Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=АА<.>)
Общее количество найденных документов : 126
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 94.10-04Б2.033

   

    A cytochrome aa[3]-type quinol oxidase from Desulfurolobus ambivalens, the most acidophilic archaeon [Text] / S. Anemuller [et al.] // FEMS Microbiol. Lett. - 1994. - Vol. 117, N 3. - P275-280 . - ISSN 0378-1097
Перевод заглавия: Хинолоксидаза цитохрома типа aa[3] из [клеток] Desulfurolobus ambivalens, самого ацидофильного архея
Аннотация: Изучали биоэнергетич. систему экстремально термоацидофильного архея - Desulfurolobus ambivalens DSM 3772 - облигатного хемолитоавтотрофа, растущего при 80'ГРАДУС' С и при рН 2,5 в режиме окисления серы кислородом с образованием серной к-ты или путем анаэробного восстановления серы водородом с образованием H[2]S. В аэробных условиях мембраны D. ambivalens содержали хинолоксидазу цитохрома типа аа[3] (I) в качестве доминирующего гемопротеина. Частично очищенная I состояла из трех полипептидных субъединиц с массами 20, 27 и 40 кД и содержала две молекулы гема А и один атом меди. СО-дифференциальная спектроскопия I показала, что один из остатков гема - это гем а[3]-центра. По данным ЭПР-спектроскопии, молекула I содержит низкоспиновый и высокоспиновый гемы. Окислительно-восстановительное титрование выявило присутствие двух восстановительных процессов с кажущимися величинами потенциалов +235 и +330 мВ. I не мог окислять восстановленный цитохром с, но мог скорее служить оксидазой хинона Caldarielle. Благодаря своему очень простому строению клетки D. ambivalens представляются хорошим объектом на изучение соотношения структуры и функции цитохрома аа[3] как составной части мембраны. Библ. 15. Германия, Inst. fur Biochemie, Mediz. Univ. zu Lubeck, D-23538 Lubeck.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.17.09.07.09.29 + 341.27.17.09.15
Рубрики: ХИНОЛОКСИДАЗЫ
ХИНОЛОКСИДАЗА ЦИТОХРОМА АА3

СТРУКТУРА

ФУНКЦИИ

МЕМБРАНЫ

DESULFUROLOBUS AMBIVALENS (BACT.)

ШТАММ DSM 3772


Доп.точки доступа:
Anemuller, S.; Schmidt, C.L.; Pacheo, I.; Schafer, G.; Teixeira, M.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.01-04Б2.318

   

    A Legionella pneumophila gene encoding a species-specific surface protein potentiates initiation of intracellular infection [Text] / Nicholas P. Cianciotto [et al.] // Infec. and Immun. - 1989. - Vol. 57, N 4. - P255-1262 . - ISSN 0019-9567
Перевод заглавия: Ген Legionella pneumophila кодирующий видоспецифический поверхностный белок, делает возможной инициацию внутриклеточной инфекции
Аннотация: С целью изучения болезни легионеров на молекулярном уровне путем прямой аллельной замены был мутирован ген, кодирующий специфичный для Legionella pneumophila поверхностный белок с мол. м 24 кД. Показано, что осуществленная замена привела к утрате экспрессии клетками указанного антигена. Мутантный штамм обладал сниженной в 80 раз активностью относительно инфекции макрофагов человека по сравнению со штаммами дикого типа. Указанное свойство полностью восстанавливается у мутантных бактерий после введения в них клонированного гена белка 24 кД. В ранние сроки инфекции макрофагов размножение мутантных бактерий задерживается в 10 раз, но выходит на уровень дикого типа спустя 40 часов от момента заражения. Будучи опсонизированными, клетками мутантного штамма остаются менее инфекциозными по сравнению с клетками, содержащими дикий тип гена mip. Авт. делают вывод о том, что изученный ген необходим бактериям L. pneumophila для осуществления внутриклеточной инфекции. Ил. 6. Табл. 3. Библ. 32. США, Dep. of Microbiol and Immunology Ann Arbor, Michigan 48109.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.02.03
Рубрики: LEGIONELLA PNEUMOPHILA (BACT.)
ШТАММ АА+03

БОЛЕЗНИ

БОЛЕЗНЬ ЛЕГИОНЕРОВ

МЕХАНИЗМ

ГЕНЫ

ГЕН ВИДИОСПЕЦИФИЧНОГО ПОВЕРХНОСТНОГО БЕЛКА MIP

КЛОНИРОВАНИЕ

МУТАЦИЯ

КОМПЛЕМЕНТАЦИЯ

ИНИЦИАЦИЯ ИНФЕКЦИИ

БЕЛКИ

БЕЛОК 24 КД

ИНФЕКЦИЯ МАКРОФАГОВ

ВИРУЛЕНТНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Cianciotto, Nicholas P.; Eisenstein, Barry I.; Mody, Christopher H.; Toews, Galen B.; Engleberg, N.Cary


3.
РЖ ВИНИТИ 15 (BI44) 02.03-04П1.198

   

    A new susceptibility gene in patients with schizophrenia? [Text] : abstr. 6th World Congress on Psychiatric Genetics, Bonn, Oct. 6-10, 1998 / M. Golge [et al.] // Amer. J. Med. Genet. - 1998. - Vol. 81, N 6. - P534-535 . - ISSN 0148-7299
Перевод заглавия: [Выявлен] новый ген предрасположенности у больных с шизофренией?
Аннотация: Исследовали полиморфный ген N-ацетилтрансферазы-2 (NAT2) у мужчин больных шизофренией и группы контроля европейского происхождения. Очищенный фермент NAT (КФ 2.3.1.5) включен в метаболизм серотонина. В гене NAT2 авторы идентифицировали 6 точковых мутаций, ведущих к 8 разным аллелям и 36 возможным генотипам. Из больных шизофренией 43,5% были медленными ацетиляторами в сравнении с 56,2% в контрольной группе, указывая на то, что быстрые ацетиляторы могут иметь более высокий риск развития шизофрении. Кроме того авторы проанализировали ген человека серотонин-N-ацетилтрансферазы (аа-NAT; КФ 2.3.1.87). Фермент аа-NAT является скорость-лимитирующим в синтезе мелатонина, катализирует этап от серотонина к N-ацетилсеротонину и контролирует суточный ритм (день/ночь) продукции мелатонина. Ген аа-NAT имеет 4 экзона и 3 интрона занимающих 2550 п. н., локализован в области q25 хромосомы 17. Экзоны гена аа-NAT были амплифицированы и секвенированы, в результате в 4-м экзоне выявили 2 точковые мутации: G2164'-'А и С2247'-'Т (молчащая замена). Германия, Center for Human Genetics and Genetic Counselling, Univ. of Bremen, Bremen
ГРНТИ  
ВИНИТИ 151.81.61.11
Рубрики: ШИЗОФРЕНИЯ
ГЕНЫ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ

МУТАЦИИ

ГЕН NAT2

ГЕН АА-NAT

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Golge, M.; Mehles, A.; Lemke, I.; Lustig, M.; Solak, M.; Bagci, H.; Schnakenberg, E.; Schloot, W.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.03-04Т6.13

   

    A novel anti-asthmatic quinone derivative, AA-2414 with a potent antagonistic activity against a variety of spasmogenic prostanoids [Text] / Y. Ashida [et al.] // Prostaglandins. - 1989. - Vol. 38, N 1. - P91-112 . - ISSN 0090-6980
Перевод заглавия: Новое антиастматическое производное хинона AA-2414 с высокой антагонистической активностью по отношению к различным спазмогенным простаноидам
Аннотация: В экспериментах in vivo и in vitro изучена антиастматич. активность (*)-7-(3,5,6-триметил-1,4-бензохинон-2-ил)-7-фенилгептановой к-ты (AA-2414; I). У морских свинок I (0,313-5 мг/кг, внутрь) зависимо от дозы ингибировал развитие эксперим. бронх. астмы, вызванной ингаляцией антигена (оваальбумина) у пассивно сенсибилизированных предварительно морских свинок. Кроме того I (0,08-1,25 мг/кг, внутрь) вызывал длительное ингибирование бронхоконстрикторного действия эндопероксидного аналога ПГ (U-46619), лейкотриена D[4] и фактора активации тромбоцитов. На бронхоконстрикторное действие гистамина I не влиял. I уменьшал вздутие легких при аэрозольной ингаляции лейкотриена D[4]. I конкурентным образом ингибировал сократит. р-цию препаратов трахеи и легочной паренхимы морской свинки и вены собаки на воздействие U-46619 с pA[2] 7,69, 8,29 и 6,79, соотв. I также ингибировал сократит. р-цию препарата трахеи морской свинки на воздействие ПГD[2], 9, 11'бета'-ПГF[2] и ПГF[2] с pA[2] 7,20; 7,79 и 5,71, соотв. Т. обр., I является новым, эффективным и активным при введении внутрь антагонистом различных спазмогенных простаноидов. Библ. 40.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.27.23
Рубрики: ПРОТИВОАСТМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ПРОИЗВОДНЫЕ ХИНОНА

АА-2414

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

ЛЕЙКОТРИЕНЫ

ПРОСТАГЛАНДИНЫ

МОРСКИЕ СВИНКИ


Доп.точки доступа:
Ashida, Y.; Matsumoto, T.; Kuriki, H.; Shiraishi, M.; Kato, K.; Terao, S.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 99.04-04Т5.129

   

    AA Grapevine [Text]. - [S. l. : s. n.], 1997. - 64 с. - ISSN 0362-2584
Аннотация: В N 5 за 1997 г. ежемесячного журнала сообщества АА "Grapevine" помещены статьи и заметки, в к-рых члены АА делятся своим опытом выздоровления от алкогольной зависимости, работы по духовному оздоровлению по Программе 12 Шагов, опытом проведения собраний АА. Приводится план мероприятий Сообщества АА США, Канады, а также др. стран (национальные, региональные встречи и конференции и пр.). США, The AA Grapevine, Inc., 475 Riverside Drive, New York, NY 10115
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.15.39.15 + 341.47.67.01.29
Рубрики: АЛКОГОЛИЗМ
ЛЕЧЕНИЕ

СООБЩЕСТВА АА

ЖУРНАЛ GRAPEVINE

Свободных экз. нет

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.01-04Т6.98

   

    AA-2414 - a novel and long acting thromboxane (TX) A[2] receptor antagonist [Text] / K. Nishikawa [et al.] // Eur. J. Clin. Pharmacol. - 1989. - Vol. 36, suppl. - P298 . - ISSN 0031-6970
Перевод заглавия: AA-2414 - новый длительнодействующий блокатор рецепторов тромбоксана (ТХ) А[2]
Аннотация: Представлены результаты эксперимент. исследований фармакологич. св-в АА-2414 (I). При введении внутрь морским свинкам в дозе 0,08-1,25 мг/кг I блокирует бронхоконстрикцию и агрегацию тромбоцитов,вызываемые тромбоксаном А[2]. Блокирующее действие 0,3-1 мг/кг I длится более 24 ч. В дозе 0,5-5 мг/кг I блокирует эксперимент. бронхиал. астму, а в дозе 10 мг/кг - тромбоз сонной артерии, вызываемый проназой. Изучили ФК и фармакодинамику I у здоровых испытуемых, получавших I внутрь однократно по 5-20 мг или многократно по 10 мг 2 раза/дн в течение 7 дн. I хорошо и быстро всасывается из ЖКТ. T[1][2] составлял 22-24 ч. До 10-15% дозы выводится с мочой в неизмененном виде. В указанных дозах I ингибирует in vivo индуцированную агрегацию тромбоцитов. Все режимы введения хорошо переносились испытуемыми; субъективные и объективные ПЭ отсутствовали. Признают I мощным и длительнодействующим блокатором рецепторов ТХ А[2] и ПГН[2]. Япония, Osaka-Minami National Hospital**, Osaka.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.35.02.53
Рубрики: АА-2414
ФАРМАКОКИНЕТИКА

ТРОМБОЦИТЫ

АГРЕГАЦИЯ

ПЕРЕНОСИМОСТЬ

ЗДОРОВЫЕ ИСПЫТУЕМЫЕ


Доп.точки доступа:
Nishikawa, K.; Ashida, Y.; Terashita, Z.; Kuriki, H.; Nakamura, N.; Shimizu, M.


7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 13.02-04Н3.159

   

    Adenoviral therapy is more effective in gemcitabine-resistant pancreatic cancer than in gemcitabine-sensitive cells [Text] / Takaharu Yasui [et al.] // Anticancer Res. - 2011. - Vol. 31, N 4. - P1279-1287 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Аденовирусная терапия более эффективна в гемцитабин резистентном раке поджелудочной железы, чем в клетках, чувствительных к гемцитабину
Аннотация: Трансдукция и терапевтическая эффективность аденовирусной терапии были выше в клетках резистентных к гемцитабину, чем в материнских клетках, что указывает на то, что аденовирусная генная терапия более эффективна у больных раком поджелудочной железы, устойчивого к гемцитабину. Япония, E-mail:kenoki@med.kyushu-u.ac.jp. Библ. 40
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ

ГЕМЦИТАБИН

ГЕНОТЕРАПИЯ

АНТАГОНИСТ ФАКТОРА РОСТА ГЕПАТОЦИТОВ

АА-NK

ПРОТИВОМЕТАСТАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

IN VITRO


Доп.точки доступа:
Yasui, Takaharu; Ohuchida, Kenoki; Zhao, Ming; Cui, Lin; Onimaru, Manabu; Egami, Takuya; Fujita, Hayato; Ohtsuka, Takao; Mizumoto, Kazuhiro; Matsumoto, Kunio; Tanaka, Masao


8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.03-04Н1.121

   

    Adenoviral therapy is more effective in gemcitabine-resistant pancreatic cancer than in gemcitabine-sensitive cells [Text] / Takaharu Yasui [et al.] // Anticancer Res. - 2011. - Vol. 31, N 4. - P1279-1287 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Аденовирусная терапия более эффективна в гемцитабин резистентном раке поджелудочной железы, чем в клетках, чувствительных к гемцитабину
Аннотация: Трансдукция и терапевтическая эффективность аденовирусной терапии были выше в клетках резистентных к гемцитабину, чем в материнских клетках, что указывает на то, что аденовирусная генная терапия более эффективна у больных раком поджелудочной железы, устойчивого к гемцитабину. Япония, E-mail:kenoki@med.kyushu-u.ac.jp. Библ. 40
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ

ГЕМЦИТАБИН

ГЕНОТЕРАПИЯ

АНТАГОНИСТ ФАКТОРА РОСТА ГЕПАТОЦИТОВ

АА-NK

ПРОТИВОМЕТАСТАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

IN VITRO


Доп.точки доступа:
Yasui, Takaharu; Ohuchida, Kenoki; Zhao, Ming; Cui, Lin; Onimaru, Manabu; Egami, Takuya; Fujita, Hayato; Ohtsuka, Takao; Mizumoto, Kazuhiro; Matsumoto, Kunio; Tanaka, Masao


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 13.02-04Б1.21

   

    Adenoviral therapy is more effective in gemcitabine-resistant pancreatic cancer than in gemcitabine-sensitive cells [Text] / Takaharu Yasui [et al.] // Anticancer Res. - 2011. - Vol. 31, N 4. - P1279-1287 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Аденовирусная терапия более эффективна в гемцитабин резистентном раке поджелудочной железы, чем в клетках, чувствительных к гемцитабину
Аннотация: Трансдукция и терапевтическая эффективность аденовирусной терапии были выше в клетках резистентных к гемцитабину, чем в материнских клетках, что указывает на то, что аденовирусная генная терапия более эффективна у больных раком поджелудочной железы, устойчивого к гемцитабину. Япония, E-mail:kenoki@med.kyushu-u.ac.jp. Библ. 40
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ

ГЕМЦИТАБИН

ГЕНОТЕРАПИЯ

АНТАГОНИСТ ФАКТОРА РОСТА ГЕПАТОЦИТОВ

АА-NK

ПРОТИВОМЕТАСТАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

IN VITRO


Доп.точки доступа:
Yasui, Takaharu; Ohuchida, Kenoki; Zhao, Ming; Cui, Lin; Onimaru, Manabu; Egami, Takuya; Fujita, Hayato; Ohtsuka, Takao; Mizumoto, Kazuhiro; Matsumoto, Kunio; Tanaka, Masao


10.
РЖ ВИНИТИ 68 (BI04) 03.10-04В5.54

   

    Alternaria alternata toxin detection by fluorescence derivatization and separation by high performance liquid chromatography [Text] / R.Mohan Babu [et al.] // Phytoparasitica. - 2003. - Vol. 31, N 1. - P61-68 . - ISSN 0334-2123
Перевод заглавия: Определение токсина Alternaria alternata с помощью дериватизационной флуоресценции и разделения высокоразрешающей жидкостной хроматографии
Аннотация: Для обнаружения и количественного определения AA-токсина, образуемого A. alternata, поражающего водный гиацинт, использован усовершенствованный метод высокоразрешающей жидкостной хроматографии (ВРЖХ). Перед разгонкой токсин подвергали действию o-фталальдегида и меркаптанола. Это способствовало образованию интенсивно флюоресцирующих продуктов, легко выявляемых с помощью ВРЖХ. Метод дает возможность обнаруживать токсин в концентрации 1 нг. Описана процедура выявления токсина в фильтратах культуры и жидкости прорастающих спор гриба. Индия, Dep. of Plant Pathology, Agricultural College and Research Inst., Tamil Nadu Agricultural Univ., Madurai 625104, Tamil Nadu. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 681.37.31.05
Рубрики: ФИТОПАТОГЕННЫЕ ГРИБЫ
ALTERNARIA ALTERNATA (FUNGI)

АА-ТОКСИН

МЕТОД ОПРЕДЕЛЕНИЯ

ВРЖХ


Доп.точки доступа:
Babu, R.Mohan; Sajeena, A.; Seetharaman, K.; Rangasamy, P.; Ebenezer, E.G.; Vidhyasekaran, P.


11.
РЖ ВИНИТИ 68 (BI13) 03.12-04Б3.137

   

    Alternaria alternata toxin detection by fluorescence derivatization and separation by high performance liquid chromatography [Text] / R.Mohan Babu [et al.] // Phytoparasitica. - 2003. - Vol. 31, N 1. - P61-68 . - ISSN 0334-2123
Перевод заглавия: Определение токсина Alternaria alternata с помощью дериватизационной флуоресценции и разделения высокоразрешающей жидкостной хроматографии
Аннотация: Для обнаружения и количественного определения AA-токсина, образуемого A. alternata, поражающего водный гиацинт, использован усовершенствованный метод высокоразрешающей жидкостной хроматографии (ВРЖХ). Перед разгонкой токсин подвергали действию o-фталальдегида и меркаптанола. Это способствовало образованию интенсивно флюоресцирующих продуктов, легко выявляемых с помощью ВРЖХ. Метод дает возможность обнаруживать токсин в концентрации 1 нг. Описана процедура выявления токсина в фильтратах культуры и жидкости прорастающих спор гриба. Индия, Dep. of Plant Pathology, Agricultural College and Research Inst., Tamil Nadu Agricultural Univ., Madurai 625104, Tamil Nadu. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 681.03.07.21
Рубрики: ФИТОПАТОГЕННЫЕ ГРИБЫ
ALTERNARIA ALTERNATA (FUNGI)

АА-ТОКСИН

МЕТОД ОПРЕДЕЛЕНИЯ

ВРЖХ


Доп.точки доступа:
Babu, R.Mohan; Sajeena, A.; Seetharaman, K.; Rangasamy, P.; Ebenezer, E.G.; Vidhyasekaran, P.


12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 92.06-04М7.207

   

    An immunohistochemical study of MAP2 and clathrin in gerbil hippocampus after cerebral ishemia [Text] / Kenji Yoshimi [et al.] // Brain Res. - 1991. - Vol. 560, N 1-2. - P149-158 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Иммуногистохимическое изучение БАП 2 (белка, ассоциированного с микротрубочками) и клатрина в гиппокампе песчанок после мозговой ишемии
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.35.21.25
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ИШЕМИЯ

ГИППОКАМП

БЕЛОК АССОЦИИРОВАННЫЙ С МИКРОТРУБОЧКАМИ

КЛАТРИНД ПЕСЧАНКИ У ПЕСЧАНОК В ВОЗРАСТЕ 10-12 НЕД ВОСПРОИЗВОДИЛИ ТРАНЗИТОРНУЮ ИШЕМИЮ МОЗГА ПУТЕМ ПЕРЕЖАТИЯ С 2-Х СТОРОН ОБЩИХ СОННЫХ АА. ЧЕРЕЗ 1 Ч ПОСЛЕ ИШЕМИИ ИММУНОРЕАКТИВНОСТЬ (ИР) БЕЛКА, АССОЦИИРОВАННОГО С МИКРОТРУБОЧКАМИ (БМТ) УМЕНЬШАЛАСЬ В CA 1 И СА 2 ЗОНАХ ГИППОКАМПА. ЭТО БЫЛО СВЯЗАНО С РЕАКТИВНЫМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ, ТАК КАК ИР БМТ НЕ УМЕНЬШАЛАСЬ ДАЛЕЕ ДО 4 СУТ НАБЛЮДЕНИЯ, Т. Е. ДО ПЕРИОДА НАСТУПЛЕНИЯ ОТСРОЧЕННОЙ СМЕРТИ НЕЙРОНОВ (3-4 СУТ). ИР КЛАТРИНА (ИРКЛ) УВЕЛИЧИВАЛАСЬ НА 3 Ч ПОСЛЕ ИШЕМИИ В СЛОЕ ПИРАМИДАЛЬНЫХ НЕЙРОНОВ СА 1 ЗОНЫ ГИППОКАМПА И ОСТАВАЛАСЬ ВЫСОКОЙ ДО 2-Х СУТ, ОДНАКО УМЕНЬШАЛАСЬ ПЕРЕД ОТСРОЧЕННОЙ ГИБЕЛЬЮ НЕЙРОНОВ. ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗ-ТЫ ДЕМОНСТРИРУЮТ НАРУШЕНИЯ В ОБМЕНЕ КЛАТРИНА ПРИ ИШЕМИИ МОЗГА, ЧТО МОЖЕТ ИМЕТЬ ЗНАЧЕНИЕ В МЕХАНИЗМАХ ГИБЕЛИ НЕЙРОНОВ. ЯПОНИЯ, OSAKA UNIV. MED. SCHOOL, OSAKA. ИЛ. 7. БИБЛ. 35.


Доп.точки доступа:
Yoshimi, Kenji; Takeda, Masatoshi; Nishimura, Tsuyoshi; Kudo, Takashi; Nakamura, Yu; Tada, Kunitoshi; Iwata, Nobuyoshi


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.11-04Б2.90

    Anemuller, S.

    Cytochrome aa[3] from the thermoacidophilic archaebacterium Sulfolobus acidocaldarius [Text] / S. Anemuller, G. Schafer // FEBS Lett. - 1989. - Vol. 244, N 2. - P451-455 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Цитохром aa[3] из термоацидофильной архебактерии Sulfolobus acidocaldarius
Аннотация: У термоацидофильной архебактерии S. acidocaldarius терминальной оксидазой служит цитохром аа[3] (I). Впервые очищенный I из этого организма представляет собой полипептид мол. массой 38 кД. Фермент содержит 2 молекулы гема а с потенциалами, соответственно, +220 и +370 мВ. Содержание меди составляет 2-3 атома Cu на молекулу I. I способен лишь слабо окислять цит. с и скорее служит оксидазой для восстановленного кальдариелла-хинона, присутствующего в мембране S. acidocaldarius. Библ. 18. ФРГ, Inst. of Biochemistry, Medical Univ. of Lubeck, Rat-eburger Allee 160, D-2400 Lubeck.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.17.09.07.17
Рубрики: ЦИТОХРОМЫ
ЦИТОХРОМ АА3

СТРУКТУРА

SULFOLOBUS ACIDOCALDARIUS (ВАСT.)

КЛЕТОЧНЫЕ МЕМБРАНЫ


Доп.точки доступа:
Schafer, G.


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т2.004

   

    Antagonism of the human thromboxane A[2] receptor by an anti-asthmatic agent AA-2414 [Text] / Tomofumi Kurokawa [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1994. - Vol. 17, N 3. - P383-385 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Антагонизм противоастматического средства AA-2414 по отношению к рецепторам тромбоксана A[2] человека
Аннотация: В Кл яичника китайских хомячков ввели ген, кодирующий рецептор тромбоксана А[2] (РТхА[2]). Линии Кл ТСНО25 стабильно экспрессировала РТБ на уровне 3 * 10{8}/Кл. Противоастматическое средство АА-2414 (('+-')-7-(3,5,6триметил-1,4-бензохинон-2-ил)-7-фенилгептановая к-та) конкурентно ингибировал специфич. связывание ТхА[2]миметика U-46 619 с Кл TCHO-25 (IC[5][0]-6,0 * 10{-}{8} М). Сделан вывод о том, что соединение АА-2414 является антагонистом РТхА[2] человека. Япония, DDS Research Lab., Takeda Chemical Industries Ltd., Osaka 532. Библ. 25.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.27.23.11
Рубрики: ПРОТИВОАСТМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
АА-2414

ТРОМБОКСАНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

АНТАГОНИСТЫ


Доп.точки доступа:
Kurokawa, Tomofumi; Matsumoto, Tatsumi; Ashida, Yasuko; Sasada, Reiko; Iwasa, Susuma


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.07-04Т6.256

   

    Antiinflammatory, analgesic, and antipyretic activities of methyl 7-butyl-4,5,6,7-tetrahydro-3-methylamino-4,6-dioxo-5-propyl-2Н-pyrazolo[3,4-d]pyrimidine-2-carboxylate (АА-2379), a novel non-acidic agent [Text] / H. Makino [et al.] // Agents and Actions. - 1988. - Vol. 25, N 3-4. - P385-393 . - ISSN 0065-4299
Перевод заглавия: Противовоспалительная, анальгетическая и жаропонижающая активность нового некислотного соединения метил-7-бутил-4,5,6,7-тетрагидро-3-метиламино-4,6-диоксо-5пропил-2Н-пиразол[3,4-d]пиримидин-2-карбоксилата (АА-2379)
Аннотация: Показано, что введение препарата АА-2379 (I) в дозах 3-25 мг/кг внутрь тормозило у крыс Sprague-Dawley развитие отека лапы, вызываемого брадикинином, трипсином, декстраном или нистратином. Величина ID[5][0] для I колебалась в этих тестах в интервале 6,4-8,4 мг/кг. Сосудистая проницаемость кожи крыс, индуцированная гистамином, под влиянием I в дозе 50 мг/кг значительно уменьшалась. Значение ID[5][0] для аналгетич. действия I в опытах с введением мышам фенилхинона, составляла 10,1 мг/кг. На модели лихорадки у кроликов, вызванной введением липополисахарида, показано, что I обладал выраженным жаропонижающим действием в дозах 3,13 и 6,25 мг/кг. Введение I крысам в дозе 500 мг/кг не вызывало в ЖКТ образование изъязвлений. Япония, Takeda Chemical Industries, Ltd., Osaka. Библ. 15.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.79
Рубрики: ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
АА-2379

ОТЕК ЛАПЫ

АНАЛЬГЕТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ

ЖАРОПОНИЖАЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ

УЛЬЦЕРОГЕННОСТЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Makino, H.; Kuzuna, S.; Naka, T.; Saijo, T.; Maki, Y.


16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 10.07-04Т3.14

   

    Association between SCN1A polymorphisms and carbamazepine-resistant epilepsy [Text] / Tomohide Abe [et al.] // Brit. J. Clin. Pharmacol. - 2008. - Vol. 66, N 2. - P304-307 . - ISSN 0306-5251
Перевод заглавия: Ассоциация между полиморфизмом гена SCN1A и карбамазепин-устойчивой эпилепсией
Аннотация: При лечении больных эпилепсией (228 человек) обнаружили тесную связь между полиморфизмом SCN1A IV55-91 GA гена SCN1A и устойчивостью организма к действию карбамазепина. У устойчивых к действию данного препарата больных сравнительно часто обнаруживали АА-генотип. Япония, Graduate School of Med. and Pharmaceutical Science, Kumamoto. Библ. 8
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.02
Рубрики: ЭПИЛЕПСИЯ
КАРБАМАЗЕПИН

АА ГЕНОТИПЫ

УСТОЙЧИВОСТЬ К ЛЕЧЕНИЮ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Abe, Tomohide; Seo, Takayuki; Ishitsu, Takateru; Nakagawa, Takehiro; Hori, Masaharu; Nakagwa, Kazuko


17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 89.08-04М7.100

    Benson, M. Douglas

    A unique insertion in the primary structure of bovine amyloid AA protein [Text] / M.Douglas Benson, Stephen P. DiBartola, Francis E. Dwulet // J. Lab. and Clin. Med. - 1989. - Vol. 113, N 1. - P67-72 . - ISSN 0022-2143
Перевод заглавия: Уникальное включение в первичную структуру бычьего амилоидного AA белка
Аннотация: Исследовали ткань почек коровы, у к-рой наблюдались диаррея, отеки, асцит, почки были увеличены в 1,5 раза по сравнению с нормой, бледные. Из ткани почек изолированы фибриллы амилоида (Ам). СМ: аморфные эозинофильные отложения Ам в гломерулах и интерстиции. В печени умеренный мультифокальный гепатит, Ам не выявлен. Из 39 г ткани почек получено 244 мг лиофильного в-в, в к-ром выявлены фибриллы Ам. Белок фрагментировался с трипсином и стафилококковой протеазой. Остаточные пептиды выделены высокоточной жидкостной хроматографией. Анализ последовательного ряда установил полную структуру белка. При сравнении аминокислотного ряда бычьего АА белка с человеческим показана полная идентичность от 33 до 45 позиций и очень высокая гомологичность в позициях от 16 до 29 и от 46 до 63. Авт. полагают, что эти позиции молекулы могут быть значительным фактором в фибриллогенезе Ам. Существование дополнительных 6 остатков после позиции 76 делает бычий АА белок необычно большим пептидом. Эти данные объясняют высокую толерантность к мутации в карбоксильном окончании молекулы. США, Richard L. Roudebush Veterans Administration Medical Center, 1481 W. 10th St., Indianapolis, IN 46202. Ил. 4. Библ. 17.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.09.07.07
Рубрики: ПОЧКИ
АМИЛОИДНЫЙ АА БЕЛОК

ПЕРВИЧНАЯ СТРУКТУРА

ВКЛЮЧЕНИЕ

НЕОБЫЧНО БОЛЬШОЙ ПЕПТИД

КОРОВЫ


Доп.точки доступа:
DiBartola, Stephen P.; Dwulet, Francis E.


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.08-04Б2.59

    Berben, G.

    Characterization of the Nitrobacter cytochrome aa[3]-type terminal oxidase gene clusters [Text] / G. Berben, E. Francois // Beijerinck Centenn. "Microb. Physiol. and Gene Regul.: Emerg. Princ. and Appl.", The Hague, 10-14 Dec., 1995. - Delft, 1995. - P226-227 . - ISBN 90-407-1213-1
Перевод заглавия: Характеристика кластеров генов терминальной оксидазы цитохрома aa[3]-типа у Nitrobacter
Аннотация: Из клеток N. winogradskyi ATCC 14123 выделены и секвенированы гены, кодирующие субъединицы I и II цитохром-оксидазы. Отмечена их гомология с соотв. оксидазами ряда др. представителей 'альфа'-Proteobacteria. Установлено, что эти и др. гены, контролирующие терминальную оксидазу, расположены рядом в многократно повторяющемся оперон-подобном кластере. Бельгия, Cent. des Rech. Agron., Stat. de Chimie et de Physique Agricoles, B-5030 Gembloux. Библ. 7
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.17.09.15
Рубрики: NITROBACTER WINOGRADSKYI (BACT.)
ШТАММ ATCC 14123

ЦИТОХРОМ-ОКСИДАЗА

ТЕРМИНАЛЬНАЯ ОКСИДАЗА

ТИП АА3

ГЕНЫ

ГЕНЫ, КОДИРУЮЩИЕ ТЕРМИНАЛЬНУЮ ОКСИДАЗУ

СЕКВЕНИРОВАНИЕ


Доп.точки доступа:
Francois, E.


19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 92.05-04М7.080

    Beylot-Barry, M.

    Les amyloses cutanees [Text] / M. Beylot-Barry // Dermatol. prat. - 1991. - Vol. 4, N 84. - P1-3 . - ISSN 0982-8567
Перевод заглавия: Амилоидоз кожи
Аннотация: Следует различать амилоидоз кожи и генерализованный амилоидоз. Они различаются по деталям локализации. В коже первично откладывается обычно амилоид типа АА, устойчивый к воздействию перманганата К. При системном поражении на коже появляются папулезные или узелковые высыпания. В биоптатах в сосочковом слое дермы видны аморфные эозинофильные массы. Диагноз не вызывает затруднений. При узловатой форме в окружности узелков видны скопления плазматич. клеток, что подтверждает взгляды Хасимото (1979-1984 гг.) на сущность амилоидогенеза. Исследование ультраструктуры позволяет уловить фибриллярное строение амилоида. Из общих признаков следует иметь в виду частую макроглоссию, периферич. невропатии и запястный синдром. При генерализованном процессе биоптаты можно брать из слизистой оболочки прямой кишки и из десны (80 и 60% успеха соответственно). Ил. 16. Библ. 19.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.09.07.07
Рубрики: АМИЛОИДОЗ
КОЖА

АМИЛОИД АА

ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ

ЧЕЛОВЕК



20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 90.09-04М4.494

    Bibby, D. C.

    Leukotrienes and prostaglandins may be involved in the hypothermic effects of recombinant TNF'альфа' in rats [Text] / D. C. Bibby, R. F. Grimble // Proc. Nutr. Soc. - 1989. - Vol. 48, N 2. - PА112 . - ISSN 0029-6651
Перевод заглавия: Лейкотриены и простагландины могут быть вовлечены в [механизмы] гипотермического действия рекомбинантного ФНО-'альфа' [в организме] крысы
Аннотация: За 2 ч перед инъекцией фактора некроза опухолей (ФНО) в/б вводили апирогенный физиол. р-р (контроль) или ингибитор липоксигеназы АА861 (750 мкг/кг или 7,5 мг/кг) или ингибитор циклооксигеназы индометацин (Инд; 790 мкг/кг или 7,9 мг/кг). Низкие (НД) и высокие дозы (ВД) АА861 и Инд были эквимолярны. В контроле ФНО вызывал снижение ректальной т-ры (Т[р]) на 1,4'ГРАДУС' С через 1 ч после инъекции с послед. восстановлением нормотермии. Предварит. введение АА861 (НД или ВД) или Инд (НД) приводило к блокированию ФНО-вызванной гипотермии и повышению Т[р] через 4 ч после инъекции ФНО. Прирост Т[р] составлял 0,6'ГРАДУС' С (предварит. введение АА861; НД), 0,9'ГРАДУС' С (АА861; ВД) и 1,1'ГРАДУС' С (Инд; НД). После введения Инд в ВД отмечено увеличение ЛП (до 2 ч) и длительности гипотермич. ответа на ФНО; послед. повышения Т[р] при этом не наблюдали. Полагают, что условием проявления пиретич. действия ФНО в организме крысы является блокирование начального снижения Т[р]. Рез-ты свидетельствуют о важной роли лейкотриенов в развитии гипотермич. ответа на ФНО. ПГ являются, по-видимому, "медиаторами" р-ции повышения Т[р] на введение ФНО. Пролонгирование ФНО-вызванной гипотермии в опытах с введением Инд в ВД рассматривают как следствие блокирования циклооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты и переключения его на липоксигеназный путь. Великобритания, Southampton Univ. Med. School, Southampton SO9 Библ. 3.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.43.15
Рубрики: ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ

ЛЕЙКОТРИЕНЫ

ПРОСТАГЛАНДИНЫ

ГИПОТЕРМИЯ

КРЫСЫ

ИНДОМЕТАЦИН

АА861


Доп.точки доступа:
Grimble, R.F.


 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)