СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 28
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-28

Деп. 2963-Ук88

Патогенетические основы фармакологической коррекции повреждений сердца при экспериментальной миокардиальной недостаточности [Текст] : деп. Черновиц. мед. ин-т 19881208, N 2963-Ук88 / С. Б. Французова [и др.] ; депонент Черновиц. мед. ин-т (Черновцы). - Введ. с 19881208 // Тез. семин. Укр. респ. о-ва патофизиол., Черновцы, 16 - 18 сент., 1987. - 1988. - С. 8-9
Аннотация: На собаках и крысах с моделью легочно-сердечной недостаточности определены основные патогенетич. механизмы повреждения сердца: нарушение сократит. активности и релаксационных свойств, повышение давления в легочной артерии, снижение энергетич. обеспечения сократит. ф-ции. Изучены способы фармакологич. коррекции недостаточности сердца путем применения сердечных гликозидов (строфантин, дигоксин и др.), их сочетания с препаратами метаболич. направленности (рибоксин, никотинамид), антагонистами вазоактивных в-в (противогистаминный препарат фенкарол) применения периферич. вазодиляторов (фентоламин и др.) для снижения функцион. перегрузки сердца. Указанные препараты оптимизируют действие сердечных гликозидов.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.29.11.23
Рубрики: СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ СРЕДСТВА
СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ
АНТИГИСТАМИННЫЕ СРЕДСТВА
СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ СРЕДСТВА
РИБОКСИН
НИКОТИНАМИД
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ
СОБАКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Французова, С.Б.; Антоненко, Л.И.; Аршинникова, Л.Л.; Калинина, С.Е.; Черновиц. мед. ин-т (Черновцы)

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.03-04К1.384

Kingman, Sharon.
Fresh clues to the death of helper cells [Text] / Sharon Kingman // New Sci. - 1988. - Vol. 119, N 1628. - P36
Перевод заглавия: Новый ключ к разгадке гибели клеток-хелперов
Аннотация: Еще один ключ к разгадке гибели Кл-хелперов найден, как отмечается в кратком научно-популярном обзоре, в коллективе, руководимом Р. Силициано и Э. Рейнхерц в Бостоне. Обнаружено, что гликопротеид gp120 вируса СПИД, легко высвобождающийся из вирусной частицы, связывается с молекулой CD4, экспрессируемой на поверхности Т-хелперов, активированных, напр., в результате инфицирования Pneumocystis carinii. Комплекс gp120 с CD4 распознается цитолитич. ЕКК. Т. обр., уничтожается неинфицированный Т-хелпер. Поскольку существуют выраженные штаммовые различия между вирусами СПИД, и, соотв., различия среди АГ gp120, предполагается, что возможная вакцина м. б. получена на основе консервативной последовательности АГ gp120, представляющей собой сайт связывания с АГ CD4. Ил. 1. Библ. 4.

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т ХЕЛПЕРЫ
МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ
СПИД
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА
ГЛИКОПРОТЕИДЫ
ЕСТЕСТВЕННЫЕ КЛЕТКИ-КИЛЛЕРЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.08-04М2.458

Siesjo, Bo K.
Mechanisms of ischemic damage to neurons, glial cells and vascular tissue [Text] / Bo K. Siesjo, Maj-Lis Smith // Regul. Mech. Neuron. Vessel Commun. Brain. - Berlin etc., 1989. - P209-223 . - ISBN 3-540-50379-Х
Перевод заглавия: Механизмы ишемического повреждения нейронов, глиальных клеток и сосудистой ткани
Аннотация: Обзор. Рассматривается история изучения патофизиол. процессов, происходящих при ишемии мозга, механизмы повреждения: нарушение внутрикл. содержания Ca++, роль ацидоза и образования свободных радикалов, влияние гипотермии. Уделяется внимание вопросам терапии постишемич. состояний. Швеция, Lab. for Experimental Brain Res. Univ. of Lund. Библ. 55.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.29.25
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ИШЕМИЯ
МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 55

Доп.точки доступа:
Smith, Maj-Lis

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.06-04Н1.365

Kawanishi, Shosuke.
Hadroxyl radical and singlet oxygen production and DNA damage induced by carcinogenic metal compounds and hydrogen peroxide [Text] / Shosuke Kawanishi, Sumiko Inoue, Koji Yamamoto // Biol. Trace Elem. Res. - 1989. - Vol. 21, Complete. - P367-372 . - ISSN 0163-4984
Перевод заглавия: Образование гидроксильных радикалов и синглетного кислорода и повреждения ДНК, индуцированные канцерогенными соединениями металлов и перекисью водорода
Аннотация: Обзор. Приведены данные по индукции повреждений ДНК in vitro посредством хромата (IV) натрия, Fe (II)-нитрилотриацетата, солей Ni (II) и Со (II) в присутствии низких конц-ий перекиси водорода. Предложена возможная модель молекул механизмов повреждений ДНК, индуцированных гидроксильными радикалами, синглетным кислородом и/или металл-кислородным комплексом, образующимся при взаимодействии канцерогенных металлов с эндогенной перекисью водорода. Образование активных радикалов подтверждено методом ЭПР в различных реконструированных системах Ме+Н[2]О[2]. Япония, Dept. of Public Health, Faculty of Med. Kyoto Univ., Kyoto 606. Библ. 16.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.25
Рубрики: ДНК
МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ
ГИДРОКСИЛЬНЫЕ РАДИКАЛЫ
СИНГЛЕТНЫЙ КИСЛОРОД
КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
МЕТАЛЛЫ
ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 16

Доп.точки доступа:
Inoue, Sumiko; Yamamoto, Koji

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 89.11-04М7.683

Hamerman, David.
The biology of osteoarthritis [Text] / David Hamerman // N. Engl. J. Med. - 1989. - Vol. 320, N 20. - P1322-1330 . - ISSN 0028-4793
Перевод заглавия: Биология остеоартроза
Аннотация: Обзор. Приведены современные теории развития, строения, функционирования и питания тканей суставов. Подробно рассматриваются вопросы влияния факторов роста на хондроциты и хрящевой матрикс, механизмы повреждения хряща. США, Alben Einstein Coll. of Med., Bronx, NY 10467. Ил. 6. Табл. 2. Библ. 97.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.51.23.13
Рубрики: ОСТЕОАРТРОЗ
ХОНДРОЦИТЫ
ХРЯЩЕВОЙ МАТРИКС
ФАКТОРЫ РОСТА
МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 97
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.11-04М2.384

Differences in trnasmural distribution of cardiomyocyte injury Ca paradox versus postischemic reperfusion phenomenon [Text] / J. Slezak [et al.] // Biomed. biochim. acta. - 1989. - Vol. 48, N 2-3. - P102-107
Перевод заглавия: Различия в трансмуральном распространении повреждений кардиомиоцитов при Ca-парадоксе по сравнению с постишемическим реперфузионным феноменом
Аннотация: После 3 мин перфузии изолированных сердец крыс р-ром Кребса-Хензелайта без Ca, возвращение к нормальной перфузии приводило к повреждению каридомиоцитов, определявшемуся как гистохимически, так и электронномикроскопически. Эти повреждения, выражавшиеся в потере кардиомиоцитами ЛДГ, сукцинатдегидрогеназы, АТФаз, возникновении в миофибриллах полос пересокращения, повреждении митохондрий и сарколеммы были более выражены с субэпикардиальном слое по сравнению с субэндокардом. При 30 минутной реперфузии после 40 мин. глобальной ишемии такого градиента повреждений не наблюдалось. Большую сохранность субэндокарда при кальциевом парадоксе авторы объясняют ограниченной перфузией этого слоя безкальциевым р-ром из-за меньшей плотности капилляров в субэндокарде. ЧССР, Inst. of Exp. Surgery, Centre of Physiol. Sci. Slovak Academy of Sci., 842 33 Bratislava. Библ. 14.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
КАЛЬЦИЕВЫЙ ПАРАДОКС
МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ МЕТАБОЛИЗМ
КАРДИОМИОЦИТЫ
УЛЬТРАСТРУКТУРА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Slezak, J.; Tribulova, N.; Schulze, W.; Ziegelhoffer, A.; Ravingerova, T.; Okolicany, J.; Tregerova, V.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.11-04М2.404

Piper, H. M.
Energy deficiency, calcium overload or oxidative stress: Possible causes of irreversible ischemic myocardial injury [Text] / H. M. Piper // Klin. Wochenschr. - 1989. - Vol. 67, N 9. - P465-476 . - ISSN 0023-2173
Перевод заглавия: Энергетический дефицит, перегрузка кальцием или окислительный стресс: возможные причины необратимого ишемического повреждения миокарда
Аннотация: Обзор. Рассматриваются три основных механизма, играющие роль в необратимом повреждении кардиомиоцитов при ишемии-реперфузии: критич. истощение энергетич. запасов, накопление в клетках кальция и свободно-радикальное повреждение. В настоящее время нет доказательств ключевой роли какого-либо из этих процессов в превращении ишемич. повреждения в необратимое. Автор считает, что наиболее существенную роль в необратимом повреждении играет реоксигенационная контрактура кардиомиоцитов, ведущая к механич. разрушению сарколеммы клеток. ФРГ, Inst. fur Physiol. I der Univ. Dusseldorf. Библ. 87.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.59.15
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН
КАЛЬЦИЙ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 87

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.10-04К1.166

Ward, Peter A.
Mechanisms of endothelial cell injury [Text] / Peter A. Ward // J. Lab. and Clin. Med. - 1991. - Vol. 118, N 5. - P421-426 . - ISSN 0022-2143
Перевод заглавия: Механизмы повреждения эндотелиальных клеток
Аннотация: В эксперим. условиях эндотелиальные клетки (ЭК) повреждаются в присутствии активированных форболовым эфиром нейтрофилов. В то же время нейтрофилы, обладающие пониженной способностью к респираторному взрыву, не способны вызывать повреждение ЭК. Повреждение ЭК нейтрофилами блокируется или снижается в присутствии каталазы, агентов, связывающих ионы железа (деферроксамин), ингибиторов гидроксильных радикалов. Предлагают модель киллинга ЭК нейтрофилами, включащую след. этапы: 1) повышение адгезивных взаимоотношений, индуцированных фактором некроза опухоли-'альфа', интерлейкином-1'бета' и др. факторами, 2) высвобождение конвертирующего фактора нейтрофилами, 3) превращение ксантиндегидрогеназы в ксантиноксидазу в ЭК, 4) образование в присутствии субстратов ксантиноксидазы О[2]{-}, 5) образование гидроксильного радикала, конечного продукта, приводящего к повреждению ЭК. Восприимчивость ЭК к опосредованному нейтрофилами повреждению может изменяться под действием факторов окружения: изменения конц-ии ионов железа, наличия цитокинов, уровня экспрессии молекул адгезии на ЭК, уровня внутриклеточной супероксиддисмутазы, глутатиона. Предлагают модель острого повреждения легких и патофизиол. этапы, приводящие к такому повреждению. Библ. 10. США, Univ. Michigan Med. Sch., M5240 Med. Sci. I, Box 0602, Ann Arbor, MI 48109-0602.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.31 + 343.43.29.31
Рубрики: ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ
ОБЗОРЫ
НЕЙТРОФИЛЫ
ДЕЙСТВИЕ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 93.08-04М3.217

Рычков, И. Л.
Некоторые механизмы повреждения пространственного зрения [Текст] / И. Л. Рычков // Механизмы повреждения и восстанов. целост. мозга. - Иркутск, 1992. - Ч. 2. - С. 109-118 . - ISBN 5-7430-0373-4
Аннотация: На б-ных с поражениями глазодвигательных центров лобной, нижнетеменной коры, а также среднего мозга выявлена роль этих центров во взаимоотношениях механизмов пространств. зрения и зрительного пространств. восприятия в целом. Раздражителями служили кольцевые изображения и тест-объекты, дающие стереокинетич. эффект, а также пространств. зрительные эффекты при слиянии двойных изображений в условиях физиол. двоения. На основании наблюдений на людях и животных при различных поражениях головного мозга показан более тонко организованный корковый отдел бинокулярного механизма у человека. Установлено, что бинокулярный и стереокинетич. механизмы возможны при постоянной импульсации от глазных мышц в соответствии с характером зрит. проявлений. Библ. 8.

ГРНТИ	34.39.19

ВИНИТИ 341.39.19.09.35
Рубрики: ЗРЕНИЕ
ПРОСТРАНСТВЕННОЕ
МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК
ЖИВОТНЫЕ

10.

Деп. 736-В93

Забродский, П. Ф.
Иммунотропные свойства токсичных химических веществ [Текст] : деп. Ред. ж. Иммунология 19930329, N 736-В93 / П. Ф. Забродский ; депонент Ред. ж. Иммунология (М.). - Введ. с 19930329. - [Б. м. : б. и.], 1993. - 25 с. - 15 назв.
Аннотация: В статье представлен обзор лит. по проблеме иммунотропных свойств токсичных хим. веществ (ТХВ). Дана классификация наиболее часто встречающихся вариантов воздействия токсикантов на разл. звенья иммунной системы. ТХВ по своим основным иммунотропным свойствам делятся на соединения, вызывающие комбинированные Т- и В-иммунодефицитные состояния; токсические агенты, поражающие преимущественно Т- или В-систему иммунитета; токсические агенты, вызывающие реакции гиперчувствительности; токсиканты, снижающие активность естественных клеток киллеров; ТХВ, подавляющие функцию моноцитарно-фагоцитарной системы (МФС); вещества, снижающие неспециф. резистентность организма (НРО); соединения, разнонаправленно влияющие на Т- и В-звено иммунитета. Большинство ТХВ в той или иной степени действуют как на Т- и (или) В-систему иммунитета, так и на МФС и др. факторы, определяющие НРО. Рассмотрены механизмы нарушения разл. звеньев системы иммунитета под влиянием ТХВ, многие из к-рых практически не изучены.

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.15 + 343.43.35.21.15
Рубрики: ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА
КЛАССИФИКАЦИЯ
ИММУНОТРОПНОСТЬ
ИММУННАЯ СИСТЕМА
МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Ред. ж. Иммунология (М.)
Свободных экз. нет

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.06-04К1.430

Johnson, Richard T.
Mechanisms of neural immune interactions: Neurovirologic perspectives [Text] / Richard T. Johnson // Discuss. Neurosci. - 1993. - Vol. 9, N 3-4. - P29-33 . - ISSN 0254-8852
Перевод заглавия: Механизмы нейро-иммунных взаимодействий. Перспективы (исследований) в нейровирусологии
Аннотация: Вирусы могут вызывать дисф-цию центр. нервной системы разл. путями. Возможно цитопатогенное действие, опосредуемое как высокоизбирательным влиянием на определенные компоненты нервной системы (действие полиовируса на мотонейроны), так и не избирательной вирусной инфекцией (флавивирусы). Нецитопатический эффект вирусов приводит к дисф-ции клеток без их лизиса. При этом может происходить ингибирование митотического цикла клеток, снижение экспрессии рецепторов, нарушение синтеза нейротрансмиттеров (вирусы краснухи и бешенства). Деструкция или дисф-ция клеток нервной системы могут возникать в рез-те иммунных р-ций, опосредуемых цитотоксическими лимфоцитами (р-ция на вирус лимфоцитарного хориоменингита), или в рез-те аутоиммунных постинфекционных проявлений (послекоревой энцефаломиелит). Поражение нервной системы м. б. вызвано также действием р-римых факторов (цитокинов, вирусных белков), высвобождаемых из зараженных клеток. Считают, что такой механизм лежит в основе поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции, поскольку у ВИЧ-инфицированных интенсивное заражение наблюдается лишь в макрофагах и клетках микроглии, а проявления патологии со стороны нервной системы значительны и разнообразны: острый и хрон. менингит, деменция, миелопатии, воспалительная нейропатия, мотоневрит, сенсорная нейропатия. Вероятным при ВИЧ-инфекции является также трансактивация др. инфекционных агентов и аутоиммунные механизмы поражения нервной системы.

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: ВИРУСЫ
ПАТОГЕННОЕ ВЛИЯНИЕ
НЕРВНАЯ СИСТЕМА
МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ
СПИД
ЧЕЛОВЕК

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.266

Литвицкий, П. Ф.
Общие механизмы повреждения и адаптации сердца при его ишемии и реперфузии (компоненты к построению общей теории патологии сердца) [Текст] / П. Ф. Литвицкий // Вестн. Рос. АМН. - 1994. - N 8. - С. 11-22 . - ISSN 0869-6047
Аннотация: Обзор. Систематизировали представления о клеточных и молекулярных механизмах повреждения и адаптации сердца при ишемии и реперфузии. Ведущую роль в повреждении сердца отвели: 1) процессам энергетического обеспечения кардиоцитов (КЦ); 2) физико-химическому состоянию и структуре мембран КЦ; 3) внутриклеточной активности ферментов; 4) внутри- и внеклеточной конц-ии и соотношению различных ионов и содержанию жидкости; 5) электрофизиологическим параметрам КЦ; 6) генетической программе клеток миокарда и/или механизмов ее реализации; 7) механизмам нейрогуморальной регуляции сердца. Также изложили комплекс механизмов, участвующих в адаптации поврежденного сердца. Библ. 50.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ
МЕХАНИЗМЫ АДАПТАЦИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 50

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.01-04А1.117

Canonico, P. L.
Il ruolo dei radicali liberi nell' invecchiamento cerebrale [Text] / P. L. Canonico, S. Cavallaro // G. gerontol. - 1994. - Vol. 42, N 2. - С. 71-75 . - ISSN 0017-0305
Перевод заглавия: Роль свободных радикалов в старении мозга
Аннотация: Кислородсодержащие свободные радикалы (О[2]-СР) образуются в больших кол-вах при травме ишемии-реперфузии и участвуют в механизмах повреждения мозга и гибели нейронов. Рассмотрены химия образования О[2]СР, механизмы повреждения нейронов О[2]-СР при оксидантном стрессе, защитные антиоксидантные системы. Подробно представлены свободно-радикальные механизмы Ст мозга и нейродегенеративных заболеваний. Авт. считают перспективным использование производного бензохинона, идебенона, антиоксиданта, ловушки радикалов для лечения хронич. нейродегенеративных расстройств и возрастного нарушения памяти. Италия, Cattedra di Farmacologia C. L. O. P. D. Univ. di Pavia. Библ. 31.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
АНТИОКСИДАНТЫ
ИДЕБЕНОН

Доп.точки доступа:
Cavallaro, S.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.11-04Я6.116

Губський, Ю. I.
Вiльнорадикальнi реакцii у ядерному хроматинi [Текст] / Ю. I. Губський // Ж. Акад. мед. наук Украiни. - 1995. - Vol. 1, N 2. - С. 216-229
Перевод заглавия: Свободнорадикальные реакции в ядерном хроматине
Аннотация: Обзор. Представлены рез-ты экспериментальных исследований, характеризующие биохимические св-ва свободно-радикальных р-ций, в том числе ферментативного и неферментативного перекисного окисления липидов, в структурных компонентах ядерного хроматина. Рассмотрена роль р-ций свободно-радикального окисления в нарушении молекулярной организации ядерного генома. Анализируются механизмы повреждения ядерного хроматина печени при действии ионизирующей радиации, интоксикации ионами тяжелых металлов, хлор- и фосфорорганическими соединениями и модифицирующее влияние на хроматин природных и синтетических антиоксидантов в условиях химического поражения. Украина, Ин-т фармакологии и токсикологии АМН Украины, 252057 Киев. Библ. 50

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.09.07 + 341.19.23.01
Рубрики: ХРОМАТИН
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ
ИОНИЗИРУЮЩАЯ РАДИАЦИЯ
ИОНЫ ТЯЖЕЛЫХ МЕТАЛЛОВ
ХЛОР-ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 50

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 97.08-04А1.207

Опарин, Ю. Г.
Повреждение и защита биоматериалов при замораживании и лиофилизации [Текст] / Ю. Г. Опарин // Биотехнология. - 1996. - N 7. - С. 3-13 . - ISSN 0234-2758
Аннотация: Аналитический обзор литературы и собственный богатый опыт привели автора к заключению, что основной причиной повреждения биоматериалов при замораживании и лиофилизации является окисляющее действие растворенного кислорода, к-рый активируется при этих обработках в результате присоединения одного или двух электронов и окисляет жизненно важные биологические соединения. Причиной повреждения может быть также инактивирующее действие окислителей или восстановителей, вводимых в состав защитной среды. Роль др. факторов, к-рым в литературе придается большое значение, таких как повреждение мембран кристаллами льда и осмотическими силами, вероятно, не так значительна, если не применять режимы быстрого замораживания, приводящие к образованию внутриклеточного льда. Существуют, по мнению автора, три основные механизма защиты от кислородного повреждения: 1) поглощение растворенного кислорода дышащими клетками; 2) конкуренция защитного вещества с кислородом за захват электронов с образованием малореакционноспособных радикалов; 3) торможение окисления жизненно важных биологических соединений за счет создания в защитной среде конкурентной окислительно-восстановительной цепи. Эти механизмы защиты проявляются также при др. экстремальных воздействиях: температурном шоке, регидратации, тепловой и радиационной обработке жидких биоматериалов. Россия, ВГНИИ контроля, стандартизации и сертификации ветеринарных препаратов, Москва, 123022. Библ. 134

ГРНТИ	34.03.33

ВИНИТИ 341.03.33.11.07
Рубрики: БИОМАТЕРИАЛЫ
ЗАМОРАЖИВАНИЕ
ЛИОФИЛИЗАЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ
ПУТИ ЗАЩИТЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 134

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.09-04М2.521

Механизмы повреждения ткани мозга на фоне острой фокальной церебральной ишемии [Текст] / Е. И. Гусев [и др.] // Ж. неврол. и психиатрии. - 1999. - Т. 99, N 2. - С. 65-70 . - ISSN 0044-4588
Аннотация: Представлены данные, показывающие, что в основе развития очагового некроза на фоне ишемии мозга лежит деятельность глутамат-кальциевого каскада (ГКК). Этот процесс включает три этапа: индукции (запуска), амплификации (усиления) и экспрессии (конечных р-ций ГКК, приводящих к гибели клетки). Уже на самых начальных этапах патобиохимического каскада, запущенного дефицитом макроэргов, начинается процесс внутриклеточного накопления Ca{2+}, к-рый является ключевым механизмом запуска некротической и программированной смерти нейрона. Большое внимание уделено теории эксайтотоксичности (ЭТ) об исключительной роли аминоацидэргических нейротрансмиттеров в патогенезе ишемического инсульта. Анализ приведенных данных показал, что функционирование ГКК и процессы ЭТ тесно связаны с параллельно протекающими р-циями активированной микроглии, с недостаточностью трофического обеспечения мозга и запуском механизмов апоптоза

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.29.25
Рубрики: ИШЕМИЯ МОЗГА
НЕЙРОНЫ
МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ
ГЛУТАМАТ-КАЛЬЦИЕВЫЙ КАСКАД
ЭКСАЙТОТОКСИЧНОСТЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 100

Доп.точки доступа:
Гусев, Е.И.; Скворцова, В.И.; Коваленко, А.В.; Соколов, М.А.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 00.01-04М5.337

Чудаков, А. Ю.
Механизмы повреждения органов выделения при общем переохлаждении [Текст] / А. Ю. Чудаков ; ВИНИТИ // Обз. инф. Пробл. окруж. среды и природ. ресурсов. - 1999. - N 3. - С. 53-57 . - ISSN 0235-5019
Аннотация: В обзоре рассматриваются механизмы повреждения органов выделения при общем переохлаждении. Россия, ВМА, Санкт-Петербург. Библ. 13

ГРНТИ	34.39.43

ВИНИТИ 341.39.43.15
Рубрики: ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЕ
ОРГАНЫ ВЫДЕЛЕНИЯ
МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 13
ЧЕЛОВЕК

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.10-04М3.70

Механизмы повреждения ткани мозга на фоне острой фокальной церебральной ишемии [Текст] / Е. И. Гусев [и др.] // Ж. неврол. и психиатрии. - 1999. - Т. 99, N 2. - С. 65-70 . - ISSN 0044-4588
Аннотация: Представлены данные, показывающие, что в основе развития очагового некроза на фоне ишемии мозга лежит деятельность глутамат-кальциевого каскада (ГКК). Этот процесс включает три этапа: индукции (запуска), амплификации (усиления) и экспрессии (конечных р-ций ГКК, приводящих к гибели клетки). Уже на самых начальных этапах патобиохимического каскада, запущенного дефицитом макроэргов, начинается процесс внутриклеточного накопления Ca{2+}, к-рый является ключевым механизмом запуска некротической и программированной смерти нейрона. Большое внимание уделено теории эксайтотоксичности (ЭТ) об исключительной роли аминоацидэргических нейротрансмиттеров в патогенезе ишемического инсульта. Анализ приведенных данных показал, что функционирование ГКК и процессы ЭТ тесно связаны с параллельно протекающими р-циями активированной микроглии, с недостаточностью трофического обеспечения мозга и запуском механизмов апоптоза

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: ИШЕМИЯ МОЗГА
НЕЙРОНЫ
МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ
ГЛУТАМАТ-КАЛЬЦИЕВЫЙ КАСКАД
ЭКСАЙТОТОКСИЧНОСТЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 100

Доп.точки доступа:
Гусев, Е.И.; Скворцова, В.И.; Коваленко, А.В.; Соколов, М.А.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 00.11-04А1.190

Механизм повреждения эмбрионов Artemia spp. при криопрезервации [Text] / Longzhen Zhang [et al.] // Zhongguo shuichan kexue = J. Fish. Sci. China. - 1999. - Vol. 6, N 2. - С. 37-40 . - ISSN 1005-8737
Аннотация: Криопрезервацию (КП) эмбрионов артемии проводили с использованием витрифицирующего р-ра (ВР) в качестве криопротектора. Описана ультраструктура эмбриофорной мембраны при КП. ВР может повреждать мембрану, увеличивать ее проницаемость, проникать внутрь эмбриона, отравлять его и вызывать гибель. Кроме того, у некоторых эмбрионов мембрана механически повреждается кристаллами льда, возникающими при КП, что также ведет к их гибели. КНР, Changjiang River Fisheries Research Inst., Chinese Academy of Fishery Sciences, Jingzhou. Ил. 13. Библ. 4

ГРНТИ	34.03.33

ВИНИТИ 341.03.33.13
Рубрики: ЖАБРОНОГИЕ
ARTEMIA (BRANCH.)
ЭМБРИОНЫ
МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ
КРИОКОНСЕРВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Zhang, Longzhen; Liu, Xinagting; Lu, Dachun; Liu, Ling; Guo, Feng; Zhang, Jiemin; Chen, Songlin

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI17) 00.11-04И1.146

Механизм повреждения эмбрионов Artemia spp. при криопрезервации [Text] / Longzhen Zhang [et al.] // Zhongguo shuichan kexue = J. Fish. Sci. China. - 1999. - Vol. 6, N 2. - С. 37-40 . - ISSN 1005-8737
Аннотация: Криопрезервацию (КП) эмбрионов артемии проводили с использованием витрифицирующего р-ра (ВР) в качестве криопротектора. Описана ультраструктура эмбриофорной мембраны при КП. ВР может повреждать мембрану, увеличивать ее проницаемость, проникать внутрь эмбриона, отравлять его и вызывать гибель. Кроме того, у некоторых эмбрионов мембрана механически повреждается кристаллами льда, возникающими при КП, что также ведет к их гибели. КНР, Changjiang River Fisheries Research Inst., Chinese Academy of Fishery Sciences, Jingzhou. Ил. 13. Библ. 4

ГРНТИ	34.33.15

ВИНИТИ 341.33.15.31.25.09.29
Рубрики: ЖАБРОНОГИЕ
ARTEMIA (BRANCH.)
ЭМБРИОНЫ
МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ
КРИОПРЕЗЕРВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Zhang, Longzhen; Liu, Xinagting; Lu, Dachun; Liu, Ling; Guo, Feng; Zhang, Jiemin; Chen, Songlin

1-20 21-28

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска