Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Thiemermann, Christoph$<.>)
Общее количество найденных документов : 31
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-31 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 09.08-04Т1.237

   
    Endogenous interleukin-6 enhances the renal injury, dysfunction, and inflammation caused by ischemia/reperfusion [Text] / Nimesh S. A. Patel [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2005. - Vol. 312, N 3. - P1170-1178 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Усиление эндогенным интерлейкином-6 поражения почек, их дисфункции и воспаления, вызываемых ишемией/реперфузией
Аннотация: В опытах на мышах дикой линии и на гомозиготных по дефициту интерлейкина-6 (ИЛ6) мышах нашли, что этот эндогенный цитокин, судя по результатам определения экспрессии молекул-1 межклеточной адгезии и P-селектина, содержания фактора-'альфа' некроза опухолей, интерлейкина-1'бета' и нитротирозина в почечной паренхиме, содержания креатинина и азота мочевины в плазме крови, усиливает повреждающий почечную парехиму эффект двухсторонней 24-час. реперфузии почек после их 30-мин. ишемии. Великобритания, Centre for Experimental Med., London. Библ. 48
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.35.89
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН-6
ИШЕМИЯ-РЕПЕРФУЗИЯ
ТОЧЕЧНАЯ ДИСФУНКЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Patel, Nimesh S.A.; Chatterjee, Prabal K.; Di, Paola Rosanna; Mazzon, Emanuela; Britti, Domenico; De, Sarro Angelina; Cuzzocrea, Salvatore; Thiemermann, Christoph

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 10.01-04М6.147

   
    Insulin reduces cerebral ischemia/reperfusion injury in the hippocampus of diabetic rat. A role for glycogen synthase kinase-3'бета' [Text] / Massimo Collino [et al.] // Diabetes. - 2009. - Vol. 58, N 1. - P235-242 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Инсулин уменьшает церебральное поражение, вызванное ишемией/реперфузией в гиппокампе, у крыс с диабетом. Роль киназы гликогенсинтазы-3'бета'
Аннотация: Инсулин или селективный ингибитор киназы гликогенсинтазы-3'бета', (GSK-3'бета'), TDZD-8, значительно уменьшали объем зоны инфаркта и конц-ии белка S100B (маркера церебрального поражения) в гиппокампе крыс после окклюзии общих сонных артерий и реперфузии. Инсулин и TDZD-8 вызывали фосфорилирование остатка Ser9 GSK-3'бета', что вело к инактивации фермента, уменьшали образование активных форм кислорода и перекисное окисление липидов, тормозили активацию ядерного фактора-'каппа'B, нейтрофильную инфильтрацию, определяемую по активности миелопероксидазы и экспрессии молекул ICAM-1 в гиппокампе, уменьшали экспрессию циклооксигеназы-2 и индуцибельной синтазы оксида азота и снижали конц-ии фактора-'альфа' некроза опухолей в плазме крови. Сделан вывод, что острое введение инсулина или TDZD-8 подавляет активность GSK-3'бета' и уменьшает тяжесть поражения гиппокампа, вызванного ишемией/реперфузией. Италия, Univ. of Turin, Turin
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИН
ВЛИЯНИЕ
ГИППОКАМП
ИШЕМИЯ/РЕПЕРФУЗИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Collino, Massimo; Aragno, Manuela; Castiglia, Sara; Tomasinelli, Chiara; Thiemermann, Christoph; Boccuzzi, Giuseppe; Fantozzi, Roberto

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 10.12-04М2.197

   
    Junctional adhesion molecule-C mediates leukocyte infiltration in response to ischemia reperfusion injury [Text] / Christoph Scheiermann [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2009. - Vol. 29, N 10. - P1509-1515 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Участие соединительных молекул-C адгезии в лейкоцитарной инфильтрации при реакции на вызываемое ишемией/реперфузией повреждение
Аннотация: Предварительное введение мышам растворимых соединительных молекул-C адгезии (СМСА) в качестве фармакологических блокаторов опосредованных СМСА р-ций значительно ослабляло лейкоцитарную миграцию при моделировании ишемии/реперфузии почки и m.cremaster. У гомозиготных по дефициту СМСА мышей при моделировании ишемии упомянутой мышцы подавленными оказывались адгезия лейкоцитов и их трансмиграция, тогда как сверхэкспрессия СМСА в эндотелиоцитах сопровождалась усилением адгезии и трансмиграции этих клеток. Вызываемое ишемией/реперфузией повреждение сопровождалось перемещением СМСА из цитоплазматических пузырьков и контактных зон эндотелиоцитов в неконтактные участки плазматической мембраны (таким феноменом можно объяснить роль СМСА в адгезии и трансмиграции лейкоцитов при повреждении, вызываемом ишемией/реперфузией). Великобритания, Barts and London School of Medicine and Dentistry, London. Библ. 32
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.02.53
Рубрики: КРОВООБРАЩЕНИЕ
ИШЕМИЯ/РЕПЕРФУЗИЯ МЫШЦ
ИНФИЛЬТРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ
СОЕДИНИТЕЛЬНЫЕ МОЛЕКУЛЫ-С
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Scheiermann, Christoph; Colom, Bartomeu; Meda, Paolo; Patel, Nimesh .A.; Voisin, Marthieu-Benoti; Marrelli, Alessandra; Woodfin, Abigail; Pitzalis, Costantino; Thiemermann, Christoph; Aurrand-Lions, Michel; Imhof, Beat A.; Nourshargh, Sussan

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 08.09-04М2.150

    Sivarajah, Ahila.
    The cardioprotective effects of preconditioning with endotoxin, but not ischemia, are abolished by a peroxisome proliferator-activated receptor-'гамма' antagonist [Text] / Ahila Sivarajah, Michelle C. McDonald, Christoph Thiemermann // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2005. - Vol. 313, N 2. - P896-901 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Устранение кардиопротективных эффектов предварительного действия эндотоксина, но не предварительной ишемии, антагонистом активируемых пролифератором пероксисом рецепторов-'гамма'
Аннотация: У взрослых мышей под наркозом производили региональную ишемию миокарда с предварительным введением им циглитазона (агониста) и/или препарата GW9662 (антагониста активируемых пролифератором пероксисом рецепторов-'гамма'). В другой серии опытов мышам предварительно вводили липополисахарид, а также его комбинацию с циглитазоном или парекоксибом (ингибитором циклооксигеназы-2). На основании полученных при этом результатов авторы полагают, что эндогенных лигандов упомянутых рецепторов в миокарде в условиях его региональной ишемии оказывается достаточным для противодействия ее повреждающему эффекту. В кардиопротективном эффекте ЛПС при ишемии миокарда участвуют связанные с активностью циклооксигеназы-2 метаболиты, действующие в качестве эндогенных лигандов названных рецепторов. Великобритания, Centre for Experimental Medicine, Nephrology and Critical Care, London. Библ. 27
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.59
Рубрики: ИШЕМИЯ МИОКАРДА
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
ЦИКЛООКСИГЕНАЗА-2
РЕЦЕПТОРЫ-ГАММА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
McDonald, Michelle C.; Thiemermann, Christoph

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.10-04М4.278

   
    Tempol, a membrane-permeable radical scavenger, reduces dinitrobenzene sulfonic acid-induced colitis [Text] / Salvatore Cuzzocrea [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 2000. - Vol. 406, N 1. - P127-137 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Темпол - проникающая через мембраны ловушка свободных радикалов снижает тяжесть колита, вызванного динитробензолсульфоновой кислотой
Аннотация: Введение темпола (15 мг/кг/дн п/о) крысам с экспериментальным колитом, вызванным динитробензолсульфоновой к-той, уменьшало диарею, потерю массы тела, патоморфологические изменения в кишечнике, нейтрофильную инфильтрацию, перекисное окисление липидов в очагах воспаления, уровень нитротирозина, активность поли(АДФ-рибоза)синтетазы, экспрессию ICAM-1 и P-селектина в кишечнике. Италия, Inst. Pharmacol., Sch. Med., Univ. Messina, Torre Biologica - Polichinico Univ. Via C. Valeria - Gazzi-98100 Messina
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.27.19
Рубрики: ТЕМПОЛ
КИСЛОТА ДИНИТРОБЕНЗОЛСУЛЬФОНОВАЯ
КОЛИТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Cuzzocrea, Salvatore; McDonald, Michelle C.; Mazzon, Emanuela; Dugo, Laura; Lepore, Valeria; Fonti, Maria Teresa; Ciccolo, Antonio; Terranova, Maria Luisa; Caputi, Achille P.; Thiemermann, Christoph

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.11-04М2.300

    Thiemermann, Christoph.
    Corticosteroids and cardioprotection [Text] / Christoph Thiemermann // Nature Med. - 2002. - Vol. 8, N 5. - P453-455 . - ISSN 1078-8956
Перевод заглавия: Кортикостероиды и кардиопротекция
Аннотация: На основании новых исследований на мышах можно предположить, что кортикостероиды играют роль медиаторов продукции оксида азота в эндотелии, которая в свою очередь защищает сердце от повреждения при недостатке кислорода. Механизм, по крайней мере, частично объясняет кардиопротекторное действие этих противовоспалительных агентов. Великобритания, Royal London School of Med. and Dentistry. Библ. 17
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: ИШЕМИЯ МИОКАРДА
КОРТИКОСТЕРОИДЫ
ОКСИД АЗОТА
МЫШИ

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.11-04Т2.107

    Thiemermann, Christoph.
    Corticosteroids and cardioprotection [Text] / Christoph Thiemermann // Nature Med. - 2002. - Vol. 8, N 5. - P453-455 . - ISSN 1078-8956
Перевод заглавия: Кортикостероиды и кардиопротекция
Аннотация: На основании новых исследований на мышах можно предположить, что кортикостероиды играют роль медиаторов продукции оксида азота в эндотелии, которая в свою очередь защищает сердце от повреждения при недостатке кислорода. Механизм, по крайней мере, частично объясняет кардиопротекторное действие этих противовоспалительных агентов. Великобритания, Royal London School of Med. and Dentistry. Библ. 17
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.65.39
Рубрики: ИШЕМИЯ МИОКАРДА
КОРТИКОСТЕРОИДЫ
ОКСИД АЗОТА
МЫШИ

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.02-04Т6.105

    Thiemermann, Christoph.
    The thromboxane receptor antagonist, daltroban, protects the myocardium from ischaemic injury resulting in suppression of leukocytosis [Text] / Christoph Thiemermann, Peter Ney, Karsten Schror // Eur. J. Pharmacol. - 1988. - Vol. 155, N 1 - 2. - P57-67
Перевод заглавия: Антагонист тромбоксановых рецепторов, далтробан защищает миокард от ишемического повреждения, обеспечивая подавление лейкоцитоза
Аннотация: У наркотизир. кошек в условиях кураризации алкуронием и ИВЛ вызывали ишемию миокарда 3-часовой окклюзией левой передней нисходящей коронарной артерии, после чего в течение 2 ч проводили реперфузию (РП). Далтробан (I; 20 мг/кг*ч в/в с 30-й мин после окклюзии коронарной артерии и до конца периода РП) уменьшал вызываемое ишемией повышение сегмента ST на ЭКГ и предупреждал появление на ЭКГ зубца Q в течение РП. I уменьшал степень снижения активности креатинфосфокиназы в ишемизир. миокарде. В исследовании ex vivo I уменьшал секрецию АТФ тромбоцитами, спазмогенное действие U-46.619 на сегменты аорты и связанное с миелопероксидазой образование реактивных кислородных радикалов. Эти эффекты могли быть связаны гл. обр. с угнетением при действии I вызываемого ишемией лейкоцитоза. Заключают, что I защищает миокард от ишемич. повреждения и этот эффект включает предупреждение вызываемого ишемией лейкоцитоза. ФРГ, Inst. fur Pharmakol. der Univ. Dusseldorf, D-4000 Dusseldorf 1. Библ. 35.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.29.11.23
Рубрики: ДАЛТРОБАН
СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
РЕПЕРФУЗИЯ
ЛЕЙКОЦИТОЗ ПОСТИШЕМИЧЕСКИЙ
АНТИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
КОШКИ

Доп.точки доступа:
Ney, Peter; Schror, Karsten

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 93.07-04М2.295

    Thiemermann, Christoph.
    Role of endothelium-derived vasoactive mediators in myocardial ishaemia [Text] : [Pap.] 11th Congr. Pol. Pharmacol. Soc. with coop. Germ. Soc. Pharmacol. and Toxicol., Gdansk, Sept. 16-19, 1992 / Christoph Thiemermann // Pol. J. Pharmacol. and Pharm. - 1992. - Vol. 44, Suppl. - P73-74 . - ISSN 0301-0244
Перевод заглавия: Роль эндотелиальных вазоактивных медиаторов при ишемии миокарда
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.63.02
Рубрики: ИШЕМИЯ МИОКАРДА
ЭНДОТЕЛИЙ
ПРОСТАЦИКЛИН
ОКИСЬ АЗОТА
ЭНДОТЕЛИН-1
ОБЗОРЫ

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 94.03-04М2.514

    Sprague, Randy S.
    Endogenous endothelium-derived relaxing factor opposes hypoxic pulmonary vasoconstriction and supports blood flow to hypoxic alveoli in anesthetized rabbits [Text] / Randy S. Sprague, Christoph Thiemermann, John R. Vane // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1992. - Vol. 89, N 18. - P8711-8715 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Эндогенный эндотелий-зависимый релаксирующий фактор подавляет гипоксическую легочную вазоконстрикцию и поддерживает кровоток к гипоксическим альвеолам у наркотизированных кроликов
Аннотация: У наркотизиров. кроликов в условиях гипоксической легочной вазоконстрикции антагонист синтеза NO-L-NAME (0,03-1 мг/кг, в/в) приводил к дозозависимому уменьшению кровотока к гипоксич. легким и к увеличению артер. РО[2]. L-аргинин устранял этот эффект. Индометацин (I) действовал подобно L-NAME, однако на фоне I L-NAME вызывал аддитивный эффект. Обсуждается роль эндотелий-зависимого релаксирующего фактора (NO) в поддержании кровотока к гипоксич. легким. Великобритания, The William Harvey Res. Inst., St. Bartholomew's Hosp. Med. Coll., Charterhouse Square, London EC1 6BQ. Библ. 24.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.33
Рубрики: ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ГИПОКСИЯ
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ
КРОВОТОК
ЭНДОТЕЛИЙЗАВИСИМЫЙ РЕЛАКСИРУЮЩИЙ ФАКТОР
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Thiemermann, Christoph; Vane, John R.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 94.04-04М2.199

    Walder, Claire E.
    N-hydroxy-L-arginine prevents the haemodynamic effects of nitric oxide synthesis inhibition in the anaesthetized rat [Text] / Claire E. Walder, Christoph Thiemermann, John R. Vane // Brit. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 107, N 2. - P476-480 . - ISSN 0007-1188
Перевод заглавия: Предотвращение N-гидрокси-L-аргинином гемодинамических эффектов, возникающих при ингибировании синтеза окиси азота у наркотизированных крыс
Аннотация: В/в введение наркотизир. крысам-оо Wistar L-аргинина (I) или L-гидрокси-I (II) в дозе 3 мг/кг/мин вызывало увеличение скорости кровотока в почках (СПК) в среднем на 11%. ЧСС и АД при этом не изменялись. Введение животным метилового эфира N-нитро-I (III; 0,3 или 1 мг/кг; в/в) приводило к снижению СПК на 11% и 32%, соотв. Введение I или II (3 мг/кг/мин) уменьшало вызываемое III снижение СПК и увеличение сосудистого сопротивления в почках, на 65%. Прессорный эффект III под влиянием II уменьшался на 73%. Делают вывод, что II проявляет антагонизм с гемодинамич. последствиями ингибирования биосинтеза NO. Считают, что получ. данные подтверждают представления о том, что II является промежуточным продуктом при образовании NO из I. Великобритания, St. Bartholomew's Hosp. Med. Coll., Charterhouse Square London ECIM 6BQ. Библ. 30.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.02.17
Рубрики: КРОВООБРАЩЕНИЕ
РЕГУЛЯЦИЯ
ОКИСЬ АЗОТА
СИНТЕЗ
ИНГИБИТОРЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Thiemermann, Christoph; Vane, John R.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.04-04Т1.103

   
    Endothelins release tissue plasminogen activator and prostanoids [Text] / Paul S. Lidbury [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1990. - Vol. 186, N 2-3. - P205-212 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Эндотелины способствуют выделению тканевого активатора плазминогена и простаноидов
Аннотация: Эндотелин-1 (ЭТ-1; 0,1-1 нмоль/кг в/а), ЭТ-2 (0,1- 1 нмоль/кг в/а) и ЭТ-3 (0,3-3 нмоль/кг в/а) зависимо от дозы угнетали у наркотизир. кроликов стимулируемую АДФ агрегацию тромбоцитов ex vivo, не изменяя стимулируемую АДФ, коллагеном и арахидоновой к-той агрегацию тромбоцитов in vitro. Антиагрегатный эффект пептидов ex vivo полностью устранялся на фоне действия индометацина (5 мг/кг в/в), что указывало на участие в опосредовании этого эффекта простациклина. ЭТ-1, ЭТ-2 и ЭТ-3 обладали фибринолитич. активностью ex vivo, но не in vitro (оценка по времени лизиса эуглобинового сгустка), что было связано с активацией выделения в системную циркуляцию тканевого активатора плазминогена. ЭТ-1 и ЭТ-2 вызывали начальное снижение и последующее повышение систолич. давления в левом желудочке, а ЭТ-3 вначале кратковременно, а затем стойко уменьшал этот показатель. В модулировании гемодинамич. эффектов всех 3 пептидов участвовали простаноиды, поскольку индометацин усиливал прессорные эффекты ЭТ-1 и ЭТ-2 и извращал стойкий депрессорный эффект ЭТ-3. Великобритания, William Harvey Research Institute, St. Bartholomew's Hospital Med. College, London ЕС1М 6BQ. Библ. 21.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.29.15.02
Рубрики: ЭНДОТЕЛИН-1
ЭНДОТЕЛИН-2
ЭНДОТЕЛИН-3
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
ФИБРИНОЛИЗ
ПРОСТАНОИДЫ
ТКАНЕВЫЙ АКТИВАТОР ПЛАЗМИНОГЕНА
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Lidbury, Paul S.; Thiemermann, Christoph; Korbut, Richard; Vane, John R.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.03-04Т6.100

    Schror, Karsten.
    Protection of the ischemic myocardium from reperfusion injury by prostaglandin E[1] inhibition of ischemia-induced neutrophil activation [Text] / Karsten Schror, Christoph Thiemermann, Peter Ney // Naunyn Schmiedebergs Arch. Pharmacol. - 1988. - Vol. 338, N 3. - P268-274
Перевод заглавия: Защита ишемического миокарда от повреждения при реперфузии простагландином E[1], ингибирующим вызываемую ишемией активацию нейтрофилов
Аннотация: Изучено влияние в/в введения ПГЕ[1] (I) на повреждение миокарда у кошек при реперфузии, а также возможное угнетение I активации нейтрофилов. Ишемию вызывали врем. перевязкой (в течение 3 ч) левой передней нисходящей коронарной артерии; после снятия лигатуры в течение 2 ч проводили реперфузию. I (5 мкг/кг/мин; группа 2) или физиол. р-р (группа 1) начинали вводить через 30 мин после окклюзии артерии. У животных группы 1 через 5 ч наблюдалось резкое снижение специфич. активности сердечной креатинфосфокиназы, увеличением ST-интервала и появлением Q-зубца. У животных группы 2 подобных изменений не наблюдалось. I понижал АД (через 5 ч), но не уменьшал сократ. силу миокарда и потребление О[2]. I частично предотвращал вызв. ишемией образование агрегатов тромбоцитов и препятствовал увеличению числа лейкоцитов при ишемии и реперфузии. I угнетал образование продуктов, содержащих реакц. O[2], в обработ. зимозаном крови ex vivo. Считают, что протективн. действие I обусловлено угнетением образования хемотактич. продуктов нейтрофилов и выброса ими вредных метаболитов. ФРГ, Inst. fur Pharmakol., Univ. Dusseldorf, D-4000 Dusseldorf 1. Библ. 39.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.29.11.23
Рубрики: ПРОСТОГЛАНДИНЫ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
МИОКАРД
ИШЕМИЯ
НЕЙТРОФИЛЫ
МЕТАБОЛИТЫ
КОШКИ

Доп.точки доступа:
Thiemermann, Christoph; Ney, Peter

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.401

   
    Endothelin-3: selectivity as an antiaggregatory peptide in vivo [Text] / Paul S. Lidbury [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1989. - Vol. 166, N 2. - P335-338 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Селективность эндотелина-3 in vivo как антиагрегационного пептида
Аннотация: Введение наркотизир. кроликам полипептида эндотелина-3 (I, в/в, 1 нмоль/кг) привело к снижению агрегации тромбоцитов ex vivo, индуцированной АДФ (2,56 мкМ), на 77%. Через 5 мин после введения I ингибирование составило 50%, через 15 мин - 13%. Через 30 мин агрегация нормализовалась. Введение I in vitro (10 нМ) в тромбоцитарную плазму не привело к какому-либо изменению агрегации тромбоцитов, индуцированной АДФ (2 мкМ), коллагеном (4 мкг/мл) и арахидоновой к-той (40 мкг/мл). Введение кроликам I вызывало небольшое временное снижение АД. Частота пульса не изменилась. Предварит. введение кроликам пироксикама (в/в, 14 мкмоль/кг) предотвращало антиагрегационное действие I. Великобритания, The William Harvey Res. Inst., St. Bartholomew's Hosp. Med. College, London EC1М 6BQ. Библ. 10.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.43.09.11
Рубрики: ЭНДОТЕЛИН-3
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
EX VIVO
IN VITRO
ПЕПТИДЫ
ВАЗОАКТИВНЫЕ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Lidbury, Paul S.; Thiemermann, Christoph; Thomas, G.Roger; Vane, John R.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.09-04М2.364

    Schror, Karsten.
    Eicosanoids in myocardial ischemia [Text] / Karsten Schror, Christoph Thiemermann // Biomed. biochim. acta. - 1989. - Vol. 48, N 10. - P729-734
Перевод заглавия: Эйкозаноиды при ишемии миокарда
Аннотация: Обзор. При ишемии миокарда (ИМ) происходит накопление арахидоновой к-ты и превращение ее в различные классы эйкозаноидов (Э) и перекисей липидов параллельно с развитием ишемич. повреждения. Состав выделяющихся Э при ИМ и реперфузии существенно отличается от наблюдаемого в норме. Выход Э при ИМ вероятно связан с повреждением клеточных мембран и эндотелия, с воспалением и накоплением тромбоцитов, обладающих высокой ферментативной активностью. Предполагают, что в норм. условиях выход Э оказывает благоприятное действие, обеспечивая более эффективную адаптацию ф-ции сердца к требованиям кровообращения. При острой ИМ увеличение выхода Э оказывает преимущественно повреждающее действие, усиливая воспалит. реакцию и нарушение ф-ции сердца. ФРГ, Inst. fur Pharmakol., Heinrich-Heine-Univ., Dusseldorf, Moorenstr. 5, D-4000 Dusseldorf 1. Библ. 56.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.15
Рубрики: ИШЕМИЯ МИОКАРДА
ПАТОГЕНЕЗ
ЭЙКОЗАНОИДЫ
МЕТАБОЛИЗМ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ВОСПАЛЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 56

Доп.точки доступа:
Thiemermann, Christoph

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.09-04Т2.56

   
    Tempol, a membrane-permeable radical scavenger, reduces dinitrobenzene sulfonic acid-induced colitis [Text] / Salvatore Cuzzocrea [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 2000. - Vol. 406, N 1. - P127-137 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Темпол - проникающая через мембраны ловушка свободных радикалов снижает тяжесть колита, вызванного динитробензолсульфоновой кислотой
Аннотация: Введение темпола (15 мг/кг/дн п/о) крысам с экспериментальным колитом, вызванным динитробензолсульфоновой к-той, уменьшало диарею, потерю массы тела, патоморфологические изменения в кишечнике, нейтрофильную инфильтрацию, перекисное окисление липидов в очагах воспаления, уровень нитротирозина, активность поли(АДФ-рибоза)синтетазы, экспрессию ICAM-1 и P-селектина в кишечнике. Италия, Inst. Pharmacol., Sch. Med., Univ. Messina, Torre Biologica - Polichinico Univ. Via C. Valeria - Gazzi-98100 Messina
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.83.99
Рубрики: ТЕМПОЛ
КИСЛОТА ДИНИТРОБЕНЗОЛСУЛЬФОНОВАЯ
КОЛИТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Cuzzocrea, Salvatore; McDonald, Michelle C.; Mazzon, Emanuela; Dugo, Laura; Lepore, Valeria; Fonti, Maria Teresa; Ciccolo, Antonio; Terranova, Maria Luisa; Caputi, Achille P.; Thiemermann, Christoph

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.268

   
    Interleukin-1 contributes to the induction of nitric oxide synthase by endotoxin in vivo [Text] / Csaba Szabo [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 250, N 1. - P157-160 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Участие интерлейкина-1 в индукции синтазы окиси азота эндотоксином in vivo
Аннотация: В опытах на наркотизированных взрослых крысах 'MARS''MARS' Wistar в/в введение интерлейкина-1[ra] (I), антагониста интерлейкин-1-рецепторов, ослабляло отдаленную гипотензию и тахикардию, вызываемые в/в введением животным эндотоксина клеток E. coli. Возникавшая эндотоксемия у животных сопровождалась активацией Ca{2+}-независимой NO-синтазы (НОС) в легочной ткани и ослабляла происходившие ex vivo сокращения изолированного грудного отдела аорты, вызываемые норадреналином (II). Введение I крысам противодействовало индукции НОС и возникавшей при эндотоксемии гипореактивности аортальной стенки при действии на нее II. Великобритания, The William Harvey Research Institute, St. Bartholomew's Hospital Medical College, Charterhouse Square, London, EC1M 6BQ. Библ. 16
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: КРОВООБРАЩЕНИЕ
ЭНДОТОКСИН
ИНТЕРЛЕЙКИН-1
СИНТАЗА ОКИСИ АЗОТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Szabo, Csaba; Wu, Chin-Chen; Gross, Steven S.; Thiemermann, Christoph; Vane, John R.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.02-04М2.282

   
    Interleukin-1 contributes to the induction of nitric oxide synthase by endotoxin in vivo [Text] / Csaba Szabo [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 250, N 1. - P157-160 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Участие интерлейкина-1 в индукции синтазы окиси азота эндотоксином in vivo
Аннотация: В опытах на наркотизированных взрослых крысах 'MARS''MARS' Wistar в/в введение интерлейкина-1[ra] (I), антагониста интерлейкин-1-рецепторов, ослабляло отдаленную гипотензию и тахикардию, вызываемые в/в введением животным эндотоксина клеток E. coli. Возникавшая эндотоксемия у животных сопровождалась активацией Ca{2+}-независимой NO-синтазы (НОС) в легочной ткани и ослабляла происходившие ex vivo сокращения изолированного грудного отдела аорты, вызываемые норадреналином (II). Введение I крысам противодействовало индукции НОС и возникавшей при эндотоксемии гипореактивности аортальной стенки при действии на нее II. Великобритания, The William Harvey Research Institute, St. Bartholomew's Hospital Medical College, Charterhouse Square, London, EC1M 6BQ. Библ. 16
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.02.53
Рубрики: КРОВООБРАЩЕНИЕ
ЭНДОТОКСИН
ИНТЕРЛЕЙКИН-1
СИНТАЗА ОКИСИ АЗОТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Szabo, Csaba; Wu, Chin-Chen; Gross, Steven S.; Thiemermann, Christoph; Vane, John R.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.11-04М2.232

    Thiemermann, Christoph.
    Inhibition des NO synthases dans la defaillance circulatoire: Effet benefique ou deletere? [Text] / Christoph Thiemermann // M/S: Med. sci. - 1995. - Vol. 11, N 12. - P1643-1651 . - ISSN 0767-0974
Перевод заглавия: Торможение активности синтазы оксида азота при циркуляторном шоке: друг или враг?
Аннотация: Обзор. Представлены сведения, касающиеся экспрессии конститутивной или индуцируемой NO-синтазы (НОС) различными клетками, регуляции этой экспрессии, механизма действия НОС и ее роли при циркуляторном шоке. Во избежание неблагоприятных эффектов повышения активности НОС при коллапсах автор считает целесообразным применение ингибиторов НОС. Великобритания, The William Harvey Research Institute, St. Bartholomew's Hospital, Medical College, Charterhouse Square, London ECIM 6BQ. Библ. 52
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.02.53
Рубрики: ШОК ЦИРКУЛЯТОРНЫЙ
КРОВООБРАЩЕНИЕ
СИНТАЗА ОКСИДА АЗОТА
ИНГИБИТОРЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 52

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.01-04Т4.193

   
    Interleukin-1 contributes to the induction of nitric oxide synthase by endotoxin in vivo [Text] / Csaba Szabo [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 250, N 1. - P157-160 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Участие интерлейкина-1 в индукции синтазы окиси азота эндотоксином in vivo
Аннотация: В опытах на наркотизированных взрослых крысах 'MARS''MARS' Wistar в/в введение интерлейкина-1[ra] (I), антагониста интерлейкин-1-рецепторов, ослабляло отдаленную гипотензию и тахикардию, вызываемые в/в введением животным эндотоксина клеток E. coli. Возникавшая эндотоксемия у животных сопровождалась активацией Ca{2+}-независимой NO-синтазы (НОС) в легочной ткани и ослабляла происходившие ex vivo сокращения изолированного грудного отдела аорты, вызываемые норадреналином (II). Введение I крысам противодействовало индукции НОС и возникавшей при эндотоксемии гипореактивности аортальной стенки при действии на нее II. Великобритания, The William Harvey Research Institute, St. Bartholomew's Hospital Medical College, Charterhouse Square, London, EC1M 6BQ. Библ. 16
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.29.15.99
Рубрики: КРОВООБРАЩЕНИЕ
ЭНДОТОКСИН
ИНТЕРЛЕЙКИН-1
СИНТАЗА ОКИСИ АЗОТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Szabo, Csaba; Wu, Chin-Chen; Gross, Steven S.; Thiemermann, Christoph; Vane, John R.
 1-20    21-31 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)