СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ<.>)

Общее количество найденных документов : 362
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.11-04Н1.642

'гамма'-ИФН индуцирует дифференциальную экспрессию антигенов HLA-DR, DQ и DP на бластах периферической крови при миелоидном лейкозе на различных стадиях дифференцировки. 'гамма'-IFN induces a differential expression of HLA-DR, DQ and DP antigens on peripheral blood myeloid leukemic blasts at various stages of differentiation [Text] / Maria Lecchi [et al.] // Leuk. Res. - 1989. - Vol. 13, N 3. - P221-226 . - ISSN 0145-2126
Аннотация: Лейкозные бласты (ЛБ) выделили на плотностном градиенте (1070) фиколл-гипак из разведенной периферич. крови 49 б-ных острым нелимфобластным лейкозом (ОНЛЛ). Экспрессию HLA-DR, HLA-DQ и HLA-DP определяли в НИФтесте с использованием мАТ на ЛБ и Кл HL-60 после культивирования их с рекомбинантным 'гамма'-ИФН (10-100 ед/мл) в течение 4-7 дн. Все Кл HL-60 экспрессировали DR молекулы через 24 ч после инкубации с 100 ед/мл 'гамма'-ИФН. Через 4 дн. 43% Кл экспрессировали DP молекулы, но не DQ молекулы. Эти Кл также экспрессировали моноцитарные АГ ОКМ1 через 3-4 дн, но не LeuM3. Большинство нестимулированных ЛБ при М0, M1, М2 (варианты ОНЛЛ по ФАБклассификации) экспрессировали DR. ЛБ при М3 не экспрессировали ни DR, ни DQ молекул. При М4 кол-во DR- и ДР-положительных ЛБ варьировало. DP молекулы выявлялись на значит. части ЛБ. DQ молекулы отсутствовали на ЛБ при М1 и М3, при М2 их кол-во варьировало. Максимальная экспрессия всех АГ II класса отмечена при М2. После обработки 'гамма'-ИФН возросла экспрессия DR при М3 и М4, не измерилась существенно экспрессия DQ, экспрессия DP несколько увеличилась. Несмотря на индивидуальные особенности в экспрессии АГ, для свежевыделенных ЛБ характерны те же закономерности, что и для лейкозных мышей. Италия, Prof. Patricia Richiardi, Dipartimento di Genetica, via Santena 19, 10126 Torino. Табл. 3. Библ. 16.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.07.23.17
Рубрики: АНТИГЕНЫ ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
HLA-DR
HLA-DQ
HLA-DP
БЛАСТНЫЕ КЛЕТКИ
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lecchi, Maria; Lovisone, Elisabetta; Genetta, Carlo; Peruccio, Daniela; Resegotti, Luigi; Richiardi, Patricia

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.11-04Н1.159

Kawai, Nobutaka.
A new cell line of murine myeloid leukemia with A-type phosphoglycerate kinase as marker isoenzyme [Text] / Nobutaka Kawai, Masami Bessho, Kunitake Hirashima // Leuk. Res. - 1988. - Vol. 12, N 11-12. - P911-916 . - ISSN 0145-2126
Перевод заглавия: Новая линия клеток миелоидного лейкоза мыши с фосфоглицераткиназой A-типа как маркерным изоферментом
Аннотация: Получили линию С2М, обладающую активностью фосфоглицераткиназы (I) типа А в качестве маркерного изофермента. Источником линии послужили Кл миелоидного лейкоза, возникшего у мыши С3Н/Не с генотипом I-1{a}/I-1{b} через 1 год после общего рентгеновского облучения в дозе 3 Гй. По данным цитохимического изучения, Кл С2М обладают миеломоноцитарными х-ками. Выявлена частичная делеция Хр 2. Введение Кл С2М в вену сингенным мышам приводило к возникновению у мышей миелоидного лейкоза, (лейкозными Кл являлись Кл С2М). После введения Кл С2М мышам С3Н/Не с I типа В ткань селезенки реципиентов выражала 2 полосы при электрофорезе: I типа А от Кл С2М и I типа В от реципиентов. Интенсивность I типа А становилась более выраженной по мере прогрессирования болезни. При культивировании гранулоцитарно-макрофагальных предшественников костного мозга лейкозных мышей обнаружены колонии двух типов. Колонии, выражавшие I типа А, являлись лейкозными, колонии, выражавшие I типа В, происходили из нормальных предшественников гранулоцитов и макрофагов. Япония, Saitama Med. School. Библ. 15.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.09.13
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ФОСФОГЛИЦЕРАТКИНАЗА
МАРКЕРЫ ИЗОФЕРМЕНТНЫЕ
ЭЛЕКТРОФОРЕЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bessho, Masami; Hirashima, Kunitake

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.06-04Н1.128

Hayashi, Moriaki.
A new experimental model for in vivo studies on differentiation and proliferation of leukemic cells using a mouse myeloid leukemia aneuploid line [Text] / Moriaki Hayashi, Junko Okabe-Kado, Motoo Hozumi // Leuk. Res. - 1989. - Vol. 13, N 11. - P989-999 . - ISSN 0145-2126
Перевод заглавия: Новая экспериментальная модель для изучения in vivo дифференцировки и пролиферации лейкозных клеток с использованием мышиной анеуплоидной линии клеток миелоидного лейкоза
Аннотация: Сообщают, что при разработке модели использовали субклон LL-2 клона D501 линии М1 клеток (Кл) миелоидного лейкоза мыши и сингенных мышей SL. Кл LL-2 обладают колотетраплоидным числом хромосом. В условиях суспензионного культивирования Кл LL-2 имеют морфологию миелобластов. Под влиянием белковых индукторов дифференцировки Кл LL-2, как и Кл D-501, дифференцируются в макрофагоподобные Кл. После в/б введения Кл 2*10{6} Кл LL-2 мышам SL большинство мышей погибало от лейкоза в течение 10 нед. Введенные Кл LL-2 характеризовались крупными ядрами, что позволяло отличить их от нормал Кл мышей-реципиентов. После введения число Кл LL-2 в брюшной полости возрастало. Под влиянием индуктора дифференцировки-сополимера полиинозинаовой и полицитидиловой к-т [poly(I)-poly(С); I] - выживаемость мышей увеличивалась. У мышей, к-рым вводили I, отмечена макрофагальная дифференцировка Кл LL-2. Япония, Saitama Canl. Cent. Res. Inst., Saitama 362. Библ. 22.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
АНЕУПЛОИДНАЯ ЛИНИЯ МЫШЕЙ

Доп.точки доступа:
Okabe-Kado, Junko; Hozumi, Motoo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 07.03-04М1.152

A novel triple purge strategy for eliminating chronic myelogenous leukemia (CML) cells from autografts [Text] / H. Yang [et al.] // Bone Marrow Transplant. - 2006. - Vol. 37, N 6. - P575-582 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Новая тройная стратегия очищения для элиминирования клеток хронического миелолейкоза (ХМЛ) из аутотрансплантата
Аннотация: При рефрактерном к иматинибу хроническом миелолейкозе длительная безрецивная выживаемость может быть достигнута после миелоаблативной терапии и трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (ГПСК). Однако аллотрансплантация ГПСК опасна осложнениями с высоким риском летальности, а при аутотрансплантации ГПСК возрастает риск рецидивов из-за присутствия в аутотрансплантате лейкозных клеток. Для очищения аутотрансплантата от лейкозных клеток производили его культивирование in vitro в присутствии сначала иматиниба (0,5-1,0 мкМ в течение 72 ч), а затем мафосфамида (30-90 мкг/мл в течение 30 мин) с последующей 14-дневной инкубацией с гранулоцитарным колониестимулирующим фактором (100 нг/мл) и тромбопоэтином (100 нг/мл). Показано, что под влиянием иматиниба (1 мкМ), мафосфамида (6 мг/мл) и последующего воздействия цитокинами происходила элиминация клеток BCR-ABL при сохранении нормальных ГПСК. США, Dep. Blood and Marrow Transplantation, Univ. Texass MD Anderson Cancer Center, Houston, TX 77030-4009. Ил. 4. Табл. 2. Библ. 44

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.21
Рубрики: ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ГЕМОПОЭТИЧЕСКИХ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК
АУТОТРАНСПЛАНТАТЫ
ОЧИСТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yang, H.; Eaves, C.; de, Lima M.; Lee, M.S.; Champlin, R.E.; McMannis, J.D.; Robinson, S.N.; Niu, T.; Decker, W.K.; Xing, D.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 07.02-04Н3.39

A novel triple purge strategy for eliminating chronic myelogenous leukemia (CML) cells from autografts [Text] / H. Yang [et al.] // Bone Marrow Transplant. - 2006. - Vol. 37, N 6. - P575-582 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Новая тройная стратегия очищения для элиминирования клеток хронического миелолейкоза (ХМЛ) из аутотрансплантата
Аннотация: При рефрактерном к иматинибу хроническом миелолейкозе длительная безрецивная выживаемость может быть достигнута после миелоаблативной терапии и трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (ГПСК). Однако аллотрансплантация ГПСК опасна осложнениями с высоким риском летальности, а при аутотрансплантации ГПСК возрастает риск рецидивов из-за присутствия в аутотрансплантате лейкозных клеток. Для очищения аутотрансплантата от лейкозных клеток производили его культивирование in vitro в присутствии сначала иматиниба (0,5-1,0 мкМ в течение 72 ч), а затем мафосфамида (30-90 мкг/мл в течение 30 мин) с последующей 14-дневной инкубацией с гранулоцитарным колониестимулирующим фактором (100 нг/мл) и тромбопоэтином (100 нг/мл). Показано, что под влиянием иматиниба (1 мкМ), мафосфамида (6 мг/мл) и последующего воздействия цитокинами происходила элиминация клеток BCR-ABL при сохранении нормальных ГПСК. США, Dep. Blood and Marrow Transplantation, Univ. Texass MD Anderson Cancer Center, Houston, TX 77030-4009. Ил. 4. Табл. 2. Библ. 44

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ГЕМОПОЭТИЧЕСКИХ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК
АУТОТРАНСПЛАНТАТЫ
ОЧИСТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yang, H.; Eaves, C.; de, Lima M.; Lee, M.S.; Champlin, R.E.; McMannis, J.D.; Robinson, S.N.; Niu, T.; Decker, W.K.; Xing, D.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 07.02-04Н2.143

A novel triple purge strategy for eliminating chronic myelogenous leukemia (CML) cells from autografts [Text] / H. Yang [et al.] // Bone Marrow Transplant. - 2006. - Vol. 37, N 6. - P575-582 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Новая тройная стратегия очищения для элиминирования клеток хронического миелолейкоза (ХМЛ) из аутотрансплантата
Аннотация: При рефрактерном к иматинибу хроническом миелолейкозе длительная безрецивная выживаемость может быть достигнута после миелоаблативной терапии и трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (ГПСК). Однако аллотрансплантация ГПСК опасна осложнениями с высоким риском летальности, а при аутотрансплантации ГПСК возрастает риск рецидивов из-за присутствия в аутотрансплантате лейкозных клеток. Для очищения аутотрансплантата от лейкозных клеток производили его культивирование in vitro в присутствии сначала иматиниба (0,5-1,0 мкМ в течение 72 ч), а затем мафосфамида (30-90 мкг/мл в течение 30 мин) с последующей 14-дневной инкубацией с гранулоцитарным колониестимулирующим фактором (100 нг/мл) и тромбопоэтином (100 нг/мл). Показано, что под влиянием иматиниба (1 мкМ), мафосфамида (6 мг/мл) и последующего воздействия цитокинами происходила элиминация клеток BCR-ABL при сохранении нормальных ГПСК. США, Dep. Blood and Marrow Transplantation, Univ. Texass MD Anderson Cancer Center, Houston, TX 77030-4009. Ил. 4. Табл. 2. Библ. 44

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ГЕМОПОЭТИЧЕСКИХ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК
АУТОТРАНСПЛАНТАТЫ
ОЧИСТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yang, H.; Eaves, C.; de, Lima M.; Lee, M.S.; Champlin, R.E.; McMannis, J.D.; Robinson, S.N.; Niu, T.; Decker, W.K.; Xing, D.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 07.02-04Н1.72

A novel triple purge strategy for eliminating chronic myelogenous leukemia (CML) cells from autografts [Text] / H. Yang [et al.] // Bone Marrow Transplant. - 2006. - Vol. 37, N 6. - P575-582 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Новая тройная стратегия очищения для элиминирования клеток хронического миелолейкоза (ХМЛ) из аутотрансплантата
Аннотация: При рефрактерном к иматинибу хроническом миелолейкозе длительная безрецивная выживаемость может быть достигнута после миелоаблативной терапии и трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (ГПСК). Однако аллотрансплантация ГПСК опасна осложнениями с высоким риском летальности, а при аутотрансплантации ГПСК возрастает риск рецидивов из-за присутствия в аутотрансплантате лейкозных клеток. Для очищения аутотрансплантата от лейкозных клеток производили его культивирование in vitro в присутствии сначала иматиниба (0,5-1,0 мкМ в течение 72 ч), а затем мафосфамида (30-90 мкг/мл в течение 30 мин) с последующей 14-дневной инкубацией с гранулоцитарным колониестимулирующим фактором (100 нг/мл) и тромбопоэтином (100 нг/мл). Показано, что под влиянием иматиниба (1 мкМ), мафосфамида (6 мг/мл) и последующего воздействия цитокинами происходила элиминация клеток BCR-ABL при сохранении нормальных ГПСК. США, Dep. Blood and Marrow Transplantation, Univ. Texass MD Anderson Cancer Center, Houston, TX 77030-4009. Ил. 4. Табл. 2. Библ. 44

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.05
Рубрики: ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ГЕМОПОЭТИЧЕСКИХ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК
АУТОТРАНСПЛАНТАТЫ
ОЧИСТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yang, H.; Eaves, C.; de, Lima M.; Lee, M.S.; Champlin, R.E.; McMannis, J.D.; Robinson, S.N.; Niu, T.; Decker, W.K.; Xing, D.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 94.09-04Н3.051

Lee, M.
A point mutation in the 170 kD DNA topoisomerase (TOPO) il confers amsacrine (mAMSA) resistance in human myeloid leukemia [Text] : [Abstr.] 33rd Annu. Meet. Amer. Soc. Hematol., Denver, Colo, Dec. 6-10, 1991 / M. Lee, J. C. Wang, M. Beran // Blood. - 1991. - Vol. 78, N 10 Suppl. N1. - P267 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Точковая мутация ДНК топоизомеразы II (170 кД) ответственна за резистентность к амсакрину при миелоидном лейкозе человека

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ТОПОИЗОМЕРАЗА II
ДНК
ТОЧКОВАЯ МУТАЦИЯ
АМСАКРИН
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Wang, J.C.; Beran, M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.05-04Н1.214

A recurrent translocation, t(3;11)(q21;q13), found in two distinct cases of acute myeloid leukemia [Text] / Juan C. Cigudosa [et al.] // Cancer Genet. and Cytogenet. - 1995. - Vol. 83, N 2. - P119-120 . - ISSN 0165-4608
Перевод заглавия: Устойчивая транслокация t(3;11)(q21;q13), обнаруженная в двух различных наблюдениях острого миелоидного лейкоза
Аннотация: Приведено два наблюдения острого миелоидного лейкоза (M1 и M5B по франко-американо-британской классификации) при наличии сходных транслокаций t(3;11)(q21;q13). Обсуждается возможность вовлечения данных точек поломок в процесс эволюции лейкозов и их возможная клиническая значимость. Ил. 1. Библ. 9

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ХРОМОСОМЫ
НАРУШЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Cigudosa, Juan C.; Calasanz, M.Jose; Odero, M.Dolores; Marin, Julian; Bengoechea, Enrique; Gullon, Arturo

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 01.04-04Н2.121

Acquired factor VIII inhibitor in a patient with chronic myelogenous leukemia receiving interferon-alfa therapy [Text] / Kerri E. English [et al.] // Ann. Pharmacother. - 2000. - Vol. 34, N 6. - P737-739 . - ISSN 1060-0280
Перевод заглавия: Приобретенный ингибитор VIII фактора у больного хроническим миелоидным лейкозом, получавшего интерферон-альфа
Аннотация: Б-ному 58 лет в связи с хроническим миелоидным лейкозом (ХМЛ, в клетках костного мозга обнаружена филадельфийская хромосома) назначены гидроксимочевина (500 мг/сут) и через 6 нед интерферон-альфа (ИФ-'альфа') по 4 млн ед/сут с повышением дозы до 9 млн ед/сут в последующие 12 нед. На фоне лечения ИФ-'альфа' отмечалось появление мышечной слабости, flu-like синдрома, по поводу которого получал ацетаминофен, а через 12 мес появилась повышенная кровоточивость с образованием подкожных гематом и снижением гемоглобина. В сыворотке б-ного в высокой конц-ии (58 ед) обнаружен ингибитор фактора VIII, обусловливающий увеличение парциального тромбопластинового времени до 72 с (норма 17-35 с). Лечение ИФ-'альфа' было прекращено, в/в вводили концентрат фактора VIII (50 мкг/кг). На этом фоне явления кровоточивости исчезли, содержание ингибитора снизилось до 0. По поводу основного заболевания продолжено лечение гидроксимочевиной. Приведенное наблюдение - первый случай появления ингибитора фактора VIII у б-ного ХМЛ на фоне терапии ИФ-'альфа'. Канада, Univ. of Western Ontario, Ontario. Библ. 25

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ИНТЕРФЕРОН
ИНГИБИТОР ФАКТОРА VIII
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
English, Kerri E.; Brien, William F.; Howson-Jan, Kang; Kovacas, Michael J.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.04-04Н3.236

Acquired factor VIII inhibitor in a patient with chronic myelogenous leukemia receiving interferon-alfa therapy [Text] / Kerri E. English [et al.] // Ann. Pharmacother. - 2000. - Vol. 34, N 6. - P737-739 . - ISSN 1060-0280
Перевод заглавия: Приобретенный ингибитор VIII фактора у больного хроническим миелоидным лейкозом, получавшего интерферон-альфа
Аннотация: Б-ному 58 лет в связи с хроническим миелоидным лейкозом (ХМЛ, в клетках костного мозга обнаружена филадельфийская хромосома) назначены гидроксимочевина (500 мг/сут) и через 6 нед интерферон-альфа (ИФ-'альфа') по 4 млн ед/сут с повышением дозы до 9 млн ед/сут в последующие 12 нед. На фоне лечения ИФ-'альфа' отмечалось появление мышечной слабости, flu-like синдрома, по поводу которого получал ацетаминофен, а через 12 мес появилась повышенная кровоточивость с образованием подкожных гематом и снижением гемоглобина. В сыворотке б-ного в высокой конц-ии (58 ед) обнаружен ингибитор фактора VIII, обусловливающий увеличение парциального тромбопластинового времени до 72 с (норма 17-35 с). Лечение ИФ-'альфа' было прекращено, в/в вводили концентрат фактора VIII (50 мкг/кг). На этом фоне явления кровоточивости исчезли, содержание ингибитора снизилось до 0. По поводу основного заболевания продолжено лечение гидроксимочевиной. Приведенное наблюдение - первый случай появления ингибитора фактора VIII у б-ного ХМЛ на фоне терапии ИФ-'альфа'. Канада, Univ. of Western Ontario, Ontario. Библ. 25

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.21
Рубрики: ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ИНТЕРФЕРОН
ИНГИБИТОР ФАКТОРА VIII
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
English, Kerri E.; Brien, William F.; Howson-Jan, Kang; Kovacas, Michael J.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.02-04Н1.235

Acute myelogenous leukaemia with t(8;21) translocation of normal cell origin in mosaic Down's syndrome with isochromosome 21q [Text] / Atsushi Sato [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1997. - Vol. 96, N 3. - P614-616 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Острый миелоидный лейкоз с транслокацией t(8; 21) нормального клеточного происхождения при мозаицизме синдрома Дауна с изохромосомой 21q
Аннотация: Приведены данные о 13-летней девочке с синдромом Дауна и кариотипическим мозаицизмом популяции лимфоцитов 46,XX/46,XX,-21,+i(21q), у которой развился острый миелоидный лейкоз. Цитогенетический анализ продемонстрировал транслокацию t(8; 21), а изучение бластов с помощью ревертазной ПЦР выявлено существование химерного гена AML1/MTG8. Отмечено, что в лейкозном клоне клеток с t(8; 21) не присутствовала изохромосома 21q, что указывает на происхождение бластов из нормальных клеток. Ил. 3. Библ. 12

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ДАУНА СИНДРОМ
ХРОМОСОМЫ
НАРУШЕНИЯ
ДЕТИ

Доп.точки доступа:
Sato, Atsushi; Imaizumi, Masue; Koizumi, Yoshitsugu; Obara, Yasuhiko; Nakai, Hiroshi; Noro, Tomoyo; Saito, Toshiaki; Saisho, Takako; Yoshinari, Miyako; Cui, Yan; Suzuki, Hoshiro; Funato, Tadao; Iinuma, Kazuie

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 91.10-04Н2.168

Acute renal failure - uniformly poor prognosis in neutropaenic leukaemia and lymphoma patients [Text] / P. R. Street [et al.] // 26th Congr. Eur. Dialysis and Transplant. Assoc.-Eur. Renal Assoc., Goteborge, June 11-15, 1989. - Lund, Б.г. - P82
Перевод заглавия: Острая почечная недостаточность - всегда плохой прогноз у больных лейкозом с нейтропенией и лимфомой
Аннотация: По поводу острой почечной недостаточности лечили 13 б-ных, у 10 из к-рых был лейкоз, в т. ч. у 6 острая, у 3 хрон. фаза миелолейкоза и у 1 - хрон. лимфолейкоз. У остальных 3 б-ных была злокачеств. лимфома. У 7 б-ных трансплантация костного мозга оказалась малоэффективной. При госпитализации у всех б-ных имелась нейтропения, у 10 - сепсис, у 5 - гиперуремия. 11 б-ным потребовалась принудительная вентиляция легких. У 3 Б-ных развился синдром диссеминированной внутрисосудистой коагуляции, у 3 - печеночная недостаточность. Несмотря на б-ных лечение, включая гемодиафильтрацию, и парентеральное питание, все б-ные умерли. Великобритания, Univ. Coll. Hosp., London.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.02
Рубрики: ГЕМОБЛАСТОЗЫ
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ЛЕЙКОЗ ЛИМФОИДНЫЙ
ЛИМФОМА
НЕЙТРОПЕНИЯ
ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ПРОГНОЗ
ЛЕТАЛЬНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Street, P.R.; Wolf, A.S.; McMillan, A.; Kingswood, J.C.; Goldstone, A.H.; Cohen, S.L.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.08-04Н1.330

Alpha-interferon inducible 2-5 oligoadenylate synthetase transcripts in lymphoid and myeloid leukaemias [Text] : [Abstr.] Annu. Meet. Int. Soc. Interferon Res., Nice, 3-8 Nov., 1991: ISIR'91 / G. Sissolak [et al.] // J. Interferon Res. - 1991. - Vol. 11, Suppl. N1. - P153 . - ISSN 0197-8357
Перевод заглавия: Индуцируемые интерфероном-'альфа' транскрипты 2-5-олигоаденилатсинтетазы в лимфоидном и миелоидном лейкозах
Аннотация: В клетках крови и костного мозга б-ных с волосатоклеточным лейкозом, хронич. В-лимфоцитарным лейкозом, хронич. миелоцитарным лейкозом и множественной миеломой определяли содержание мРНК для 2- 5-олигоаденилатсинтетазы (I), используя нозерн-блотинг с кДНК для I. При введении больным интерферона-'альфа' и при инкубации клеток крови и костного мозга б-ных с интерфероном-'альфа' отметили накопление в клетках низкомолекулярных форм мРНК для I размером 1,6 и 1,8 п. н.: такой ответ был получен в 4 из 6 случаев in vivo и 17 из 19 случаев in vitro. В 3 случаях in vivo и 14 случаях in vitro отметили также индуцированное интерфероном-'альфа' накопление более крупных форм мРНК для I размером 2,8 и 3,6 п. н. Авт. считают, что действие интерферона-'альфа' на синтез I в лейкозных клетках м. б. связано с противолейкозным действием интерферона. Великобритания, Haematology Dep., Royal Free Hosp. Sch. Med., London, NW3 2QG.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ЛИМФОИДНЫЙ
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ИНТЕРФЕРОН*АЛЬФА-
ФЕРМЕНТЫ
ОЛИГОАДЕНИЛАТСИНТЕТАЗА*2-5-
МРНК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sissolak, G.; Hoffbrand, A.V.; Mehta, A.B.; Ganeshaguru, K.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.041

Amphotericin B-induced nephrogenic diabetes insipidus: resolution with its liposomal counterpart [Text] / O. P. Smith [et al.] // Bone Marrow Transplant. - 1994. - Vol. 13, N 1. - P107-108 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Индуцируемый амфотерицином B нефрогенный несахарный диабет: решение - в липосомальной лекарственной форме
Аннотация: Сообщается о двух б-ных миелолейкозом, к-рым в связи с лихорадкой и инфекцией после трансплантации костного мозга был назначен амфотерицин В (Амф В; 1 мг/кг/день). Спустя 9-10 дней у б-ных обнаружились полидипсия и полиурия (8-9,5 л/день). Применение демопрессина (20 мкг интраназально не способствовало повышению осмоляльности мочи, что свидетельствовало о нефрогенном несахарном диабете (НСД). Через 16-48 ч после прекращения введений Амф В концентрационная способность почек восстанавилась. В дальнейшем у б-ных был применен Амф В в липосомальной форме (амбисон), не вызвавший никаких клинических или биохимических симптомов НСД. Великобритания, Royal Free Hosp. School of Med., London. Библ. 3.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ КОСТНОГО МОЗГА
ЛИХОРАДКА
ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
АМФОТЕРИЦИН В
НЕФРОГЕННЫЙ НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ
АМБИСОН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Smith, O.P.; Gale, R.; Hamon, M.; McWhinney, P.; Prentice, H.G.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.08-04Н1.56

An ets-related gene, ERG, is rearranged in human myeloid leukemia with t(16;21) chromosomal translocation [Text] / Kimiko Shimizu [et al.] // Selec. Pap. Saitama Cancer Cent. - 1993. - Vol. 15. - P10280-10284 . - ISSN 0389-7524
Перевод заглавия: Ген ERG, связанный с семейством онкогена ets, изменяется в миелоидном лейкозе человека с хромосомной транслокацией t(16; 21)
Аннотация: Созданы гибриды соматических клеток человек-мышь, содержащие хромосому der(16) лейкозных клеток больного с t(16; 21). С использованием соматических гибридов проведено картирование точек поломок транслокации на рестрикционной карте Not I хромосомы 21. Результаты исследований показали близость точки поломки по отношению к гену ERG, члену суперсемейства онкогена ets. Полимеразная цепная реакция и блот анализ геномной ДНК соматических гибридов и клеток периферической крови, а также костного мозга больных с t(16; 21) показали, что точки поломок скапливались в пределах одного интрона в кодирующей области гена ERG. Эти данные и результаты, полученные с помощью блот анализа, предполагают образование химерного продукта(ов) путем слияния гена ERG и неизвестного гена хромосомы 16. Ил. 6. Библ. 28

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ОНКОГЕНЫ
ERG
ПЕРЕСТРОЙКИ
ХРОМОСОМЫ
НАРУШЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Shimizu, Kimiko; Ichikawa, Hitoshi; Tojo, Arinobu; Kaneko, Yasuhiko; Maseki, Nobuo; Hayashi, Yasuhide; Ohira, Miki; Asano, Shigetaka; Ohki, Misao

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.11-04Н1.184

Analysis of ras gene mutations in childhood myeloid leukaemia [Text] / Christine Farr [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1991. - Vol. 77, N 3. - P323-327 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Анализ мутаций гена ras при миелоидном лейкозе у детей
Аннотация: Библ. 28.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ДЕТИ
ГЕНЫ
RAS
МУТАЦИИ

Доп.точки доступа:
Farr, Christine; Gill, Robert; Katz, Fay; Gibbons, Barbara; Marshall, Christopher J.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.03-04Н1.93

Assessment of c-myc expression in individual leukemic cells [Text] / Harvey D. Preisler [et al.] // Leuk. Res. - 1988. - Vol. 12, N 6. - P507-516
Перевод заглавия: Оценка экспрессии [протоонкогена] c-myc 7 отдельных лейкозных клеток
Аннотация: Изучали экспрессию протоонкогена (Пог) с-myc в Кл, полученных от б-ных острым миелоидным лейкозом (ОМЛ) и хронич. миелоидным лейкозом (ХМЛ). Во время развернутой клинич. картины ОМЛ и в периоде бластного криза ХМЛ большинство Кл содержало белок, кодируемые Пог, с-myc, наряду с др. белками. В период полной ремиссии (ПР) ОМЛ и в хронич. фазе ХМЛ Кл, содержащие белок Пог с-myc встречались редко. Полученные данные указывают, что высокий уровень содержания белка Пог с-myc связан с низкой чувствительностью к терапии. Обнаружение высокого уровня белка Пог с-myc у б-ных в период ПР ОМЛ или в Кл периферич. крови б-ных в хронич. фазе ХМЛ позволяет предположить начало обострения заболевания. США, Roswell Park Memorial Inst., Buffalo, NY 14263. Библ. 22.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
С-MYC
ЭКСПРЕССИЯ
ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
БЛАСТНЫЙ КРИЗ
ПОЛНАЯ РЕМИССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Preisler, Harvey D.; Sato, Hiroshi; Yang, Pieman; Wilson, Margaret; Kaufman, Claire; Watt, Rosemary

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.223

Harrison-Findik, D.
Association of phosphatidylinositol 3-kinase with SHC in chronic myelogeneous leukemia cells [Text] / D. Harrison-Findik, M. Susa, L. Varticovski // Oncogene. - 1995. - Vol. 10, N 7. - P1385-1391 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Ассоциация фосфатидилинозитол-3-киназы с SHC в клетках хронического миелоидного лейкоза
Аннотация: Трансформация гематопоэтических клеток онкобелком BCR/abl индуцирует ассоциацию фосфатидилинозитол-3-киназы (ФИК) с белком Shc. В связывании Shc участвуют SH2- и SH3-домены субъединицы ФИК p85. Фенилфосфат блокирует связывание Shc с SH2-доменом р85, но усиливает связывание Shc с SH3-доменом. США, Dep. Med., St. Elizabeth's Med. Ctr., Tufts Univ. Med. Sch., Boston, MA 02135. Библ. 53

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ФОСФАТИДИЛИНОЗИТОЛ-3-КИНАЗА
АССОЦИАЦИЯ
БЕЛОК SHC
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ

Доп.точки доступа:
Susa, M.; Varticovski, L.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.04-04Н1.87

Shabo, Yosef.
Autoregulation of interleukin 6 and granulocyte-macrophage colony-stimulating factor in the differentiation of myeloid leukemic cells [Text] / Yosef Shabo, Joseph Lotem, Leo Sachs // Mol. and Cell. Biol. - 1989. - Vol. 9, N 9. - P4109-4112 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Ауторегуляция интерлейкина-6 и гранулоцит-макрофагального колониестимулирующего фактора при дифференциации миелоидных микозных клеток
Аннотация: Клон миелоидных лейкозных Кл 11, способный к дифференцировке (Д), из линии М1 индуцировали к Д путем добавления 4 нг/мл природного мышиного ИЛ-6 или 10 нг/мл рекомбинантного (р) человеческого ИЛ-6. Из Кл выделяли поли(А)+РНК, к-рую гибридизировали с кДНК мышиного ИЛ-6. После индукции к Д с помощью ИЛ-6 Кл экспрессировали ИЛ-6 мРНК (через 2 ч, максимум через 1 дн., снижение через 2 дн.). Этот транскрипт отсутствовал в неиндуцированных Кл или в Кл, обработанных рИЛ-3, рГМ-КСФ. Циклогексимид (ингибитор синтеза белка) в конц-ии 20 мкг/ /мл усиливал образование ИЛ-6 мРНК. Усиление экспрессии ИЛ-6 мРНК в присутствии экзогенного ИЛ-6 подавлялось анти-Св к ИЛ-6. Кл клона 11 инкубировали с ИЛ-6 в течение 1 дн., отмывали и инкубировали еще в течение 1 дн. В супернатанте определяли активность ИЛ-6 (по индукции лизоцима в Кл клона 11). Обработанные ИЛ-6 Кл секретировали ИЛ-6 (50'+-'10 ед/10{7} Кл). Кл, обработанные человеческим рИЛ-6, продуцировали мышиный ИЛ-6 (через 6 ч, максимум через 1 дн., снижение через 2 дн.). Образование ИЛ-6 отмечено только для Кл, к-рые дифференцируются под влиянием ИЛ-6. Кл, к-рые способны к Д под влиянием ГМ-КСФ или Ил-3 (клон 7-М12), продуцируют эти факторы, но не ИЛ-6. Положит. ауторегуляция генной экспрессии продуктом этого же гена может усиливать и удлинять время сигнала, обусловленного экзогенным источником. Израиль, Depart. of Genetics, Weizmann Inst. of Science, Rehovot 76100. Табл. 1. Ил. 5. Библ. 38.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ИНТЕРЛЕЙКИН 6
ФАКТОР КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 38
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lotem, Joseph; Sachs, Leo

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска