СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ<.>)

Общее количество найденных документов : 130
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.12-04Я6.361

A comparative study of TK6 human lymphoblastoid and L5178Y mouse lymphoma cell lines in the in vitro micronucleus assay [Text] : abstr. Environ. Mutagen Soc. Jap. 23rd Annu. Meet., Tokyo, 1995 / L. S. Zhang [et al.] // Mutat. Res. Environ. Mutatgen. and Relat. Subj. - 1996. - Vol. 359, N 3. - P205 . - ISSN 0165-1161
Перевод заглавия: Сравнительный анализ данных микроядерного теста на лимфобластоидных клетках TK6 человека и лимфомных клетках L5178Y мыши in vitro
Аннотация: Проанализирована чувствительность 2 линий клеток млекопитающих к индукции микроядер: в кач-ве индукторов использованы рентгеновское облучение и воздействие метил- и этилметансульфоната, колхицина, колцемида и митомицина C. Отмечено, что по спонтанному уровню частоты микроядер тестированные линии TK6 и L5178Y практически не различаются ('ПРИБЛ='1% клеток). Линия TK6 проявила более высокую чувствительность в микроядерном тесте - она давала позитивный ответ при меньших дозах кластогенов, а при одинаковых их дозах в клетках TK6 частота микроядер была выше, чем в клетках L5178Y. Цитотоксичность использованных факторов в большей степени проявлялась в отношении клеток TK6. С учетом поправки на цитотоксичность, использованные линии обладают примерно равной чувствительностью и обе могут рекомендоваться для проведения рутинного микроядерного теста in vitro. Япония, Div. Genet. & Mutagenesis, Nat. Inst. Hlth Sci., 1-18-1 Kamiyoga, Setagaya-ku, Tokyo 158

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.01
Рубрики: МУТАГЕНЫ
ТЕСТИРОВАНИЕ
МЕТОДЫ
МИКРОЯДЕРНЫЙ ТЕСТ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ЛИНИЯ TK6
ЧЕЛОВЕК
ЛИМФОМНЫЕ КЛЕТКИ
ЛИНИЯ L5178Y
МЫШИ
СРАВНЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Zhang, L.S.; Honma, M.; Hayashi, M.; Suzuki, T.; Matsuoka, A.; Sofuni, T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.05-04Т4.71

A comparative study of TK6 human lymphoblastoid and L5178Y mouse lymphoma cell lines in the in vitro micronucleus test [Text] / Li-Shi Zhang [et al.] // Mutat. Res. Mutat. Res. Lett. - 1995. - Vol. 347, N 3-4. - P105-115 . - ISSN 0165-7992
Перевод заглавия: Сравнительное исследование в тесте in vitro образования микроядер в лимфобластоидной линии TK6 человека и клеток L5178Y лимфомы мыши
Аннотация: Изучили рез-ты инкубации клеток TK6 и L5178Y в течение 3-4 ч или 1-2 сут с метилметансульфонатом, этилметансульфонатом, митомицином C, колцемидом и винкристином или подвергали клетки рентгеновскому облучению в дозе 0,5; 1 или 2 Гр. В обеих линиях кластогены и митотические яды индуцируют образование микроядер. Все препараты более токсичны для клеток TK6, в к-рых слабее образование микроядер, чем в клетках L5178Y. При отсутствии преимуществ в тесте у одной из линий обе линии следует применять как мишени в тесте на образование микроядер. Япония, Div. Genetics a. Mutagenesis. NIHS, Tokyo 158. Библ. 26

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.19.17
Рубрики: ЯДРО
МИКРОЯДРА
ОБРАЗОВАНИЕ
ТЕСТЫ IN VITRO
КОЛЦЕМИД
ВИНКРИСТИН
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
МЕТИЛМЕТАНСУЛЬФОНАТ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ TK6

Доп.точки доступа:
Zhang, Li-Shi; Honma, Masamitsu; Hayashi, Makoto; Suzuki, Takayoshi; Matsuoka, Atsuko; Sofuni, Toshio

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.05-04Н1.268

A comparative study of TK6 human lymphoblastoid and L5178Y mouse lymphoma cell lines in the in vitro micronucleus test [Text] / Li-Shi Zhang [et al.] // Mutat. Res. Mutat. Res. Lett. - 1995. - Vol. 347, N 3-4. - P105-115 . - ISSN 0165-7992
Перевод заглавия: Сравнительное исследование в тесте in vitro образования микроядер в лимфобластоидной линии TK6 человека и клеток L5178Y лимфомы мыши
Аннотация: Изучили рез-ты инкубации клеток TK6 и L5178Y в течение 3-4 ч или 1-2 сут с метилметансульфонатом, этилметансульфонатом, митомицином C, колцемидом и винкристином или подвергали клетки рентгеновскому облучению в дозе 0,5; 1 или 2 Гр. В обеих линиях кластогены и митотические яды индуцируют образование микроядер. Все препараты более токсичны для клеток TK6, в к-рых слабее образование микроядер, чем в клетках L5178Y. При отсутствии преимуществ в тесте у одной из линий обе линии следует применять как мишени в тесте на образование микроядер. Япония, Div. Genetics a. Mutagenesis. NIHS, Tokyo 158. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: ЯДРО
МИКРОЯДРА
ОБРАЗОВАНИЕ
ТЕСТЫ IN VITRO
КОЛЦЕМИД
ВИНКРИСТИН
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
МЕТИЛМЕТАНСУЛЬФОНАТ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ TK6

Доп.точки доступа:
Zhang, Li-Shi; Honma, Masamitsu; Hayashi, Makoto; Suzuki, Takayoshi; Matsuoka, Atsuko; Sofuni, Toshio

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.05-04Н3.37

A comparative study of TK6 human lymphoblastoid and L5178Y mouse lymphoma cell lines in the in vitro micronucleus test [Text] / Li-Shi Zhang [et al.] // Mutat. Res. Mutat. Res. Lett. - 1995. - Vol. 347, N 3-4. - P105-115 . - ISSN 0165-7992
Перевод заглавия: Сравнительное исследование в тесте in vitro образования микроядер в лимфобластоидной линии TK6 человека и клеток L5178Y лимфомы мыши
Аннотация: Изучили рез-ты инкубации клеток TK6 и L5178Y в течение 3-4 ч или 1-2 сут с метилметансульфонатом, этилметансульфонатом, митомицином C, колцемидом и винкристином или подвергали клетки рентгеновскому облучению в дозе 0,5; 1 или 2 Гр. В обеих линиях кластогены и митотические яды индуцируют образование микроядер. Все препараты более токсичны для клеток TK6, в к-рых слабее образование микроядер, чем в клетках L5178Y. При отсутствии преимуществ в тесте у одной из линий обе линии следует применять как мишени в тесте на образование микроядер. Япония, Div. Genetics a. Mutagenesis. NIHS, Tokyo 158. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ЯДРО
МИКРОЯДРА
ОБРАЗОВАНИЕ
ТЕСТЫ IN VITRO
КОЛЦЕМИД
ВИНКРИСТИН
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
МЕТИЛМЕТАНСУЛЬФОНАТ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ TK6

Доп.точки доступа:
Zhang, Li-Shi; Honma, Masamitsu; Hayashi, Makoto; Suzuki, Takayoshi; Matsuoka, Atsuko; Sofuni, Toshio

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.08-04Я6.300

A comparative study of TK6 human lymphoblastoid and L5178Y mouse lymphoma cell lines in the in vitro micronucleus test [Text] / Li-Shi Zhang [et al.] // Mutat. Res. Mutat. Res. Lett. - 1995. - Vol. 347, N 3-4. - P105-115 . - ISSN 0165-7992
Перевод заглавия: Сравнительное исследование в тесте in vitro образования микроядер в лимфобластоидной линии TK6 человека и клеток L5178Y лимфомы мыши
Аннотация: Изучили рез-ты инкубации клеток TK6 и L5178Y в течение 3-4 ч или 1-2 сут с метилметансульфонатом, этилметансульфонатом, митомицином C, колцемидом и винкристином или подвергали клетки рентгеновскому облучению в дозе 0,5; 1 или 2 Гр. В обеих линиях кластогены и митотические яды индуцируют образование микроядер. Все препараты более токсичны для клеток TK6, в к-рых слабее образование микроядер, чем в клетках L5178Y. При отсутствии преимуществ в тесте у одной из линий обе линии следует применять как мишени в тесте на образование микроядер. Япония, Div. Genetics a. Mutagenesis. NIHS, Tokyo 158. Библ. 26

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.09 + 341.19.17.09.01
Рубрики: ЯДРО
МИКРОЯДРА
ОБРАЗОВАНИЕ
ТЕСТЫ IN VITRO
КОЛЦЕМИД
ВИНКРИСТИН
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
МЕТИЛМЕТАНСУЛЬФОНАТ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ TK6

Доп.точки доступа:
Zhang, Li-Shi; Honma, Masamitsu; Hayashi, Makoto; Suzuki, Takayoshi; Matsuoka, Atsuko; Sofuni, Toshio

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.10-04Я6.468

A role for p53 in the recovery of genistein-induced thymidine kinase (tk) mutations [Text] : abstr. Environ. Mutagen Soc. 29th Annu. Meet., Anaheim, Calif., March 21-26, 1998 / S. M. Morris [et al.] // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1998. - Vol. 31, Suppl. n 29. - P64 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Роль p53 в восстановлении индуцированных генистеином мутаций тимидинкиназы (tk)
Аннотация: Две близкородственные лимфобластоидные линии клеток человека L3 (дикий тип) и AHH-1tk{+/-} (несущая мутацию в гене p53) обрабатывали фитоэстрогеном и ингибитором топоизомеразы-II генистеином. Показано, что в клетках, дефектных по p53 индуцировался более высокий уровень TFT{r}-клонов с медленно-растущим фенотипом, чем в клетках L3. Однако в обоих линиях выявлено достоверное увеличение числа микроядер, указывающее на кластогенное действие генистеина. Обсуждается влияние статуса p53 на восстановление хромосомных мутаций. США, DGRT and DBRA, NCTR, Jefferson, AR 72079

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
ФУНКЦИИ
ТИМИДИНКИНАЗЫ
ГЕНЫ
МУТАЦИИ
ГЕНИСТЕИН
ИНДУЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ЧЕЛОВЕК
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Morris, S.M.; Domon, O.E.; McGarrity, L.J.; Bishop, M.E.; Chen, J.J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.07-04Н1.118

A single chicken anemia virus protein induces apoptosis [Text] / M. H.M. Noteborn [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 1. - P346-351 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Один белок вируса анемии цыплят вызывает апоптоз
Аннотация: Вирус анемии цыплят (ВАЦ) вызывает ЦПД в лимфоцитах цыплят и культурах трансформированных мононуклеарных клеток (Кл) посредством апоптоза. Вскоре после заражения мононуклеарных Кл цыплят кодируемый ВАЦ белок VP3 распределяется в ядрах в виде мелких гранул. На более поздних стадиях после заражения VP3 образует агрегаты. В этот момент клеточная ДНК фрагментируется и конденсируется, а Кл претерпевает апоптоз. С помощью метки иммунным золотом электронно-микроскопически было показано, что VP3 оказался ассоциированным с апоптическими структурами. Экспрессия VP3 in vitro индуцирует апоптоз в лимфобластоидных Т-Кл цыплят и миелоидных Кл, чувствительных к инфицированию ВАЦ, но не в эмбриональных фибробластах цыплят, не чувствительных к ВАЦ. Экспрессия С-концевого усеченного VP3 вызывает в лимфобластоидных Т-Кл цыплят менее выраженный апоптоз. Нидерланды, Lab. for Mol. Carcinogenesis, Sylvius Lab., Leiden Univ., P. O. Box 9003, 2300 RA Leiden. Библ. 38

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.17
Рубрики: ВИРУС АНЕМИИ ЦЫПЛЯТ
ВИРУСНЫЕ БЕЛКИ
АПОПТОЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Noteborn, M.H.M.; Todd, D.; Verschueren, C.A.J.; Gauw, H.W.F.M.de; Curran, W.L.; Veldkamp, S.; Douglas, A.J.; McNulty, M.S.; Eb, A.J.van der; Koch, G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.07-04Б1.162

A single chicken anemia virus protein induces apoptosis [Text] / M. H.M. Noteborn [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 1. - P346-351 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Один белок вируса анемии цыплят вызывает апоптоз
Аннотация: Вирус анемии цыплят (ВАЦ) вызывает ЦПД в лимфоцитах цыплят и культурах трансформированных мононуклеарных клеток (Кл) посредством апоптоза. Вскоре после заражения мононуклеарных Кл цыплят кодируемый ВАЦ белок VP3 распределяется в ядрах в виде мелких гранул. На более поздних стадиях после заражения VP3 образует агрегаты. В этот момент клеточная ДНК фрагментируется и конденсируется, а Кл претерпевает апоптоз. С помощью метки иммунным золотом электронно-микроскопически было показано, что VP3 оказался ассоциированным с апоптическими структурами. Экспрессия VP3 in vitro индуцирует апоптоз в лимфобластоидных Т-Кл цыплят и миелоидных Кл, чувствительных к инфицированию ВАЦ, но не в эмбриональных фибробластах цыплят, не чувствительных к ВАЦ. Экспрессия С-концевого усеченного VP3 вызывает в лимфобластоидных Т-Кл цыплят менее выраженный апоптоз. Нидерланды, Lab. for Mol. Carcinogenesis, Sylvius Lab., Leiden Univ., P. O. Box 9003, 2300 RA Leiden. Библ. 38

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС АНЕМИИ ЦЫПЛЯТ
ВИРУСНЫЕ БЕЛКИ
АПОПТОЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Noteborn, M.H.M.; Todd, D.; Verschueren, C.A.J.; Gauw, H.W.F.M.de; Curran, W.L.; Veldkamp, S.; Douglas, A.J.; McNulty, M.S.; Eb, A.J.van der; Koch, G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.06-04Б1.157

Antisense to the Epstein-Barr virus (EBV)-incoded latent membrane protein 1 (LMP-1) suppresses LMP-1 and Bcl-2 expression and promotes apoptosis in EBV-immortalized B cells [Text] / Jamie L. Kenney [et al.] // Blood. - 1998. - Vol. 92, N 5. - P1721-1727 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Антисмысловые конструкции к кодируемому вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ) латентному мембранному белку 1 (LMP-1) подавляют экспрессию LMP-1 и Bcl-2 и способствуют апоптозу иммортализированных ВЭБ В-клеток
Аннотация: Обработка in vitro антисмысловыми олигодезоксинуклеотидами (I), нацеленными на первые 5 кодонов открытой рамки считывания белка LMP-1 (II) ВЭБ, уменьшает уровень II в ВЭБ-позитивных линиях лимфобластоидных клеток. Подавление II сопровождается негативной регуляцией индуцируемых II антиапоптозных генов Bcl-2 и Mcl-1, ингибированием пролиферации, стимуляцией апоптоза и повышением чувствительности к хемотерапевтическому агенту этопозиду. Эти эффекты зависят от последовательности I и наблюдаются только в ВЭБ-позитивных линиях клеток. Полученные данные позволили предположить, что понижение экспрессии II в ассоциированных с ВЭБ раках может иметь терапевтическое значение и что I может действовать синергично с др. противораковыми агентами. США, Dep. Internal Med., Yale Univ. Sch. Med., New Haven, CT 06520. Библ. 36

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ЛАТЕНТНЫЙ МЕМБРАННЫЙ БЕЛОК
АНТИСМЫСЛОВЫЕ ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ
АПОПТОЗ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Kenney, Jamie L.; Guinness, Mary E.; Curiel, Tyler; Lacy, Jill

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.08-04Я6.162

Antisense to the Epstein-Barr virus (EBV)-incoded latent membrane protein 1 (LMP-1) suppresses LMP-1 and Bcl-2 expression and promotes apoptosis in EBV-immortalized B cells [Text] / Jamie L. Kenney [et al.] // Blood. - 1998. - Vol. 92, N 5. - P1721-1727 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Антисмысловые конструкции к кодируемому вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ) латентному мембранному белку 1 (LMP-1) подавляют экспрессию LMP-1 и Bcl-2 и способствуют апоптозу иммортализированных ВЭБ В-клеток
Аннотация: Обработка in vitro антисмысловыми олигодезоксинуклеотидами (I), нацеленными на первые 5 кодонов открытой рамки считывания белка LMP-1 (II) ВЭБ, уменьшает уровень II в ВЭБ-позитивных линиях лимфобластоидных клеток. Подавление II сопровождается негативной регуляцией индуцируемых II антиапоптозных генов Bcl-2 и Mcl-1, ингибированием пролиферации, стимуляцией апоптоза и повышением чувствительности к хемотерапевтическому агенту этопозиду. Эти эффекты зависят от последовательности I и наблюдаются только в ВЭБ-позитивных линиях клеток. Полученные данные позволили предположить, что понижение экспрессии II в ассоциированных с ВЭБ раках может иметь терапевтическое значение и что I может действовать синергично с др. противораковыми агентами. США, Dep. Internal Med., Yale Univ. Sch. Med., New Haven, CT 06520. Библ. 36

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ЛАТЕНТНЫЙ МЕМБРАННЫЙ БЕЛОК
АНТИСМЫСЛОВЫЕ ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ
АПОПТОЗ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Kenney, Jamie L.; Guinness, Mary E.; Curiel, Tyler; Lacy, Jill

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.05-04Н1.421

Antisense to the Epstein-Barr virus (EBV)-incoded latent membrane protein 1 (LMP-1) suppresses LMP-1 and Bcl-2 expression and promotes apoptosis in EBV-immortalized B cells [Text] / Jamie L. Kenney [et al.] // Blood. - 1998. - Vol. 92, N 5. - P1721-1727 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Антисмысловые конструкции к кодируемому вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ) латентному мембранному белку 1 (LMP-1) подавляют экспрессию LMP-1 и Bcl-2 и способствуют апоптозу иммортализированных ВЭБ В-клеток
Аннотация: Обработка in vitro антисмысловыми олигодезоксинуклеотидами (I), нацеленными на первые 5 кодонов открытой рамки считывания белка LMP-1 (II) ВЭБ, уменьшает уровень II в ВЭБ-позитивных линиях лимфобластоидных клеток. Подавление II сопровождается негативной регуляцией индуцируемых II антиапоптозных генов Bcl-2 и Mcl-1, ингибированием пролиферации, стимуляцией апоптоза и повышением чувствительности к хемотерапевтическому агенту этопозиду. Эти эффекты зависят от последовательности I и наблюдаются только в ВЭБ-позитивных линиях клеток. Полученные данные позволили предположить, что понижение экспрессии II в ассоциированных с ВЭБ раках может иметь терапевтическое значение и что I может действовать синергично с др. противораковыми агентами. США, Dep. Internal Med., Yale Univ. Sch. Med., New Haven, CT 06520. Библ. 36

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.09
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ЛАТЕНТНЫЙ МЕМБРАННЫЙ БЕЛОК
АНТИСМЫСЛОВЫЕ ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ
АПОПТОЗ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Kenney, Jamie L.; Guinness, Mary E.; Curiel, Tyler; Lacy, Jill

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.09-04Н3.91

Tisdale, Michael J.
Antitumour imidazotetrazines [Text]. XVIII. Modification of the level of 5-methylcytosine in DNA by 3-substituted imidazotetrazinones / Michael J. Tisdale // Biochem. Pharmacol. - 1989. - Vol. 38, N 7. - P1097-1101 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Противоопухолевые имидазотетразины. ХVIII. модификация содержания 5-метилцитозина в ДНК 3-замещенными имидазотетразинами
Аннотация: Исследовали влияние производных имиазотетразинона, терапевтически активного 3-метил-замещенного (I) и неактивного 3-этил-замещенного (II), на метилирование цитозина в культивируемых лимфобластных Кл человека (линия GM89У). Во вновь синтезированной ДНК Кл, обработанных I, уровень 5-метилцитозина снижался, в то время как обработка II приводила к небольшому повышению уровня. Наибольшие изменения уровня наблюдались на 4-й день после обработки. Акивность ядерной ДНК-метилтрансферазы в Кл постепенно снижалась до полного исчезновения к 11-12 ч после обработки I, и затем восстанавливалась до уровня контроля. В условиях in vitro I не оказывал ингибирующего действия на изолированную метилтрансферазу. В то же время ДНК, выделенная из Кл, обработанных I, в отличие от ДНК необработанных Кл и ДНК Кл, обработанных II, ингибировала перенос метильных групп с S-аденозил-L-метионина на ДНК, выделенную из М. lisodeiktious. При этом наибольшее ингибирующее действие оказывала ДНК, выделенная через 6 ч после добавления I, и это действие было пропорциональным конц-ии I. Из результатов следует, что I может блокировать репликацию путем непрямого ингибирования метилирования ДНК, а Кл, избежавшие такого блока, развиваются с гипометилированной ДНК и предрасположены к экспрессии аберрантных генов и малигнизации. Великобритания, Aston Univ. Birmingham B4 7ЕТ. Библ. 29.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.19
Рубрики: ДНК
МЕТИЛЦИТОЗИН 5-
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
IN VITRO
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ИМИДАЗОТЕТРАЗИНЫ
ЧЕЛОВЕК

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.08-04Я6.245

Apoptosis: A mechanism for cell death in bleomycin-exposed AHH-1 tk+%- human lymphobastoid cells [Text] : abstr. 27th Annu. Sci. Meet. Environ. Mutagen Soc., Victoria, March 23-28, 1996 / S. M. Moris [et al.] // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1996. - Vol. 27, Suppl. n 27. - P50 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Апоптоз: механизм гибели лимфобластоидных клеток AHH-1 tk +/-, подвергшихся действию блеомицина
Аннотация: Методом проточной цитометрии определили число жизнеспособных, подвергающихся апоптозу и погибших вследствие апоптоза и некроза клеток (Кл) AHH-1 tk +/- после воздействия на них препарата блеомицина. Показано снижение жизнеспособности и возрастание доли Кл в состоянии апоптоза лишь после 2 сут действия блеомицина. Возрастание числа Кл в апоптозе совпадает со снижением числа Кл. По истечении 2 сут действия блеомицина начинается накопление Кл в фазе G2 клеточного цикла как точки принятия решения: апоптоз или митоз? Апоптоза недостаточно для удаления из популяции поврежденных Кл; мутантные клоны с фенотипически ослабленной пролиферацией, указывающей на хромосомные мутации по локусу тимидинкиназы, обнаружены после воздействия блеомицина. США, NCTR, Jefferson, AR 72079

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23 + 341.19.23.09
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
МЕХАНИЗМ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
БЛЕОМИЦИН
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ AHH-1 TK +/-

Доп.точки доступа:
Moris, S.M.; Domon, O.E.; McGarrity, L.J.; Chen, J.J.; Casciano, D.A.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.06-04Н1.169

Apoptosis: A mechanism for cell death in bleomycin-exposed AHH-1 tk+%- human lymphobastoid cells [Text] : abstr. 27th Annu. Sci. Meet. Environ. Mutagen Soc., Victoria, March 23-28, 1996 / S. M. Moris [et al.] // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1996. - Vol. 27, Suppl. n 27. - P50 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Апоптоз: механизм гибели лимфобластоидных клеток AHH-1 tk +/-, подвергшихся действию блеомицина
Аннотация: Методом проточной цитометрии определили число жизнеспособных, подвергающихся апоптозу и погибших вследствие апоптоза и некроза клеток (Кл) AHH-1 tk +/- после воздействия на них препарата блеомицина. Показано снижение жизнеспособности и возрастание доли Кл в состоянии апоптоза лишь после 2 сут действия блеомицина. Возрастание числа Кл в апоптозе совпадает со снижением числа Кл. По истечении 2 сут действия блеомицина начинается накопление Кл в фазе G2 клеточного цикла как точки принятия решения: апоптоз или митоз? Апоптоза недостаточно для удаления из популяции поврежденных Кл; мутантные клоны с фенотипически ослабленной пролиферацией, указывающей на хромосомные мутации по локусу тимидинкиназы, обнаружены после воздействия блеомицина. США, NCTR, Jefferson, AR 72079

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17 + 343.15.49.01
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
МЕХАНИЗМ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
БЛЕОМИЦИН
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ AHH-1 TK +/-

Доп.точки доступа:
Moris, S.M.; Domon, O.E.; McGarrity, L.J.; Chen, J.J.; Casciano, D.A.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 13.04-04Н3.54

BIK (NBK) is a mediator of the sensitivity of Fanconi anaemia group C lymphoblastoid cell lines to interstrand DNA cross-linking agents [Text] / Ines Prieto-Remon [et al.] // Biochem. J. - 2012. - Vol. 448, N 1. - P153-163 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: BIK (NBK) является медиатором чувствительности лимфобластоидных линий клеток анемии Фанкони группы С к межнитевым поперечно сшивающим ДНК агентам

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ФАНКОНИ АНЕМИЯ
ХИМИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
BIK
'ДЕЛЬТА'NP73
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЦИСПЛАТИН
АПОПТОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Prieto-Remon, Ines; Sanchez-Carrera, Damaso; Lopez-Duarte, Monica; Richard, Carlos; Pipaon, Carlos

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.04-04Н1.191

BIK (NBK) is a mediator of the sensitivity of Fanconi anaemia group C lymphoblastoid cell lines to interstrand DNA cross-linking agents [Text] / Ines Prieto-Remon [et al.] // Biochem. J. - 2012. - Vol. 448, N 1. - P153-163 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: BIK (NBK) является медиатором чувствительности лимфобластоидных линий клеток анемии Фанкони группы С к межнитевым поперечно сшивающим ДНК агентам

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ФАНКОНИ АНЕМИЯ
ХИМИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
BIK
'ДЕЛЬТА'NP73
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЦИСПЛАТИН
АПОПТОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Prieto-Remon, Ines; Sanchez-Carrera, Damaso; Lopez-Duarte, Monica; Richard, Carlos; Pipaon, Carlos

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.08-04К1.275

Caffeine does not potentiate 'гамма'-radiation induced DNA damage in ataxia telangiectasia lymphoblastoid cells [Text] / D.Gwym Bebb [et al.] // Mutat. Res. Fundam. and Mol. Mech. Mutagen. - 1998. - Vol. 401, N 1-2. - P27-32 . - ISSN 0027-5107
Перевод заглавия: Кофеин не усиливает повреждающее действие 'гамма'-радиации на ДНК лимфобластоидных клеток при ataxia telangiectasia
Аннотация: Ataxia telangiectasia (At) - аутосомное, рецессивно наследуемое заболевание у человека, а лимфобластоидные клетки с такой патологией характеризуются высокой чувствительностью к ионизирующей радиации. Показана способность кофеина (I) усиливать индукцию разрывов хромосом на стадии G[2] митозов в гетерозиготных клетках с At и в нормальных лимфобластоидных клетках, но не в гомозиготных клетках с At, подвергнутых 'гамма'-излучению (источник - {137}Cs в дозе 100 cGY/мин). Эти данные согласуются с наблюдениями, что I не усиливает эффект ионизирующей радиации на дрожжах и клетках яичника хомячка, чувствительных к 'гамма'-излучению. Канада, Dep. Biol., Univ. Victoria, Victoria, BC, V8W 3N5. Библ. 42

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.07
Рубрики: ИОНИЗИРУЮЩАЯ РАДИАЦИЯ
ВЛИЯНИЕ
ДНК
ПОВРЕЖДЕНИЕ
КОФЕИН
ВЛИЯНИЕ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bebb, D.Gwym; Stelle, Patricia P.; Warrington, Pamela J.; Moffat, Joyce A.; Glickman, Barry W.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 00.09-04А4.12

Caffeine does not potentiate 'гамма'-radiation induced DNA damage in ataxia telangiectasia lymphoblastoid cells [Text] / D.Gwym Bebb [et al.] // Mutat. Res. Fundam. and Mol. Mech. Mutagen. - 1998. - Vol. 401, N 1-2. - P27-32 . - ISSN 0027-5107
Перевод заглавия: Кофеин не усиливает повреждающее действие 'гамма'-радиации на ДНК лимфобластоидных клеток при ataxia telangiectasia
Аннотация: Ataxia telangiectasia (At) - аутосомное, рецессивно наследуемое заболевание у человека, а лимфобластоидные клетки с такой патологией характеризуются высокой чувствительностью к ионизирующей радиации. Показана способность кофеина (I) усиливать индукцию разрывов хромосом на стадии G[2] митозов в гетерозиготных клетках с At и в нормальных лимфобластоидных клетках, но не в гомозиготных клетках с At, подвергнутых 'гамма'-излучению (источник - {137}Cs в дозе 100 cGY/мин). Эти данные согласуются с наблюдениями, что I не усиливает эффект ионизирующей радиации на дрожжах и клетках яичника хомячка, чувствительных к 'гамма'-излучению. Канада, Dep. Biol., Univ. Victoria, Victoria, BC, V8W 3N5. Библ. 42

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.33.13
Рубрики: ИОНИЗИРУЮЩАЯ РАДИАЦИЯ
ВЛИЯНИЕ
ДНК
ПОВРЕЖДЕНИЕ
КОФЕИН
ВЛИЯНИЕ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bebb, D.Gwym; Stelle, Patricia P.; Warrington, Pamela J.; Moffat, Joyce A.; Glickman, Barry W.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.05-04Т1.62

Heyn, Heleen.
Catalytic role of cytochrome P4502B6 in the N-demethylation of S-mephenytoin [Text] / Heleen Heyn, Rebecca B. White, Jeffrey C. Stevens // Drug Metab. and Disposit.: Biol. Fate Chem. - 1996. - Vol. 24, N 9. - P948-954 . - ISSN 0090-9556
Перевод заглавия: Каталитическая роль цитохрома P4502B6 в N-деметилировании S-мефенитоина
Аннотация: Активность N-деметилазы S-мефенитоина (I) в изолированных микросомах печени человека колебалась в пределах 9-319 пмоль/мин/мг белка и коррелировала с активностью изоформы 2B6 цитохрома P450. При экспрессировании в 'бета'-лимфобластоидных клетках человека кДНК, соответствующих 11 изоформам цитохрома P450, обнаружено, что только изоформа 2B5 участвовала в N-деметилировании I с K[M] 564 мкМ. Орфенадрин, ингибитор 2B-изоформ, ингибировал активность микросомальной N-деметилазы на 50%. Сделан вывод, что изоформа 2B6 играет основную роль в метаболизме I в печени человека. США, Rhone-Poulenc Rorer Research and Development, Collegeville, PA 19426-0107. Библ. 35

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.09.35
Рубрики: S-МЕФЕТАНИН
МЕТАБОЛИЗМ
АКТИВНОСТЬ ЦИТОХРОМА P450
ИЗОФОРМА 2B6
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ОРФЕНАДРИН
ПЕЧЕНЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
White, Rebecca B.; Stevens, Jeffrey C.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 94.03-04Б1.142

Cell growth effects of Epstein-Barr virus leader protein [Text] / Gordon J. Allan [et al.] // J. Gev. Virol. - 1992. - Vol. 73, N 6. - P1547-1551 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Влияние на клеточный рост лидерного белка вируса Эпштейна-Барр
Аннотация: Лимфобластоидные линии Кл, иммортализованные вирусом Эпштейна-Барр P3HR1/633 (ВЭБ) с делецией гена лидерного белка ядерного АГ ВЭБ (EBNA-LP), трансфицировали вектором, экспрессирующим EBNA-LP дикого типа. EBNA-LP трансфектанты росли быстрее при селекции с помощью G418, чем контрольные Кл, но экспрессия EBNA-LP не оказывала существенного влияния на скорость роста или плотность насыщения полученных в рез-те перевиваемых линий Кл. Если Кл, экспрессирующим EBNA-LP, позволяли расти до состояния насыщения, а затем разводили свежей средой, они синтезировали ДНК быстрее, чем контрольные культуры. Великобритания, Ludwig Instit. for Cancer Rese. St. Mary's Hosp. Med. Sch., Norfolk Place, London W2 PG. Библ. 22.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
БЕЛОК ЛИДЕРНЫЙ
КЛЕТОЧНЫЙ РОСТ
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Allan, Gordon J.; Inman, Gareth J.; Parker, Bruce D.; Rowe, David T.; Farrell, Paul J.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска