Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 536
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.01-04М2.7

   
    Lucigenin-dependent chemiluminescence in mononuclear phagocytes. Role of superoxide anion [Text] / T. B. Aasen [et al.] // Scand. J. Clin. and Lab. Invest. - 1987. - Vol. 47, N 7. - P673-679 . - ISSN 0036-5513
Перевод заглавия: Люцигенин-зависимая хемилюминесценция в мононуклеарных фагоцитах. Роль супероксидного аниона
Аннотация: В кач-ве стандартизованной предлагается модификация метода хемилюминесценции (ХЛ), предназначенного для изучения т. н. "дыхательного взрыва" фагоцитирующих Кл, заключающаяся в использовании люцигенина с целью усиления ХЛ. Выявлено, что оптим. условиями являются такие, при к-рых инкубационная среда содержит 10{5} кл/мл, 10 мг/ /мл человеч. сывороточного альбумина, 4 мкМ/л люцигенина, предварительно разведенного в забуференном фосфатами физиол. р-ре и добавляемого к Кл, хранящимся на льду. После 10 мин инкубации при 37'ГРАДУС' С запускают фагоцитоз добавлением 1 мг зимозана, опсонизированного в человеч. сыворотке и измеряют ХЛ в течение 10 мин на люминометре. В опытах с бесклеточной системой, в к-рой супероксидный анион (О[2]} и H[2]O образовывались в ходе р-ции ксантина с ксантиноксидазой (0,02 ед/мл) в присутствии супероксиддисмутазы (0,075 ед/мл) подтверждено, что световая эмиссия при люцигенин-зависимой ХЛ обусловлена, гл. обр., О[2] Норвегия. Dept. of Thoracic Med., 5016 Haukeland Hosp. Библ. 19.
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.05
Рубрики: КРОВЬ
МЕТОДЫ
ФАГОЦИТЫ
ХЕМОЛЮМИНЕСЦЕНЦИЯ
ЛЮЦИГЕНИН
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Aasen, T.B.; Bolann, B.; Glette, J.; Ulvik, R.J.; Schreiner, A.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.08-04М2.54

   
    Effect of aging on oxygen free radicals producing activity of polymorphonuclear leukocytes [Text] / J. Kalra [et al.] // Agl. - 1988. - Vol. 11, N 4. - P176 . - ISSN 0161-9152
Перевод заглавия: Влияние старения на активность образования свободных радикалов кислорода в полиморфноядерных лейкоцитах
Аннотация: В полиморфноядерных лейкоцитах (Л) людей в возрасте от 3 до 90 лет регистрировали люминол-зависимую хемилюминесценцию, к-рая характеризует способность Л к генерации О[2] При индукции р-ции фагоцитоза добавкой опсонизированного зимозана наблюдали увеличение сигнала люминол-зависимой хемилюминесценции в Л исследованных людей и не обнаружили изменения О[2]генерирующей активности с возрастом. Сделан вывод, что старение организма не сопровождается снижением О[2]генерирующей активности полиморфноядерных Л. Канада, Univ. of Saskatchewan, S7N OXO.
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ХЕМИЛЮМИНИСЦЕНЦИЯ
СТАРЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kalra, J.; Chaudhary, A.K.; Cunningham, T.C.; Prasad, K.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.08-04М2.63

    Takeshige, Koichiro.
    Образование супероксидов нейтрофилами [Text] / Koichiro Takeshige, Shinichiro Takasugi, Shigeki Minakami // Тампакусицу какусан косо = Protein Nucl. Acid and Enzyme. - 1988. - Vol. 33, N 16. - С. 2744-2755 . - ISSN 0039-9450
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
НЕЙТРОФИЛЫ
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Takasugi, Shinichiro; Minakami, Shigeki
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.05-04К1.81

    Maly, Erich R.
    Generation of free oxygen radicals from human polymorphonuclear granulocytes by cytokines from human mononuclear cells, treated with quartz dust DQ12 or coal mine dust TF-1 - new aspects in pathogenesis of pneumoconiosis [Text] / Erich R. Maly // Zbl. Bakteriol. B. - 1988. - Vol. 187, N 2. - P142-165 . - ISSN 0932-6073
Перевод заглавия: Выделение свободных радикалов кислорода из человеческих полиморфноядерных гранулоцитов под влиянием цитокинов из человеческих мононуклеарных клеток, обработанных кварцевой пылью DQ12 или каменноугольной пылью TF-1. Новые аспекты в патогенезе пневмокониозов
Аннотация: Показано выделение растворимых медиаторов из культивируемых человеческих моноцитов-макрофагов после воздействия на них кварцевой пыли DQ12 или каменноугольной пыли TF-1. Установлена способность медиаторов активировать изолированные человеческие полиморфноядерные гранулоциты с выработкой в них свободных радикалов кислорода. При электронно-микроскопическом исследовании гранулоцитов, подвергшихся воздействию медиаторов, показаны признаки хемотаксических изменений, степень проявления к-рых зависила от времени воздействия. Медиаторы, названные "медиаторы, активирующие гранулоциты" при биохим. исследовании оказались белковой природы. С помощью жидкостной хроматографии высокого давления и фильтрации в геле установлено, что за наблюдаемый биол. эффект ответственны две молекулы с мол. м. 20 кД и менее 10 кД. Отмечается, что реактивные продукты кислорода, выделяемые активированными гранулоцитами могут служить патогенетическими факторами, вызывая разрушение тканей, мутагенный эффект, а также синтез коллагена за счет регуляции активности пролилгидроксилазы. Заключается о патогенетической роли свободных радикалов кислорода в развитии фиброза легких, под воздействием кварцевой пыли и каменноугольной пыли. ФРГ, Medizinisches Institut fur Umwelthygiene an der Universitat, D-4000 Dusseldorf. Библ. 70.
ГРНТИ  
34.43.23
ВИНИТИ 341.43.23.17.02
Рубрики: ПНЕВМОКОНИОЗ
ПАТОГЕНЕЗ
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ЛИМФОКИНЫ
МОНОНУКЛЕАРЫ
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.09-04М2.545

    Davis, Reginald J.
    Role of oxygen free radicals in focal brain ischemia [Text] / Reginald J. Davis, Gregory B. Bulkley, Richard J. Traystman // Cerebral Hyperemia and Ischemia: From Standpoint Cerebral Blood Vol. - Amsterdam etc., 1988. - P151-155 . - ISBN 0-444-80973-2
Перевод заглавия: Роль свободных радикалов кислорода в развитии фокальной ишемии мозга
Аннотация: Окклюзия средней мозговой артерии (СМА) у кошек вызывала снижение мозгового кровотока (МК) в бассейне СМА с 110'+-'12 до 38'+-'8 мл/100 г/мин. Через 15, 60 и 120 мин реперфузии МК составлял, соотв., 98'+-'23, 49'+-'14 и 46'+-' '+-'13 мл/100 г/мин. Амплитуда соматосенсорных вызванных потенциалов (СВП) снижалась во время окклюзии до 5% от исходного значения, и увеличивалась до 39'+-'17%, 15'+-'8% и 7'+-'5% через 15, 60 и 120 мин реперфузии. Если животным вводили супероксиддисмутазу (СОД, 30 000 Ед) с самого начала опыта или с момента прекращения пережатия СМА, то МК и СВП при окклюзии уменьшались в той же степени, что без введения СОД, но при реперфузии были выше. Поскольку защитное действие СОД было одинаково при введении ее до окклюзии и после начала реперфузии, авт. делают вывод, что повреждение мозга при 30-мин ишемии опосредовано через радикал кислорода и что это повреждение происходит в период восстановления кровообращения. США, Dep. of Anesthesiology, The Johns Hopkins Med. Inst., Baltimore, MD 21205. Библ. 9.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.29.02
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ИШЕМИЯ
РЕПЕРФУЗИЯ
ВЫЗВАННЫЕ ПОТЕНЦИАЛЫ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
КОШКИ

Доп.точки доступа:
Bulkley, Gregory B.; Traystman, Richard J.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.08-04М2.57

   
    Effects of polyamines on the production of superoxide by human neutrophils stimulated by f-Met-Leu-Phe or phorbol myristate acetate [Text] / C. Guarnieri [et al.] // Perspect. Polyamine Res. Proc. Symp. Polyamines Biol. and Med., Milan, June, 1987. - Milano, 1988. - P53-57 . - ISBN 88-85053-36-Х
Перевод заглавия: Влияния полиаминов на образование супероксида нейтрофилами человека, стимулированными формил-метионил-лейцил-фенилаланином или форболмиристатацетатом
Аннотация: При активации нейтрофилов (Н) человека формил-метионил-лейцил-фенилаланином (I) или форболмиристатацетатом (II) образование О[2]достигало 17,3 и 78,7 нмоль/мин/мг белка, соотв. Варьирование конц-ии путресцина, спермидина и спермина в диапазоне 0,01-10,0 мМ приводило к увеличению продукции О[2]стимулированными I Н до 26,6-36,4, 32,3-48,4 и 29,0-32,4 нмоль/мин/мг белка, соотв. Напротив, добавка полиаминов не изменяла образование О[2]в Н, активированных II. Базальная конц-ия Ca{2}+ в цитоплазме Н составляла 160 нМ и в присутствии I повышалась до 236 нМ, но оставалась неизменной в Н, стимулированных II. Добавка полиаминов (0,1 мМ) не изменяла базальную конц-ию Ca{2}+ в цитоплазме Н, а в стимулированных Н повышение конц-ии Ca{2}+ выявлялось только в среде с 0,1 мМ спермедина (до 357 нМ) при использовании в качестве активатора I. Италия, Univ. di Bologna. Библ. 13.
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
НЕЙТРОФИЛЫ
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ПОЛИАМИНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Guarnieri, C.; Flamigni, F.; Georgountzos, A.; Caldarera, C.M.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.02-04М2.270

    Karwatowska-Prokopczuk, Ewa.
    Udzial wolnych rodnikow tlenowych w niedokrwiennym uszkodzeniu serca [Text] / Ewa Karwatowska-Prokopczuk, Andrzej Beresewicz // Kardiol. Pol. - 1988. - Vol. 31, N 12. - С. 786-798 . - ISSN 0022-9032
Перевод заглавия: Участие свободных кислородных радикалов в ишемическом повреждении сердца
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ МИОКАРДА
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
АНТИОКСИДАНТЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 66.

Доп.точки доступа:
Beresewicz, Andrzej
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 90.12-04М4.5К

   
    Oxygen radicals in biology and medicine [Text] : proc. 4th Int. Congr., La Jolla, Calif., Fune 27 - July 3, 1987 / ред. G. et al. Simic.Michael. - New York, London : Plenum Press, 1988. - xxiv, 1095 с. : ил. - (Basic Life Sci.; Vol. 49). - ISBN 0-306-43021-5
Перевод заглавия: Радикалы кислорода в биологии и медицине
Аннотация: Материалы докл. на 4-м Межд. конгрессе по кислородным радикалам (27 июня - 3 июля 1987 г.) в Калифорнии. Рассмотрены современные представления о механизмах генерации, кинетике и хим. механизмах действия высокоактивных радикалов (гидрокси-, перокси-, алкокси-, арокси-, супероксидных), а также продуктов их перекисного окисления, методах их определения. Особое внимание обращено на хемолюминесценцию, свободно-радикальное окисление липидов, липопротеинов, белков, ДНК, проблему кислородных радикалов в биологии и медицине, включая данные об окислительном стрессе и его роли в патологии, различных компонентах антиоксидантной защиты организма, влиянии на свободно-радикальные процессы различных лекарственных и токсич. в-в, патогенетич. значении свободно-радикальных процессов в возникновении различных патол. процессов.
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
СТРЕСС
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ
КОНФЕРЕНЦИИ
США
1987 Г.

Доп.точки доступа:
Simic.Michael, G.et al. \ред.\
Свободных экз. нет
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.01-04М1.189

    Hruszkewycz, Andrew M.
    Oxygen radicals, lipid peroxidation and DNA damage in mitochondria [Text] / Andrew M. Hruszkewycz, David S. Bergtold // Oxygen Radicals in Biol. and Med. - New York, London, 1988. - P449-456 . - ISBN 0-306-43021-5
Перевод заглавия: Кислородные радикалы, перекисное окисление липидов и повреждения ДНК в митохондриях
Аннотация: Обзор. Включает разделы: а) обмен кислорода в митохондриях и перекисное окисление, б) митохондриальная ДНК как мишень для кислородных радикалов. Охарактеризованы ферментативные системы, участвующие в окислении мембран и образовании свободных радикалов. Представлены данные о сайт-специфич. расщеплении митохондриальной ДНК перекисями липидов и свободными радикалами. Проводится оценка токсичности кислородных радикалов в культурах Кл и в экспериментах in vivo. США, Dep. of Pathology, George Washington Univ. Med. Center, Washington, DC. Библ. 70.
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.07.11
Рубрики: МИТОХОНДРИИ
ДНК
ЛИПИДЫ
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 70

Доп.точки доступа:
Bergtold, David S.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.03-04М2.50

   
    Suppression of neutrophil superoxide production by conventional peritoneal dialysis solution [Text] / B. L. Ing [et al.] // Int. J. Artif. Organs. - 1988. - Vol. 11, N 5. - P351-354
Перевод заглавия: Блокирование образования супероксида в нейтрофилах традиционным перитонеальным диализным раствором
Аннотация: Изучали влияние традиционного перитонеального диализного р-ра (ПДР) на образование O2] в нейтрофилах (Н), выделенных из крови здоровых людей. Н суспендировали в ПДР при величине рН 6,0 или 7,4. При использовании готовых препаратов ПДР рН обычно составляет 5,0 - 5,5. Образование O2] в Н, измеренное в ПДР при рН 6,0 и 7,4, равнялось 4,07 и 19,3 нмоль O2]/10{6} Н (р0,001), соотв. Сделан вывод, что подключение готового ПДР м. б. причиной нарушения образования O2] в Н при проведении перитонеального диализа у б-ных. США, Loyola Univ. Stritch School of Med., Maywood, 12 60141. Библ. 15.
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
НЕЙТРОФИЛЫ
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ДИАЛИЗНЫЙ РАСТВОР
ВОДОРОДНЫЙ ПОКАЗАТЕЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ing, B.L.; Gupta, D.K.; Nawab, Z.M.; Zhou, F.-Q.; Rahman, M.A.; Daugirdas, J.T.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.03-04К1.92

   
    Modulation of hepatotoxicity by macrophages in the liver [Text] / Yasushi Shiratori [et al.] // Hepatology. - 1988. - Vol. 8, N 4. - P815-821
Перевод заглавия: Модуляция гепатотоксичности макрофагами в печени
Аннотация: Известно, что гепатотоксичность (ГТ) галактозамина (ГалN) модулируется внешними факторами и зависит от функционального состояния купферовских Кл - резидентных Мф печени, к-рые при активации продуцируют анион супероксид, H[2]O[2] и гидроксильный радикал. В опытах на крысах изучали роль этих Мф в ГТ Гал-N (500 мг/кг). Одной из групп животных в/в вводили частицы латекса (ЧЛ; по 2*10{9}) до Гал-N, другой - через 12 - 16 ч после него. Продукцию O[2]Мф оценивали по интенсивности хемилюминесценции при стимуляции Кл форболмиристат ацетатом или ЧЛ. Установлено, что предварительное введение ЧЛ снижает высвобождение О[2]печеночными Мф и токсическое действие Гал-N, а отсроченное - усиливает (отягчающий эффект блокируется супероксиддисмутазой). Т. обр., кислородные радикалы, продуцируемые Мф печени, могут играть роль в патогенезе поражения печени Гал-N. Япония, Univ. of Tokyo, 7-3-1 Hongo, Bunkyo-ku, Tokyo 113. Ил. 5. Табл. 3. Библ. 42.
ГРНТИ  
34.43.23
ВИНИТИ 341.43.23.17.21
Рубрики: ГЕПАТИТЫ
ПАТОГЕНЕЗ
МАКРОФАГИ
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ГЕПАТОТОКСИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Shiratori, Yasushi; Kawase, Tateo; Shina, Shuichiro; Okano, Ken'ichi; Sugimoto, Tsuneaki; Teraoka, Hitoshi; Matano, sunao; Matsumoto, Kazunori; Kamii, Kazuo
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.03-04К1.456

    Rouis, Mustapha.
    Platelet activating factor is a potent stimulant of the production of active oxygen species by human monocyte-derived macrophages [Text] / Mustapha Rouis, Fabienne Nigon, M.John Chapman // Biochem. and biophys. Res. Commun. - 1988. - Vol. 156, N 3. - P1293-1301
Перевод заглавия: Фактор активации тромбоцитов - сильный стимулятор продукции активных кислородных радикалов человеческими макрофагами моноцитарного происхождения
Аннотация: Прилипающие Кл из человеческой периферич. крови культивировали в присутствии фактора активации тромбоцитов (ФАТ) в конц-ии 1 - 25 мкМ. В оптим. конц-ии (13 мкМ) ФАТ индуцировал продукцию активных кислородных радикалов, к-рая блокировалась под действием антагониста ФАТ. В отличие от форболового эфира и зимозана активирующее действие ФАТ сохранялось и на самых поздних стадиях дифференцировки Мф в культуре (через 18 сут). Обсуждается возможная роль ФАТ при атерогенезе. Франция, Groupe de Recherches INSERM sur les Lipoproteines, Hopital de la Pitie, 75651 Paris Cedex 13. Библ. 41.
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.13.13
Рубрики: МАКРОФАГИ
МОНОЦИТАРНОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ФАКТОР АКТИВИРУЮЩИЙ ТРОМБОЦИТЫ
АТЕРОСКЛЕРОЗ
ПАТОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Nigon, Fabienne; Chapman, M.John
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.02-04Т6.201

   
    Protective effect of propranolol on oxygen radical-mediated injury of myocytes [Text] / I. T. Mak [et al.] // J. Mol. and Cell. Cardiol. - 1988. - Vol. 20, Suppl. 3. - P13
Перевод заглавия: Защитное действие пропранолола при повреждении миоцитов, вызванном кислородными радикалами
Аннотация: На миоцитах, инкубир. со смесью, содержащей свободные радикалы, пропранолол (I) в конц-ии 200 мкМ на 80% уменьшал образование пероксидов и предупреждал высвобождение лактатдегидрогеназы и потерю фосфолипидов, увеличивал выживаемость, миоцитов собак. Более гидрофильный, чем I, блокатор 'бета'-адренорецепторов атенолол (200 мкМ) не обладал защитным действием. Считают, что кардиопротективное действие I при ишемии и последующей реперфузии миокарда м. б. связано с антиоксидантными св-вами. США, George Washington Univ., Washington, DC 20037.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.23.15.11
Рубрики: АНАПРИМИН
АТЕНОЛОЛ
МИОЦИТЫ
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Mak, I.T.; Kramer, J.H.; Tse, S.; Kopyta, L.; Hursey, T.; Weglicki, W.B.
14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.01-04Н1.503

   
    Effect of recombinant DNA-produced tumor necrosis factor on various parameters of neutrophil function [Text] / Yukio Ozaki [et al.] // Inflammation. - 1988. - Vol. 12, N 4. - P297-309
Перевод заглавия: Эффект рекомбинантного фактора некроза опухолей [ФНО] на различные параметры функций нейтрофилов
Аннотация: Человеческий рекомбинантный ФНО является слабым прямым активатором продукции кислородных радикалов. ФНО обладает хемотактич. активностью для нейтрофилов. Предв. обработка нейтрофилов ФНО увеличивает фагоцитоз опсонизированных частиц и значительно повышает дозозависимым образом продукцию кислородных радикалов, индуцированных опсонизированных зимозаном. Ингибиторы липооксигеназы, но не циклооксигеназы, снижают потенцирующий эффект ФНО на фагоцитоз. Заключается, что липооксигеназа играет важную роль в опосредовании эффектов ФНО на нейтрофилы. Япония, Yamanashi Med. Col. Yamanashi. Библ. 31.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.23.11.13
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
АКТИВАЦИЯ
НЕЙТРОФИЛЫ
ФАГОЦИТОЗ
ЛИПООКСИГЕНАЗА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ozaki, Yukio; Ohashi, Tatsuya; Niwa, Yukie; Kume, Shoji
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.03-04М2.28

    Нiкандрау, В. М.
    Спалучанае акiсленне адреналiну i плазмiнагену у водных растворах [Текст] / В. М. Нiкандрау, Н. С. Пыжова // Весцi АН БССР. Сер. бiял. н. - 1988. - N 5. - С. 58-63
Перевод заглавия: Сопряженное окисление адреналина и плазминогена в водных растворах
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.15
Рубрики: ПЛАЗМИНОГЕН
ОКСИДАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
АДРЕНАЛИН
АДРЕНОХРОМ
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ВОДНЫЕ РАСТВОРЫ

Доп.точки доступа:
Пыжова, Н.С.
16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.05-04Н1.395

   
    Dysfunction of monocytes in Hodgkin's disease by excessive production of PGE-2 in long-term remission patients [Text] / Maria E. Estevez [et al.] // Cancer. - 1988. - Vol. 62, N 10. - P2128-2133
Перевод заглавия: Дисфункция моноцитов, [вызванная] избыточной продукцией простагландина E-2 при лимфогранулематозе у больных с длительной ремиссией
Аннотация: У 22 нелеченных (гр. I) и 7 б-ных лимфогранулематозом в ремиссии (гр. II) изучали переваривающую ф-цию моноцитов (лизис Candida) с помощью хемилюминесценции. в обеих группах снижена р-ция по отношению к нормальному контролю. Индометацин (1 мкг/мл) исправлял дефицитную ф-цию моноцитов в гр. I. У б-ных во гр. II пик р-ции был замедлен и значительно увеличивалась продукция кислородных радикалов по сравнению с гр. I. Прямая линейная корреляция была обнаружена между % лизированных Кл и максимумом пика хемилюминесценции стимулированных моноцитов. Обнаружена также обратная линейная корреляция между уровнем простагландина Е2 (измеренных радиоиммунным методом) и % погибших Candida. Т. обр., у моноцитов от б-ных лимфогранулематозом нарушена ф-ция генерации кислородных радикалов и снижена лизирующая активность, что связано с избыточной продукцией простагландина Е2. Аргентина, Seccion Immunologia Oncologica, IIHEMA, Academia Nacional de Medicina, P. de Melo 3081, 1425 Buenos Aires. Библ. 44.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.23
Рубрики: ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ
РЕМИССИЯ
МОНОЦИТЫ
ДИСФУНКЦИЯ
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ЛИПИДЫ
ПРОСТАГЛАНДИН E-2
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 44
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Estevez, Maria E.; Ballart, Isidro J.; de, Macedo Marcia Patrao; Magnasco, Hernan; Nicastro, Mario A.; Sen, Luisa
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.04-04М2.72

    Mehta, J. L.
    Modulation of human neutrophil superoxide production by selective thromboxane synthetase inhibitor U63,557А [Text] / J. L. Mehta, D. Lawson, P. Mehta // Life Sci. - 1988. - Vol. 43, N 11. - P923-928
Перевод заглавия: Модуляция образования супероксида в нейтрофилах человека при помощи селективного ингибитора тромбоксансинтетазы U63557А
Аннотация: Изучалось влияние ингибитора тромбоксансинтетазы U63557А (I) на индуцированную генерацию О[2]в нейтрофилах (Н) человека. В присутствии 10 мкМ формил-метионил-лейцил-фенилаланина (II), 1 мг/мл активир. зимозана или 10 мкМ ионофора А23187 генерация О[2]в Н равнялась 3,5 - 13,6, 6,7 - 11,8 и 3,8 - 10,8 нмоль/10{6} H, соотв. Введение в суспензию тромбоцитов (Тр) приводило к повышению образования O2] в Н, активированных А23187, и не изменяло генерацию О[2]Н, стимулированными II или зимозаном. Эффект Тр был одинаковым при соотношениях Тр:Н, равных 10:1 или 40:1. I слабо ингибировал образование О[2]в активированных Н. Напротив, при стимуляции Н II, A23187 или зимозаном в присутствии Тр добавка 1 мкМ I сопровождалась достоверным снижением образования О[2] Одновременно наблюдалось увеличение высвобождения простагландина I[2]. США, Univ. of Florida, EL. Библ. 20.
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
НЕЙТРОФИЛЫ
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ТРОМБОКСАНЫ
ИНГИБИТОРЫ ТРОМБОКСАНСИНТЕТАЗЫ
ПРОСТАЦИКЛИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lawson, D.; Mehta, P.
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.04-04К1.364

   
    Macrophage-produced oxygen radical generating activities for polymorphonuclear leukocytes [Text] / Yoshio Tsukamoto [et al.] // Inflammation. - 1989. - Vol. 13, N 3. - P259-266 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: Вырабатываемый макрофагами [фактор], активирующий продукцию кислородных радикалов полиморфноядерными лейкоцитами
Аннотация: Известно, что активированные макрофаги (Мф) высвобождают разнообразные медиаторы - хемотаксические факторы для нейтрофилов (Нф) и фибробластов (Фб), активаторы лимфоцитов и Фб. В настоящей работе установлено, что активированные in vitro бактериальным эндотоксином перитонеальные Мф морских свинок продуцируют через 2 ч после воздействия фактор, стимулирующий Нф к продукции О2]. Фактор является термолабильным белком (продукция ингибируется циклогексимидом), чувствительным к трипсину. Библ. 19. Dept. Pharmacol., Osaka Dental Univ. I-47, Kuobashi, Higashi-ku, Osaka 540, JP.
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: МАКРОФАГИ ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ
СТИМУЛЯЦИЯ ЭНДОТОКСИНОМ
ФАКТОР СТИМУЛИРУЮЩИЙ НЕЙТРАФИЛЫ
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
НЕЙТРАФИЛЫ

Доп.точки доступа:
Tsukamoto, Yoshio; Fukutani, Sachiko; Nakatani, Masahide; Mori, Masakazu
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 90.06-04Т4.600

    Mossman, Brooke T.
    Evidence supporting a role for active oxygen species asbestos-induced toxicity and lung disease [Text] / Brooke T. Mossman, Joanne P. March // Environ. Health Perspect. - 1989. - Vol. 81, N May. - 6С. 91-94
Перевод заглавия: О роли активных кислородных соединений при токсическом действии асбеста и в развитии вызванных асбестом заболеваний
Аннотация: Наряду с геометрией волокна асбеста (I), его поверхностным зарядом, уд. поверхностью и т. д. серьезное значение приобретают кислородные радикалы (КР). Для защиты клеток от КР in vitro добавлялись антиоксиданты: супероксиддисмутазу (СОД) и диметилмочевину, к-рые способны ингибировать действие I. Действие КР связано с перекисным окислением липидов при воздействии I. Ингибирование КР можно достигнуть обработкой I десферроксином. Как хризотил, так и антофиллит стимулируют хемолюминесценцию (ХЛ) в полиморфонуклеарах. При повышенных цитотоксических конц-иях подавляется ХЛ моноцитов. При в/бр введении обоих I макрофаги обнаруживают ХЛ и релиз Н[2]O[2] и О[2]. Зернистые аналоги разных I фагоцитируются лучше волокон. Эти клетки и асбестовые тельца могут стать источником свободных КР. Железо, заключенное в покрытии АТ, может быть катализатором генерирования КР. В перспективе антиоксиданты могут служить лечебно-профилактическим средством воздействия на I-обусловленные заболевания. Библ. 27.
ГРНТИ  
34.47.51
ВИНИТИ 341.47.51.29.13
Рубрики: АСБЕСТ
АСБЕСТОЗ
ПАТОГЕНЕЗ
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ

Доп.точки доступа:
March, Joanne P.
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.06-04Б1.361

   
    Oxygen radicals in influenza- induced pathogenesis and treatment with pyran polymer-conjugated SOD [Text] / Tatsuya Oda [et al.] // Science. - 1989. - Vol. 244, N 4907. - P974-976 . - ISSN 0036-9076
Перевод заглавия: Кислородные радикалы в патогенезе гриппа и лечение супероксид дисмутазой, конъюгированной с полимером пирана
Аннотация: Патогенез гриппозной инфекции у мышей возможно определяется гиперреакцией иммунного ответа хозяина в большей степени, чем прямым действием размножающегося вируса. В сыв. крови и легочной ткани инфицированных мышей обнаружен повышенный уровень ксантиноксидазы, ответственной за образование свободных радикалов кислорода. Свободные радикалы были удалены введением супероксид-дисмутазы, специфич. утилизатора супероксидных радикалов, к-рый конъюгировался с сополимером пирана. Конъюгат защищал мышей против потенциально летальной гриппозной инфекции при введении через 5-8 сут. после заражения. Показано, что радикалы кислорода играют важную роль в патогенезе гриппозной инфекции, а конъюгированная с полимером супероксид-дисмутаза имеет терапевтический потенциал при этой вирусной инфекции и др. заболеваниях. Япония, Dept. of Microbiol., Kumamoto Univ. Med. Sch., Kumamoto 860. Библ. 20.
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.39
Рубрики: АНТИВИРУСНЫЕ ВЕЩЕСТВА
СУПЕРОКСИД ДИСМУТАЗА
ВИРУСЫ ГРИППА
МЫШИ
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ХИМИОТЕРАПИЯ

Доп.точки доступа:
Oda, Tatsuya; Akaike, Takaaki; Hamamoto, Takayoshi; Suzuki, Fujio; Hirano, Takashi; Maeda, Hiroshi
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)