарозы с желатином. Содержание I в органах и тканях определяли фенилгидразиновым методом; в печени животных 1-й Гр, 2-й Гр и 3-й Гр оно составляло 0,70, 1,12 и 1,80 мкмоль/г соотв. Содержание гистамина в плазме крови убывало в ряду 1-я Гр - 3-я Гр и строго отрицательно коррелировало с уровнем I в печени (r=-0,64, р0,001). Рандомная миграция нейтрофилов не коррелировала с уровнем потребления I. ХЛ у 1-й Гр, по сравнению со 2-й был меньше на 57-87%. Индекс ХЛ значительно уменьшался при инкубации лейкоцитов 2-й Гр с СК 1-й Гр и 3-й Гр. Полагают, что уменьшение кол-ва гистамина, вызванное I, не влияет на ХЛ и СК морских свинок 1-й Гр и 3-й Гр содержала фактор, уменьшающий показатели ХЛ. США, Arizona State Univ., Tempe, AZ 85287. Библ. 35.

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.25.19.17
Рубрики: ВИТАМИН С
ПИТАНИЕ
ГИСТАМИН
ПЕЧЕНЬ ПЛАЗМА
ХЕМОТАКСИС
НЕЙРОФИЛЫ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Huang, Shining

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 93.06-04Н3.144

Neutrophils express the high affinity receptor for IgG (Fc'гамма'RI, CD64) after in vivo application of recombinant human granulocyte colony-stimulating factor [Text] / R. Repp [et al.] // Blood. - 1991. - Vol. 78, N 4. - P885-889 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Экспрессия нейтрофилами высокоаффинного рецептора к IgG(Fc'гамма'RI, CD64) после применения in vivo рекомбинантного колониестимулирующего фактора человеческих гранулоцитов
Аннотация: Показано, что нейтрофилы экспрессируют высокоаффинные Fc'гамма'RI после взаимодействия in vivo с рекомбинантным колониестимулирующим фактором человеческих гранулоцитов. Полиморфноядерные лейкоциты (PMN) б-ных, получающих rhG-CSF-терапию, показали высокую цитотоксичность против клеток лимфомы Daudi in vitro по сравнению с PMN здоровых доноров. Fab-фрагменты против Fc'гамма'RII (моноклональных антител [MoAb] IV. 3) ингибировали медиатор-зависимую цитотоксичность нейтрофилов здоровых доноров, но не б-ных во время rhGCSF-терапии. Экспрессия Fc-рецепторов PMN была исследована с помощью метода проточной цитометрии и затем, оценивались значения интенсивности флуоресценции (MFI). Средние значения по этому параметру у б-ных, получающих rhG-CSF-терапию (4,78) достоверно отличались (P=0,002) от контрольных б-ных (1,23) и здоровых (1,01). Fc'гамма'RI исчезали после прекращения rhG-CSF-инъекций, и вновь появлялись во время следующего цикла rhG-CSF-терапии. Высокая экспрессия Fc'гамма'RI во время rhG-CSF-терапии коррелирует с увеличением цитотоксичности. Инкубация in vitro с rhG-CSF также повышает цитотоксичность, но обнаруженный при этом прирост Fc'гамма'RIэкспрессии незначителен. Так, во время применения rhGCSF in vivo нейтрофилы приобретают дополнительный эффективный рецептор для опосредованного уничтожения клеток опухоли in vitro за счет индукции высокоаффинных рецепторов к IgG (Fc'гамма'RI, CD64). ФРГ, Dep. of Med. III, Univ. Erlangen-Nurnberg, D-8520 Erlangen. Библ. 16.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.19
Рубрики: ФАКТОР КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ГРАНУЛОЦИТАРНЫЙ
ПРИМЕНЕНИЕ
IN VIVO
НЕЙРОФИЛЫ
FC-РЕЦЕПТОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ЛИМФОМНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Repp, R.; Valerius, Th.; Sendler, A.; Gramatzki, M.; Iro, H.; Kalden, J.R.; Platzer, E.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 92.05-04Т4.604

Черноусова, Н. В.
Состояние фагоцитарной активности сегментоядерных нейтрофилов у рабочих алюминиевого производства [Текст] / Н. В. Черноусова ; АМН СССР. СО. Ин-т комлекс. пробл. гигиены и проф. заболев. // Пробл. здоровья труд. коллективов. - Новокузнецк, 1991. - С. 43-45
Аннотация: Исследовали изменения фагоцитарной активности нейтрофилов периферической крови у работников производства Al с профессиональным флюорозом. Исследовали активность захвата нейтрофилами частиц латекса. Показано, что при профессиональном флюорозе фагоцитарная активность не меняется.

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.17.25.99 + 341.47.51.17.21.13
Рубрики: АЛЮМИНИЙ
ПРОИЗВОДСТВО
ФТОР
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
ФЛЮОРОЗ
НЕЙРОФИЛЫ
ФАГОЦИТАРНАЯ АКТИВНОСТЬ
ЛЮДИ

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.11-04К1.1027

t'Hart, Bert A.
Neutrophil axyradical production might form the connection between (Auto) immunity and arthritis in heterologous type II collagen-immunized rats [Text] / Bert A. t'Hart, Nicolaas P. M. Bakker // J. Cell. Biochem. - 1991. - Suppl. 15Е. - P167 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Продукция нейтрофильных окисных радикалов могла сформировать связь между (ауто) иммунитетом и артритом у крыс, иммунизированных гетерологичных коллагенов типа II
Аннотация: Показано, что IgM-антитела, специф. для коллагена типа II вместе с Т-клетками, а также с участием окисных радикалов нейтрофилов являются ключевыми факторами в патогенезе артрита, индуцированного коллагеном. Представлены док-ва, что продукция нейтрофилами окисных радикалов в ранней стадии заболевания включает процессы, влияющие на его течение, что объясняется индукцией экспрессии белка термического шока 65 кД, рассматриваемого как антиген-мишень для иммунной системы в хрон. стадии артрита. Inst. Appl. Radiobiology and Immunology, TNO, Rijswijk, NL.

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.99
Рубрики: ИММУНИТЕТ
АРТРИТ
НЕЙРОФИЛЫ
ОКИСНЫЕ РАДИКАЛЫ
КРЫСЫ
IMMUNOGLOBULIN M
HEAT SCHOCK PROTEIN

Доп.точки доступа:
Bakker, Nicolaas P.M.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 92.06-04М4.009

Amyloid enhancing factor (AEF) Isolation and Biochemical and Pathological Characteristics [Text] / Tadaaki Yokota [et al.] // Acta pathol. jap. - 1991. - Vol. 41, N 11. - P798-805 . - ISSN 0001-6632
Перевод заглавия: Фактор (роста), увеличивающий амилоид AEF. Выделение, биохимическая и патологическая характеристика
Аннотация: Изучали фактор увеличения (роста) амилоида - AEF (I). Мышам линии AKR/J в/б вводили Mycobacterium butiricum, вызывающий образование амилоида в тканях. Норм. мышам в/б вводили нейтрофилы (Нф) или супертнатант, полученный при гомогенизации Нф или селезенки обработанных мышей. То и др. индуцировало отложение амилоида. Этот супернатант подвергали ионообменной хроматографии на ДЭАЕ-целлюлозе. Пик, содержащий основную активность I, вытекал с р-ром 0,17 М NaCl. Элюат изучали с помощью ВЭЖХ. Согласно данным последней и ЭФ в ПААГ, мол. масса I составляла 15 кД. Очищенный I изучали с помощью ГЖ. Его Nтермин. последовательность аминокислот была блокирована сахаридами, среди к-рых выявлены глюкоза, манноза, галактозамин и сиаловая к-та. Иммунол. данные показали присутствие I в цитозоле Нф, но не в первичных или вторичных гранулах. Сделан вывод, что I гликопротеин, связанный с Нф. Япония, Yamaguchi Univ. Sch. Med., Kogushi 1144, Ube Yamaguchi 755. Библ. 25.

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР ПОВЫШАЮЩИЙ АМИЛОИД
АМИЛОИД
АМИЛОИДОЗ
НЕЙРОФИЛЫ
СЕЛЕЗЕНКА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Yokota, Tadaaki; Takahashi, Mutsuo; Ishihara, Tokuhiro; Yamashita, Yoshimi; Gondo, Toshikazu; Kawamura, Shunji; Hoshii, Yoshinobu; Koga, Mayumi; Iwata, Takako; Uchino, Fumiya

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 92.06-04Б1.406

Показатели кислородзависимого метаболизма нейтрофилов периферической крови для дифференциальной диагностики бактериальной и вирусной инфекции [Текст] / Н. Д. Ющук [и др.] // Сов. мед. - 1991. - N 12. - С. 37-39 . - ISSN 0038-5077
Аннотация: В р-циях люминолзависимой хемилюминисценции (ЛЗХЛ) и восстановления нитросинего тетразолия сравнивали кислородзависимый метаболизм нейрофилов крови у б-ных острыми формами йерсиниоза и вирусными гепатитами (А и В). В обоих случаях наблюдали ингибирование метаболизма нейтрофилов, к-рое было достоверно сильнее при вирусной инфекции, нежели при бактериальной. Функциональная активность нейтрофилов коррелировала с тяжестью течения болезни. Тест ЛЗХЛ предложен для дифференциальной диагностики вирусного гепатита и желтухи, вызванной генерализованной бактериальной инфекцей. Россия, Московский мед. стоматологич. ин-т им. Н. А. Семашко. Библ. 15.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
БАКТЕРИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ПЕРСИНИОЗ
ВИРУС ГЕПАТИТА А
ВИРУС ГЕПАТИТА В
НЕЙРОФИЛЫ
КИСЛОРОДЗАВИСИМЫЙ МЕТАБОЛИЗМ

Доп.точки доступа:
Ющук, Н.Д.; Кузнецов, В.Ф.; Никулин, В.Н.; Кареткина, Г.Н.; Бурая, Т.Л.; Бутаков, А.А.; Коюденко, Л.Г.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.01-04К1.475

Nagano, Kiyoaki.
Индуцированная агонистами продукция фактора, активирующего тромбоциты, полиморфноядерными лейкоцитами и моноцитами человека [Text] / Kiyoaki Nagano // Nagasaki igakkai zasshi = Nagasaki Med. J. - 1992. - Vol. 67, N 4. - С. 199-206 . - ISSN 0369-3228
Аннотация: Сопоставлена продукция фактора, активирующего тромбоциты (ФАТ), полиморфноядерными лейкоцитами (ПЯЛ) и моноцитами (Мн) человека, стимулированными агонистами: ионофором кальция А 23187, пептидом FMLP и OZ. Ионофор кальция наиболее сильно индуцировал высвобождение ФАТ. Кинетика продукции ФАТ ПЯЛ была более быстрой и преходящей, максимум фактора высвобождался спустя 5 мин после стимуляции FMLP и через 15 мин после введения ионофора кальция и OZ. При стимуляции Мн FMLP, OZ и ионофором максим. уровень ФАТ регистрировался, соответственно, спустя 10, 30 и 60 мин. Мн высвобождали в супернатант культур в 2-3 раза больше ФАТ, чем ПЯЛ. При разведении агонистов в 10 раз ПЯЛ не продуцировали ФАТ. При таком же разведении FMLP и OZ обладали способностью индуцировать продукцию фактора Мн. Считают, что каждый тип клеток играет уникальную роль в процессе индуцированного ФАТ воспаления. Библ. 33. Япония, Dept Pediatr., Nagasaki Univ. Sch. Med.

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.13.13
Рубрики: ФАКТОР, АКТИВИРУЮЩИЙ ТРОМБОЦИТЫ
КИНЕТИКА ПРОДУКЦИИ
НЕЙРОФИЛЫ
МОНОЦИТЫ
СТИМУЛЯЦИЯ АГОНИСТАМИ
ЧЕЛОВЕК

1-20 21-40 41-53

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска