Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ<.>)
Общее количество найденных документов : 39
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-39 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.07-04Т2.192

    Kappelle, A. C.

    Amelioration by the Ca{2}{+} antagonist nimodipine of diabetic neuropathy in the rat [Text] : abstr. 27th Annu. Sci. Meet. ESCI, Heidelberg, 1993 / A. C. Kappelle, G. Biessels, W. H. Gispen // Eur. J. Clin. Invest. - 1993. - Vol. 23, Suppl. 1. - P54 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: Облегчения антагонистом Ca{2}{+}, нимодипидином, диабетической невропатии у крыс
Аннотация: В течение 4 нед после индукции у крыс стрептозотоцинового диабета отмечено снижение скорости проведения импульсов по седалищному нерву. Введение нимодипина (I) в дозе 20 мг/кг в/б каждые 48 ч в течение 10 нед предотвращало развитие диабетич. невропатии. Менее выраженный эффект I наблюдали при его введении через 4 нед после стрептозотоцина. Вне зависимости от схемы введения I при снижении его дозы до 5 мг/кг влияния на проводимость по нерву не обнаружено. Считают, что действие I обусловлено его нейропротекторным эффектом и влиянием на локальное кровоснабжение нерва. Нидерланды, Univ. of Utrecht.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.83.09.09
Рубрики: НИМОДИПИН
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕВРОПАТИЯ

НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Biessels, G.; Gispen, W.H.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 13.11-04Т1.301

   

    Beneficial effects of blueberries in experimental autoimmune encephalomyelitis [Text] / J. Xin [et al.] // J. Agr. and Food Chem. - 2012. - Vol. 60, N 23. - P5743-5748 . - ISSN 0021-8561
Перевод заглавия: Благоприятные эффекты черники при экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите
Аннотация: Алиментарная нагрузка (1%) черникой более чем на 50% ограничивала развитие экспериментального хронического аутоиммунного энцефаломиелита у мышей, ограничивая возникавшие нарушения двигательной функции вместе с сохранением миелина в поясничной области спинного мозга. США, VA Hospital, Hines
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.93
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
ЯГОДЫ ЧЕРНИКИ

НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ

АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Xin, J.; Feinstein, D.L.; Hejna, M.J.; Lorens, S.A.; McGuire, S.O.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 13.12-04М4.112

   

    Beneficial effects of blueberries in experimental autoimmune encephalomyelitis [Text] / J. Xin [et al.] // J. Agr. and Food Chem. - 2012. - Vol. 60, N 23. - P5743-5748 . - ISSN 0021-8561
Перевод заглавия: Благоприятные эффекты черники при экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите
Аннотация: Алиментарная нагрузка (1%) черникой более чем на 50% ограничивала развитие экспериментального хронического аутоиммунного энцефаломиелита у мышей, ограничивая возникавшие нарушения двигательной функции вместе с сохранением миелина в поясничной области спинного мозга. США, VA Hospital, Hines
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.21.15.75
Рубрики: ПРОДУКТЫ ПИТАНИЯ
ЯГОДЫ ЧЕРНИКИ

НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ

АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Xin, J.; Feinstein, D.L.; Hejna, M.J.; Lorens, S.A.; McGuire, S.O.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.03-04Т2.104

    Pauwels, Petrus J.

    Ca{+}{+} and Na{+} channels involved in neuronal cell death. Protection by flunarizine [Text] / Petrus J. Pauwels, Josee E. Leysen, Paul A. J. Janssen // Life Sci. - 1991. - Vol. 48, N 20. - P1881-1893 . - ISSN 0024-3205
Перевод заглавия: Вовлечение Ca{2}{+}- и Na{+}-каналов в гибель нейронов. Защитное действие флунаризина
Аннотация: Обзор. Флунаризин (I), относящийся к IV классу антагонистов Ca{2}{+}, используется при профилактики мигрени и для терапии резистентных к лекарств. ср-вам форм эпилепсии. Приводят данные о защитных св-вах I при моделировании ишемии мозга. Обсуждают данные о нейрозащитных эффектах I в связи с его влиянием на нейронные Na{+}- и Ca{2}{+}-каналы. Считают, что блокада поступления в клетки Ca{2}{+} и Na{+} под действием I предотвращает последующее высвобождение глутамата и активацию Ca{2}{+}каналов, управляемых рецепторами N-метил-D-аспартата. Снижение поступления Na{+} может предотвращать развитие цитотоксич. эффектов по мех-му обращения мех-ма обмена Na{+}/Ca{2}{+}. Считают, что успехи в создании нейрозащитных средств м. б. достигнуты на пути совмещения у них св-в блокаторов Ca{2}{+}- и Na{+}-каналов. Бельгия, Janssen Reserach Foundation, B-2340 Beerse. Библ. 70.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.15.17
Рубрики: ФЛУНАРИЗИН
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ

НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ

ИШЕМИЯ МОЗГА

НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 70


Доп.точки доступа:
Leysen, Josee E.; Janssen, Paul A.J.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.06-04Т2.167

   

    Cerebroprotective effect of BW1619С89 after focal of global cerebral ischaemia in the rat [Text] / Stuart E. Smith [et al.] // Neuroreport. - 1993. - Vol. 4, N 12. - P1339-1342 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Церебропротекторное действие BW619C89 после локальной или глобальной ишемии мозга у крыс
Аннотация: Введение крысам оо Fischer BW619С89 (4-амино-2-(4метилпиперазин-1-ил)-5-(2,3,5-трихлорфенил)пиримидин, I) в дозе 20 мг/кг в/в на протяжении 10 мин немедленно после электрокаутеризации средней артерии мозга или через 1 ч после нее уменьшало размер инфарцированного очага в коре больших полушарий на 49% и 61% соответственно, а также улучшало неврологич. статус животных. При введении I через 1 ч после окклюзии артерии положит. эффектов не отмечено. На модели глобальной ишемии, вызванной перевязкой позвоночных и общ. сонных артерий, показано, что конц-ия глутамата в пробах, полученных при микродиализе мозга, возрастала через 10 и 20 мин от начала периода ишемии в 2,5 и 7 раз. Введение I в дозе 20 мг/кг в/б частично снижало накопление глутамата во внеклеточной жидкости. Введение I перед началом периода ишемии продолжительностью 20 мин и через 4 ч от начала эксперимента в дозе 20 мг/кг снижало кол-во погибших нейронов в области СА1 гиппокампа с 9% до 20%. Делают вывод о наличии у I выраженного церебропротекторных св-в. Великобритания, Inst. Psychiatry, De Crespigny Park, Denmark Hill. Библ. 22.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.57
Рубрики: ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
BW619С89

ИШЕМИЯ МОЗГА

ГЛУТАМАТ

НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Smith, Stuart E.; Lekieffre, Delphine; Sowinski, Peter; Meldrum, Brian S.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.10-04М3.136

   

    Chondroitin sulfate proteoglycans protect cultured rat's cortical and hippocampal neurons from delayed cell death induced by excitatory amino acids [Text] / Motoi Okamoto [et al.] // Neurosci. Lett. - 1994. - Vol. 172, N 1-2. - P51-54 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Защита хондроитинсульфатпротеогликанами культивируемых нейронов нео- и палеокортекса крысы от вызванной возбуждающими аминокислотами гибели
Аннотация: Через 14 ч после 10-минутной инкубации культивируемых нейронов нео- и палеокортекса крысиных эмбрионов в присутствии глутамата (I; 100 мкМ или 1 мМ) клетки, судя по определяемой в них активности лактатдегидрогеназы, погибали. Присутствие в культуральной среде выделенных из головного мозга 10-дневных крысят хондроитинсульфатпротеогликанов (I; 10 мкг/мл) противодействовало данному эффекту I. Присутствие II предохраняло нервные клетки от гибели, вызываемой N-метил-D-аспартатом (III; 200 мкМ), каинатом (IV; 200 мкМ) или 'альфа'-амино-3-окси-5-метилизоксазол-4-пропионовой к-ты (V; 100 мкМ). Защитный эффект присутствие II оказывало даже после 2-часовой инкубации нейронов в присутствии III, IV или V после преинкубации клеток в присутствии I. Япония, School of Health Sciences, Okayama Univ., 2-5-1 Shikatacho, Okayama, 700. Библ. 22.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.37.11.02
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
НЕОКОРТЕКС

ПАЛЕОКОРТЕКС

ХОНДРОИТИНСУЛЬФАТПРОТЕОГЛИКАНЫ

НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ

ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Okamoto, Motoi; Mori, Shuji; Ichimura, Mitsuko; Endo, Hiroshi


7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 11.12-04Т3.50

    Buzunova, S. A.

    Clinical and pathogenetic approaches in therapy of neuroinfections [Text] / S. A. Buzunova // Вестн. Новгор. гос. ун-та. - 2011. - N 62. - P101-104 . - ISSN 2076-8052
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.02.53
Рубрики: НОВЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ЦИТОФЛАВИН

НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ

АНТИИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ

АНТИОКСИДАНТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

БОЛЬНЫЕ



8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.03-04Т2.136

   

    Dihydroergocryptine protects from acute experimental allergic encephalomyelitis in the rat [Text] / Pier Luigi Canonico [et al.] // Funct. Neurol. - 1993. - Vol. 8, N 3. - P183-188 . - ISSN 0393-5264
Перевод заглавия: Дигидроэргокриптин защищает крыс от острого экспериментального энцефаломиелита
Аннотация: Эксперим. энцефаломиелит вызывали у крыс-оо Lewis внутрикожным введением 200 мг гомогената спинного мозга морской свинки. Через 12,6 дн в среднем отмечено появление симптомов поражения у 100% животных. Смертность составила 40%. К 14 дню иммунизир. животных отмечено развитие пареза задних конечностей. Введение дигидроэргокриптина (I) в дозе 1 мг/кг в/б дважды в день, начиная за 2 дня до иммунизации, предотвращало гибель крыс. На 14-й день у животных, получавших I, отмечена нек-рая слабость задних конечностей. Под влиннием I конц-ия ПРЛ в Св крови на 4-й и 12-й дни после иммунизации была снижена с 130-160 до 30 и 50 нг/мл соответственно. Стимуляция пролиферации лмфоцитов конканавалином А у крыс, получавших I, была снижена. Делают вывод о нейропротективном действии I. Италия, Univ. of Pavia School of Dentistry, Pavia. Библ. 19.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.77 + 341.45.21.81.99
Рубрики: ДИГИДРОЭРГОКРИПТИН
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ

ПРОЛАКТИН

ПРОЛИФЕРАЦИЯ ЛИМФОЦИТОВ

НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Canonico, Pier Luigi; Sortino, Maria Angela; Favit, Antonella; Aleppo, Grazia; Scapagnini, Umberto


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.10-04Т1.303

    Mackay, Kenneth B.

    Distribution of effects of the k-opioid agonist CI-977 on cerebral glucose utilization in rat brain [Text] / Kenneth B. Mackay, James McCulloch // Brain Res. - 1994. - Vol. 642, N 1-2. - P160-168 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Распределение влияний 'каппа'-опиоидного агониста CI-977 на утилизацию глюкозы в мозге крыс
Аннотация: The effects of the 'каппа'-opioid agonist CI-977 (I) upon local cerebral glucose utilization have been examined in conscious, lightly restrained rats to gain insight into the potential adverse effects of this neuroprotective agent. Cerebral glucose utilization was assessed quantitatively in 45 anatomically discrete brain regions by means of [{14}C]2-deoxyglucose autoradiography. The i.v. administration of I (0.03-3 mg/kg) induced relatively homogeneous patterns of altered cerebral glucose utilization with moderate statistically significant reductions ('ЭКВИВ'25%) beigng observed in 29 brain regions, and a statistically significant increase ('ЭКВИВ'40%) in one brain region, the lateral habenular nucleus. Glucose use throughout the entire neocortex and inferior colliculus was particularly sensitive to reduction ('ЭКВИВ'35%) following I administration, although there was only a limited dose dependency to the response. Minimal alterations in glucose use were observed in 15 of the 45 brain regions, particularly in the lower brain stem (e.g. superior olives, cochlear nucleus and median raphe) and forebrain limbic regions (e.g. septal nucleus, nucleus accumbens and mediodorsal thalamus). These data demonstrate that I produces widespread, anatomically organized alterations in function-related glucose use which contrast those seen previously with the NMDA receptor antagonists, thereby suggesting that I may be intrinsically safer as an in vivo neuroprotective agent. Великобритания, Univ. of Glasgow, Glasgow G61 1QH. Библ. 48
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.15
Рубрики: ОПИОИДЫ
CI-977

ОПИОИДНЫЕ КАППА-РЕЦЕПТОРЫ

УТИЛИЗАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ

ГОЛОВНОЙ МОЗГ

НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
McCulloch, James


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.09-04Т5.38

    Mackay, Kenneth B.

    Distribution of effects of the k-opioid agonist CI-977 on cerebral glucose utilization in rat brain [Text] / Kenneth B. Mackay, James McCulloch // Brain Res. - 1994. - Vol. 642, N 1-2. - P160-168 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Распределение влияний 'каппа'-опиоидного агониста CI-977 на утилизацию глюкозы в мозге крыс
Аннотация: The effects of the 'каппа'-opioid agonist CI-977 (I) upon local cerebral glucose utilization have been examined in conscious, lightly restrained rats to gain insight into the potential adverse effects of this neuroprotective agent. Cerebral glucose utilization was assessed quantitatively in 45 anatomically discrete brain regions by means of [{14}C]2-deoxyglucose autoradiography. The i.v. administration of I (0.03-3 mg/kg) induced relatively homogeneous patterns of altered cerebral glucose utilization with moderate statistically significant reductions ('ЭКВИВ'25%) beigng observed in 29 brain regions, and a statistically significant increase ('ЭКВИВ'40%) in one brain region, the lateral habenular nucleus. Glucose use throughout the entire neocortex and inferior colliculus was particularly sensitive to reduction ('ЭКВИВ'35%) following I administration, although there was only a limited dose dependency to the response. Minimal alterations in glucose use were observed in 15 of the 45 brain regions, particularly in the lower brain stem (e.g. superior olives, cochlear nucleus and median raphe) and forebrain limbic regions (e.g. septal nucleus, nucleus accumbens and mediodorsal thalamus). These data demonstrate that I produces widespread, anatomically organized alterations in function-related glucose use which contrast those seen previously with the NMDA receptor antagonists, thereby suggesting that I may be intrinsically safer as an in vivo neuroprotective agent. Великобритания, Univ. of Glasgow, Glasgow G61 1QH. Библ. 48
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.11.11
Рубрики: ОПИОИДЫ
CI-977

ОПИОИДНЫЕ КАППА-РЕЦЕПТОРЫ

УТИЛИЗАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ

ГОЛОВНОЙ МОЗГ

НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
McCulloch, James


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.07-04К1.171

   

    Endogenous interleukin-1 receptor antagonist is neuroprotective [Text] / Sarah A. Loddick [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 234, N 1. - P211-215 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Эндогенный антагонист рецептора интерлейкина-1 обладает нейропротективным действием
Аннотация: Показано нейропротективное действие природного белкового антагониста IL-1ra рецептора интерлейкина-1 в ткани головного мозга крысы. Экспрессия мРНК IL-1ra в ткани головного мозга быстро индуцируется вследствие очаговой ишемии; пассивная иммунонейтрализация IL-1ra заметно усиливает повреждающее действие ишемии. По-видимому, регуляция экспрессии IL-1ra может стать одним из подходов в ограничению очага острой нейродегенерации. США, Clin. Neuroendocrinol. Branch, NIMH, NIH, Betnesda, MD 20892-1284. Библ. 33
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.19
Рубрики: РЕЦЕПТОР ИНТЕРЛЕЙКИНА-1
АНТАГОНИСТЫ

НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ

МОЗГ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Loddick, Sarah A.; Wong, Ma-Li; Bongiorno, Peter B.; Gold, Philip W.; Licinio, Julio; Rothwell, Nancy J.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.10-04М3.157

   

    Genetically modified fibroblasts producing NGF protect hippocampal neurons after ischemia in the rat [Text] / Peter A. Pechan [et al.] // NeuroReport. - 1995. - Vol. 6, N 4. - P669-672 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Генетически модифицированные фибробласты, продуцирующие NGF, защищают нейроны гиппокампа крыс от ишемии
Аннотация: Исследовали нейрозащитное действие фактора роста нервов (ФРН) на пирамидные клетки в полях СА1-СА2 гиппокампа (ГП) крыс после 10-минутной ишемии (ИШ), вызываемой пережатием 4 сосудов. Трансформированные фибробласты (ФБ), продуцирующие ФРН в больших кол-вах, имплантировали (1,5*10{5} клеток в 4 мкл) в правое полушарие мозга между СА1 и СА2 полями ГП за 7 дней до ИШ. Морфологическое исследование замороженных срезов, окрашенных гематоксилин-эозином, проводили через 7 дней после ИШ. У животных из ФРН{+}-группы обнаружено значительно большее число нормальных нейронов (140'+-'17) в правых СА1 и СА2 по сравнению с левой полусферой (7'+-'6). США, Massachusetts General Hosp. East, Harvard Med. School, Charlestown, MA 02129. Библ. 22.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.37.11.21
Рубрики: ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ

ГИППОКАМП

ИШЕМИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Pechan, Peter A.; Yoshida, Tazuka; Panahian, Nariman; Moskowitz, Michael A.; Breakefield, Xandra O.


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 16.04-04Б1.134

    Fenster, V.

    Interferon-induced protein Ifit2 protects mice from infection of the peripheral nervous system by vesicular stomatitis virus [Text] / V. Fenster, J. L. Wetzel, G. C. Sen // J. Virol. - 2014. - Vol. 88, N 18. - P10303-10311. - 32 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Интерферон-индуцируемые белки Ifit2 защищают периферическую нервную систему от инфекции вирусом везикулярного стоматита
Аннотация: Интерферон-индуцируемый белок Ifit2 предотвращает поражение нейронов периферической и центральной нервной системы при инфицировании вирусом везикулярного стоматита. США, Dep. Mol. Genet., Lemer Res. Inst., Clevlend Clin. Found., Clevlend, OH
ГРНТИ  
,    34.25.05
,    34.25.23
ВИНИТИ 341.25.29.17.29 + 341.25.05.23.31 + 341.25.23.25
Рубрики: ВИРУС ВЕЗИКУЛЯРНОГО СТОМАТИТА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

МЫШИ

ИНТЕРФЕРОНОВАЯ СИСТЕМА

БЕЛКИ IFIT2

НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ

МЕХАНИЗМЫ НЕЙРОТРОПНОСТИ


Доп.точки доступа:
Wetzel, J.L.; Sen, G.C.


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.02-04Т1.289

   

    Neuroprotectant effects of LY 274614, a structurally novel systemically active competitive NMDA receptor antagonist [Text] / D. D. Schoepp [et al.] // J. Newral Transmiss. Gen. Sec. - 1991. - Vol. 85, N 2. - P131-143 . - ISSN 0300-9564
Перевод заглавия: Нейропротекторное действие структурно нового, системно активного конкурентного антагониста NMDA-рецепторов LY274614
Аннотация: В опытах на изолир. синаптосомных мембраных переднего мозга крыс LY274614 [I; ('+-')3SR, 4аRS, 6SR, 8аSR-6(фосфонометил)-1, 2, 3, 4, 4а, 5, 6, 7, 8, 8а-декагидроизохинолин-3-карбоновая к-та] вытеснял лиганд NMDA-рецепторов [{3}H]CGS 19755 с IC[5][0] 5,88 нМ и коэф. Хилла 1,15. Вытеснение [{3}H]D,L-[5-метил-{3}H]-'альфа'-амино-3-гидрокси-5-метилизоксазол-4-пропионовой к-ты и [{3}H]каината было минимальным. I при в/б и пероральном введении предупреждал у новорожденных крыс судороги, вызываемые NMDA (20 мг/кг, в/б) с DE[5][0] 0,71 мг/кг и 30 мг/кг соотв., а также защищал мышей от летального действия NMDA (200 мг/кг, в/б) с DE[5][0] 0,9 мг/кг и 36,4 мг/кг соотв. У взрослых крыс I (2,5-20 мкг/кг, в/б) предупреждал нейродегенеративные изменения, вызываемые введением в стриатум NMDA или хинолината, но не каината. Считают I эффективным нейроптотекторным средством при токсич. эффектах, связанных со стимуляцией NMDA-рецепторов. США, Eli Lilly and Company, Indianapolis, IN 46285. Библ. 30.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: МЕТИЛ-D-АСПАРТАТ*N-
АНТИАГОНИСТЫ

LY274614

НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ

ГОЛОВНОЙ МОЗГ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Schoepp, D.D.; Ornstein, P.L.; Salhoff, C.R.; Leander, J.D.


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI33) 07.04-04Т2.141

   

    Neuroprotective effect of Buddleja officinalis extract on transient middle cerebral artery occlusion in rats [Text] / Dae-Hee Lee [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 2006. - Vol. 29, N 8. - P1608-1612 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Нейропротективное действие экстракта Buddleja officinalis при временной окклюзии средней церебральной артерии у крыс
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.93
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
BUDDLEJA OFFICINALIS

ЭКСТРАКТ

ИШЕМИЯ МОЗГА ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ

ЛЕЧЕНИЕ

НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Lee, Dae-Hee; Ha, Nina; Bu, Yung-Min; Choi, Hyoung Il; Park, Yoo Guan; Kim, Yoon Bum; Kim, Mi-YTeon; Kim, Hocheol


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.03-04Т2.68

   

    Neuroprotective effects of constituents of the oriental crude drugs, Rhodiola sacra, R. sachalinensis and Tokaku-joki-to, against beta-amyloid toxicity, oxidative stress and apoptosis [Text] / Inhee Mook-Jung [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 2002. - Vol. 25, N 8. - P1101-1104 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Нейропротекторные эффекты компонентов неочищенных лекарств восточной медицины, Rhodiola sacra, R. sachalinensis и Tokaku-joki-to в отношении токсичности бета-амилоида, окислительного стресса и апоптоза
Аннотация: В опытах на культуре нейрональных клеток B103 показано, что инкубация в течение 18 ч в присутствии бета-амилоидного белка[25-35] в конц-ии 25 мкМ приводила к гибели 36,5% популяции. Из 58 исследованных компонентов лекарственных растений R. socra и R. sachalinensis, а также традиционного средства восточной медицины, Tokaku-joki-to, 6 компонентов в конц-ии 10 мкМ увеличивали долю жизнеспособных клеток на 10%. Два из них оказывали также защитное воздействие при окислительном стрессе, индуцированном H[2]O[2] в конц-ии 200 мкМ, повышая долю жизнеспособных клеток с 69,4 до 81,6 и 76,7% в среднем. Все 6 компонентов тормозили гибель клеток по мех-му апоптоза, вызываемого стауроспорином в конц-ии 50 нМ. Сделан вывод, что активные компоненты оказывали нейропротекторный эффект при интоксикации бета-амилоидом, играющим роль в патогенезе б-ни Альцгеймера, с участием антиоксидантного и антиапоптического мех-мов. Республика Корея, Ajou Univ. School of Medicine, Suwon 442-721. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.93
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
RHODIOLA SPP.

НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ

БЕТА-АМИЛОИД

АПОПТОЗ

ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС

НЕЙРОНАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ В 103


Доп.точки доступа:
Mook-Jung, Inhee; Kim, Hee; Fan, Wenzhe; Tezuka, Yasuhiro; Kadota, Shigetoshi; Nishijo, Hisao; Jung, Min Whan


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 06.03-04М3.60

    Youdim, Moussa B. H.

    Novel neuroprotective anti-Alzheimer drugs with anti-depressant activity derived from the anti-Parkinson drug, rasagiline [Text] / Moussa B. H. Youdim, Marta Weinstock // Mech. Ageing and Dev. - 2002. - Vol. 123, N 8. - P1081-1086 . - ISSN 0047-6374
Перевод заглавия: Новое нейропротективное средство с антидепрессантной активностью для лечения болезни Альцгеймера, полученное из разагилина, лекарства против болезни Паркинсона
Аннотация: Селективный ингибитор моноаминоксидазы (МАО)-B 1-селегилин (1-С) проявляет нейропротективное действие во многих клеточных культурах и in vivo. Предполагается, что пропалгиловые остатки в молекуле 1-С могут иметь внутриклеточную протективную активность, к-рая не связана с его способностью ковалентно связываться с МАО-B и ингибировать ее. Авт. разработан ряд новых лекарственных ср-в, основанных на разагилине (Р, N-пропаргил-1R-(+)-амиоиндан), к-рый является пропаргилсодержащим ингибитором МАО, используемым при болезни Паркинсона, и имеет структурное соответствие с 1-С. Предлагается использовать Р для лечения болезни Альцгеймера. Эти соединения имеют карбаматные остатки для ингибирования холинэстеразы (ХЭ) и пропаргиловую группу для ингибирования МАО. R-энантиомер этих соединений (TV3326) ингибирует ХЭ и МАО in vivo и обладает нейропротекторными свойствами Р. Он также проявляет антидепрессантное действие. S-этантиомер не ингибирует МАО, не имеет антидепрессантного действия, но инактивирует ХЭ и защищает нейроны. Т. обр., нейропротективный эффект пропалгинов основан не столько на ингибировании МАО, сколько на другом его действии, механизм к-рого требует дальнейшего изучения. Израиль, Technion-Fac. Med., Eve Topf and NPF Centers, 31096 Haifa; e-mail: youdim@tx.technion.ac.il
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ

РАЗАГИЛИН

ПРОПАЛГИЛАМИНЫ

ФЕРМЕНТЫ

МОНОАМИНОКСИДАЗЫ

ХОЛИНЭСТЕРАЗА

ИНГИБИТОРЫ

НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ


Доп.точки доступа:
Weinstock, Marta


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 06.09-04Т1.195

    Youdim, Moussa B. H.

    Novel neuroprotective anti-Alzheimer drugs with anti-depressant activity derived from the anti-Parkinson drug, rasagiline [Text] / Moussa B. H. Youdim, Marta Weinstock // Mech. Ageing and Dev. - 2002. - Vol. 123, N 8. - P1081-1086 . - ISSN 0047-6374
Перевод заглавия: Новое нейропротективное средство с антидепрессантной активностью для лечения болезни Альцгеймера, полученное из разагилина, лекарства против болезни Паркинсона
Аннотация: Селективный ингибитор моноаминоксидазы (МАО)-B 1-селегилин (1-С) проявляет нейропротективное действие во многих клеточных культурах и in vivo. Предполагается, что пропалгиловые остатки в молекуле 1-С могут иметь внутриклеточную протективную активность, к-рая не связана с его способностью ковалентно связываться с МАО-B и ингибировать ее. Авт. разработан ряд новых лекарственных ср-в, основанных на разагилине (Р, N-пропаргил-1R-(+)-амиоиндан), к-рый является пропаргилсодержащим ингибитором МАО, используемым при болезни Паркинсона, и имеет структурное соответствие с 1-С. Предлагается использовать Р для лечения болезни Альцгеймера. Эти соединения имеют карбаматные остатки для ингибирования холинэстеразы (ХЭ) и пропаргиловую группу для ингибирования МАО. R-энантиомер этих соединений (TV3326) ингибирует ХЭ и МАО in vivo и обладает нейропротекторными свойствами Р. Он также проявляет антидепрессантное действие. S-этантиомер не ингибирует МАО, не имеет антидепрессантного действия, но инактивирует ХЭ и защищает нейроны. Т. обр., нейропротективный эффект пропалгинов основан не столько на ингибировании МАО, сколько на другом его действии, механизм к-рого требует дальнейшего изучения. Израиль, Technion-Fac. Med., Eve Topf and NPF Centers, 31096 Haifa; e-mail: youdim@tx.technion.ac.il
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ

РАЗАГИЛИН

ПРОПАЛГИЛАМИНЫ

ФЕРМЕНТЫ

МОНОАМИНОКСИДАЗЫ

ХОЛИНЭСТЕРАЗА

ИНГИБИТОРЫ

НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ


Доп.точки доступа:
Weinstock, Marta


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 06.04-04А1.155

    Youdim, Moussa B. H.

    Novel neuroprotective anti-Alzheimer drugs with anti-depressant activity derived from the anti-Parkinson drug, rasagiline [Text] / Moussa B. H. Youdim, Marta Weinstock // Mech. Ageing and Dev. - 2002. - Vol. 123, N 8. - P1081-1086 . - ISSN 0047-6374
Перевод заглавия: Новое нейропротективное средство с антидепрессантной активностью для лечения болезни Альцгеймера, полученное из разагилина, лекарства против болезни Паркинсона
Аннотация: Селективный ингибитор моноаминоксидазы (МАО)-B 1-селегилин (1-С) проявляет нейропротективное действие во многих клеточных культурах и in vivo. Предполагается, что пропалгиловые остатки в молекуле 1-С могут иметь внутриклеточную протективную активность, к-рая не связана с его способностью ковалентно связываться с МАО-B и ингибировать ее. Авт. разработан ряд новых лекарственных ср-в, основанных на разагилине (Р, N-пропаргил-1R-(+)-амиоиндан), к-рый является пропаргилсодержащим ингибитором МАО, используемым при болезни Паркинсона, и имеет структурное соответствие с 1-С. Предлагается использовать Р для лечения болезни Альцгеймера. Эти соединения имеют карбаматные остатки для ингибирования холинэстеразы (ХЭ) и пропаргиловую группу для ингибирования МАО. R-энантиомер этих соединений (TV3326) ингибирует ХЭ и МАО in vivo и обладает нейропротекторными свойствами Р. Он также проявляет антидепрессантное действие. S-этантиомер не ингибирует МАО, не имеет антидепрессантного действия, но инактивирует ХЭ и защищает нейроны. Т. обр., нейропротективный эффект пропалгинов основан не столько на ингибировании МАО, сколько на другом его действии, механизм к-рого требует дальнейшего изучения. Израиль, Technion-Fac. Med., Eve Topf and NPF Centers, 31096 Haifa; e-mail: youdim@tx.technion.ac.il
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ

РАЗАГИЛИН

ПРОПАЛГИЛАМИНЫ

ФЕРМЕНТЫ

МОНОАМИНОКСИДАЗЫ

ХОЛИНЭСТЕРАЗА

ИНГИБИТОРЫ

НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ


Доп.точки доступа:
Weinstock, Marta


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.01-04К1.374

   

    Postischemic treatment (2-4h) with anti-CD11b and anti-CD18 monoclonal antibodies are neuroprotective after transient (2h) focal cerebral ischemia in the rat [Text] / Zheng G. Zhang [et al.] // Brain Res. - 1995. - Vol. 698, N 1-2. - P79-85 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Послеишемическое введение (2-4 ч) моноклональных антител против CD11b и CD18 оказывает нейропротективное действие после преходящей (2 ч) местной мозговой ишемии у крыс
Аннотация: Were investigated the effects of F(ab')[2] fragments of anti-CD11b and anti-CD18 monoclonal antibodies on ischemic cell damage in the rat when administered upon reperfusion and at 2 h of reperfusion after transient (2 h) middle cerebral artery (MCA) occlusion. 2 h of MCA occlusion was induced by intraluminal insertion of a monofilament. The following groups of animals were investigated. Anti-CD11b groups (n=15): an intact anti-CD11b antibody (1B6c) and an anti-CD11b F(ab')[2] fragment of 1B6c were infused upon reperfusion (4 mg/kg i.v.). Anti-CD18 group (n=8): an anti-CD18 F(ab')[2] fragment of CL26 was infused upon reperfusion (2 mg/kg i.v.), and at 22 h of reperfusion (1 mg/kg i.v.). Anti-CD11b delayed group (n=9): an anti-CD11b F(ab')[2] fragment of 1B6c was infused at 2 h of reperfusion (4 mg/kg i.v.), and at 22 h after reperfusion (2 mg/kg i.v.). Control groups (n=18): an isotype-matched control antibody (mouse IgG[1]) was administered: upon reperfusion (n=13), and at 2 h and 22 h of reperfusion (n=5). Rats were sacrificed at 7 days of reperfusion. In a separate population of rats subjected to 2 h of MCA occlusion (n=9), brain myeloperoxidase (MPO) activity was measured at 46 h of reperfusion. The vehicle groups had infarct volumes of 35.21 to 41.39 of the contralateral hemisphere, respectively. Infarct volume was significantly reduced after treatment with: the intact anti-CD11b antibody upon reperfusion (19.0), the fragments of mAbs of anti-CD11b administered upon reperfusion (19.7), and at 2 h of reperfusion (22.2), and anti-CD18 administered upon reperfusion (20.4). Anti-CD11b treatment significantly inhibited the increase of MPO activity in the ischemic hemisphere. Data demonstrate that anti-CD11b and anti-CD18 mAb fragments significantly reduce infarct volume and inhibit the increase of MPO activity in the ischemic lesion; administration of anti-CD11b mAb fragment even at 2 h of reperfusion significantly reduces infarct volume. These data support importance of the 'бета'2 integrin CD11b/CD18 in ischemia/reperfusion injury and indicate that the therapeutic window for intervention to reduce ischemic cell damage in this model is at least 4 h from the onset of MCA occlusion. США, Dep. Physics, Oakland Univ., Rochester, MI 48309. Библ. 39
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.17.19
Рубрики: МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ВВЕДЕНИЕ ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА

НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ

АНТИГЕНЫ CD11B И CD18

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Zhang, Zheng G.; Chopp, Michael; Tang, Wen Xue; Jiang, Ning; Zhang, Rui Lan


 1-20    21-39 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)