СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Tsan, Min-Fu$<.>)

Общее количество найденных документов : 29
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-29

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.11-04М2.379

Relation between myocardial glutathione content and extent of ischemia-reperfusion injury [Text] / Amar Singh [et al.] // Circulation. - 1989. - Vol. 80, N 6. - P1795-1804 . - ISSN 0009-7322
Перевод заглавия: Связь между содержанием глутатиона в миокарде и степенью повреждения при ишемии и реперфузии
Аннотация: У наркотизиров. свиней при открытой грудной клетке вызывали окклюзию коронарной артерии в течение 45 мин с последующей 2 ч реперфузией (РП). РП вызывала падение общего содержания глутатиона (Гл) с 380 до 182 мкг/г. Размер некроза, выражавшийся в процентах от обл. риска, составлял 12,5%, а сократит. функция сердца (давление в левом желудочке, dp/dt, степень укорочения длины сегментов миокарда) при РП восстанавливалась до 60% от доишемич. уровня. При ингибировании синтеза Гл с помощью бутионин-сульфоксимида (БСО) содержание Гл падало с 215 до 77 мкг/гм при РП. При этом размер некроза составлял 30,4%, наблюдались повреждения ультраструктуры кардиомиоцитов субэпикарда, а дискинезия миокарда во время РП сохранялась. При инфузии Гл (в/в; 0,8 гм/кг, 6,3 мг/кг/мин) за 5 мин до РП и во время РП происходило увеличение содержания Гл до 312 мкг/г. Этот эффект сопровождался уменьшением размера некроза до 7,5% и более быстрым восстановлением сократит. ф-ции сердца. Инфузия Гл не снимала повреждений, вызванных предварит. введением БСО. Т. обр. уязвимость к ишемич. и реперфузионным повреждениям миокарда зависит от степени истощения содержания Гл. Албания, Research Service, VA Medical Center, Albany, NY 12208. Библ. 44.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.59.15
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
РЕПЕРФУЗИЯ
РАЗМЕР НЕКРОЗА
ГЛУТАТИОН
СИНТЕЗ
СОДЕРЖАНИЕ В МИОКАРДЕ
ИНГИБИРОВАНИЕ
БУТИОНИН СУЛЬФОКСИМИД
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Singh, Amar; Lee, Kevin J.; Lee, C.Y.; Goldfarb, Roy D.; Tsan, Min-Fu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.03-04М2.432

Tsan, Min-Fu.
Modulation of endothelial GSH concentrations: Effect of exogenous GSH and GSH monoethyl ester [Text] / Min-Fu Tsan, Julie E. White, Carmen L. Rosano // J. Appl. Physiol. - 1989. - Vol. 66, N 3. - P1029-1034 . - ISSN 0161-7567
Перевод заглавия: Модуляция концентрации эндотелиального глутатиона: эффекты экзогенного глутатиона и глутатион-моноэтилового эфира
Аннотация: Добавление экзогенного глутатиона (Гл) или глутатионмоноэтилового эфира (ГМЭ) вызывало существ. повышение кол-ва эндогенного Кл в культивируемых эндотелиальных клетках, причем эффект ГМЭ был более выражен. Увеличение содержания эндогенного Гл полностью подавлялось бутионинсульфоксимином (БСО) - потенциальным ингибитором 'гамма'-глутамилтранспептидазы, что доказывает внутриклеточный ресинтез Гл. Эффект ГМЭ был устойчив к БСО и ацивицину. В препаратах ГМЭ содержалось около 9% Глдиэтилового эфира и при конц-ии ГМЭ выше 2 мМ он вызывал вакуолизацию эндотелиальных клеток. Рост содержания внутриклеточного Гл за счет экзогенного Гл повышало устойчивость клеток к повреждению, вызываемому Н[2]О[2]; ГМЭ таким действием не обладал. Библ. 33.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: ЭНДОТЕЛИЙ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЛУТАТИОН
ГЛУТАТИОН-МОНОЭТИЛОВЫЙ ЭФИР
БУТИОНИНСУЛЬФОКСИМИН
АЦИВИЦИН
ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА

Доп.точки доступа:
White, Julie E.; Rosano, Carmen L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.38

Protein kinase inhibitor prevents pulmonary edema in response to H[2]O[2] [Text] / Arnold Johnson [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1989. - Vol. 256, N 4. - PН1012-Н1022 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Предотвращение ингибитором протеинкиназы отека легких в ответ на введение H[2]O[2]
Аннотация: Изучено влияние H[2]O[2] (92 мкМ) на изолированные легкие морской свинки, перфузируемые р-ром Рингера. Легочное артериальное давление (ЛАД), легочное капиллярное давление (ЛКД) и изменения массы легких (ВЛ) определяли через 0; 15; 30 и 60 мин после добавления H[2]O[2]. Коэффициент капиллярной фильтрации (ККФ) расчитывался через 0 и 30 мин. Показано, что перфузия легких H[2]O[2] приводила к повышению ЛАД, ЛКД, ВЛ и ККФ. Введение ингибитора тромбоксансинтетазы Dazoxiben или вазодилататора папаверина предотвращало повышение ЛАД и ЛКД. Ингибитор протеинкиназы С (ПКС) Н7 (1-(5-изохинолинсульфонил)-2-метилпиперазиндигидрохлорид) предотвращал повышение ЛАД, ЛКД, ВЛ и ККФ, влияния неактивного изохинолина НА1004 (N-(2гуанидиноэтил) -5-изохинолинсульфониламидгидрохлорид) на изучаемые параметры не обнаружено. При действии Н[2]O[2] наблюдалось увеличение кол-ва трансцитоплазматич. волокон и уменьшение или полное исчезновение периферич. актиновых нитей эндотелия. При введении Н7 подобные изменения в эндотелии не развивались. Предполагают, что ПКС опосредует повышение сосудистой проницаемости и развитие отека легких в ответ на введение H[2]O[2]. США, Albany Medical College, Albany, N.Y. 12208.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.61 + 341.45.25.27.31
Рубрики: ФЕРМЕНТОВ ИНГИБИТОРЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
ОТЕК ЛЕГКИХ
ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ИЗОЛИРОВАННЫЕ ЛЕГКИЕ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Johnson, Arnold; Phillips, Patricia; Hocking, Denise; Tsan, Min-fu; Ferro, Thomas

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.02-04Н1.115

Tracheal insufflation of tumor necrosis factor protects rats against oxygen toxicity [Text] / Min-Fu Tsan [et al.] // J. Appl. Physiol. - 1990. - Vol. 68, N 3. - P1211-1219 . - ISSN 0161-7567
Перевод заглавия: Трахеальное вдувание фактора некроза опухолей защищает крыс от кислородной токсичности
Аннотация: Трахеальное вдувание фактора некроза опухолей (ФНО) (5 мкг) увеличивало выживаемость взрослых крыс, находящихся в атмосфере 100% O[2]. Эта защита была связана с увеличением активности легочных ферментов супероксиддисмутазы, каталазы и глутатионпероксидазы. Предполагают, что индуцированное ФНО увеличение активностей антиоксидных ферментов приводит, по крайней мере частично, к наблюдаемой защите от токсичности О[2]. США, Veterans Administration Med. Center, and Albany, N. Y. 12208. Библ. 43.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ТРАХЕАЛЬНОЕ ВДУВАНИЕ
КИСЛОРОДНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ
ЗАЩИТА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 43
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tsan, Min-Fu; White, Julie E.; Santana, Timothy A.; Lee, Ching Y.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.09-04К1.360

Tsan, Min-Fu.
Erythrocyte insufflation-induced protection against oxygen toxicity: Role of cytokines [Text] / Min-Fu Tsan, David Lawrence, Julie E. White // J. Appl. Physiol. - 1991. - Vol. 71, N 5. - P1751-1757 . - ISSN 8750-7587
Перевод заглавия: Индуцированная вдуванием эритроцитов протекция против токсичности кислорода. Роль цитокинов
Аннотация: Изучали р-цию легких крыс на внутритрахеальное (в/т) введение лизата и цельных эритроцитов (Э) в процессе исследования механизма протективного действия введения Э в отношении токсичности кислорода. При введении Э развивалась интенсивная воспалительная р-ция в легких. При воздействии кислорода в течение 24 ч 95% введенных Э гемолизировались. Показана протективная способность бесклеточной фракции бронхоальвеолярного лаважа от животных, получавших в/т Э. Однако протективный эффект в отношении токсичности кислорода отмечался только в случае введения Э, но не их лизата. Одновременно у таких животных установлена выработка фактора некроза опухоли и интерлейкина 1. При введении животным комбинации лизата Э и цитокинов достигалась толерантность животных к кислороду. Выработка указанных цитокинов может играть важную роль в механизмах индукции толерантности к кислороду под воздействием Э. Библ. 31. США, Albany Med. Col., Albany NY 12208.

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05 + 343.43.37.05
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ТОКСИЧНОСТЬ КИСЛОРОДА
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ
ВНУТРИТРАХЕАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ ЭРИТРОЦИТОВ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1

Доп.точки доступа:
Lawrence, David; White, Julie E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 92.07-04М5.539

Tsan, Min-Fu.
Interleukin 1 protects rats against oxygen toxicity [Text] / Min-Fu Tsan, C. Y. Lee, Julie E. White // J. Appl. Physiol. - 1991. - Vol. 71, N 2. - P688-697 . - ISSN 8750-7587
Перевод заглавия: Интерлейкин-1 защищает крыс от токсического воздействия кислорода
Аннотация: После вдувания в трахею интерлейкина (ИЛ)-1 в дозе 5, 1 и 0,2 мкг выживаемость крыс, подвергшихся воздействию 100% О[2] в течение 3 дней, составляла 84, 71 и 20% соответственно, тогда как в контроле погибали все животные. При этом ИЛ-1 значительно уменьшал отек легких и выпот из альвеолярных капилляров, к-рые наблюдались у контрольных крыс через 55 ч после начала воздействия. Защитный эффект ИЛ-1 сопровождался повышением активности антиоксидантных ферментов в легких: Mn-супероксиддисмутазы (СОД) через 55 ч и Mn-СОД, Cu, Zn-СОД, каталазы и глутатионпероксидазы - у крыс, проживших 7 дней в условиях 100% О[2]. Предполагается, что активация Mn-СОД под действием ИЛ-1 способствует защите от острого токсического эффекта О[2], а активация остальных антиоксидантных ферментов обусловливает хронич. адаптацию к воздействию 100% О[2]. США, Res. Service and Lab. Service, Veterans Affairs Med. Center and Albany Med. College, Albany, ew York 12208. Библ. 39.

ГРНТИ	34.39.55

ВИНИТИ 341.39.55.17.02
Рубрики: ПОДВОДНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ
ГИПЕРОКСИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН-1
АНТИОКСИДАНТНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Lee, C.Y.; White, Julie E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.08-04Я6.380

Hyperoxia increases plasminogen activator activity of cultured endothelial cells [Text] / Patricia G. Phillips [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1992. - Vol. 262, N 1. - PL121-L131 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Гипероксия увеличивает активность активатора плазминогена в культивируемых эндотелиальных клетках
Аннотация: Монослои культивируемых Кл из артериального эндотелия легочной артерии свиньи подвергали 1-, 2- или 3-дневной экспозиции повышенных конц-ий O[2] (95%). Показано, что пропорционально времени увеличивается связь Кл с подложкой, происходят соотв. этому изменения активного цитоскелета и распределение контактных белков (винкулин и талин), увеличивается активность активатора плазминогена (АП). Иммуноцитохимически показана реконструкция белков матрикса - коллагена типа IV, ламинина, фибронектина, к-рая происходила параллельно увеличению активности АП. Выделенная из Кл протеаза активнее по отношению к деградации матрикса при повышенном содержании О[2], чем в нормоксической среде. Полагают, что активация кислородом АП и, возможно, др. протеаз ответственна за деградацию внеклеточного матрикса эндотелиальных Кл. Библ. 38.

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
АКТИВНОСТЬ ПЛАЗМИНОГЕНА
ГИПЕРОКСИЯ

Доп.точки доступа:
Phillips, Patricia G.; Birnby, Linda; di, Bernardo Lisa A.; Ryan, Thomas J.; Tsan, Min-Fu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 93.06-04Т4.062

IL-6 enhance TNF'альфа'-and IL-1-induced increase of Mn superoxide dismutase mRNA and O[2] tolerance [Text] / Min-Fu Tsan [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1992. - Vol. 263, N 1. - P22-26 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: IL-6 усиливает индуцирующее действие TNF'альфа' и IL-I на синтез mPHK для Mn (зависимой) супероксиддисмутазы и на (из защитный эффект) при отравлении О[2]
Аннотация: Ранее авт. показали, что вдувание в трахею крысы 5 мкг INF'альфа' (фактор "а" некроза опухолей) или 1 мкг IL:1 (интерлейкин-I) в значительной мере защищает их токсических эффектов О[2] и увеличивает активность Mn{2}{+}-зависимой супероксиддисмутазы (Mn-СОД) в легочной ткани. Установлено, что INF'альфа' и IL-I в субпрофилактических ингаляционных дозах 1 и 0,2 мкг соотв. действуют как синергисты в указанном тесте защиты крыс. INF'альфа' и IL-1 в конц-ии 0,005 мкг/мл синергично ингибировали синтез мРНК для Mn-СОД (но не для Cu, Zn-СОД) в эндотелиальных клетках сосудов легкого быка. Интерлейкин-6 (IL-6) в ингаляционных дозах 5 и 10 мкг не защищал крыс от токсического действия O[2] и in vitro не влиял на синтез мРНК для Mn-СОД и Cu, Zn-СОД. Однако IL-6 существенно потенцировал эффекты INF'альфа' и IL-1 в указанных тестах. Т. обр., подтверждена важная роль Mn-СОД в защите организма от токсических эффектов О[2]. США, Wadsworth Center for Labor. and Res. New York State Dep. Health, Albany, New York. Библ. 34.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.19
Рубрики: КИСЛОРОД
ЛЕГКИЕ
ИНТЕРЛЕЙККИНЫ
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Tsan, Min-Fu; White, Julie E.; Pel, Vecchio Peter J.; Shaffer, Jacquelin B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.11-04К1.185

Tsan, Min-Fu.
Kinetics of pulmonary superoxide dismutase in interleukin-1-induced oxygen-tolerant rats [Text] / Min-Fu Tsan, Julie E. White // Amer. J. Physiol. - 1992. - Vol. 23, N 3. - P4342-4347 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Кинетика легочной супероксиддисмутазы у крыс с толерантностью к кислороду, индуцированной интерлейкином 1
Аннотация: У крыс Спрейг-Доули в ответ на введение через трахею интерлейкина 1'альфа' (ИЛ-1) повышалась активность легочной Mn-зависимой супероксиддисмутазы (СОД) и развивался эффект защиты против токсического действия O[2]. Через 1 д. после манипуляции с введением 5 мкг ИЛ-1 и воздействия O[2] заметно возрастал уровень мРНК Mn-СОД и специф. белка, но не изменялась ферментная активность. В течение 2, 3 и 7 сут после воздействия O[2] возрастали показатели всех 3-х анализируемых параметров. В поздние сроки (7 сут) также повышались уровни легочной мРНК СОД, зависимой от Cu и Zn. Библ. 26. США, Dept Veterans Affairs Med. Center, Albany Med. Coll., Albany, NI.

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.05 + 343.43.35.21.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1
РОЛЬ
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
ТОЛЕРАНТНОСТЬ К КИСЛОРОДУ
ИНДУКЦИЯ
ЛЕГКИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
White, Julie E.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.07-04М2.363

Protection against oxygen toxicity by tracheal insufflation of endotoxin: Role of Mn SOD and alveolar macrophages [Text] / Gexin Tang [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 1. - PL38-L45 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Защита от токсического действия кислорода путем вдувания в трахею эндотоксина. Роль Mn СОД и альвеолярных макрофагов
Аннотация: Интратрахеальное (и/т), в/в или в/б введение крысам 'MARS''MARS' Sprague-Dawley (весом 250-300 г) 5 мкг эндотоксина (ЛПС) защищало животных от губительного действия O[2], содержащегося (99%) во вдыхаемом воздухе. Наиболее эффективным было и/т и в/в введение ЛПС. ЛПС тормозил развитие легочных повреждений, вызванных O[2] и увеличивал выживаемость крыс в ходе эксперимента (7 д.). Вызванная ЛПС толерантность к O[2] ассоциировалась с селективным подъемом кол-ва мРНК Mn-супероксиддисмутазы (Mn СОД), но не Cu СОД или Zn СОД. Удаление 84% альвеолярных макрофагов с помощью и/т введения инкапсулированного в липосомы дихлорметилендифосфоната снижало на 86% индуцированное ЛПС внутриальвеолярное выделение фактора некроза опухолей, но не влияло на защитное действие ЛПС. Полагают, что защитное влияние эндотоксина обусловлено его прямым действием. США, Res. Serv., Stratton VA Med. Ctr., 12208 Albany. Библ. 37

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.53
Рубрики: ЭНДОТОКСИН
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КИСЛОРОДНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
РОЛЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tang, Gexin; Berg, John T.; White, Julie E.; Lumb, Philip D.; Lee, C.Y.; Tsan, Min-Fu

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.05-04М2.380

White, Julie E.
Induction of pulmonary Mn superoxide dismutase mRNA by interleukin-1 [Text] / Julie E. White, Min-Fu Tsan // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 6. - PL664-L671
Перевод заглавия: Индукция интерлейкином-1 мРНК легочной Mn-супероксиддисмутазы
Аннотация: Изучали регуляцию уровня мРНК Mn-, Zn- и Cu-супероксиддисмутазы (СОД) при различных способах введения фактора некроза опухоли (ФНО) и интерлейкина-1 (ИЛ-1). Эти агенты крысам вводили двумя способами: осуществляли внутритрахеальное вдувание и в/б инъекцию. Показано, что увеличение уровня легочной мРНК Mn-СОД после введения ФНО и ИЛ-1 зависело в высокой степени от способа введения и что увеличение, индуцируемое с помощью ИЛ-1, по крайней мере частично, регулируется на уровне транскрипции. США, M.-F. Tsan, Res. Service, Stratton Veterans Affairs Med. Center, Albany, NY 12208. Библ. 32.

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.17
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ЦИТОКИНЫ
МРНК
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА*MN-
ИНТЕРЛЕЙКИН-1
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tsan, Min-Fu

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.175

Protection against oxygen toxicity by tracheal insufflation of endotoxin: Role of Mn SOD and alveolar macrophages [Text] / Gexin Tang [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 1. - PL38-L45 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Защита от токсического действия кислорода путем вдувания в трахею эндотоксина. Роль Mn СОД и альвеолярных макрофагов
Аннотация: Интратрахеальное (и/т), в/в или в/б введение крысам 'MARS''MARS' Sprague-Dawley (весом 250-300 г) 5 мкг эндотоксина (ЛПС) защищало животных от губительного действия O[2], содержащегося (99%) во вдыхаемом воздухе. Наиболее эффективным было и/т и в/в введение ЛПС. ЛПС тормозил развитие легочных повреждений, вызванных O[2] и увеличивал выживаемость крыс в ходе эксперимента (7 д.). Вызванная ЛПС толерантность к O[2] ассоциировалась с селективным подъемом кол-ва мРНК Mn-супероксиддисмутазы (Mn СОД), но не Cu СОД или Zn СОД. Удаление 84% альвеолярных макрофагов с помощью и/т введения инкапсулированного в липосомы дихлорметилендифосфоната снижало на 86% индуцированное ЛПС внутриальвеолярное выделение фактора некроза опухолей, но не влияло на защитное действие ЛПС. Полагают, что защитное влияние эндотоксина обусловлено его прямым действием. США, Res. Serv., Stratton VA Med. Ctr., 12208 Albany. Библ. 37

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.05
Рубрики: ЭНДОТОКСИН
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КИСЛОРОДНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
РОЛЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tang, Gexin; Berg, John T.; White, Julie E.; Lumb, Philip D.; Lee, C.Y.; Tsan, Min-Fu

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.11-04М1.136

Transplantation of allogeneic islets of langerhans in the rat liver: Effects of macrophage depletion on graft survival and microenvironmental activation [Text] / Rita Bottino [et al.] // Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 3. - P316-323 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Трансплантация аллогенных островков Лангерганса в печень крыс. Влияние уменьшения количества макрофагов на выживание трансплантата и активацию микроокружения
Аннотация: Раннее нарушение функции островков и отторжение трансплантата ограничивают успехи аллогенной трансплантации островков. Неспецифические воспалительные процессы, происходящие на месте трансплантации непосредственно после пересадки, включая продукцию цитокинов и свободных радикалов, и активация синусоидальных эндотелиальных клеток (СЭК), могут вносить вклад в повреждение островковых клеток. Чтобы выяснить, может ли инактивация Купферовых клеток привести к длительному выживанию аллотрансплантата в модельной системе внутрипеченочной трансплантации островков у крыс, систематически вводили либо гадолиния хлорид (GdCl[3]), либо дихлорометилендифосфонат (Cl[2]MDP) и оценивали влияние инактивации макрофагов на отторжение и на высвобождение провоспалительных молекул, а также на функциональный профиль СЭК. Полученные результаты сравнивали с данными наблюдений животных с симуляцией введения препаратов и крыс, которым в воротную вену вводили микрогранулы. Транзиторное ингибирование макрофагов, особенно в печеночных Купферовых клетках, было связано со значительным удлинением выживания трансплантата у крыс после внутрипортальной аллотрансплантации островков (ITx): 7,2 дн в контрольной группе, 11,9 дн - в группе GdCl[3] (P0.01) и 15,6 дней - в группе Cl[2]MDP (P0.0006). Систематическое высвобождение медиаторов воспаления наблюдалось лишь при проведении трансплантации островков, и его можно было ингибировать веществами, действующими на макрофаги. Нарушение функционального профиля эндотелиальных клеток наблюдали при введении микрогранул, вызывающих микроэмболизацию, и ее нельзя было предотвратить ингибированием макрофагов. Данные эксперименты поддерживают концепцию о том, что макрофаги играют ключевую роль в ранних воспалительных процессах, отрицательно влияющих на приживление островковых трансплантатов, и изменения неспецифической иммунной активации путем ингибирования функции макрофагов могут облегчить приживление в печени островковых аллотрансплантатов. Механизмы, опосредующие этот эффект, скорее всего, включают предотвращение высвобождения фактора некроза опухолей 'альфа', интерлейкина-1'бета' и NO и нарушение уровня иммунного ответа на островки. Библ. 43

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.25
Рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
МАКРОФАГИ
ПОДАВЛЕНИЕ ФУНКЦИИ ДЛЯ ПОДАВЛЕНИЯ ОТТОРЖЕНИЯ
ЦИТОКИНЫ
СЕКРЕЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bottino, Rita; Fernandez, Luis A.; Ricordi, Camillo; Lehmann, Roger; Tsan, Min-Fu; Oliver, Robert; Inverardi, Luca

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.03-04М2.120

Chronic relapsing thrombotic thrombocytopenic purpura: Role of therapy with cyclosporine [Text] / Donald Pasquale [et al.] // Amer. J. Hematol. - 1998. - Vol. 57, N 1. - P57-61 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Хронически обостряющаяся тромботическая тромбоцитопеническая пурпура: значение лечения циклоспорином
Аннотация: Наблюдали б-ного 50 лет, перенесшего 18 эпизодов обострений хронической тромбоцитопенической пурпуры (ХТП). 11 последних обострений были купированы с применением схем лечения, включавших циклоспорин (Цс), а первой ремиссии удалось добиться только после спленэктомии; 2-7 эпизодов обострений уступили переливанию свежей плазмы и преднизолону. Длительность ремиссий, достигнутых с помощью Цс и без него, заметно не различалась, однако применение Цс позволило значимо уменьшить дозу преднизолона. США, VA Med. Center, Albany, NY, 12208. Библ. 18

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.43.27
Рубрики: ТРОМБОТИЧЕСКАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА
ЦИКЛОСПОРИН
КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Pasquale, Donald; Vidhya, Rakesh; DaSilva, Karen; Tsan, Min-Fu; Lansing, Lawrencne; Chikkappa, G.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 98.12-04Т3.154

Chronic relapsing thrombotic thrombocytopenic purpura: Role of therapy with cyclosporine [Text] / Donald Pasquale [et al.] // Amer. J. Hematol. - 1998. - Vol. 57, N 1. - P57-61 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Хронически обостряющаяся тромботическая тромбоцитопеническая пурпура: значение лечения циклоспорином
Аннотация: Наблюдали б-ного 50 лет, перенесшего 18 эпизодов обострений хронической тромбоцитопенической пурпуры (ХТП). 11 последних обострений были купированы с применением схем лечения, включавших циклоспорин (Цс), а первой ремиссии удалось добиться только после спленэктомии; 2-7 эпизодов обострений уступили переливанию свежей плазмы и преднизолону. Длительность ремиссий, достигнутых с помощью Цс и без него, заметно не различалась, однако применение Цс позволило значимо уменьшить дозу преднизолона. США, VA Med. Center, Albany, NY, 12208. Библ. 18

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.21.11
Рубрики: ТРОМБОТИЧЕСКАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА
ЦИКЛОСПОРИН
КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Pasquale, Donald; Vidhya, Rakesh; DaSilva, Karen; Tsan, Min-Fu; Lansing, Lawrencne; Chikkappa, G.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.11-04М6.79

Transplantation of allogeneic islets of langerhans in the rat liver: Effects of macrophage depletion on graft survival and microenvironmental activation [Text] / Rita Bottino [et al.] // Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 3. - P316-323 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Трансплантация аллогенных островков Лангерганса в печень крыс. Влияние уменьшения количества макрофагов на выживание трансплантата и активацию микроокружения
Аннотация: Раннее нарушение функции островков и отторжение трансплантата ограничивают успехи аллогенной трансплантации островков. Неспецифические воспалительные процессы, происходящие на месте трансплантации непосредственно после пересадки, включая продукцию цитокинов и свободных радикалов, и активация синусоидальных эндотелиальных клеток (СЭК), могут вносить вклад в повреждение островковых клеток. Чтобы выяснить, может ли инактивация Купферовых клеток привести к длительному выживанию аллотрансплантата в модельной системе внутрипеченочной трансплантации островков у крыс, систематически вводили либо гадолиния хлорид (GdCl[3]), либо дихлорометилендифосфонат (Cl[2]MDP) и оценивали влияние инактивации макрофагов на отторжение и на высвобождение провоспалительных молекул, а также на функциональный профиль СЭК. Полученные результаты сравнивали с данными наблюдений животных с симуляцией введения препаратов и крыс, которым в воротную вену вводили микрогранулы. Транзиторное ингибирование макрофагов, особенно в печеночных Купферовых клетках, было связано со значительным удлинением выживания трансплантата у крыс после внутрипортальной аллотрансплантации островков (ITx): 7,2 дн в контрольной группе, 11,9 дн - в группе GdCl[3] (P0.01) и 15,6 дней - в группе Cl[2]MDP (P0.0006). Систематическое высвобождение медиаторов воспаления наблюдалось лишь при проведении трансплантации островков, и его можно было ингибировать веществами, действующими на макрофаги. Нарушение функционального профиля эндотелиальных клеток наблюдали при введении микрогранул, вызывающих микроэмболизацию, и ее нельзя было предотвратить ингибированием макрофагов. Данные эксперименты поддерживают концепцию о том, что макрофаги играют ключевую роль в ранних воспалительных процессах, отрицательно влияющих на приживление островковых трансплантатов, и изменения неспецифической иммунной активации путем ингибирования функции макрофагов могут облегчить приживление в печени островковых аллотрансплантатов. Механизмы, опосредующие этот эффект, скорее всего, включают предотвращение высвобождения фактора некроза опухолей 'альфа', интерлейкина-1'бета' и NO и нарушение уровня иммунного ответа на островки. Библ. 43

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
МАКРОФАГИ
ПОДАВЛЕНИЕ ФУНКЦИИ ДЛЯ ПОДАВЛЕНИЯ ОТТОРЖЕНИЯ
ЦИТОКИНЫ
СЕКРЕЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bottino, Rita; Fernandez, Luis A.; Ricordi, Camillo; Lehmann, Roger; Tsan, Min-Fu; Oliver, Robert; Inverardi, Luca

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.05-04Я6.229

THP-1 monocytic leukemia cells express Fas ligand constitutively and kill Fas-positive Jurkat cells [Text] / Theodore A. Bremner [et al.] // Leuk. Res. - 1999. - Vol. 23, N 10. - P865-870 . - ISSN 0145-2126
Перевод заглавия: Клетки моноцитарного лейкоза THP-1 конститутивно экспрессируют лиганд Fas и уничтожают позитивные по Fas клетки Jurkat
Аннотация: Нормальные моноциты человека экспрессируют Fas и являются чувствительными к апоптозу, индуцированному лигандом Fas (Fas-L). Так как клетки линий миелоидного лейкоза HL-60 и THP-1 могут дифференцироваться в функциональные моноциты и макрофаги, исследовали их экспрессию Fas и Fas-L с целью определения имеются ли изменения, связанные с дифференцировкой. Нашли, что клетки THP-1, HL-60 и HCW-2, как до, так и после обработки PMA, экспрессировали высокие уровни Fas-L, но не экспрессировали Fas. Клетки THP-1, экспрессирующие Fas-L, обладали способностью уничтожать клетки Jurkat T-клетки посредством апоптоза. Результаты предполагают, что экспрессия Fas-L лейкозными клетками имеет значение для патофизиологии миелоидного лейкоза, и что PMA-дифференцированные клетки THP-1 являются аномальными относительно главного апоптотического пути. США, Howard Univ. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ МОНОЦИТАРНЫЙ
АПОПТОЗ
FAS-L
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Bremner, Theodore A.; Chatterjee, Devasis; Han, Zhiyong; Tsan, Min-Fu; Wyche, James H.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 02.03-04М7.176

THP-1 monocytic leukemia cells express Fas ligand constitutively and kill Fas-positive Jurkat cells [Text] / Theodore A. Bremner [et al.] // Leuk. Res. - 1999. - Vol. 23, N 10. - P865-870 . - ISSN 0145-2126
Перевод заглавия: Клетки моноцитарного лейкоза THP-1 конститутивно экспрессируют лиганд Fas и уничтожают позитивные по Fas клетки Jurkat
Аннотация: Нормальные моноциты человека экспрессируют Fas и являются чувствительными к апоптозу, индуцированному лигандом Fas (Fas-L). Так как клетки линий миелоидного лейкоза HL-60 и THP-1 могут дифференцироваться в функциональные моноциты и макрофаги, исследовали их экспрессию Fas и Fas-L с целью определения имеются ли изменения, связанные с дифференцировкой. Нашли, что клетки THP-1, HL-60 и HCW-2, как до, так и после обработки PMA, экспрессировали высокие уровни Fas-L, но не экспрессировали Fas. Клетки THP-1, экспрессирующие Fas-L, обладали способностью уничтожать клетки Jurkat T-клетки посредством апоптоза. Результаты предполагают, что экспрессия Fas-L лейкозными клетками имеет значение для патофизиологии миелоидного лейкоза, и что PMA-дифференцированные клетки THP-1 являются аномальными относительно главного апоптотического пути. США, Howard Univ. Библ. 40

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.41.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ МОНОЦИТАРНЫЙ
АПОПТОЗ
FAS-L
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Bremner, Theodore A.; Chatterjee, Devasis; Han, Zhiyong; Tsan, Min-Fu; Wyche, James H.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.03-04Н1.75

THP-1 monocytic leukemia cells express Fas ligand constitutively and kill Fas-positive Jurkat cells [Text] / Theodore A. Bremner [et al.] // Leuk. Res. - 1999. - Vol. 23, N 10. - P865-870 . - ISSN 0145-2126
Перевод заглавия: Клетки моноцитарного лейкоза THP-1 конститутивно экспрессируют лиганд Fas и уничтожают позитивные по Fas клетки Jurkat
Аннотация: Нормальные моноциты человека экспрессируют Fas и являются чувствительными к апоптозу, индуцированному лигандом Fas (Fas-L). Так как клетки линий миелоидного лейкоза HL-60 и THP-1 могут дифференцироваться в функциональные моноциты и макрофаги, исследовали их экспрессию Fas и Fas-L с целью определения имеются ли изменения, связанные с дифференцировкой. Нашли, что клетки THP-1, HL-60 и HCW-2, как до, так и после обработки PMA, экспрессировали высокие уровни Fas-L, но не экспрессировали Fas. Клетки THP-1, экспрессирующие Fas-L, обладали способностью уничтожать клетки Jurkat T-клетки посредством апоптоза. Результаты предполагают, что экспрессия Fas-L лейкозными клетками имеет значение для патофизиологии миелоидного лейкоза, и что PMA-дифференцированные клетки THP-1 являются аномальными относительно главного апоптотического пути. США, Howard Univ. Библ. 40

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ МОНОЦИТАРНЫЙ
АПОПТОЗ
FAS-L
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Bremner, Theodore A.; Chatterjee, Devasis; Han, Zhiyong; Tsan, Min-Fu; Wyche, James H.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 02.03-04Н3.70

THP-1 monocytic leukemia cells express Fas ligand constitutively and kill Fas-positive Jurkat cells [Text] / Theodore A. Bremner [et al.] // Leuk. Res. - 1999. - Vol. 23, N 10. - P865-870 . - ISSN 0145-2126
Перевод заглавия: Клетки моноцитарного лейкоза THP-1 конститутивно экспрессируют лиганд Fas и уничтожают позитивные по Fas клетки Jurkat
Аннотация: Нормальные моноциты человека экспрессируют Fas и являются чувствительными к апоптозу, индуцированному лигандом Fas (Fas-L). Так как клетки линий миелоидного лейкоза HL-60 и THP-1 могут дифференцироваться в функциональные моноциты и макрофаги, исследовали их экспрессию Fas и Fas-L с целью определения имеются ли изменения, связанные с дифференцировкой. Нашли, что клетки THP-1, HL-60 и HCW-2, как до, так и после обработки PMA, экспрессировали высокие уровни Fas-L, но не экспрессировали Fas. Клетки THP-1, экспрессирующие Fas-L, обладали способностью уничтожать клетки Jurkat T-клетки посредством апоптоза. Результаты предполагают, что экспрессия Fas-L лейкозными клетками имеет значение для патофизиологии миелоидного лейкоза, и что PMA-дифференцированные клетки THP-1 являются аномальными относительно главного апоптотического пути. США, Howard Univ. Библ. 40

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ МОНОЦИТАРНЫЙ
АПОПТОЗ
FAS-L
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Bremner, Theodore A.; Chatterjee, Devasis; Han, Zhiyong; Tsan, Min-Fu; Wyche, James H.

1-20 21-29

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска