СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=БУТИЛГИДРОПЕРОКСИД<.>)

Общее количество найденных документов : 72
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-72

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.06-04Т4.141

3,4-Dihydroxy-2-methoxyxanthone and trans-kielcorin protect Isolated rat hepatocytes against Tert-butylhydroperoxide-induced toxicity [Text] : [Pap.] Brit. Toxicol. Soc. Spring Meet., York, 27-29 March, 1995 / Eduarda Fernandes [et al.] // Hum. and Exp. Toxicol. - 1995. - Vol. 14, N 9. - P760 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: 3,4-дигидро-2-метоксиксантон и транс-килкорин защищают изолированные гепатоциты крысы от токсического действия бутилгидропероксида
Аннотация: Гепатоциты, выделенные из печени взрослых крыс Wistar 'MARS''MARS' инкубировали в присутствии терт-бутилпероксида (I) или смесей I и 3,4-дигидрокси-2-метоксиксантона (II), I и транс-килкорина (III) или I и силибина (IV). Обнаружили, что II, III и IV предохраняют клетки от токсического действия I, предотвращают развитие окислительного стресса, перекисное окисление липидов и смерть клеток. II был более эффективным, чем III и IV. В присутствии II, III или IV изменения гомеостаза глутатиона, вызываемые I, были менее выраженными. Португалия, C.E.Q.O.F.F.U.P., Faculdade de Farmacia da Universidade do Porto

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.15.99
Рубрики: БУТИЛГИДРОПЕРОКСИД
ГЕПАТОЦИТЫ
ТОКСИЧНОСТЬ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ДИГИДРОКСИМЕТОКСИКСАНТОН
ТРАНСКИЛКОРИН
СИЛИБИН
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Fernandes, Eduarda; Carvalho, Felix; Remiao, Fernando; Bastos, Maria Lourdes; Pinto, Madalena; Gottlieb, Otto

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.07-04М4.766

3,4-Dihydroxy-2-methoxyxanthone and trans-kielcorin protect Isolated rat hepatocytes against Tert-butylhydroperoxide-induced toxicity [Text] : [Pap.] Brit. Toxicol. Soc. Spring Meet., York, 27-29 March, 1995 / Eduarda Fernandes [et al.] // Hum. and Exp. Toxicol. - 1995. - Vol. 14, N 9. - P760 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: 3,4-дигидро-2-метоксиксантон и транс-килкорин защищают изолированные гепатоциты крысы от токсического действия бутилгидропероксида
Аннотация: Гепатоциты, выделенные из печени взрослых крыс Wistar 'MARS''MARS' инкубировали в присутствии терт-бутилпероксида (I) или смесей I и 3,4-дигидрокси-2-метоксиксантона (II), I и транс-килкорина (III) или I и силибина (IV). Обнаружили, что II, III и IV предохраняют клетки от токсического действия I, предотвращают развитие окислительного стресса, перекисное окисление липидов и смерть клеток. II был более эффективным, чем III и IV. В присутствии II, III или IV изменения гомеостаза глутатиона, вызываемые I, были менее выраженными. Португалия, C.E.Q.O.F.F.U.P., Faculdade de Farmacia da Universidade do Porto

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.39.02
Рубрики: БУТИЛГИДРОПЕРОКСИД
ГЕПАТОЦИТЫ
ТОКСИЧНОСТЬ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ДИГИДРОКСИМЕТОКСИКСАНТОН
ТРАНСКИЛКОРИН
СИЛИБИН
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Fernandes, Eduarda; Carvalho, Felix; Remiao, Fernando; Bastos, Maria Lourdes; Pinto, Madalena; Gottlieb, Otto

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.11-04Т6.200

Adamson, Gregory M.
A role for the glutathione peroxidase/reductase enzyme system in the protection from paracetamol toxicity in isolated mouse hepatocytes [Text] / Gregory M. Adamson, Andrew W. Harman // Biochem. Pharmacol. - 1989. - Vol. 38, N 19. - P3323-3330 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Роль ферментативной системы глутатионпероксидаза/редуктаза в защите изолированных гепатоцитов мыши от токсического [действия] парацетамола
Аннотация: Инкубация гепатоцитов взрослых и 2-недельных мышей Swiss в перв. культуре с ингибитором глутатионредуктазы (Гр) 1,3-бис(хлорэтил)-1-нитрозомочевиной (I, 0,05 мМ) на протяжении 30 мин вызывала снижение в них активности Гр с 32 до 7 и с 55 до 5 нмолей/мин/мг белка соотв. Преинкубация гепатоцитов с Iусиливала цитотоксич. эффект трет-бутилгидроперосида II), к-рый оценивали по освобождению ЛДГ. Изменения освобождения ЛДГ при воздействии только I не происходило. Чувствительность гепатоцитов молодых мышей к действию II оказалась меньшей по сравнению со взрослыми животными. Преинкубация гепатоцитов с I повышала также их чувствительность к цитотоксич действию парацетамола (III, 0,05-5 мМ). Предварит. воздействие Ин глутатионпероксидазы (Гп), золототиоглюкозы (0,1- 1 мМ), повышало гепатотоксичность II и III. Обсуждают роль системы Гр/Гп в защите Гп от цитотоксич. действия III. Считают, что образование перекисей играет важную роль в патогенезе поражений печени, вызываемых III. Автралия, The Univ. of Western Australia, Nedlands 6009. Библ. 28.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.39 + 341.45.15.29.15
Рубрики: ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА
ИЗОЛИРОВАННЫЕ ГЕПАТОЦИТЫ
ПАРАЦЕТАМОЛ
ТРЕТ-БУТИЛГИДРОПЕРОКСИД

Доп.точки доступа:
Harman, Andrew W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.01-04М6.5

An antioxydant effect of a new steroid, TZE5316 on endothelial in production of endothelial cells [Text] : abstr. 11th World Congress of the International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy, Kobe, Oct. 26-30, 1998 / Y. Higashi [et al.] // Hypertens. Pregnancy. - 2000. - Vol. 19, N 1. - P101 . - ISSN 1064-1955
Перевод заглавия: Антиоксидантное действие нового стероида TZE5316 на образование эндотелина в клетках эндотелия
Аннотация: В работе использовали культуру клеток эндотелия пупочной вены человека. Добавление в культуру терт-бутилгидропероксида (ТБГД) снижало секрецию клетками эндотелина, и действие ТБГД ослаблял синтетический стероид TZE5316. Инкубация клеток с ТБГД стимулировала экспрессию мРНК эндотелина и его B-рецепторов в клетках эндотелия, а TZE5316 подавлял экспрессию этих мРНК. Япония, Dep. Obst/ and Gynecol., Kyoto Prefectural Univ. Med., Kyoto

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.05
Рубрики: СТЕРОИДЫ
СОЕДИНЕНИЕ TZE5316
АНТИОКСИДАНТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЭНДОТЕЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
БУТИЛГИДРОПЕРОКСИД
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Higashi, Y.; Tada, Y.; Kitaya, K.; Kashiwagi, T.; Kashiwagi, N.; Fujiwara, Y.; Yasuda, J.; Honjo, H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 04.04-04Т4.39

Suzuki, Yutaka.
Astrocyte cultures from transgenic mice to study the role of metallothionein in cytotoxicity of tert-butyl hydroperoxide [Text] / Yutaka Suzuki, Margarita D. Apostolova, M.George Cherian // Toxicology. - 2000. - Vol. 145, N 1. - P51-62 . - ISSN 0300-483X
Перевод заглавия: [Использование] культур астроцитов трансгенных мышей для исследования роли металлотионеина в цитотоксичности терт-бутилгидропероксида
Аннотация: Содержание металлотионеина (Мт) в культивируемых астроцитах мозга мышей контрольной линии RJ129/SvImJ составляло 0,36 мкг/мг белка, у мышей с избыточной экспрессией Мт - 0,71 мкг/мг, а у трансгенных мышей с отсутствием Мт-I и Мт-II - 0,08 мкг/мг. При культивировании астроцитов мышей контрольной группы или астроцитов с избыточной экспрессией Мт в присутствии терт-бутилгидропероксида (I) в конц-ии 1,5 мМ в течение 4 ч кол-во жизнеспособных клеток составляло 'ЭКВИВ'90%. При культивировании в этих условиях астроцитов трансгенных мышей их жизнеспособность составляла около 75%. При культивировании астроцитов мышей контрольной группы, астроцитов с избыточной экспрессией Мт и астроцитов трансгенных мышей в присутствии I в конц-ии 1 мМ содержание в них перекисей липидов за 4 ч возрастало с 5-8 до 25, 15 и 35 нмоль/мг белка соотв. Сделан вывод, что Мт связывает активные формы O[2] и оказывает на клетки защитное воздействие при окислительном стрессе. Канада, Univ. of Western Ontario, London, Ontario N6A 5C1. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 49

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.17
Рубрики: ТЕРТ-БУТИЛГИДРОПЕРОКСИД
АСТРОЦИТЫ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
МЕТАЛЛОТИОНЕИН

Доп.точки доступа:
Apostolova, Margarita D.; Cherian, M.George

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 04.05-04М3.107

Suzuki, Yutaka.
Astrocyte cultures from transgenic mice to study the role of metallothionein in cytotoxicity of tert-butyl hydroperoxide [Text] / Yutaka Suzuki, Margarita D. Apostolova, M.George Cherian // Toxicology. - 2000. - Vol. 145, N 1. - P51-62 . - ISSN 0300-483X
Перевод заглавия: [Использование] культур астроцитов трансгенных мышей для исследования роли металлотионеина в цитотоксичности терт-бутилгидропероксида
Аннотация: Содержание металлотионеина (Мт) в культивируемых астроцитах мозга мышей контрольной линии RJ129/SvImJ составляло 0,36 мкг/мг белка, у мышей с избыточной экспрессией Мт - 0,71 мкг/мг, а у трансгенных мышей с отсутствием Мт-I и Мт-II - 0,08 мкг/мг. При культивировании астроцитов мышей контрольной группы или астроцитов с избыточной экспрессией Мт в присутствии терт-бутилгидропероксида (I) в конц-ии 1,5 мМ в течение 4 ч кол-во жизнеспособных клеток составляло 'ЭКВИВ'90%. При культивировании в этих условиях астроцитов трансгенных мышей их жизнеспособность составляла около 75%. При культивировании астроцитов мышей контрольной группы, астроцитов с избыточной экспрессией Мт и астроцитов трансгенных мышей в присутствии I в конц-ии 1 мМ содержание в них перекисей липидов за 4 ч возрастало с 5-8 до 25, 15 и 35 нмоль/мг белка соотв. Сделан вывод, что Мт связывает активные формы O[2] и оказывает на клетки защитное воздействие при окислительном стрессе. Канада, Univ. of Western Ontario, London, Ontario N6A 5C1. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 49

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: ТЕРТ-БУТИЛГИДРОПЕРОКСИД
АСТРОЦИТЫ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
МЕТАЛЛОТИОНЕИН

Доп.точки доступа:
Apostolova, Margarita D.; Cherian, M.George

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.05-04Я6.295

Suzuki, Yutaka.
Astrocyte cultures from transgenic mice to study the role of metallothionein in cytotoxicity of tert-butyl hydroperoxide [Text] / Yutaka Suzuki, Margarita D. Apostolova, M.George Cherian // Toxicology. - 2000. - Vol. 145, N 1. - P51-62 . - ISSN 0300-483X
Перевод заглавия: [Использование] культур астроцитов трансгенных мышей для исследования роли металлотионеина в цитотоксичности терт-бутилгидропероксида
Аннотация: Содержание металлотионеина (Мт) в культивируемых астроцитах мозга мышей контрольной линии RJ129/SvImJ составляло 0,36 мкг/мг белка, у мышей с избыточной экспрессией Мт - 0,71 мкг/мг, а у трансгенных мышей с отсутствием Мт-I и Мт-II - 0,08 мкг/мг. При культивировании астроцитов мышей контрольной группы или астроцитов с избыточной экспрессией Мт в присутствии терт-бутилгидропероксида (I) в конц-ии 1,5 мМ в течение 4 ч кол-во жизнеспособных клеток составляло 'ЭКВИВ'90%. При культивировании в этих условиях астроцитов трансгенных мышей их жизнеспособность составляла около 75%. При культивировании астроцитов мышей контрольной группы, астроцитов с избыточной экспрессией Мт и астроцитов трансгенных мышей в присутствии I в конц-ии 1 мМ содержание в них перекисей липидов за 4 ч возрастало с 5-8 до 25, 15 и 35 нмоль/мг белка соотв. Сделан вывод, что Мт связывает активные формы O[2] и оказывает на клетки защитное воздействие при окислительном стрессе. Канада, Univ. of Western Ontario, London, Ontario N6A 5C1. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 49

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ТЕРТ-БУТИЛГИДРОПЕРОКСИД
АСТРОЦИТЫ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
МЕТАЛЛОТИОНЕИН

Доп.точки доступа:
Apostolova, Margarita D.; Cherian, M.George

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 07.08-04Т4.72

Basal and zinc-induced metallothionein in resistance to cadmium, cisplatin, zinc, and tertbutyl hydroperoxide: Studies using MT knockout and antisense-downregulated MT in mammalian cells [Text] / Wendy Kennette [et al.] // Toxicol. Sci. - 2005. - Vol. 88, N 2. - P602-613 . - ISSN 1096-6080
Перевод заглавия: Роль базального и индуцированного цинком металлотионеина в устойчивости к кадмию, цисплатину, цинку и терт-бутилгидропероксиду: исследования с использованием клеток млекопитающих с дефицитом МТ и с антисмысловой пониженной регуляцией МТ
Аннотация: Показано, что культивируемые линейные клетки почек мышей дикого типа проявляли большую устойчивость к цитотоксическому воздействию терт-бутилгидропероксида, чем клетки почек нокаутных по металлотионеину (Мт) мышей, но были менее устойчивы к воздействию Zn, Cd и цисплатина. Предварительное воздействие Zn стимулировало экспрессию Мт и повышало устойчивость клеток мышей дикого типа к CD и цисплатину. Предварительное воздействие Zn повышало резистентность к его последующему воздействию, но не влияло на резистентность к терт-бутилгидропероксиду клеток нокаутных мышей и мышей дикого типа. Торможение экспрессии Мт клеток HeLa антисмысловыми олигодезоксинуклеотидами снижало содержание базального Мт и устойчивость к терт-бутилгидропероксиду, но не к Cd и к цисплатину. Сделан вывод, что Мт модулирует резистентность к токсикантам с участием различных механизмов, некоторые из к-рых коррелируют с исходным содержанием белка Мт в клетках. Канада, London Health Sciences Centre, London, Ontario N6A 4L6

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.02
Рубрики: ЦИНК
КАДМИЙ
ЦИСПЛАТИН
ТЕРТ-БУТИЛГИДРОПЕРОКСИД
КЛЕТКИ ПОЧЕК
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
МЕТАЛЛОТИОНЕИН

Доп.точки доступа:
Kennette, Wendy; Collins, Olga M.; Zalups, Rudolfs K.; Koropatnick, Jim

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 92.05-04Т4.187

Buc-Calderon, Pedro.
Biochemical changes in isolated hepatocytes exposed to tert-butyl hydroperoxide. Implications rits cytotoxicity [Text] / Pedro Buc-Calderon, Isabelle Latour, Marcel Roberfroid // Cell Biol. and Toxicol. - 1991. - Vol. 7, N 2. - P129-143 . - ISSN 7042-2091
Перевод заглавия: Биохимические изменения в изолированных гепатоцитах при воздействии трет-бутилгидропероксида: значение для его цитотоксичности
Аннотация: Гематоциты (ГЦ) крыс инкубировали в течение 60 мин (условия описаны) с трет-бутилгидропероксидом (I). В конц-иях 0,1-0,2 мМ I не влиял на лизис ГЦ в течение 20 мин инкубации. При конц-ии I 2 мМ 50% клеток погибали в течение 30 мин после 40-мин инкубации происходил лизис 'ЭКВИВ'100% ГЦ. I в конц-ии 0,1 мМ не влиял на целостность мембран ГЦ. При конц-ии I 0,5 мМ содержание в клетках Г-SH снизилось после 20-мин инкубации, при конц-ии 1 или 2 мМ значительное снижение содержания Г-SH наблюдалось через 5 мин. При конц-иях I 0,5-2 мМ наблюдали изменения, связанные с переокисным окислением мембранных форсфолипидов (по образованию малондиальдегида), а также активацию фосфорилазы а. Содержание гликогена в ГЦ в течение 20 мин инкубации не изменялось при всех конц-иях I, затем оно снижалось в зависимости от конц-ии I. Содержание АТФ не изменялось. Синтез белков (по включению {1}{4}C-лейцина) при конц-иях I 0,1, 0,5 или 1 мМ снижался соотв. на 56%, 72% и 73%. При инкубации ГЦ с 1 мМ I в присутствии 0,1 мМ прометанина и 5 мМ Г-SH отмечено заметное снижение образования малондиальдегида. Бельгия, Univ. Catolique de Louvain, 1200 Bruxelles. Библ. 31.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.15.99
Рубрики: БУТИЛГИДРОПЕРОКСИД*ТРЕТ-Н ПЕЧЕНЬ
ГЕПАТОЦИТЫ
ЛИПИДЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Latour, Isabelle; Roberfroid, Marcel

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 91.01-04Т4.33

Carrelation between cytosolic Ca+ concentration and cytotoxicity in hepatocytes exposed to oxidative atress [Text] / Pierluigi Nicotera [et al.] // Toxicology. - 1988. - Vol. 52, N 1-2. - P55-63
Перевод заглавия: Корреляция между концентрацией Ca{2}+ в цитозоле гепатоцитов и цитотоксичностью при оксидативном стрессе
Аннотация: Флуорометрич. методом показано, что инкубация гепатоцитов (ГЦ) крыс Sprague-Dawley с менадионом (I; 200 мкМ) или Ca-ионофором А23187 (II, 30 мкМ) приводила к быстрому накоплению в их цитозоле Ca{2}+ и усилению захвата из среды инкубации трипанового синего, что отражало снижение жизнеспособности ГЦ. Отмывание ГЦ после преинкубации с I с последующей инкубацией с дитиотреитолом (5 мМ) предотвращали повышение в цитоплазме конц-ии Ca{2}+ и снижение жизнеспособности. Добавление в среду инкубации дитиотреитола предотвращало накопление Ca{2}+ и гибель ГЦ, вызываемые одновременным внесением в среду трет-бутилгидропероксида. Активность фосфорилазы "а" в ГЦ на протяжении 'ЭКВИВ'5 мин после добавления I (100 или 200 мкМ) или II (30 мкМ) возрастала до 160-170% и на протяжении последующих 60 мин существенно не изменялась. Ее активность возрастала в той же степени после добавления к суспензии ГЦ 1 мкМ фенилэфрина, однако, затем начинала быстро снижаться. Делают вывод, что оксидативный стресс вызывает потерю клетками жизнеспособности, гл. обр., в результате накопления Ca{2}+ в цитозоле. Швеция, Karolinska Inst. S-104 01 Stockholm. Библ. 20.

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.17
Рубрики: МЕНАДИОН
БУТИЛГИДРОПЕРОКСИД* ТРЕТ-
ГЕПАТОЦИТЫ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
КАЛЬЦИЙ

Доп.точки доступа:
Nicotera, Pierluigi; MeConkey, David; Svensson, Sten-Ake; Bellomo, Giorgio; Orrenius, Sten

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.11-04Я6.291

Demoulin, J. B.
Cell death inhibition of protein synthesis and DNA fragmentation induced by an oxidative stress [Text] / J. B. Demoulin, I. Latour, Calderon P. Buc // J. pharm. belg. - 1993. - Vol. 48, N 2. - P127 . - ISSN 0047-2166
Перевод заглавия: Гибель клеток, ингибирование белкового синтеза и фрагментация ДНК, вызываемые окислительным стрессом
Аннотация: Изучали молекулярные явления, запускающие каскад р-ций, приводящих к гибели гепатоцитов, инкубированных в присутствии tert-бутилгидропероксида (tВООН). В статье [Latour I. et al., Arch. Toxicol. (1992), в печати] обсуждаются вопросы, связанные с возможной корреляцией гибели Кл с ингибированием либо белкового синтеза, либо разрывов цепи ДНК, вызываемых tВООН. Бельгия, Unite de Biochim. Toxicol. et Cancerol., UCL 7369, 1200 Bruxelles. Библ. 2.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
СИНТЕЗ БЕЛКА
РАЗРЫВЫ ДНК
БУТИЛГИДРОПЕРОКСИД* TERT-
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ГЕПАТОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Latour, I.; Buc, Calderon P.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.11-04М2.39

Changes in nitric oxide concentration enhances t-butylohydroperoxide induced decrease in erythrocyte deformability [Text] : abstr. 10th Int. Congr. Biorheol. and 3rd Int. Conf. Clin. Hemorheol., Pecs, July 18-22, 1999 / B. Chmiel [et al.] // Biorheology. - 1999. - Vol. 36, N 1-2. - P98 . - ISSN 0006-355X
Перевод заглавия: Потенцирующее влияние изменений концентрации оксида азота на вызываемое t-бутилгидропероксидом ограничение деформируемости эритроцитов
Аннотация: При инкубации суспензированных эритроцитов человека в течение 1 ч (37'ГРАДУС') в присутствии t-бутилгидропероксида (I), метилового эфира N-нитро-L-аргинина (МЭНА), метилового эфира N-нитро-D-аргинина или нитропруссида натрия (НН) повышение конц-ии, соотв. до 370, 100, 400 или 100 мкМ изменений деформируемости эритроцитов не наблюдалось. Комбинация I (100 мкМ) с МЭНА (100 мкМ) или с НН (100 мкМ) понижала коэф. элонгации эритроцитов. Избыток или недостаток оксида азота, по-видимому, повышают чувствительность эритроцитов к действию I в качестве оксиданта, способного ослаблять деформируемость эритроцитов. Польша, Silesian Med. Univ., Katowice

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.07.07
Рубрики: ЭРИТРОЦИТЫ
ДЕФОРМИРУЕМОСТЬ
БУТИЛГИДРОПЕРОКСИД
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chmiel, B.; Turczynski, B.; Grabowska-Bochenek, R.; Olszowy, Z.; Kusmierski, S.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 01.01-04А3.123

Changes in nitric oxide concentration enhances t-butylohydroperoxide induced decrease in erythrocyte deformability [Text] : abstr. 10th Int. Congr. Biorheol. and 3rd Int. Conf. Clin. Hemorheol., Pecs, July 18-22, 1999 / B. Chmiel [et al.] // Biorheology. - 1999. - Vol. 36, N 1-2. - P98 . - ISSN 0006-355X
Перевод заглавия: Потенцирующее влияние изменений концентрации оксида азота на вызываемое t-бутилгидропероксидом ограничение деформируемости эритроцитов
Аннотация: При инкубации суспензированных эритроцитов человека в течение 1 ч (37'ГРАДУС') в присутствии t-бутилгидропероксида (I), метилового эфира N-нитро-L-аргинина (МЭНА), метилового эфира N-нитро-D-аргинина или нитропруссида натрия (НН) повышение конц-ии, соотв. до 370, 100, 400 или 100 мкМ изменений деформируемости эритроцитов не наблюдалось. Комбинация I (100 мкМ) с МЭНА (100 мкМ) или с НН (100 мкМ) понижала коэф. элонгации эритроцитов. Избыток или недостаток оксида азота, по-видимому, повышают чувствительность эритроцитов к действию I в качестве оксиданта, способного ослаблять деформируемость эритроцитов. Польша, Silesian Med. Univ., Katowice

ГРНТИ	34.53.43

ВИНИТИ 341.53.43.13
Рубрики: ЭРИТРОЦИТЫ
ДЕФОРМИРУЕМОСТЬ
БУТИЛГИДРОПЕРОКСИД
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chmiel, B.; Turczynski, B.; Grabowska-Bochenek, R.; Olszowy, Z.; Kusmierski, S.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.04-04Т6.343

Chemiluminescent and respiratory responses related to thyroid hormone-induced liver oxidative stress [Text] / V. Fernandez [et al.] // Free Radical Res. Commun. - 1988. - Vol. 5, N 2. - P77-84 . - ISSN 8755-0199
Перевод заглавия: Хемилюминесцентная и дыхательная реакция и печеночный окислительный стресс, вызванный тиреоидными гормонами
Аннотация: Изучали хмилюминесцентную и дыхательную р-цию в печени крыс под влиянием Т[3]. При введении Т[3] (0,1 мг/кг/дн) от 1 до 7 дн возрастали спонтанная хемилюминесценция в печени, а также НАДФН-зависимое связывание кислорода в микросомах, полностью блокирующееся антиоксидантом цианиданолом. Аналогичные эффекты наблюдались и при введении бутилгидропероксида (БГП). В то же время базальная скорость связывания кислорода в микросомах и люминесценция в печени снижались под действием БГП, вероятно, за счет вызванного Т[3] снижения содержания цитохрома Р-450. Т[3] снижал активность супероксиддисмутазы и каталазы, а также общее содержание глутатиона. Заключают, что гипертиреоз сопровождается усилением спонтанной хемилюминесценции, НАДФН-зависимого микросомного дыхания и снижением антиоксидантной клеточной активности. Аргентина, Univ. de Buenos Aires, Buenos Aires. Библ. 27.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.65.21
Рубрики: ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
ТРИЙОДТИРОНИН
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ХЕМИЛЮМИНЕСЦЕНЦИЯ
ДЫХАТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ
НАДФН
КАТАЛАЗА
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
ГЛУТАТИОН
ПЕЧЕНЬ
МИКРОСОМЫ
ГИПЕРТИРЕОЗ
ЦИАНИДАНОЛ
БУТИЛГИДРОПЕРОКСИД
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Fernandez, V.; Llesuy, S.; Solari, L.; Kipreos, K.; Videla, L.A.; Boveris, A.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 15.12-04Т6.208

Sajewicz, Waldemar.
Comparative study on thiol drugs' effect on tert-butyl hydroperoxide induced luminol chemiluminescence in human erythrocyte lysate and hemoglobin oxidation [Text] / Waldemar Sajewicz, Marta Zalewska, Halina Milnerowicz // Toxicol. in Vitro. - 2015. - Vol. 29, N 1. - P148-154 . - ISSN 0887-2333
Перевод заглавия: Сравнительное исследование влияния тиоловых препаратов на вызываемую трет-бутилгидропероксидом хемилюминесценцию люминола в лизате эритроцитов человека и окисление гемоглобина
Аннотация: Воздействие монотиоловых (тиамазол, меркаптопурин) и дитиоловых алифатических соединений (димеркаптоянтарная к-та, дитиотреитол) на лизаты эритроцитов человека в условиях окислительного стресса, генерируемого трет-бутилгидропероксидом, сопровождалось генерацией трех типов кривых хемилюминесценции люминола. При этом отмечено также окисление Hb с образованием MetHb и гемихромов. Считают, что кинетика формирования кривых хемилюминесценции обусловлена структурой тиоловых агентов, а также кол-вом и структурной локализацией тиоловых групп

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.43.99
Рубрики: МЕРКАПТОПУРИН
ТИАМАЗОЛ
ДИТИОТРЕИТОЛ
КИСЛОТА ДИМЕРКАПТОЯНТАРНАЯ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ТРЕТ-БУТИЛГИДРОПЕРОКСИД
ГЕМОГЛОБИН
ХЕМИЛЮМИНЕСЦЕНЦИЯ ЛЮМИНОЛА
ЭРИТРОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Zalewska, Marta; Milnerowicz, Halina

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 14.10-04Т1.101

Comparison of biological processes induced in HepG2 cells by tert-butyl hydroperoxide (t-BHP) and hydroperoxide (H[2]O[2]): The influence of carvacrol [Text] / Darina Slamenova [et al.] // Mutat. Res. Genet. Toxicol. and Environ. Mutagen. - 2013. - Vol. 757, N 1. - P15-22 . - ISSN 1383-5718
Перевод заглавия: Сравнение биологических процессов, вызываемых в клетках печени третбутилгидропероксидом и пероксидом водорода (H[2]O[2]): эффект карвакрола
Аннотация: Предварительное действие карвакрола (ККР) на клетки печени человека ограничивало экстенсивность вызываемого пероксидом водорода повреждения ДНК, но не ограничивало повреждение ДНК, вызываемое третбутилгидропероксидом. Присутствие КНР стимулировало активность супероксиддисмутазы и (особенно) глутатионпероксидазы, но комбинация ККР с оксидантами такой стимуляции не оказывала. Полагают, что ККР в качестве фенольного соединения может участвовать в защитных реакциях организма человека, но защитный эффект данного соединения зависит от особенностей интимного механизма возникновения в организме окислительного стресса

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.55
Рубрики: КАРВАКРОЛ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ПЕРОКСИД ВОДОРОДА
ТРЕТ-БУТИЛГИДРОПЕРОКСИД
МЕХАНИЗМ ПОВРЕЖДЕНИЯ ДНК
КЛЕТКИ HEPG2

Доп.точки доступа:
Slamenova, Darina; Kozics, Katarina; Hunakova, Lubica; Melusova, Martina; Navarova, Jana; Horvathova, Eva

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.11-04М1.198

Comparison of biological processes induced in HepG2 cells by tert-butyl hydroperoxide (t-BHP) and hydroperoxide (H[2]O[2]): The influence of carvacrol [Text] / Darina Slamenova [et al.] // Mutat. Res. Genet. Toxicol. and Environ. Mutagen. - 2013. - Vol. 757, N 1. - P15-22 . - ISSN 1383-5718
Перевод заглавия: Сравнение биологических процессов, вызываемых в клетках печени третбутилгидропероксидом и пероксидом водорода (H[2]O[2]): эффект карвакрола
Аннотация: Предварительное действие карвакрола (ККР) на клетки печени человека ограничивало экстенсивность вызываемого пероксидом водорода повреждения ДНК, но не ограничивало повреждение ДНК, вызываемое третбутилгидропероксидом. Присутствие КНР стимулировало активность супероксиддисмутазы и (особенно) глутатионпероксидазы, но комбинация ККР с оксидантами такой стимуляции не оказывала. Полагают, что ККР в качестве фенольного соединения может участвовать в защитных реакциях организма человека, но защитный эффект данного соединения зависит от особенностей интимного механизма возникновения в организме окислительного стресса

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: КАРВАКРОЛ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ПЕРОКСИД ВОДОРОДА
ТРЕТ-БУТИЛГИДРОПЕРОКСИД
МЕХАНИЗМ ПОВРЕЖДЕНИЯ ДНК
КЛЕТКИ HEPG2

Доп.точки доступа:
Slamenova, Darina; Kozics, Katarina; Hunakova, Lubica; Melusova, Martina; Navarova, Jana; Horvathova, Eva

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.09-04Я6.242

Cytotoxic and genotoxic effects of tert-butyl hydroperoxide on Chinese hamster B14 cells [Text] / Elena A. Lapshina [et al.] // Mutat. Res. Genet. Toxicol. and Environ. Mutagen. - 2005. - Vol. 583, N 2. - P189-197 . - ISSN 1383-5718
Перевод заглавия: Цитотоксический и генотоксический эффект гидроперексида трет.-бутила на клетках B14 китайского хомячка
Аннотация: На клетках линии B14 показали, что гидроперекись трет.-бутила (t-BHP) в конц-иях 0,1-1,0 мкМ полностью блокирует их рост, а также снижает окисление Г-SH и исчерпание Г-SH + Г-SS-Г. Методом comet-анализа под действием t-BHP выявили значительные повреждения ДНК, угнетение пролиферации клеток и повреждения клеточных мембран. Однако HClO полностью предотвращала разрывы нитей ДНК, индуцируемые t-BHP, как полагают, в результате ее окисления

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ТРЕТ.-БУТИЛГИДРОПЕРОКСИД
МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ АКТИВАЦИЯ
АДДУКТЫ С ГЛУТАТИОНОМ
ОБРАЗОВАНИЕ
ДНК
ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
КЛЕТКИ ЛИНИИ B14
КИТАЙСКИЕ ХОМЯЧКИ
ГЕНОТОКСИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Lapshina, Elena A.; Zavodnik, Ilya B.; Labieniec, Magdalena; Rekawiecka, Katarzyna; Bryszewska, Maria

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.09-04Б2.78

Cruz, Rodriguez Lilia C. de la
Damage of Escherichia coli cells by t-butylhydroperoxide involves the respiratory chain but is independent of the presence of oxygen [Text] / Rodriguez Lilia C.de la Cruz, Ricardo N. Farias, Eddy M. Massa // Biochim. et biophys. acta. Bioenerg. - 1990. - Vol. 1015, N 3. - P510-516 . - ISSN 0005-2728
Перевод заглавия: Повреждение клеток Escherichia coli t-бутилгидропероксидом затрагивает дыхательную цепь, но не зависит от наличия кислорода
Аннотация: t-Бутилгидропероксид (I) использовали в кач-ве модельного соединения для изучения механизма токсичности орг. перекисей на Кл E. coli. Установлено, что инкубация бактериальных Кл с I приводит к прогрессивному и необратимому ухудшению дыхательных ф-ций. Чувствительность Кл к I в различных условиях роста, в к-рых функционировала дыхательная цепь, была выше, чем при выращивании их в условиях анаэр. дыхания. Кроме того, мутант E. coli SASХ76, к-рый для синтеза цитохромов требовал наличия экзогенной 5'-аминолевулиновой к-ты, был более устойчив к I при отсутствии функционирующей дыхательной цепи. Делается вывод, что дыхательная цепь является основной мишенью действия I in vitro. Поскольку повреждение дыхательной цепи происходило и в анаэр. условиях, ни радикалы кислорода, ни перекисное окисление липидов не участвуют в этом процессе. Библ. 42. Аргентина, Dep. Bioquimica de la Nutricion del Inst. superior de Invest. Biologicas (CONICET-UNT), and Inst. de Quimica Biologica Dr. Bernabe Bloj, San Miguel de Tucuman.

ГРНТИ	34.27.17

ВИНИТИ 341.27.17.09.07.21
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ИНКУБАЦИЯ
ТОКСИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА
БУТИЛГИДРОПЕРОКСИД*T-
ТОКСИЧНОСТЬ
МЕХАНИЗМ ТОКСИЧНОСТИ
ДЫХАТЕЛЬНАЯ ЦЕПЬ
ПОВРЕЖДЕНИЕ
АНАЭРОБНЫЕ УСЛОВИЯ

Доп.точки доступа:
Farias, Ricardo N.; Massa, Eddy M.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.353

Different mechanisms of tert-butyl hydroperoxide-induced lethal injury in normal and tumor thymocytes [Text] / Gianna Maria Bartoli [et al.] // Arch. Biochem. and Biophys. - 1994. - Vol. 312, N 1. - P81-87 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: Различные механизмы индуцированного трет-бутилгидроперекисью летального повреждения нормальных и опухолевых тимоцитов
Аннотация: Проведено сравнительное изучение механизмов токсического действия трет-бутилгидроперекиси (I) на нормальные и опухолевые тимоциты. Полученные в работе данные позволяют утверждать, что в случае клеток тимомы реализуются 2 механизма токсического действия I. Первый механизм связан с глутатионпероксидазой и никотинамидными нуклеотидами. Гибель клеток по этому механизму наступает в результате нарушения гомеостаза кальция. Второй механизм включает действие активированных форм O[2], приводящих к истощению запаса внутриклеточного АТФ и снижению жизнеспособности клеток. Для нормальных тимоцитов реализуется только второй механизм действия I. Сделан вывод, что опухолевая трансформация приводит к глубокому изменению клеточного метаболизма, что отражается на чувствительности клеток к окислительному стрессу. Италия, Dep. Biol., Tor Vergata Univ., Rome. Библ. 34

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.99
Рубрики: ТРЕТ-БУТИЛГИДРОПЕРОКСИД
ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ТИМОЦИТЫ
НОРМАЛЬНЫЕ
ОПУХОЛЕВЫЕ

Доп.точки доступа:
Bartoli, Gianna Maria; Piccioni, Elisabetta; Agostara, Giuseppina; Calviello, Gabriella; Palozza, Paola

1-20 21-40 41-60 61-72

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска