СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АФЛАТОКСИН В[1]<.>)

Общее количество найденных документов : 116
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-116

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.07-04Н1.343

Lamm, Gene.
Acidic domains around nucleic acids [Text] / Gene Lamm, George R. Pack // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1990. - Vol. 87, N 22. - P9033-9036 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Кислые домены вокруг нуклеиновых кислот
Аннотация: Картирована конц-ия Н+ вблизи ДНК. Кислые домены коррелировали с наблюдаемыми ковалентно связанными сайтами эпоксида бензпирена (N{2}-гуанина) и афлатоксина В[1] (N{7} гуанина), хим. канцерогенами, к-рые преимущественно подвергаются кислому катализу с образованием высокореактивных продуктов, связывающихся с ДНК. Предполагают, что области с высокой конц-ией Н+ могут иметь значение также в понимании взаимодействия между белками и неканцерогенными м-лами и нуклеиновыми к-тами. США, Dept. Biomedical Sci., Univ. of Illinois College of Medicine at Rockford, Rockford, IL 61107. Библ. 21.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.13
Рубрики: ДНК
КИСЛЫЕ ДОМЕНЫ
КОНЦЕНТРАЦИЯ Н+
ЭПОКСИД БЕНЗПИРЕНА
АФЛАТОКСИН В[1]
КОВАЛЕНТНО СВЯЗАННЫЕ САЙТЫ

Доп.точки доступа:
Pack, George R.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.10-04Н1.316

Aflatotxin B[1] epoxide, the ultimate carcinogenic form of aflatoxin B[1]: synthesis and reaction with DNA [Text] / T. M. Harris [et al.] // J. Toxicol.-Toxin Rev. - 1989. - Vol. 8, N 1-2. - P111-120 . - ISSN 0731-3837
Перевод заглавия: Эпоксид афлатоксина B[1], конечный канцерогенный метаболит афлатоксина B[1]: синтез и реакция с ДНК
Аннотация: Обзор собственных данных. Путем окисления афлатоксина В[1] (I) диметилдиоксираном в ацетоне удалось получить кристаллический I-экзо-8,9-эпоксид (II - конечный канцерогенный метаболит I). При р-ции II с ДНК в водных р-рах образуется аддукт II с N{7}-гуанином. Такой же аддукт образуется при р-ции II с двумя олигонуклеотидными дуплетами: д(АТЦГАТ)[2] (III) и д(АТГЦАТ)[2] (IV). Исследования методом ЯМР с применением эффекта Overhauser показали, что при р-ции II с III и IV происходит интеркаляция II над 5'-м положением молекулы гуанина. При р-ции II с III интеркаляция первой молекулы II препятствует интеркаляции второй молекулы, в результате чего образуется моно-аддаукт II. При р-ции II с IV происходит симметричная интеркаляция II, в результате чего образуются два аддукта II. Т. обр., стереоструктура ДНК определяет интеркаляцию и последующее ковалентное связывание гуанина с II. Предполагается, что только при правильной ориентации молекулы II над 5'-м положением гуанина происходит нуклеофильная атака 7-го атома гуанина в положении С-8 молекулы II. США, Vanderbilt Univ., Nashville, Tennessee 37235. Ил. 2. Библ. 21.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.99
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
АФЛАТОКСИН В[1]
МЕТАБОЛИТЫ
ЭПОКСИД
ДНК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 21

Доп.точки доступа:
Harris, T.M.; Stone, M.P.; Gopalakrishnan, S.; Baertschi, S.W.; Raney, K.D.; Byrd, S.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.05-04Н1.411

Aflatoxin B[1] hydroxylation by the pregnenolone-16'альфа'-carbonitrileinducible form of rat liver microsomal cytochrome Р-450 [Text] / Michael R. Halvorson [et al.] // Carcinogenesis. - 1988. - Vol. 9, N 11. - P2103-2108 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Гидроксилирование афлотоксина B[1] формой микросомального цитохрома Р-450, индуцированного в печени крыс прегненолон-16'альфа'-карбонитрилом
Аннотация: Показано, что обработка крыс Спрейг-Доули индуктором синтеза цитохрома Р-450р (I) - прегненолон-16'альфа'-карбонитрилом (II), приводит к увеличению в микросомах печени активности 9-гидроксилирования афлатоксина В[1] (III) с образованием афлатоксина Q[1] (IV). В микросомах интактных крыс уровень 9-гидроксилирования III выше у , чем у , однако обработка крыс II повышает метаболическую активацию III у в 6 раз, а у в 16 раз. Образование IV стимулируется в 5,4 раза, если к микросомам печени крыс, обработанных триацетилолеандомицином (V), добавляли феррицианид К, к-рый диссоциировал комплекс между I и V. Обработка крыс дексаметазоном, индуктором II также приводила к повышению микросомального 9-гидроксилирования III 'ЭКВИВ'в 7 раз и увеличивала ('ЭКВИВ'в 2 раза) образование метаболитов III, мутагенных для Salmonella typhimurium ТА 98 и ТА 100. Т. обр., показано, что 9-гидроксилирование III с образованием IV катализируется микросомальным I. США, Dep. of Veterinary Public Health, Texas A&M Univ., College Station, TX 77843. Библ. 42.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
АФЛАТОКСИН В[1]
ГИДРОКСИЛИРОВАНИЕ
ФЕРМЕНТЫ
ЦИТОХРОМ Р-450
МИКРОСОМЫ
ПЕЧЕНЬ
ПРЕГНЕНОЛОН-16 АЛЬФА-КАРБОНИТРИЛ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 42
КРЫСЫ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Halvorson, Michael R.; Safe, Steven H.; Parkinson, Andrew; Phillips, Timothy D.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.07-04Н1.242

Aflatoxin B[1] induced hepatic neoplasia in Great Lakes coho salmon [Text] / J. J. Black [et al.] // Bull. Environ. Contam. and Toxicol. - 1988. - Vol. 41, N 5. - P742-745 . - ISSN 0007-4861
Перевод заглавия: Афлатоксин B[1] вызывает неопластические изменения в печени лосося Великих Озер
Аннотация: В желточный мешок икринок лосося Oncorhynchus kisutsch из озера Онтарио (по 300 икринок в группе) на стадии "глазка" вводили по 50 нг или 100 нг афлатоксина В[1] (I) в диметилсульфоксиде (II) или только II. Полученных из икринок рыб поддерживали в спец. бассейне и через 14 мес убивали, подвергая гистол. исследованию. Доза I 100 нг оказалась токсичной, 90% рыб не дожили до 60 дней и ни одна из них не дожила до конца опыта. До 14 мес дожили 38 рыб, получивших по 50 нг I, и 64 рыбы, получившие II. Изменения обнаружены только у рыб, получивших по 50 нг I. Предопухолевые очажки в печени отмечены у 42% рыб, Оп печени - у 33% рыб. В основном, обнаруживали высокодифференцированные гепатоцеллюлярные Оп трабекулярного строения из базофильных Кл. Отмечены также очаги пролиферации желчных протоков. США, Roswell Park Memor. Inst. Buffalo, New York 14263. Библ. 10.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.23
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
АФЛАТОКСИН В[1]
ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
РЫБЫ
ЛОСОСЬ
ВЕЛИКИЕ ОЗЕРА

Доп.точки доступа:
Black, J.J.; Maccubbin, A.E.; Myers, H.K.; Zeigel, R.F.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.06-04Н1.191

Mathur, Meera.
Aflatoxin B[1] induced hepatocarcinogenesis in neonatal rats [Text] / Meera Mathur, T. A. Rizvi, N. C. Nayak // Indian J. Exp. Biol. - 1992. - Vol. 30, N 3. - P165-168 . - ISSN 0019-5189
Перевод заглавия: Индуцированный афлатоксином В[1] (AFB[1]) гепатоканцерогенез у новорожденных крыс
Аннотация: Изучали влияние клеточной пролиферации (Пр) на хим. канцерогенез. Новорожденным крысятам (I), у к-рых в течение 21 дня происходит Пр в печени, вводили AFB[1] по 0,5; 0,25 и 0,25 мг/кг на 10, 14 и 18 дни после рождения. Одновременно канцероген вводили взрослым 8-нед. крысам (II), у к-рых Кл печени не пролиферируют (по такой же схеме). В I гр. отмечена большая смертность в период введения и после введения AFB[1]. Фокусы фенотипически измененных Кл появились в I гр через 30-35 нед у 20% крыс. Через 36-45 нед. измен. Кл обнаружены у 94% I и лишь у 10% II. Опухолевая прогрессия была более быстрой у I по сравнению со II. Сл-но, интенсивная клеточная Пр в период применения AFB[1] ускоряла хим. канцерогенез в печени. Индия, Dep. of Pathol. All India Inst. of Med. Sci., New Delhi 110 029. Библ. 32.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.99
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
АФЛАТОКСИН В[1]
ПЕЧЕНЬ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Rizvi, T.A.; Nayak, N.C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 92.05-04Т4.274

Aflatoxin B[1]-DNA binding and aflatoxin B[1]-glutathione conjcgation with isolated hepatocytes from rats and hamsters [Text] / L. L. Ho [et al.] // Relevance Human Cancer N-Nitroso, Compounds, Tob. and Mycotonins. - Lyon, 1991. - P427-430 . - ISBN 92-832-2105-2
Перевод заглавия: Связывание афлатоксина В[1] с ДНК и конъюгация афлатоксина В[1] с глутатионом в изолированных гепатоцитах крыс и хомячков
Аннотация: При инкубации свежевыделенных гепатоцитов (ГЦ) крысы и хомячка с 33 нМ р-ром {3}H-афлатоксина В[1] (I) установлено, что несмотря на отсутствие различий в содержании цитохрома Р-450 и восстановленного глутатиона между клетками, связывание I с ДНК происходило в 6 раз активнее в ГЦ крысы, а образование конъюгатов I с глутатионом в клетках хомячка в 12 раз превышало содержание конъюгатов в клетках крысы. В присутствии 0,5 мМ диэтилмалеата в ГЦ хомячка, но не крысы, в 9 раз усиливалось связывание I с ДНК при одновременном снижении образования конъюгатов I с глутатионом. Стиреноксид - потенциальный ингибитор глутатионтрансферазы (ГТ) - в конц-ии 1 мМ приводил к усилению образования связей I с ДНК в 1,5 раза в ГЦ крысы и в 25 раз в ГЦ хомячка, при одновременном уменьшении образования конъюгатов. Ингибитор ГТ - триэтиленбромид, в конц-ии 50 мкМ усиливал в 9 раз образование связей I-ДНК в клетках хомячка и снижал образование конъюгатов, в то время как в ГЦ крысы он существенно подавлял оба процесса. Авт. делают вывод, что ГТ в ГЦ хомячка играет более значительную роль в модуляции связи I-ДНК, чем в ГЦ крысы. США, Fels Inst. for Cancer Res. and Mol. Biol., Temple Univ. School of Med., Philadelphia, PA. Библ. 15.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11 + 341.47.03.19.17
Рубрики: ЯДЫ РАСТЕНИЙ
МИКОТОКСИНЫ
АФЛАТОКСИН В[1]
ГЕПАТОЦИТЫ
КОНЪЮГИРОВАНИЕ
ДНК
СВЯЗЫВАНИЕ
ВИДОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Ho, L.L.; Jhee, E.C.; Gopalan, P.; Tsuji, K.; Lotlikar, P.D.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.355

Aflatoxin B[1]-induced 8-hydroxydeoxyguanosine formation in rat hepatic DNA [Text] / Han-Ming Shen [et al.] // Carcinogenesis. - 1995. - Vol. 16, N 2. - P419-422 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Индуцированное афлатоксином B[1] образование 8-гидроксидезоксигуанозина в ДНК печени крысы
Аннотация: После однократного в/б введения афлатоксина B[1] (АФВ[1]) наблюдалось зависимое от времени и дозы возрастание в ДНК печени крысы 8-гидроксидеоксигуанозина (8-OHdG). Предобработка селеном и дефероксамином значительно уменьшала уровень 8-OHdG, а предобработка витамином Е - нет. Рез-ты свидетельствуют о том, что АФВ[1] вызывает окислительное повреждение ДНК в печени крысы. Предположено, что индуцированное АФВ[1] повреждение ДНК может составлять важную часть в гепатоканцерогенезе АФВ[1]. Сингапур, Dep. Community, Occupational and Family Med., Nat. Univ., Singapore, Kent Ridge Road, Singapore 0511. Библ. 32.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.13
Рубрики: ДНК
АДДУКТЫ
АФЛАТОКСИН В[1]
ПЕЧЕНЬ

Доп.точки доступа:
Shen, Han-Ming; Ong, Choon-Nam; Lee, Bee-Lan; Shi, Chen-Yang

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 90.12-04Т4.139

Aflatoxin metabolites in the urine of nigerians comparison of chromatographic methods [Text] / T. A. Bean [et al.] // J. Toxicol. Toxin Rev. - 1989. - Vol. 8, N 1-2. - P43-52 . - ISSN 0731-3837
Перевод заглавия: Метаболиты афлатоксина в моче нигерийцев. Сравнение хроматографических методов
Аннотация: В образцах мочи здоровых людей (120), б-ных первичным раком печени (ПРП; 17) и с заболеваниями ЖКТ (24 чел) определяли содержание неконъюгированных форм афлатоксина (I) В[1] и его метаболитов. При использовании метода ТСХ, чувствительность к-рого для различных I варьировала от 13 до 36 нг/100 мл, ни в одном из образцов мочи I не обнаруживали. С помощью ВЭЖХ метода, чувствительность к-рого составляла (в нг/100 мл) для I B[1], I B[2][а], IM[1], IG[1] и I L соотв. 3,03, 0,47, 0,52, 2,79 и 1,02, I выявляли в 122 из изученных образцов мочи. Частота обнаружения I B[1][а], I M[1], I G[1], I B[1], и I L составляла соотв. в моче здоровых лиц 56%, 5%, 12%, 5% и 9%, в моче б-ных ПРП - 8%, 4%, 1%, 0, 2% и у людей с заболеваниями ЖКТ - 4%, 4%, 2%, 0 и 3%. Среднее содержание (в нг/100 мл) составляло 0,6 для I B[2][а], 0,69 для I M[1], 4,82 для I G[1], 2,87 для I B[1], и 0,38 для I Л. Авт. подчеркивают необходимость использования высокочувствительных ВЭЖХ или иммунологических методов анализа I при проведении эпидемиологических исследований. Нигерия, Dep. Surgery, School of Med. Univ. of Lagos. Библ. 25.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11.11 + 341.47.03.19.19
Рубрики: ЯДЫ РАСТЕНИЙ
ЛЕЙКОТОКСИНЫ
АФЛАТОКСИН В[1]
МЕТАБОЛИЗМ
КОНЪЮГАТЫ
МОЧА
СОДЕРЖАНИЕ

Доп.точки доступа:
Bean, T.A.; Yourtee, D.M.; Akande, B.; Ogunlewe, J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 90.12-04Т4.144

Johri, T. S.
Aflatoxin occurrence in feedstuffs and its effect on polutry production [Text] / T. S. Johri, V. R. Sadagopan // J. Toxicol. Toxin Rev. - 1989. - Vol. 8, N 1-2. - P281-287 . - ISSN 0731-3837
Перевод заглавия: Частота обнаружения афлатоксина в кормах и его влияние на продуктивность птицеводства
Аннотация: Анализ кормов в течение 4 лет в штате Уттар-Прадеш (Индия) показал присутствие афлатоксина В[1] (I) в 75% образцов арахисового жмыха в кол-ве до 2 мг/кг, в 53% образцов кукурузы в конц-ии до 2,3 мг/кг, в 37% - 60% образцов различных типов кормов для домашней птицы в среднем в кол-ве 0,14-0,35 мг/кг. Реже I находили в рисе и пшеничных отрубях, а в 25% образцов рыбной муки содержание I доходило до 0,5 мг/кг. Установлено, что I, в конц-иях, сопоставимых с обнаруживаемым в кормах - 0,2-0,3 мг/кг корма, подавляет рост и снижает поедаемость корма у домашней птицы, а в конц-ии 0,5-0,75 мг/кг приводит к существенным изменениям биохим. и морфологических показателей крови. Высокая резистентность к токсическому действию I обнаружена у цесарок. Индия, Central Avian Res. Inst. Izatnagar, 243122. Библ. 12.

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.15.19.13 + 341.47.21.29.11.11.11.11
Рубрики: ЯДЫ РАСТЕНИЙ
МИКОТОКСИНЫ
АФЛАТОКСИН В[1]
КОРМА
СОДЕРЖАНИЕ
ПТИЦЕВОДСТВО

Доп.точки доступа:
Sadagopan, V.R.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.10-04Н1.204

Walsh, Agnes A.
Aflatoxin toxicity in cultured human epidermal cells: stimulation by 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin [Text] / Agnes A. Walsh, Dennis P. H. Hsieh, Robert H. Rice // Carcinogenesis. - 1992. - Vol. 13, N 11. - P2029-2033 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Токсичность афлатоксина для культивируемых клеток эпидермиса человека: стимуляция посредством 2,3,7,8-тетрахлород дибенз-р-диоксина
Аннотация: Афлатоксин (I) В[1] (1 кг/мл) был токсичен для культивируемых клеток (Кл) эпидермиса человека, растущих на фидерном слое системы Pheinwald-Green 3Т3. При дозе 0,1 мкг/мл токсичность I была едва очевидной, но стимулировалась посредством 2,3,7,8-тетрахлородибензор-диоксина (ТХДД, 5 нМ), к-рый сам по себе нетоксичен для Кл. Ни дигидродиол-I В[1], ни I B[2] не были токсичными для Кл независимо от присутствия ТХДД. Это указывает на то, что метаболизм до 8,9-ипоксидана не ответственен за токсичность IB[1]. Стимуляция ТХДД была также подтверждена 20-кратным увеличением образования аддуктов ДНК в культурах, обработанных {1}{4}C-IB[1] и ТХДД в течение 4 сут по сравнению с действием одного IB[1]. Анализ свободных метаболитов в культуральной среде выявил, что культуры эпидермиса метаболизировали IB[1] до IM[1], IB[2] и афлатоксикола. В присутствии ТХДД уровни IM[1] были выше (14 против 3% дозы), также как уровни IB[2] (3 против 0,5% дозы), тогда как уровни афлатоксикола были ниже (0,8 против 2% дозы). В отсутствие облученных Кл 3Т3, токсичность IB[1], IB[2], IM[1] и афлатоксикола для Кл в бессывороточной среде (0,15 мМ Ca{2}{+}) была сходной с таковой для фидерной системы. США, Univ. of California, Davis, CA 95616-8588. Библ. 30.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.99
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ ЭПИДЕРМИСА
ФИДЕРНАЯ СИСТЕМА
БЕССЫВОРОТОЧНАЯ СРЕДА
АФЛАТОКСИН В[1]
СТИМУЛЯЦИЯ ТОКСИЧНОСТИ
ТЕТРАХЛОРОДИБЕНЗО-Р-ДИОКСИН* 2,3,7,8-
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 30

Доп.точки доступа:
Hsieh, Dennis P.H.; Rice, Robert H.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 90.01-04Т4.136

Sundaram, B. M.
Aflatoxin-producing fungi in stored paddy [Text] / B. M. Sundaram, Rajkumar Krishnamurthy, S. Subramanian // Proc. Indian Acad. Sci. Plant Sci. - 1988. - Vol. 98, N 4. - P291-297 . - ISSN 0370-0097
Перевод заглавия: Афлатоксин-продуцирующие грибы в хранящемся рисе-падди
Аннотация: В период 1980-1982 гг. из зернохранилищ 2 деревень отобрали 150 образцов риса-падди (необрушенный риссырец) и 20 образцов обмолоченного зерна риса из местных складов и розничной торговли, после чего подвергали микологическому анализу. Грибы идентифицировали, выделяли и полученные изоляты исследовали на способность продуцировать афлатоксины (I). Для этого образцы контаминированного риса с выраженной ярко-зеленой флуоресценцией в УФ и культуры грибов-изолятов экстрагировали и в экстрактах определяли содержание I с помощью ТСХ-метода. Наибольшая обсемененность была характерна для образцов риса из земляных бункеров, а наименьшая - из металлических бункеров, что также коррелировало с относительной влажностью зерна - 25-35%, против 9,5-12,5%. При хранении риса-падди в открытых помещениях контаминация микофлорой и влажность были средними (18-22%). По видовой принадлежности наиболее часто выявлялись аспергиллы (более 40% от общего кол-ва грибов), затем пенициллы (24%) и фузарии (13%). Из 17 изолятов Aspergillus flavus 7 продуцировали I B[1], а из 6 изолятов A. parasiticus - 1. При этом содержание I B[1] находилась в пределах от 0,045 до 0,32 мкг/г. Обсуждают пути снижения риска контаминации урожая риса I-продуцирующими штаммами грибов в процессе хранения. Индия, Department of Microbiology, PG Institute of Basic Medical Sciences, Taramani, Madras, 600 113. Библ. 24.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11.11
Рубрики: ЯДЫ РАСТИТЕЛЬНЫЕ
МИКОТОКСИНЫ
АФЛАТОКСИН В[1]
РИС
ЗАГРЯЗНЕНИЕ
ГРИБЫ

Доп.точки доступа:
Krishnamurthy, Rajkumar; Subramanian, S.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 92.05-04Т4.273

Alteration of aflatoxin B[1] metabolic profiles and reduction of aflatoxin B[1] mutagenicity by hepatic microsomes of rats fed butylated hydroxyanisole [Text] / Chea-Yong Choi [et al.] // J. Toxicol. Sci. - 1991. - Vol. 16, N 1 Suppl. - P119-132 . - ISSN 0388-1350
Перевод заглавия: Изменение метаболического профиля афлатоксина В[1] и снижение мутагенности афлатоксина В[1] при использовании микросом печени крыс, которым скармливали бутилгидроксианизол
Аннотация: При инкубации афлатоксина (I) В[1] в присутствии NADPH с микросомами (Мкс), выделенными из печени половозрелых крыс оо в течение 30 мин 'ЭКВИВ'50% I B[1] подвергались биотрансформации. Из этого кол-ва 87% приходилось на долю 8,9-дигидродила I B[1], 9,1% составлял I M[1], 1,4% - I B[2][a], 1,6% - I Q[1] и 0,8% - афлатоксикол. При использовании Мкс, выделенных из печени крыс получавших фенобарбитал (II; 80 мг/кг в/б 3 дня) колво образующегося дигидродиола I B[1] снижалось до 49%, а кол-во I Q[1] возрастало до 43,6%. При использовании Мкс из печени крыс, получавших 3-метилхолантрен (III; 30 мг/кг в/б 2 дня) усиливалось образование I M[1] до 40% при одновременном уменьшении образования дигидродиола I B[1] до 57%. При использовании Мкс из печени крыс, получавших в течение 10 дн 0,5% бутилгидроксианизол (IV) с кормом, снижение образования дигидродиола I B[1] до 62% сопровождалось возрастанием кол-ва I B[2][a] до 17,9% от метаболизированного I B[1]. Мутагенность I B[1], оцениваемая с помощью теста Эймса, в присутствии Мкс от контрольной, II- и III-индуцированной группы крыс, возрастала с увеличением конц-ии I B[1] до 5*10{-}{8} М, в присутствии Мкс от крыс, получавших IV, значительное усиление мутагенности I B[1] наблюдали при конц-ии I B[1] 10*10{-}{7} М. Выявленные различия авт. объясняют тем, что IV, в отличие от II и III, стимулирует превращение I B[1] в I B[2][a], не обладающий мутагенными св-вами. Корея, Dep. Pharmacol. and Toxicol. Inha Med. College, Inchon. Библ. 16.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11 + 341.47.03.19.17
Рубрики: ЯДЫ РАСТЕНИЙ
АФЛАТОКСИН В[1]
МИКРОСОМЫ
БИОТРАСФОРМАЦИЯ
МЕТАБОЛИТЫ
МУТАГЕННОСТЬ

Доп.точки доступа:
Choi, Chea-Yong; Park, Soo-Hee; Park, Eun-Ho; Cha, Young-Nam

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.12-04Т4.74

Sajan, M. P.
Alteration of energy-linked functions in rat hepaic mitochondria following aflatoxin B[1] administration [Text] / M. P. Sajan, J. G. Satav, R. K. Bhattacharya // J. Biochem. Toxicol. - 1996. - Vol. 11, N 5. - P235-241 . - ISSN 0887-2082
Перевод заглавия: Нарушение энергозависимых функций митохондрий печени крыс после введения афлатоксина В[1]
Аннотация: Однократное введение крысам 'MARS''MARS' Wistar афлатоксина В[1] (I) в дозе 7 мг/кг в/б вызывало падение потребления О[2] изолированными митохондриями через 12-24 ч на 20-39% в зависимости от использованного субстрата (сукцинат, глутамат, 'бета'-гидроксибутират). В отсутствие АДФ обнаружено, что предварительное введение I стимулировало потребление О[2] изолированными митохондриями. Через 48-72 ч после введения крысам I дыхание митохондрий восстанавливалось, что отражало нормализацию функций митохондрий после повреждающего воздействия I. Индия, Bhabha Atomic Research Centre, Bombay 400085. Ил. 7. Библ. 50

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11
Рубрики: АФЛАТОКСИН В[1]
ПЕЧЕНЬ
МИТОХОНДРИИ
КИСЛОРОД
ПОТРЕБЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Satav, J.G.; Bhattacharya, R.K.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 93.04-04Б4.221

Hirano, Kouichi.
An improved method for extraction and cleanup of aflatoxin B[1] liver [Text] / Kouichi Hirano, Yoshikazu Adachi // J. Vet. Med. Sci. - 1992. - Vol. 54, N 3. - P567-569 . - ISSN 0916-7250
Перевод заглавия: Усовершенствованный метод экстракции афлатоксина В[1] из печени и его очистки
Аннотация: Описан усовершенствованный метод выделения и очистки афлатоксина В[1] (АФ В[1]) из печени, в основе к-рого лежит обработка гомогената печени протеиназой К для освобождения АФ В[1] из гепатоцитов. Для идентификации АФ В[1] использовали методы высокоэффективной жидкостной хроматографии и ИФА. Описанный метод применяли для выделения и очистки АФ В[1] из печени 9 однодневных цыплят, к-рым п/о вводили АФ В[1] в кол-ве 3 мг/кг веса. Цыплят забивали спустя 3,6 и 24 ч и исследовали содержание АФ В[1] в печени. Кол-во АФ В[1] в печени цыплят было наибольшим через 3 ч после инокуляции АФ В[1] и резко снижалось к 24 ч наблюдения. АФ В[1] не смогли, однако, обнаружить в образцах печени, полученных на бойнях от 6 поросят с выраженным фиброзом печени и на птицефермах от 36 птиц, хотя из тех же образцов печени, обработанных АФ В[1] in vitro описанный метод позволяет выделять большие кол-ва АФ В[1]. Кроме того, АФ В[1] не был выделен из корма для поросят. Считают, что для обеспечения безопасности пищевых продуктов и кормов необходимо дальнейшее изучение микотоксинов, в том числе и АФ В[1]. Табл. 4. Ил. 1. Библ. 9. Япония, Nat. Food Res. Inst., 2-1-2 Kannondai, Tsukuba, Ibaraki 305.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.07.07
Рубрики: ASPERGILLUS (FUNGI)
МИКОТОКСИНЫ
АФЛАТОКСИН В[1]
ВЫДЕЛЕНИЕ ИЗ КОРМОВ
ВЫДЕЛЕНИЕ ИЗ ПЕЧЕНИ
КОНТРОЛЬ ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ
ХРОМАТОГРАФИЯ
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЙ АНАЛИЗ

Доп.точки доступа:
Adachi, Yoshikazu

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.05-04Н1.296

Yu, Fu-Li.
Base and sequence specificities of aflatoxin B[1] binding to single- and double-stranded DNAs [Text] / Fu-Li Yu, Wanda Bender, Irmanely H. Geronimo // Carcinogenesis. - 1990. - Vol. 11, N 3. - P475-478 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Специфичность оснований и последовательностей связывания афлатоксина B[1] с одно- и двунитевыми ДНК
Аннотация: In vitro исследовали ингибиторный эффект афлатоксина В[1] (АВ) на матричную ф-цию (для синтеза РНК) одно- и двунитевых ДНК с известным составом оснований и последовательностями. АВ является сильным ингибитором матричной ф-ции поли (дГ-Ц), небольшой эффект он имел на поли (дА-Т). Обнаружено преимущественное связывание АВ с ДНК: поли д(Г-Ц) поли дГ. поли дС поли дГ поли дЦ. Предполагают, что АВ связывается преимущественно с ДНК с альтернативной Г-Ц последовательностью; интеркаляция м. б. частью механизма для связывания АВ с ДНК. США, Univ. of Illinois, Col. of Med. at Rockford, Rockford, IL 61107. Библ. 37.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.99
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
АФЛАТОКСИН В[1]
ДНК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 37

Доп.точки доступа:
Bender, Wanda; Geronimo, Irmanely H.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 92.05-04Т4.279

Ma, Xinfang.
Benzo-[e]pyrene pretreatment of immature, female C57BL/6J mice results in increased bioactivition of aflatoxin B[1] in vitro [Text] / Xinfang Ma, Jacqueline A. Gibbons, John G. Babish // Toxicol. Lett. - 1991. - Vol. 59, N 1-3. - P51-58 . - ISSN 0378-4274
Перевод заглавия: Предварительное введение бенз(е)пирена неполовозрелым мышам-самкам С57BL/6L вызывает усиление биоактивации афлатоксина В[1] in vitro
Аннотация: Микросомы (Мкс), выделенные из печени неполовозрелых мышей оо через 24 ч после в/б введения им бенз[e]пирена (I) в дозе 50 мг/кг или тетрахлор-п-диоксина (II) в дозе 4*10{-}{3} мг/кг, использовали для биоактивации 7 промутагенов. Установлено, что мутагенный потенциал, оцениваемый с помощью теста Эймса, афлатоксина В[1] возрастает на 33% при использовании Мкс индуцированных I мышей, но снижается при использовании Мкс индуцированных II. Мутагенный потенциал 2-аминоантрацена и соединений, относящихся к ПАУ, снижался в среднем на 25% при использовании для их биоактивации Мкс, индуцированных I, а мутагенность таких ПАУ, как бенз[a]пирен, 3-метилхолантрен и 7,12-диметилбензантрацен усиливался в среднем на 262% при использовании для их биоактивации Мкс, индуцированных II. США, Dep. Pharmacol., New York State College of Veterinary Med. Cornell Univ., Ithaca. NY. Библ. 25.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11 + 341.47.03.19.17
Рубрики: ЯДЫ РАСТЕНИЙ
МИКОТОКСИНЫ
АФЛАТОКСИН В[1]
МИКРОСОМЫ
БИОАКТИВАЦИЯ
МУТАГЕННОСТЬ
ТЕСТ ЭЙМСА

Доп.точки доступа:
Gibbons, Jacqueline A.; Babish, John G.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.07-04Н1.291

Binding of aflatoxin B[1] to DNA inhibited by ajoene and diallyl sulfide [Text] / Padma P. Tadi [et al.] // Anticancer Res. - 1991. - Vol. 11, N 6. - P2037- 2042 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Связывание афлатоксина В[1] с ДНК ингибируется адженом и диаллилсульфидом
Аннотация: Изучали эффект 2 органосульфидов из чеснока, аджена (АЖ) и диаллилсульфида (ДАС) на активность глутатион-S-трансферазы (ГТФ) и метаболизм афлатоксина В[1] (АФВ[1] в микросомах (МС) печени крыс, а также на связывание метаболитов АФВ[1] с ДНК (тимуса теленка). Показано, что ингибирование посредством АЖ и ДАС связывания [{3}H] АФВ[1] с ДНК коррелирует с блокированием метаболизма АФВ[1] в МС; этот эффект обусловлен супрессией цитохрома Р450, но не ГТФ, в препаратах МС. США, Sch. of Med. Loma Linda Univ. Loma Linda, CA 92350. Библ. 33.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.99
Рубрики: АФЛАТОКСИН В[1]
МЕТАБОЛИЗМ
МИКРОСОМЫ
ИНГИБИРОВАНИЕ СВЯЗЫВАНИЯ
ОРГАНОСУЛЬФИДЫ ЧЕСНОКА
АДЖЕН
ДИАЛЛИЛСУЛЬФИД
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 33

Доп.точки доступа:
Tadi, Padma P.; Lau, Benjamin H.S.; Teel, Robert W.; Herrmann, Clifford E.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.09-04Я6.132

Liu, L.
Bioactivation of aflatoxin B[1] by hipoxygenases, prostaglandin H synthase and cytochrome P450 monooxygenase in guinea-pig tissues [Text] / L. Liu, T. E. Massey // Carcinogenesis. - 1992. - Vol. 13, N 4. - P533-539 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Биоактивация афлатоксина B[1] липоксигеназами, простагландин H-синтазой и цитохром Р450-монооксигеназой в тканях морской свинки
Аннотация: Изучали роль липоксигеназ (I) в биоактивации афлатоксина В[1] (II) в тканях морской свинки. Показано, что и очищ. I сои, так и цитозольные I морской свинки способны активировать II. Эта р-ция полностью ингибировалась нордигидрогуаретовой к-той (0,1 мМ), ингибитором I и антиоксидантом, но не индометацином (0,1 мМ), ингибитором простагландин Н-синтазы. Отмечается, что неспособность простагландин Н-синтазы из легких морской свинки окислять II может быть связана с высокой конц-ией витамина Е в мембранах легочных Кл, но альвеолярные Кл типа II с высоким содержанием липидов могут быть чувствительны к опосредованной простагландин Н-синтазой активации афлатоксина В[1]. Канада, Dept. Pharmacol. and Toxicol, Queen's Univ. Ont. Библ. 51.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
МОНООКСИГЕНАЗЫ
ЛИПООКСИГЕНАЗЫ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
АФЛАТОКСИН В[1]
АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Massey, T.E.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.04-04Н1.422

Bioactivation of aflatoxin B[1] by human liver microsomes: Role of cytochrome P450 IIIA enzymes [Text] / Howard S. Ramsdell [et al.] // Toxicol. and Appl. Pharmacol. - 1991. - Vol. 108, N 3. - P436-447
Перевод заглавия: Биоактивация афлатоксина B[1] в микросомах печени человека; роль ферментов цитохрома Р450IIIА
Аннотация: В разл. препаратах микросом (МС) печени (Пч) человека (14) in vitro оценивали начальную скорость активации (эпоксидирования) афлатоксина В[1] (АФВ[1]; 16 и 124 мкМ). В МС окисление нифедипина, катализируемое цитохромом класса Р-450IIIA (Р450IIIA), слабо коррелирует со скоростью окисления АФВ[1]. Обработка МС тромандомицином (специфич. ингибитором Р450IIIA) приводит к подавлению образования АФВ[1]-8,9-эпоксида (на 35%), но только при высокой конц-ии АФВ[1] (124 мкМ); антитела к Р450IIIA1 (крыс) также знач. ингибируют эпоксидирование АФВ[1] (124 мкМ), тогда как окисление АФQ[1] подавляется этими антителами вне зависимости от конц-ии субстрата. США, Univ. of Washington, Seattle, WA 98195. Библ. 49.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
АФЛАТОКСИН В[1]
МИКРОСОМЫ ПЕЧЕНИ
СКОРОСТЬ АКТИВАЦИИ
ФЕРМЕНТЫ
ЦИТОХРОМ Р450IIIA
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 49

Доп.точки доступа:
Ramsdell, Howard S.; Parkinson, Andrew; Eddy, A.Craig; Eaton, David L.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.08-04Н1.308

Biotransformation of aflatoxin B[1] in rabbit lung and liver microsomes [Text] / Jonathan M. Daniels [et al.] // Careinogenesis. - 1990. - Vol. 11, N 5. - P823-827 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Биотрансформация афлатоксина В[1] в микросомах легких и печени кролика
Аннотация: Микросомы легких (МЛ) и печени (МП) кроликов инкубировали с {3}H-афлатоксином В[1] (I) в присутствии НАДФНгенерирующей системы и ДНК тимуса теленка. Для оценки метаболич. активации I (через образование I-2,3-оксида) определяли кинетику связывания I с ДНК. Метаболич. дезактивацию I оценивали по кинетике образования из I афлатоксинов М[1] (II) с G[1] (III). V[m][a][x] (нмоль/мг белка/ч); V[m][a][x] (нмоль/нмоль цитохрома Р450/ч) и К[m] (мкМ) соотв. в опытах с МЛ (в скобках - с МП): при изучении кинетики связывания I с ДНК - 1,06 (2,12); 3,64 (1,29) и 4,43 (4,12); кинетики образования II - 1,83 (11,79); 6,12 (7,64) и 52,01 (24,86); кинетики образования III - 0,35 (1,84); 1,19 (1,28) и 27,73 (7,40). Т. обр., МЛ, как и МП, способны к активации I. Отношение уровня активации I у уровню дезактивации I в МЛ выше, чем в МП. Канада, Queen's Univ., Ontario. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 33.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.99
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЫ ХИМИЧЕСКИЕ
АФЛАТОКСИН В[1]
МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ АКТИВАЦИЯ
МИКРОСОМЫ
ЛЕГКИЕ
ПЕЧЕНЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 33

Доп.точки доступа:
Daniels, Jonathan M.; Liu, Ling; Stewart, Richard K.; Massey, Thomas E.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-116

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска